Vertebrobasilar-puudulikkus on ajufunktsiooni pöörduv kahjustus, mis on põhjustatud selgroolülide ja basilaarsete arterite vereringe vähenemisest. Patoloogia ühendab mitmesuguseid neuroloogilisi häireid: vestibulo-ataktiline sündroom, sensomotoorsed defitsiidid, kuulmis- ja visuaalsete analüsaatorite funktsioonihäired koos kognitiiv-emotsionaalse sfääri häiretega. Diagnostika viiakse läbi anamneesi andmete ja kliiniliste uuringute põhjal, mida kinnitavad vaskulaarsed ja neuroimaging meetodid. Kompleksne ravi koosneb ravimitest ja füsioteraapiast, kirurgilisest korrektsioonist.
Vertebrobasilar-puudulikkus (vertebrobasilar-arteriaalse süsteemi sündroom) on populatsioonis laialt levinud, moodustades 38% kõigist neuroloogilistest haigustest. Seda seisundit seostatakse 25-30% isheemiliste insultidega, 70% ajutüve hemodünaamika mööduvate häiretega. TIA koos vertebrobasilar-süsteemi kahjustusega esineb 14 juhul 100 tuhande elaniku kohta. Spondülogeensed patoloogiavariandid on tüüpilisemad noortele ja keskealistele inimestele (20-50-aastased), aju vereringe kroonilised häired leitakse tavaliselt eakate seas. Naised ja mehed kannatavad võrdselt sageli.
Vertebrobasilar-süsteemi puudulikkus on põhjustatud häirete kompleksist, mis provotseerib selgroolülide ja basilararterite kaudu verevoolu intensiivsuse vähenemist. Põhjused võivad olla vaskulaarsed ja ekstravaskulaarsed, mitte selgroolülid ja vertebrogeensed. Emakakaela-ajuarterite läbilaskvus halveneb paljude tegurite mõjul:
Vaskulaarne valendik kitseneb arteriaalse dissektsiooni, vaskuliidi (autoimmuunne, nakkuslik), mikroangiopaatiate (hüpertensiivne, diabeetiline) ajal. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste sümptomid ilmnevad fibromuskulaarse düsplaasia, selgroolüli varastamise sündroomi korral. Koagulopaatia, südame rütmihäired muutuvad täiendavateks riskifaktoriteks.
Verevoolu puudulikkus VBI-s hõlmab piirkondi emakakaela seljaajust aju kuklakujulistesse-ajutistesse sagaratesse, kaasa arvatud piklikaju ja keskaju, väikeaju ja talamo-hüpotalamuse tsoon. See toob kaasa aju autoregulatsiooni ebaõnnestumise, funktsionaalsed häired. Hapniku ja glükoosi puudumine käivitab rakkude oksüdatiivse kahjustuse, glutamaadi eksitotoksilisuse, ainevahetuse ja energia nihke mehhanismid. Neuronaalne apoptoos mängib olulist rolli, eriti mööduvate isheemiliste häirete korral..
Vereringe hüpoksia näib olevat dünaamiline protsess, mis tähendab ajukudede struktuuriliste ja funktsionaalsete muutuste pöörduvust. See on suuresti tingitud angiogeneesi suurenemisest sünteesitud kasvufaktorite mõjul, hemodünaamika ümberjaotamisest mööda Willise ringi, kuid see reaktsioon on normaalse perfusiooni taastamiseks sageli ebapiisav. Äkiline intensiivne tsirkulatsioon provotseerib ägeda isheemilise kahjustuse tekkimist.
Välisteadlased kasutavad mõistet vertebrobasilar-puudulikkus ainult selgroolülide ja basilararterite ajutiste tsirkulatsioonihäirete kirjeldamiseks. Vene traditsiooni kohaselt on selle nime all kirjeldatud patoloogiliste seisundite spekter palju laiem. Neuroloogid eristavad mitut tüüpi VBI-d:
Ägeda vertebrobasilaarse puudulikkuse kliinilised ilmingud on väga polümorfsed. Nende raskusastme määrab etiopatogenees, patoloogilise toime tugevus ja kestus. Ägeda vormi korral on neuroloogiline defitsiit lühiajaline ja täielikult pöörduv - kõik sümptomid kaovad 24 tunni jooksul. Seda iseloomustab kiire areng, kui algusest kõige ilmekama pildini möödub vähem kui 2 minutit..
Mööduvate neuroloogiliste häirete kliinilises pildis on kesksel kohal vestibulaarsed häired. Sageli tekivad süsteemse vertiigo paroksüsmid, mis kestavad mitu minutit kuni mitu tundi. Teised sümptomid on tasakaaluhäired, väikeses koguses esinev nüstagm, iiveldus ja oksendamine. Pilti täiendab väikeaju sündroom, mida iseloomustab tahtlik treemor, adiadokokinees.
Sageli esinevad nägemis- ja okulomotoorsed häired - nägemisteravuse halvenemine, fotopsia, hemianopsia. Mööduv motoorne defitsiit (nõrkus, parees või halvatus) on kombineeritud näo ja jäsemete tuimusega. Uurimisel võib tuvastada vahelduvate sündroomide elemente (Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko). Mõnikord tekivad ajuvigastused isoleeritud hemipareesi, hemihüpesteesia, hemataksiaga lakunaarsete insultidena.
Vertebrobasilaarse puudulikkuse kroonilised vormid on püsivad, provotseerivad tegurid mõjutavad neid harva, nende sümptomid püsivad isheemiliste rünnakute vahel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat avaldab mittesüsteemne pearinglus ilma vestibulaarsete häireteta, mõõdukas väikeaju ataksia ja korduvad peavalud emakakaela-kuklaluu piirkonnas. Pilti täiendab tinnitus koos kuulmise järkjärgulise nõrgenemisega, püramiidpuudulikkus. Märgitakse kognitiivseid, psühheemootilisi, autonoomseid häireid.
Lülisamba häireid peetakse selgroogarteri sündroomi kliinilise pildi osaks. Sümptomid ilmnevad äkki, pea äkiliste liikumistega (ülepikendamine, tervislikule küljele pöördumine, külgmine painutamine), sõltuvad selgelt lülisamba kaelaosa asendist. Tüüpilised tunnused on sünkoop või kukkumine teadvusekaotuseta (langusrünnakud), väikeaju sündroom koos stato-lokomotoorse ataksiaga.
Patsiendid märgivad pearinglust, müra kõrvas, ühepoolset kuulmislangust. Mööduvaid nägemishäireid esindab silmade ees esinev "liiva" või "loori" tunne, fotopsiad. Tsefalalgiad on hemikraanilise iseloomuga, levides emakakaela-kuklaluu juurest fronta-temporomandibulaarsesse piirkonda. Emakakaelakahjustusega sündroomidega kiirgub valu õlale, käsivarrele. Emakakaela piirkonna nahal on nähtavad kohalikud vegetatiivsed reaktsioonid (kahvatus, marmorist muster, kuivus või hüperhidroos).
Isheemiline insult, millega kaasneb selge neuroloogiline defitsiit, on vertebrobasilaarse puudulikkuse kõige olulisem komplikatsioon. Sellistel patsientidel korduvad ägedate hemodünaamiliste häirete episoodid kolm korda sagedamini kui normaalse vaskulaarse läbitavusega. Arterite tõsine stenoos võib provotseerida kahjustatud elutähtsate varraste insuldi. Minestamise ja tilkade rünnakute tõttu tekkinud patoloogia spondülogeensete variantidega on paljud patsiendid vigastatud, sealhulgas siseorganite kahjustused.
Lülisamba-basilaarse puudulikkuse diagnoosimise aluseks on subjektiivse teabe (kaebused, anamnees) ja füüsilise läbivaatuse andmete hindamine. Vestibulo-ataktilise sündroomi kui patoloogia kõige levinuma sümptomi vale tõlgendamine põhjustab ülediagnoosimist, mis toob kaasa ebapiisava ravi. Sellistes tingimustes on oluline ülesanne tuvastada sümptomite vaskulaarne genees, kasutades täiendavaid protseduure:
Põhjalikus uuringus võib kasutada radiopaak-angiograafiat (tavaliselt kavandatud operatsioonidega), radioisotoop-stsintigraafiat. Neuroloogiliste sümptomite olemasolu eeldab neurofüsioloogilist uuringut - elektroentsefalograafiat, elektronüstagmograafiat, tüve tekitatud potentsiaalide analüüsi. Vestibulo-kohleaarse sündroomi korral annab neuroloogile diagnostilist abi otolarüngoloog.
VBN-i on vaja eristada väga paljude olekutega. Seda eristatakse unearteri puudulikkusest, hemorraagilistest insultidest, neuroinfektsioonidest. Pearingluse korral on vaja välja jätta Meniere'i tõbi, labürindiit, vestibulaarne neuroniit. Patsiente, kellel on lülisambaarteri sündroomiga seotud langusrünnakud ja minestus, tuleb hinnata muu minestuse, epilepsia, hüpotensiooni suhtes.
Patoloogia ravi toimub vastavalt ajuveresoonte häirete ravi üldpõhimõtetele, see on keeruline mitmetasandiline ülesanne. Insuldi suure tõenäosuse tõttu tuleks isheemilise TIA-ga patsiendid kiiresti lubada. Enamikku kroonilisi ja spondülogeenseid vorme ravitakse ambulatoorselt, jälgides. Mõlemal juhul põhineb teraapia konservatiivsetel meetmetel..
Ajuisheemia korduvate episoodide ravi ja sekundaarne ennetamine nõuavad riskitegurite kohustuslikku korrigeerimist. Patsientidel soovitatakse järgida madala rasvasisaldusega ja vähese soolasisaldusega dieeti, normaliseerida kehakaalu ja loobuda halbadest harjumustest. Vererõhu ja vere glükoosisisalduse regulaarne jälgimine on oluline. Konservatiivsete meetmete hulgas on peamine roll järgmine:
Kirurgilise sekkumise küsimust kaalutakse tavaliselt siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, mõnikord on õige ainult radikaalne lähenemine. Arvestades kahjustatud arteritele juurdepääsu raskusi, viiakse rekonstrueerivad operatsioonid läbi rangete näidustuste järgi. Kõigepealt räägime aju hüpoperfusiooni kliinilistest ilmingutest, eriti varreisheemiast, mis on põhjustatud hemodünaamiliselt olulisest stenoosist (üle 75%), ekstravasaalsest kompressioonist, trombembooliast.
Sõltuvalt kahjustuse olemusest ja ulatusest tehakse vertebrobasilaarse verevoolu puudulikkuse korral mitmesuguseid operatsioone: endarterektoomia, unearteri-subklaviaalsest ümbersõidust pookimine ja transpositsioon, transluminaalne angioplastika koos stentimisega. Seljaaju ekstravasaalse kokkusurumise kõrvaldamiseks viiakse läbi lülisamba stabiliseerimisega mikrodiskektoomia, laser aurustamine ja emakakaela ribi resektsioon. Kirurgiliste võtete valimisel eelistavad nad minimaalselt invasiivseid tehnikaid.
Isheemia korral, mis ei allu teistele revaskularisatsiooni meetoditele, töötatakse välja meetodeid bioloogiliselt aktiivsete molekulide eksogeenseks manustamiseks, mis stimuleerivad isheemilistes kudedes tagatise verevoolu arengut. Üks neist hõlmab rekombinantsete tegurite kasutamist - angiogeneesi indutseerijaid (VEGF, FGF-2), teine lähenemisviis põhineb vajalike ainete sünteesi kodeerivate geenide viiruse vahendusel. Tüvirakkude ravi peetakse paljulubavaks neovaskularisatsiooni meetodiks.
Robotehnoloogiad viiakse aktiivselt sisse neurorehabilitatsiooni skeemidesse, mis toimivad vastavalt biotagasiside mehhanismidele. Füsioloogiliste parameetrite dünaamiline jälgimine simulaatoriga töötamise ajal võimaldab patsiendil ise hinnata oma seisundit, arendades autoregulatsiooni oskusi. Neuroplastilisuse suurendamise abil näitab selliste komplekside kasutamine mootori ja kognitiivsete funktsioonide taastamisel kõrgeid tulemusi..
Vertebrobasilaarse puudulikkuse tulemus määratakse stenootilise protsessi lokaliseerimise ja raskuse järgi. Tõsisemat prognoosi täheldatakse peaarteri kahjustuse korral - aastane insuldirisk sellises olukorras on 20%. Patsientidele, kellel on esinenud ajuisheemia episoode, on trombotsüütidevastaste ainete, antihüpertensiivsete, lipiide alandavate ravimite profülaktiline ravi äärmiselt oluline. Neil soovitatakse optimeerida oma elustiili, jälgida vererõhku ja süsivesikute ainevahetust ning regulaarselt läbida tervisekontroll..
Vaskulaarsüsteemi üks tõsisemaid patoloogiaid on ägedad (ACVA) ja kroonilised protsessid, mida iseloomustab ajuvereringe puudulikkus. Statistiliste andmete kohaselt kaotab enam kui 80% vertebrobasilar-süsteemis isheemilise insuldi põdenud patsientidest töövõime või jääb puude, suutmatuna iseteeninduseks ning ainult umbes 20% patsientidest pärast ravi ja taastumist naaseb oma ametialase tegevuse juurde. Järgmise 5–7 aasta jooksul on ellujäänud patsientide seas suur korduva insuldi oht.
Isheemiline insult või ajuinfarkt esineb üle 80% kõigist insuldi juhtudest. See areneb aju toitvate arterite ahenemise või blokeerimise taustal. Selle tulemusel väheneb piisava hulga verevarustus ja tekib hapnikupuudus, mille järel isheemilise ajukahjustuse sümptomid ilmnevad mõne minuti jooksul.
On kindlaks tehtud, et umbes 70% kõigist mööduvatest isheemilistest rünnakutest toimub insuldi tagajärjel vertebrobasilar-basseinis.
Vertebrobasilar-basseini moodustavad parem- ja vasakpoolsed selgroogarterid, mis toidavad aju kuklaluud, väikeaju ja pagasiruumi. Need tagavad üle 25% aju verevoolust.
VBP ebapiisavus on üks ajuveresoonte patoloogia sortidest, mida iseloomustavad vereringehäired selgroolülide ja basilararterites. See avaldub ajukoe isheemilise kahjustuse episoodides, millele järgneb kesknärvisüsteemi funktsionaalsete häirete areng. Mööduvate isheemiliste atakkide (TIA) episoodid võivad korduda. Vaskulaarsed häired esinevad eri vanusekategooriate patsientidel, eriti lastel.
Vereringehäirete patoloogilised protsessid vertebrobasilar-basseinis on pöörduvad, alluvad õigeaegsele diagnoosimisele ja ravile. Ilma meditsiinilise abita suureneb ajuinfarkti tõenäosus.
VBD moodustavate veresoonte vereringehäiretel on palju erinevaid põhjuseid. Kõige tavalisemad on:
Vereringe puudulikkusega vertebro-basilaarses basseinis eristatakse ajutisi ja püsivaid märke. Ajutised sümptomid on TIA-le iseloomulikud, ilmingute kestus varieerub mitu tundi kuni kaks kuni kolm päeva.
Ajutise iseloomuga VBI tunnused avalduvad kuklas piirkonnas valutunde surumise, emakakaela lülisamba ebamugavate ja valulike ilmingute, samuti tugeva pearingluse kujul..
Püsiva iseloomuga sümptomid häirivad inimest pidevalt, patoloogia progresseerumisega suureneb nende raskusaste. Üsna sageli esineb ägenemine, mille taustal tekivad mööduvad isheemilised rünnakud ja südameataki oht suureneb.
Vereringepuudulikkuse püsivad sümptomid VBB:
Haiguse progresseerumisel ilmnevad sümptomid kõnehäirete, neelamisfunktsiooni häirete ja äkiliste kukkumiste kujul. Haiguse hilisemates staadiumides areneb ajuinfarkt.
VBD verevooluhäirete tänapäevane diagnostika seisneb anamnestiliste andmete kogumises, füüsilises ja instrumentaalses uurimises. VBI diagnoos tehakse tingimusel, et patsiendil ilmnevad samaaegselt vähemalt kolm verevooluhäiretele iseloomulikku sümptomit, samuti kui on olemas uuringute tulemusi, mis kinnitavad patoloogiliste protsesside esinemist selgroolüli-basilaarse süsteemi anumates.
Täpse diagnoosi seadmine tekitab mõningaid raskusi, kuna ülalkirjeldatud sümptomid võivad ilmneda ka teiste ajuvereringe häirete korral..
Aju vereringe häirete korral rakendage:
Peamised selgroolülide-basilaarsüsteemi verevoolu rikkumiste toimingud on suunatud patoloogilise seisundi peamiste põhjuste väljaselgitamisele ja kõrvaldamisele, normaalse vereringe taastamisele ja veresoonte täitmisele, aju isheemiliste rünnakute ennetamisele. Ravi koosneb ravimiteraapia, massaaži, võimlemise, füsioteraapia ja kirurgia kasutamisest.
Aju ebapiisava verevarustuse korral on ette nähtud järgmised ravimirühmad:
Ravivõimlemise kasutamine on VBB verevooluhäirete korral väga oluline. Harjutused ei tohiks olla ebamugavad ega valulikud, liikumised on sujuvad ja lihtsad. Igapäevased võimlemisharjutused kõrvaldavad lihasspasmid, tugevdavad selja- ja kaelalihaseid ning aitavad kaasa rühi kujunemisele.
Sama oluline meetod aju vereringehäirete raviks on massaaž. Massaažiliigutustel on positiivne mõju veresoonte süsteemile, hõlbustades nende laienemist, parandades seeläbi vereringet.
Füsioterapeutilised meetodid on suunatud ka kaela ja pea suurte veresoonte verevarustuse parandamisele ning sümptomaatilise kompleksi kõrvaldamisele. Füsioteraapia koosneb laserkiirguse, magnetoteraapia ja fonoforeesi kasutamisest.
Refleksoteraapia on ette nähtud nägemisorgani valu, pearingluse ja häirete vähendamiseks. Kinesioloogilise teipimise meetod on uus suund VBI ravis, mille eesmärk on kõrvaldada lihasspasmid ja vaskulaarsed rikkumised.
Kirurgiline ravi on ette nähtud eranditult raske VBI ja südameataki riski suurenemise korral. Kirurgilise sekkumise ajal on tegevused suunatud selgroogsete arterite normaalse vereringe taastamisele, kõrvaldades sellised põhjused nagu veresoonte valendiku kitsenemine spasmi, kompressiooni või stenoosi tõttu.
Patoloogiliste muutuste õigeaegne diagnoosimine ja korrektsete terapeutiliste meetmete rakendamine võimaldab teil täielikult kõrvaldada vereringe puudumine vertebro-basilaarses süsteemis.
Teraapia puudumisel või konkreetsel juhul valesti valitud ravimite ja füsioterapeutiliste meetodite puudumisel võib tekkida krooniline protsess, millega kaasneb seisundi pidev halvenemine ja sümptomite intensiivsuse suurenemine, mis põhjustab sagedast TIA-d ja suurendab ägeda isheemilise insuldi ja düscirkulatoorset entsefalopaatiat..
VBI ravi on üsna pikk ja vaevarikas protsess, mis kestab kahest kuust mitme aastani. Kuid ainult kõigi meditsiiniliste soovituste rakendamisega on võimalik end kaitsta tõsiste tagajärgede eest, mis sageli põhjustavad puude või isegi surma..
Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.
Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.
Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.
Kui inimest piinab sageli pearinglus, tunneb ta kõndimise ajal ebastabiilsust, on alust kahtlustada, et tal on selgroogarterite verevoolu rikkumine. See tähendab, et inimesel tekib vertebrobasilaarne sündroom, mille ravi puudumine võib põhjustada kohutava haiguse - insuldi, mille tagajärjed on ettearvamatud.
Diagnoos võib kõlada erinevalt: vertebrobasilar-puudulikkus (VBI), vertebrobasilar-sündroom, vertebrobasilar-arteriaalse süsteemi sündroom, vertebrobasilar-puudulikkuse sündroom, kuid kõik need nimed tähistavad ühte patoloogiat, mida ei tohiks ignoreerida. See patoloogia tähendab, et mingil põhjusel vähenes selgroolüli (selgroolüli) ja basilaarsest (pea) arterist pärinev keha verevarustus, mille tagajärjel esines aju töös talitlushäireid.
Uuringud näitavad, et VBI on eriti vastuvõtlik emakakaela osteokondroosiga diagnoositud patsientidele. Kolmandik sellistest patsientidest leiab vertebrobasilari sündroomi kinnitatud sümptomid. Lisaks on vertebrobasilaarne sündroom peaaegu kolmandiku insuldijuhtude põhjus..
Ükskõik kui kummaliselt see ka ei tunduks, on VBI-le vastuvõtlikud erinevas vanuses inimesed, sealhulgas 3-aastased lapsed. Sageli esineb vertebrobasilar-sündroomi tekkimise juhtumeid koolieas, kui lapsed on eriti liikuvad, mille tagajärjel on mängutegevuse või treeningute (kehalise kasvatuse tunnid) ajal võimalikud vigastused..
Aju verevarustuse vähenemine toimub kõige sagedamini verevoolu aeglustumise tõttu vertebrobasilar-süsteemi mõnes osas. See annab põhjust viidata VBI arengule. Kuid mis põhjusel võib verevool väheneda?
Selliseid põhjuseid võib olla palju, kuid mõned neist on üsna tavalised, teistest tuleb rääkida mingisuguse erandina. Siin on vertebrobasilari sündroomi kõige levinumad põhjused:
Uuringute käigus VBI-ga patsientidel tuvastatud patoloogilised muutused aju erinevates osades (ajukoore atroofilised kahjustused, neuronaalse surma tunnused, väikesed fokaalsed ajukahjustused, mida nimetatakse lacunar-infarktideks) näitavad, et lisaks patoloogia diagnoosimisele on vajalik ka määrake igal konkreetsel juhul põhjus, mis selle arengu põhjustas. Ja võimaluse korral on vaja ravida ennekõike algpõhjust.
Vertebrobasilaarse sündroomi tekke riskitegurite hulka kuuluvad mõned kaasasündinud vaskulaarsed patoloogiad, sünnitrauma (näiteks seljaaju vigastus sünnituse ajal) ja geneetiline eelsoodumus.
On olemas arvamus, et keegi pole VBN-i suhtes immuunne, kuna mõned peaasendid võivad põhjustada veresoonte pigistamist, kui neid sageli korratakse või kui inimene on selles asendis pikka aega. See puudutab pea tugevat tahapoole kallutamist, pea maksimaalset pööramist külili kalduvast asendist, mis juhtub une ajal kontrollimatult, pea aktiivset pöörlemist.
Keha vertebrobasilar-süsteem on 2 selgroogse ja peaarteri kombinatsioon, mille harud ulatuvad sellest välja. Seega on mis tahes ühe komponendi rikkumine löök kogu süsteemi ja muidugi ka aju tööle, kuna süsteem annab oma jõu.
Algul avaldub halvenenud verevarustus väikeste häiretena vestibulaarse aparaadi töös, kuid kui tulevikus patoloogiat ei ravita, võib verevarustus täielikult katkeda kahjustatud anuma kaudu, mis on tavaliselt insuldi põhjus..
Vertebrobasilaarse sündroomi tunnuseks on kahjustuste olemasolu ajus. Need. verevarustuse rikkumine kahjustab aju pagasiruumi või silda, samuti väikeaju, kuklaluude või piklikaju. Mõnikord võib protsess mõjutada ka külgneva vereringe piirkondi, millele viitavad mõnel patsiendil tuvastatud ajuisheemia jäljed.
Lülisamba anatoomiline struktuur on selline, et selle piki asuvad anumad on esimese kaelalüli piirkonnas painutatud. Just selles kohas toimub kõige sagedamini anuma painutamine, mille tagajärjel verevool nõrgeneb ja aju "nälgib".
Vertebrobasilari sündroomi iseloomustavad kahte tüüpi sümptomid: püsivad ja ajutised. Ajutised sümptomid on nn transistori isheemiliste rünnakute (TIA) kaaslased, tähistades ajaliselt piiratud tserebrovaskulaarset õnnetust, läbides ägeda kulgu ja põhjustades sageli insuldi.
Tavaliselt püsivad need sümptomid mitu tundi, mõnikord päevi (tavaliselt kuni 2 päeva). Selle aja jooksul kogeb patsient:
Püsivad sümptomid on need, mida patsient kogeb pikka aega. Nende raskusaste sõltub patoloogia arenguastmest. Nende sümptomite hulka kuuluvad:
Lapsepõlves on VBI arengu esimesteks märkideks poosihäired, ärrituvus, pisaravool, krooniline väsimus ja unisus, sallimatus lämbumise suhtes.
Mida varem pöörab patsient tähelepanu nendele patoloogia ilmingutele, seda soodsam on ravi prognoos. Vertebrobasilari sündroomi arengu varases staadiumis saab korrektsiooni läbi viia ka ilma ravimite abita, mida ei saa öelda kroonilise kulgu kohta, mis nõuab mitmesuguste raviviiside ja meetodite kasutamist kuni operatsioonini.
Emakakaela osteokondroosi taustal vertebrobasilar-sündroomi areng ei üllata arste, sest see juhtub väga sageli. Aju hapnikunälg toimub sel juhul just emakakaela selgroolülide haiguse tõttu modifitseeritud selgroolülide arterite kokkusurumise tõttu, millest mööda kulgeb laevade tee.
Kaela osteokondroosiga täheldatakse järgmist pilti: emakakaela lülisamba lülidevahelistes ketastes on häireid, need muutuvad, selgroolüli ühendav kiuline ring hävib ja tekib lülidevaheline hernias. Kõhre asendatakse luuga. Mis järk-järgult kasvab, piirates kaela liikumist ja põhjustades valu.
Need muutused ei saa mõjutada kõrvalasuvaid laevu. Neid ähvardab, kui mitte spasm, siis lülisamba deformatsioonist tingitud käänd, mis on iseloomulik osteokondroosi 3. etapile. Ja kuna osteokondroosi peetakse endiselt vanusega seotud haiguseks, hoolimata haiguse üsna suurenenud esinemissagedusest üsna noorelt, võivad veresoonte ateroskleroosi sümptomid, mis samuti vanusega arenevad, liituda selgroo degeneratiivsete muutustega. See ainult süvendab olukorda ja vertebrobasilari sündroomi sümptomid avalduvad kättemaksuga..
Muudetud emakakaela lülisamba negatiivne mõju lähedalasuvatele verearteritele vähendab aju verevoolu, mille tagajärjel kannatavad selle erinevad osad. Näiteks väikeaju vastutab liikumise koordineerimise eest, mis tähendab, et nälgimine põhjustab peapööritust ja tasakaalu kaotust ning ajukoor on ühendatud visuaalse keskusega, kust hägune nägemine, topeltnägemine jne..
Osteokondroosi ja seega ka VBI arengu peamine põhjus on vale eluviis. Liikumise puudumine, sobimatu toitumine rasvade ja süsivesikute liigse sisaldusega, halb rüht, mis on tingitud valest asendist laua tundides, aktiivne elurütm koos närvilise ülepinge ja stressiga - need on tegurid, mis kutsuvad esile selgroo patoloogiliste muutuste arengut. Neile võib lisada mitmesuguseid vigastusi, infektsioone, hüpotermiat, ebapiisavat füüsilist ettevalmistust, rasket füüsilist tööd.
Paljud osteokondroosi ja VBI sümptomid on väga sarnased. See on pearinglus, millega kaasneb iiveldus, vererõhu muutused, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, valu kuklaluu piirkonnas, nägemis- ja kuulmispuuded, hääle muutused, kontsentratsiooni halvenemine. Kui alustate osteokondroosi ravi õigeaegselt, ilma et peaksite enne operatsiooni probleemi alustama, siis vertebrobasilari sündroomi ilmingud osteokondroosi taustal kaovad üsna kiiresti.