Mis on mööduv isheemiline atakk ja milline on ellujäämise prognoos?

Trauma

Artiklist saate teada isheemilise rünnaku põhjuste ja arengumehhanismi, patoloogia sümptomite ja esimeste tunnuste, ravi ja ennetamise tunnuste, prognoosi kohta.

ühised andmed

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on eraldi insuldi tüüp, mis hõivab oma struktuuris umbes 15%. Koos hüpertensiivse ajukriisiga on see hõlmatud ka PNMC mõistega - ajutine vereringe ajutine rikkumine. Kõige sagedamini vanemas eas. Vanuserühmas 65–70 aastat domineerivad juhtumite seas mehed ja rühmas 75–80 aastat naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on ajutüve verevoolu lühiajalised häired ja tekkinud sümptomite täielik pöörduvus. Mööduv isheemiline atakk suurendab siiski oluliselt ajurabanduse tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtumitest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinsuldi risk on otseselt korrelatsioonis vanuse ja TIA esinemissagedusega.

Põhjused ja eelsoodumusega tegurid

Mööduval isheemilisel rünnakul on peaaegu samad põhjused kui insuldil. Tromb või aterosklerootiline naast ummistab anuma valendiku, takistades vere liikumist mööda seda ning selle aju osa, mida see anum tarnis, ei saa toitaineid. TIA või insult areneb sel juhul, sõltuvalt ummistunud anuma läbimõõdust, selle blokeerimise kohast, isheemia arengu ajast ja muudest teguritest, millest mõned pole siiani täielikult mõistetavad..

TIA esineb mõnikord haiguste taustal, mis võivad verehüüvete ja naastude poolt veresooni blokeerida:

  • Ateroskleroos;
  • Nakkuslik endokardiit - südame sisekesta põletik;
  • Kodade virvendus;
  • Müokardiinfarkt;
  • Vasaku vatsakese aneurüsm;
  • Kunstlik südameklapp;
  • Valvulaarne südamehaigus;
  • Kodade müksoom;
  • Märkimisväärne verekaotus;
  • Ja mõned muud patoloogilised seisundid.

Lisaks on mitmeid tegureid, mis suurendavad TIA tekkimise riski:

  • Patsiendi vanus - mööduv isheemiline atakk tekib sageli eakatel ja seniilsetel inimestel;
  • Vererõhu pidev tõus;
  • Suurenenud vere kolesteroolisisaldus - kolesterool ladestub veresoonte seintele ja võib ummistada nende valendiku. Naastud võivad puruneda ja läbi anumate rännata, varem või hiljem kinni jääda, kus nad enam läbi ei pääse;
  • Suitsetamine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Diabeet;
  • Südamehaigus;
  • Ülekaalulisus;
  • Istuv eluviis.

Patogenees

Ajukoe isheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriv laienemine vastusena aju verevoolu perfusioonirõhu langusele, millega kaasneb aju laevu täitva vere mahu suurenemine..

Teine etapp - oligemia - täiendavat perfusioonirõhu langust ei saa kompenseerida autoregulatsiooni mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase veel ei kannata.

Kolmas etapp - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu jätkuva langusega ja seda iseloomustab hapniku metabolismi vähenemine, mis põhjustab hüpoksia ja aju neuronite düsfunktsiooni. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei toimu isheemiliste kudede verevarustuse paranemist, mis kõige sagedamini realiseerub tagatise vereringe tõttu, siis süveneb hüpoksia, neuronite düsmetaboolsed muutused suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse staadiumisse - tekib isheemiline insult. Mööduvat isheemilist rünnakut iseloomustavad kolm esimest etappi ja sellele järgnev verevarustuse taastamine isheemiatsoonis. Seetõttu on kaasnevad neuroloogilised ilmingud lühiajalise mööduva iseloomuga..

Klassifikatsioon

RHK-10 järgi liigitatakse mööduv isheemiline atakk järgmiselt:

  • TIA vertebrobasilar basseinis (VBB).
  • TIA unearteri basseinis.
  • Mitme- ja kahepoolsed TIA-d.
  • Mööduva pimeduse sündroom.
  • TGA - mööduv globaalne amneesia.
  • muu TIA, täpsustamata TIA.

Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid klassifitseerivad TGA migreeniparoksüsmideks, teised aga epilepsia ilminguteks..

Sageduse poolest on mööduv isheemiline atakk haruldane (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sage (igakuiselt ja sagedamini).

Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest eristatakse kerget TIA-d, mis kestab kuni 10 minutit, mõõdukat TIA-d, mis kestab kuni mitu tundi, ja rasket TIA-d, mis kestab 12-24 tundi..

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilar basseinis

N.V.Vereštšagini sõnul. (1980) vertebrobasilar-basseinis tekkiv TIA on kõige tavalisem mööduva isheemia tüüp, moodustades umbes 70% kõigist juhtudest. Kliinilised ilmingud koosnevad paljudest sümptomitest ja sündroomidest:

  • süsteemsed pearingluse juhtumid koos peavalu rünnakutega kuklaluus ja muud tüve sümptomid;
  • visuaalse analüsaatori erinevad häired: nüstagm, diploopia, hemianopsia (kahepoolne pimedus, mis esineb poolel nägemisväljal), fotopsia (liikuvate piltide ilmumine nägemisväljas);
  • iiveldus ja oksendamine, mis võivad olla kontrollimatud;
  • Wallenbergi ja Zahharchenko sündroomi vahelduvad sündroomid ja ilmingute erinevad variandid;
  • langusrünnakud (inimese ootamatu kukkumine teadvusekaotuseta);
  • desorientatsiooni rünnakud;
  • ajutine mälukaotus ja muud mööduva globaalse amnestilise sündroomi tunnused;
  • ebapiisava verevoolu sündroom vertebrobasilari basseini arterites, kõige sagedamini discirculatory minestamise vormis - sünkoop selgroolülide sündroom Unterharnscheidt.

Unearteri süsteemi arterite oklusioon põhjustab:

  • mööduvale hemi- ja monopareesile;
  • hüpesteesia hemitipil ühes jäsemes ja sõrmes;
  • mitmesugused kõnehäired, mis avalduvad kõige sagedamini osalise motoorse afaasia kujul;
  • optilise püramiidi sündroomi areng.

Emakakaela osteokondroosiga aju vereringe halvenemine

Emakakaela osteokondroos on tänapäevane vaevus, mis mõjutab 60–80% tööstusriikide keskealistest elanikest. Osteokondroos viib stenoosi - veresoonte pigistamiseni piki seljaaju nii hernide, osteofüütide moodustumise kui ka teiste selgroolülide kudede kasvu ja paksenemise tagajärjel. Esialgu tunneb inimene kahjustatud selgroos ainult jäikust, valu, kuid hiljem liitub radikulaarne sündroom. See avaldub peavalu, paresteesiate, kõne- ja lõhnahäirete kujul.

Emakakaela osteokondroosi puhul on kõige ohtlikum kompressioon - unearteri selgroogarteri kokkusurumine. See põhjustab selgroogarteri sündroomi arengut, mis väljendub püsiva või paroksüsmaalse põletava peavaluna, mis katab ennekõike pea tagakülge, templeid ja kaela. Võib põhjustada ajukudede isheemiat ning erinevate aju- ja fokaalsümptomite tekkimist nagu mikrorabanduse korral.

Haiguse sümptomid

Häire iseloomulikud tunnused kutsuvad esile kõrvalekallete järsu ilmnemise ja lähitulevikus on sümptomite taandareng. Äge vorm asendatakse kiire paranemise tundega. TIA diagnoosimine on sageli keeruline, nagu näitab statistika, kus 60% juhtudest diagnoositakse valesti. Diferentsiaaldiagnostika võib isegi kogenud spetsialistide jaoks segadust tekitada, kuna sümptomid erinevad sõltuvalt verehüüvete moodustumise kohast.

Vertebrobasilar-sündroomi sümptomid:

  • tugev pearinglus;
  • tinnituse suurenev suurenemine;
  • iiveldus koos oksendamise ja luksumisega;
  • Mööduv isheemiline atakk (TIA) liigne higistamine;
  • kõrvalekalle koordineerimisel;
  • intensiivne valu sündroom, sagedamini lokaliseeritud kuklas;
  • visuaalse taju patoloogia - ilmnevad teravad valgusvihud, vaateväli kitseneb, udu silmade ees, pildi lõhenemine, teatud piirkondade kadumine nägemisest;
  • vererõhu järsud muutused;
  • lühiajaline amneesia;
  • harvemini märgitakse kõneaparaadi patoloogiaid ja neelamisrefleksi.

Patsientide välimust iseloomustab kahvatus ja nahk muutub katsudes niiskeks. Ilma spetsiaalsete tööriistadeta võite märgata nüstagmi horisontaalset vormi (õpilaste horisontaalne võnkumine toimub horisontaalselt).

Lisaks märgitakse koordinatsioonipatoloogiat: ebakindlus, sõrme puudutamise test näitab möödalaskmist.

Poolkera sündroomi iseloomustavad:

  • nägemise järsk kadumine või selle kvaliteedi tugev halvenemine ühes silmas. Ilmub trombi küljelt. Kestab umbes 5 minutit;
  • märgatav nõrkus, ilmub tuimus, halveneb poole keha, eriti jäsemete, tundlikkus. Valdavalt on kahjustatud silmaga vastaskülg;
  • näo lihased alt nõrgenevad, käed kogevad tuimust, sellega kaasneb nõrkus; lühiajaline kõne patoloogia, millel on madal väljendusrikkus;
  • lühiajaline krampide seisund jalgadel.

Aju patoloogia avaldub:

  • osaline ja lühike kõrvalekalle kõneaparaadis;
  • liikumise tundlikkuse ja kvaliteedi halvenemine;
  • krampide seisund koos ühe pikaajalise või mitme ajutise krambiga;
  • nägemise täielik kadumine.

Emakakaela piirkonna vigastuse korral võivad ilmneda sümptomid: lihasnõrkus, tundlikkuse kaotus või halvatus teadvusekaotuseta. Seisund taastatakse mõne sekundiga ja inimene saab uuesti jalule.

Diagnostika

Kuna mööduv isheemiline atakk on lühiajaline nähtus, võib arst diagnoosida TIA anamneesi, füüsilise läbivaatuse ja neuroloogilise seisundi põhjal. TIA põhjuse kindlakstegemiseks, insuldi riski taseme hindamiseks võib arst määrata järgmised testid:

  • Kliiniline läbivaatus. Arst saab hinnata riskitegureid, mõõtes vererõhku, kolesterooli, glükoosi, homotsüsteiini taset. Stetoskoopi kasutades võib arst arterite kohal müristada, mis on ateroskleroosi märk. Võrkkesta veresoontes on võimalik tuvastada kolesterooli naastude fragmente, uurides silmapõhja oftalmoskoopia ajal.
  • Unearterite kolmekordne skaneerimine. Spetsiaalne muundur, mida nimetatakse anduriks, kiirgab kaela kõrgsageduslikke helilaineid. Need lained põrkavad kaela pehmetest kudedest tagasi, et luua pilte, mis aitavad arstil hinnata unearterite kitsenduse olemasolu ja ulatust..
  • Kompuutertomograafia. Pea kompuutertomograafias luuakse röntgenikiirgus aju kolmemõõtmeliste piltide loomiseks.
  • CT angiograafia (CTA). Pea skaneerimist saab kasutada ka kaela ja aju arterite mitteinvasiivseks hindamiseks. CTA kasutab samu röntgenkiire kui tavalised CT-uuringud, kuid kontrastaine süstimisega.
  • Magnetresonantstomograafia (MRI). Seda tüüpi uuring kasutab aju kujutiste moodustamiseks võimsat magnetvälja..
  • Magnetresonantsangiograafia (MRA). Selle uuringu abil on võimalik saada pilte pea ja kaela arteritest. MRA kasutab sama magnetvälja kui MRI.
  • Ehhokardiograafia (kaja-kg). Teie arst võib valida kas transtorakaalse või transösofageaalse kaja-kg. Esimesel juhul rakendatakse rinnale muundurit ja väljastatakse ultraheli laineid. Need südame erinevatest osadest peegelduvad lained loovad ultrahelipildi. Teisel juhul sisestatakse söögitorusse integreeritud muunduriga paindlik sond. Kuna söögitoru on lihtsalt südame taga, võimaldab see täpsemaid pilte. See võimaldab teil paremini näha mõningaid üksikasju, näiteks väikeseid verehüübeid, mis ei pruugi transtorakaalse ehhokardiograafia korral olla nähtavad..
  • Angiograafia. See uuring võimaldab teil saada pildi pea arteritest, mida tavalistes radiograafides ei salvestata. Arst sisestab õhukese, painduva toru (kateetri) väikese punktsiooni kaudu, tavaliselt kubemesse. Kateeter juhitakse läbi suurte anumate unearteri või selgroo arteri. Seejärel süstib arst kontrasti ja teeb teie veresoontest rea pilte..
  • Vereanalüüsi. Teie arst võib kontrollida teie verd teatud patoloogiliste seisundite - glükoosi, kolesterooli ja homotsüsteiini taseme osas - mis võib aidata diagnoosida mõnda varjatud haigust.

Diferentsiaaldiagnoos

Kuna TIA sümptomid on sarnased mõne muu haigusseisundiga, on diferentsiaaldiagnostika õige ravi jaoks hädavajalik..

Mööduvat isheemilist atakk tuleks eristada sellistest haigustest nagu epilepsia, hulgiskleroos, migreen, ajukasvajad, Meniere'i tõbi ja mõned teised. See on oluline, kuna TIA-ravi taktikad erinevad.

Epileptiline krambihoog - algab tavaliselt noorukieas, samas kui TIA on levinud vanematel inimestel. See algab äkki ja kestab mitte rohkem kui 5-10 minutit. Jäsemete pareesiga kaasneb nende tõmblemine. Krampidega kaasneb sageli teadvuse kaotus. Sellisel juhul on EEG diagnoosimisel väga oluline, kuna see näitab epilepsiale tüüpilisi muutusi..

Sclerosis multiplexi debüüt algab ka noorematel inimestel. Sümptomid arenevad järk-järgult ja ilmnevad kauem kui üks päev..

Migreeniga - nagu TIA-d - võivad kaasneda sarnased neuroloogilised sümptomid. Migreen avaldub kõige sagedamini noortel, kuid on juhtumeid, kus see esineb eakatel inimestel. See areneb erinevalt TIA-st aeglaselt, kestab mitu tundi või isegi päevi. Sageli koos migreeni korral tavapäraste nägemishäiretega, nn migreeniauraga: heledad või värvilised siksakid silmade ees, pimeala.

Meniere'i tõbi, healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline vertiigo, vestibulaarne neuroniit - nende haiguste sümptomid on sarnased mööduvate isheemiliste atakkide sümptomitega, kuid neil pole topeltnägemist, sensoorseid häireid ja muid aju varre kahjustuse tunnuseid.

Mõned ajukasvajad, väikesed ajuverejooksud, subduraalsed hematoomid ei erine sümptomite poolest TIA-st. Sellisel juhul aitab õige diagnoosi panna ainult arvutatud ja magnetresonantstomograafia..

Mööduvate isheemiliste atakkide ravi

Mööduva isheemilise ataki ravi tuleb alustada võimalikult varakult. Patsiendid hospitaliseeritakse kiiresti intensiivravi osakonda, kus nad peavad saama kiirabi. Määrake kindlasti voodirežiim ja vererõhu jälgimine. Patsient on intensiivravis vähemalt neli tundi ja vastavalt näidustustele isegi kauem, seejärel viiakse ta edasi neuroloogiaosakonda edasiseks raviks.

Kõrge vererõhk langetatakse nii, et kõikumine välistatakse. Selleks on ette nähtud mitmesugused ravimirühmad:

  • AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil).
  • Beetablokaatorid (propranolool, esmolool).
  • Vasodilataatorid (naatriumnitroprussiid).
  • Kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin).
  • Diureetikumid (indapamiid, hüdroklorotiasiid).
  • Angiotensiin II retseptori blokaatorid (losartaan, valsartaan).

Lisaks neile kasutatakse ka muid ravimeid:

  • Trombotsüütidevastased ained (aspiriin, klopidogreel, dipüridamool jt) - nende määramine on isheemilise insuldi ja teiste südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks äärmiselt oluline. Need ravimid vähendavad trombotsüütide agregatsiooni, mis takistab verehüüvete tekkimist.
  • Kaudsed antikoagulandid (varfariin, xarelto) - need on ette nähtud kodade virvenduseks, kui südame vatsakestest leitakse tromb koos hiljutise müokardiinfarkti ja muude näidustustega vastavalt näidustustele. Varfariini võtmine nõuab hüübimise jälgimiseks regulaarset vereanalüüsi.
  • Statiinid - ette nähtud kolesteroolitaseme alandamiseks, et vältida naastude kogunemist ja veresoonte blokeerimist.
  • Neuroprotektiivseid aineid (magneesiumsulfaat, glütsiin, aktovegiin, tserebrolüsiin) - kasutatakse aju kaitsmiseks ja selle toitumise parandamiseks, mis on verevarustuse halvenemise korral äärmiselt oluline;
  • Diabeedi ja ka veresuhkru taseme tõusuga patsiendid peavad määrama insuliini ja jälgima suhkrunäitajaid.

Mõnel juhul võib kirurgilist ravi kiiresti välja kirjutada.

Kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole pärast TIA tunnuste kadumist ja nende ravi ei ole suunatud rünnaku kõrvaldamisele, vaid tüsistuste ennetamisele: isheemilised insultid ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Ärahoidmine

Lisaks narkootikumidele on suur tähtsus ka ravimivälisel ennetamisel:

  • Halbade harjumuste tagasilükkamine. TIA läbinud inimesed peavad halbadest harjumustest võimalikult kiiresti loobuma. Mõned inimesed usuvad, et vanemas eas on liiga hilja midagi muuta, sigarettidest ja alkoholist loobumine ei muuda midagi, kuid on tõestatud, et see pole nii. Isegi nende jaoks, kes on aastaid suitsetanud, väheneb pärast suitsetamisest loobumist südameatakkide ja insultide oht märkimisväärselt. Alkoholi ärajätmine vähendab ka komplikatsioonide riski isegi inimestel, kes on varem tarvitanud suures koguses alkoholi..
  • Tasakaalustatud toitumine. Kolesterooli sisaldavate toiduainete tarbimise vähendamiseks on vaja toidule lisada piisav kogus köögivilju ja puuvilju. Kui teil on probleeme kehakaaluga, peate vähendama ka toidu kalorite sisaldust. Kaalu normaliseerumine on insultide ja südameatakkide ennetamise oluline tingimus.
  • Aktiivne elustiil. Istuv eluviis ja madal kehaline aktiivsus aitavad kaasa rasvumisele ja kõrgele vererõhule, seetõttu on vaja keha koormata füüsiliste harjutustega. Siiski on vaja tagada, et koormused ei oleks liiga suured, süda peab nendega hästi toime tulema. Värskes õhus jalutamine on väga kasulik.
  • Regulaarsed uuringud ja kaasuvate haiguste ravi. Patsiendid, kellel on vähemalt üks kord olnud mööduv isheemiline atakk, peaksid regulaarselt külastama arste, jälgima kolesterooli, vere hüübimist ja vererõhku. Ettenähtud ravi omavoliline lõpetamine on vastuvõetamatu. Arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, südame-veresoonkonna haiguste ravi on oluline..

Prognoos

Kui reageerite kiiresti sümptomitele, kutsute kiirabi ja teostate õigeaegset ravi, on TIA taandareng ja lühikese aja pärast naaseb inimene tavapärasesse ellu. Arstivisiidi edasilükkamisel võib TIA-st areneda südameatakk või insult. Selle prognoos halveneb, on puude või surma oht. Auväärne vanus, halvad harjumused ja somaatilised häired halvendavad taastumisprognoosi ja pikendavad rünnaku kestust.

Aju mööduv isheemiline atakk: mis see on, põhjused ja sümptomid, ravi ja võimalikud tagajärjed

Südame ja vereringesüsteemi haigustega kaasneb märkimisväärne suremus. Surma või raske puude tõenäosus on väga erinev. Täiesti ohutuid olekuid aga pole.

Mööduv isheemiline atakk on ajutrauma ajutine aju struktuuride alatoitumus (lühendatult TIA). See seisund sarnaneb insuldiga kliinilises pildis, esialgsed ilmingud.

Kuid erinevalt üldistatud nekroosist täheldatakse ebaolulise piirkonna üksikute piirkondade surma. See tähendab, et täieõiguslikul neuroloogilisel defitsiidil pole aega tekkida. Protsess taandub spontaanselt maksimaalse päeva pärast algusest.

„Silma järgi“ on võimatu kindlaks teha, mis toimub. Mööduva isheemilise atakkiga patsiendid transporditakse neuroloogilisse haiglasse.

Meditsiinilisel hädaolukorras on teine ​​nimi - mikrolöök, mis ei kajasta päris täpselt tegelikkust. Ravi on suunatud seisundi korrigeerimisele, sümptomite leevendamisele ja patsiendi olukorra taastumise või süvenemise vältimisele

Arengumehhanism

Patoloogiline protsess põhineb ägedal ajuisheemial..

  • Hüpertensioon. Vererõhu püsiv tõus koos muude probleemidega või esmase seisundina.
  • Ateroskleroos. Kolesterooli naastudega suurte anumate kitsendamine või blokeerimine. Vaja on kiiret parandust. Selle jaoks on aega, arvestades, et protsess on krooniline, jätkub ja areneb aastatega.
  • Vertebrobasilar-puudulikkus. Aju kuklaluu ​​alatoitumus osteokondroosi, ateroskleroosi, müosiidi, lülisamba kaelaosa hernide tagajärjel. Provotseerib TIA vertebrobasilar basseinis.
  • Südame defektid. Kaasas lihasorgani pumpamisfunktsiooni langus. Need kujutavad endast kolossaalset ohtu kõigile süsteemidele, mitte ainult ajule.

Vaieldamatu liider oli ja jääb ateroskleroosiks. Aju struktuuride veresoonte ahenemine või blokeerimine kolesterooli naastude poolt ja selle tagajärjel arterite läbitavuse vähenemine.

Verevoolu kiiruse langus viib närvikobarate trofismi (toitumise) rikkumiseni. Täielik kliiniline pilt areneb koos tugeva peavalu, teadvusekaotuse ja muude neuroloogilise defitsiidi nähtustega.

Peamine erinevus insultist on see, et kõrvalekalde aste ei saavuta teatud kriitilist massi, kui protsess hõlmab suuri koemahtusid.

Reeglina möödub isheemiline atakk iseenesest, mõne tunni pärast, maksimaalselt päevas. Puudujääki ei moodustata, patsient elab edasi nagu varem.

Mööduv isheemiline atakk näitab aga lähiajal täieõigusliku insuldi tõenäosust. See tähendab, et esineb kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, mida lihtsalt ei tuvastata või mida ravitakse valesti.

Näidatud on ravikuuri esmane või korduv diagnoosimine, määramine või korrigeerimine. Sellest sõltub hädaolukorra ja tõenäoliselt ka inimese surma tõenäosus..

Sümptomaatilisel ravil pole mõtet, kuna peamine protsess viib varem või hiljem täieliku insuldini.

TIA tavalised sümptomid

Manifestatsioonid jagunevad ajukahjustuse tõttu üldistatuks ja fokaalseks.

Viimased osutavad häire olemusele palju selgemalt, kuna need sõltuvad koe nekroosi asukohast.

  • Tugev peavalu. Lokaalne kuklaluus ja võras. Selle võib välja voolata, sest patsient ei suuda alati näidata ebameeldiva aistingu täpset asukohta. Intensiivsus on nii suur, et inimene ei suuda voodist tõusta ja võtab sunnitud kehaasendi. Oma olemuselt on ebamugavustunne balansseeriv, südame kontraktsioonidega õigeaegselt „lööb vastu pead“. Patsientidele äärmiselt raske.
  • Peapööritus. Aju struktuuride isheemia taustal. Tekib äkki, võib põhjustada teadvuse kaotuse. See pole aga alati nii. Sellega kaasneb silmade tumenemine, tinnitus. Helid põhjustavad valulikku reaktsiooni, nõrkust, eriti jalgades, kahvatus, suurenenud higistamine. Külm nahk.
  • Iiveldus, harvem oksendamine. Sellel on refleksne iseloom, seetõttu ei too see leevendust nagu mürgituse korral. Võib korrata mitu korda, kuni seisund on parandatud.
  • Uimasus, vähenenud jõudlus. Inimene on loid, apaatne. Valetab ühes asendis. Liikumine kutsub esile suurenenud peavalu.
  • Harvem ebamugavustunne rinnus. Tavaliselt on see patoloogilise protsessi südame päritolu näitaja. Võimalik on paralleelne hädaolukordade käik. Kiirabi kutsumine on veelgi võimatum.
  • Apaatia, psüühikahäired. Neuroloogilist defitsiiti ei esine alati, vähemalt esmapilgul on seda võimatu kindlaks teha, vaja on testide rida.

Kuklasagar

Kehv toitumine kutsub esile visuaalseid ilminguid. Mööduva isheemilise ataki (TIA) taustal tekivad kõige lihtsamad visuaalsed hallutsinatsioonid, näiteks fotopsiad (välgu virvendus), esemete kuju, suuruse muutused.

Rasketel juhtudel on nägemisvõime täielik kadumine võimalik, see on ajutine nähtus. Nimetatakse mööduvaks kortikaalseks pimedaks.

Siin asub ka väikeaju. Kui see on seotud patoloogilise protsessiga, tekib pearinglus. Orienteerumise kaotamine ruumis sunnib inimest pikali või istuma, vähem liikuma.

Ajaline lobe

Näidatud lokaliseerimise aju isheemilise rünnaku sümptomid on seotud võimega tajuda verbaalset teavet ja seda analüüsida.

Selektiivsete mnestiliste funktsioonide kadumine toimub spontaanselt. Võimalikud epileptilised krambid koos raskete toonilis-klooniliste krampidega, teadvusekaotus.

Lisaks tuvastatakse anterograadse amneesia tüüpi mälukaotused (patsient ei mäleta, mis temaga juhtus alates TIA algusest kuni suurema närvilise aktiivsuse taastumiseni).

Harvemini mööduvad globaalsed mälukaotuse episoodid. Kestab maksimaalselt kuni 24 tundi.

Võimalikud on keerulised hallutsinatsioonid, kummaliste süžeedega. Need on psühhootilised hetked, nn oneirodi segadus.

Parietaalne sagar

Mööduva isheemilise rünnaku tunnused:

  • Numbritega opereerimise, kirjutamise ja lugemise võime kaotus.
  • Haistmis hallutsinatsioonid, kombatavad valetunnetused. Paresteesiad. Patsiendile tundub, et midagi liigub tema naha all jne. Seisund on tingitud innervatsiooni rikkumisest, valemärgistustest naha membraani ülemistes kihtides paiknevate lõppude suhtes.
  • Taktiilse tundlikkuse puudumine. Patsient ei suuda füüsilise kontakti ajal objekte puudutades tuvastada.

Samuti väheneb kontsentratsioon.

Otsmikusagara

Vastutab inimese mõtlemisvõime, loova tegevuse eest. Käitumise kontroll ja mitmed muud funktsioonid.

Otsmikusagara ajutise isheemilise rünnaku sümptomid: parees, halvatus, sh okulomotoorsed närvid, indutseeritud ajutine dementsus, mõtlemise produktiivsuse langus, afekti lamenemine, pidurdus: inimene muutub liiga agaraks, ebapiisavaks.

Lisaks leitakse järgmine:

  • Kõndimise ebakindlus. Võimetus liikuda sirgjooneliselt. Sügis.
  • Põhireflekside nõrgenemine. Seda märgitakse rutiinsete uuringute käigus.
  • Lõhna kadu.

Kui aju vars on kahjustatud, leitakse südamehaigused, elundite seiskumine, asüstoolia. Samuti hingamine.

Isegi ajutine vereringe nõrgenemine selles piirkonnas ähvardab patsienti kiire surmaga. Näidatakse kiiret hospitaliseerimist.

Diagnostika

See viiakse läbi hädaolukorras. Kui inimene suudab mõelda, rääkida, on keha põhifunktsioonid normaalsed, on aega põhjalikuks uurimiseks.

Vastasel juhul hinnake vererõhu taset, südame löögisagedust, hingamisliigutusi. On vaja inimese seisundit stabiliseerida.

Esmaste meetmete lõpus, kui patsient mõistus pähe tuli ja taastus, tuleb välja selgitada, mis selle põhjustas.

  • Patsiendi suuline küsitlus kaebuste, nende kestuse ja olemuse osas. Sümptomite objektistamine võimaldab teil määrata edasise diagnostilise skeemi.
  • Anamneesi võtmine. Mis ja millal inimene haige oli, harjumused, perekonna ajalugu. Peamine tõenäoline TIA provotseeriv diagnoos on ateroskleroos. Vertebrobasilaarne puudulikkus on veidi harvem. Võimalikud on ka muud võimalused.
  • Neuroloogilise seisundi hindamine. Rutiinne tehnika on suunatud hüpoteeside püstitamisele. Isegi neid kinnitatakse või lükatakse järjekorras ümber.
  • Vererõhu mõõtmine. Tavaliselt on näitaja vahetult pärast mööduva isheemilise rünnaku lõppu veidi alla normi. Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemisel on see suurem kui piisav väärtus. Uuritakse ka pulssi. Muutused esinevad ainult südamestruktuuride patoloogiate olemasolul. Mikrolöögil pole sellega midagi pistmist, kui ajutüve see ei mõjuta.
  • Elektrokardiograafia. Hinnab võimalikke arütmiaid.
  • Ehhokardiograafia. Kasutatakse südame ja veresoonte defektide tuvastamiseks.
  • EEG. Ajukudede kahjustuse määra määramiseks.
  • Doppleri ultraheliuuring, aju dupleksskaneerimine. Verevooluhäirete tuvastamiseks. Emakakaela arterid kuuluvad ka diagnoosi. Vertebrobasilaarne puudulikkus on võimalik. See mõjutab peamiselt kuklaluud..
  • Laboratoorsed testid. Selle võti on biokeemiline vereanalüüs. Uuritakse madala ja suure tihedusega lipiidide kontsentratsiooni. Esimene on nn "halb" kolesterool, mis ladestub veresoonte seintele ja provotseerib ateroskleroosi. Teine, vastupidi, aitab seisundit normaliseerida, eemaldab liigsed rasvained.

Nimekirja saab vastavalt vajadusele laiendada. Neuroloog on antud juhul spetsialiseerunud spetsialist.

Teised arstid võetakse tööle laiendatud uuringute raames. Isheemia päritolu ja selle kõrvaldamise kindlakstegemiseks.

Ravi

See viiakse läbi haiglas. Ambulatoorselt on taastumine võimalik pärast seisundi parandamist ja põhjuse väljaselgitamist. Kõik võtab aega mitte rohkem kui nädala. Teraapia aluseks on ravimite kasutamine.

  • Hüpertensiivne. AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, tsentraalselt toimivad ained, diureetikumid. Ainult vererõhu tõestatud stabiilse tõusu korral.
  • Ajuveresoonte ravimid. Aju verevoolu parandamiseks. Actovegin, Piratsetaam. Kursused. Ravi saab ennetamise osana rehabilitatsiooniperioodi lõpus korrata.
  • Angioprotektorid. Vaskulaarse resistentsuse suurendamiseks negatiivsete tegurite suhtes.
  • Trombotsüütidevastased ained. Verevoolu, reoloogiliste omaduste taastamiseks. Hepariin, aspiriin alusena. Võimalikud on ka muud nimed, sõltuvalt arsti otsusest ja konkreetsest kliinilisest olukorrast. Insuldi eelkäijatele on paljud ravimid vastunäidustatud..
  • Statiinid. Lahustage lipiidide struktuurid, eemaldage kolesterool. Atoris ja analoogid. Kasutatakse ateroskleroosi raviks.
  • Metamisooli naatriumil põhinevad valuvaigistid (näiteks Pentalgin).

Füsioteraapia lõpus, kehaline kasvatus, kaelapiirkonna massaaž koos tõestatud vertebrobasilaarse puudulikkusega osteokondroosi taustal.

Mööduvad isheemilised rünnakud on aju verevoolu ägedad häired. Ainult ravimitest ei piisa. Vajalik elukestva harjumuse korrigeerimine:

  • Suitsetamisest loobumine, alkohol, eriti psühhoaktiivsed ained.
  • Ravimeid ei soovitata võtta ilma spetsialistide määramiseta. Sealhulgas põletikuvastased. Valuvaigistid.
  • Minimeerige praetud, suitsutatud liha kogust. Pooltooteid pole, konservide tarbimine on ebasoovitav. Soola mitte rohkem kui 7 grammi päevas.
  • Füüsiline aktiivsus on minimaalne. Ülekoormusi pole. Ainult rahulik kõndimine. Samuti on vastuvõetamatu vähene liikumine. See on närvikudede täieliku nekroosi tee..
  • Regulaarne kontroll neuroloogi juures.
  • Magama. Umbes 7-10 tundi ööpäevas.
  • Joomirežiim on individuaalne. Mitte rohkem kui 1,8 liitrit. Neerufunktsiooni kahjustusega vähem.

Indikaator arvutatakse kehalise aktiivsuse, ainevahetuse, kehakaalu omaduste põhjal, seetõttu on näitajad ligikaudsed. Küsimus on parem küsida raviarstilt.

Prognoos

Enamikul juhtudel soodne. Kuid mööduv isheemiline atakk on äratus. Kui see on tekkinud, siis on aju struktuuride alatoitumus..

Pole veel nii kriitiline, et provotseerida närvikobarate väljendunud nekroosi, kuid mitte kaugel sellest.

Tulemus sõltub paljudest teguritest: sugu (meestel on see a priori mõnevõrra halvem), vanus (noored taluvad isheemilist rünnakut kergemini, ka edasised riskid on madalamad), ajalugu, sealhulgas perekonna ajalugu, elustiil. Mida rohkem halbu harjumusi, seda halvem on haiguse tõenäoline tulemus.

Parem on küsimus selgitada raviarstiga, kuna pole kaht ühesugust juhtumit.

Kui me järgime keskmist arvutust, osutub surmav TIA äärmiselt haruldaseks ja siis mitte iseenesest, vaid protsessi täieliku koekroosiks muundamise tagajärjel. Tõenäosus - mitte rohkem kui 3-5%.

Võimalikud tagajärjed

Peamine tagajärg on mööduva isheemilise rünnaku üleminek insuldile, ajurakkude surm.

Tulemuseks on patsiendi surm või sügav puue kahjustuse püsiva neuroloogilise defitsiidi tagajärjel..

Teiselt poolt on vaskulaarse dementsuse tekkimine võimalik. See seisund sarnaneb klassikalise Alzheimeri tõvega, kuid sellel pole soolisi ja vanuselisi eelistusi ning see on potentsiaalselt pöörduv, kui kõrvaldatakse patoloogilise protsessi peamine põhjus. Seetõttu on see esialgu seotud täieliku ravi parema prognoosiga..

Samuti tuleb seda teemat käsitleda laiemalt. Kõigepealt tasub kindlaks teha, mis põhjustas TIA.

Kui me räägime südamest, on see tõenäoliselt südameataki tekkimine, ebaõnnestumise süvenemine, mitme organi düsfunktsioon ja muud ohtlikud seisundid. Sama lugu on ateroskleroosiga.

Kui selles on süüdi aneurüsm, siis tõenäoliselt puruneb see ja patsiendi surm massiivse verejooksu tagajärjel. Seetõttu peab arst pöörama tähelepanu kõigile teguritele. Mikrolöök on tavaliselt väiksem probleem.

Mööduv isheemiline atakk on närvikudede täieliku nekroosi eelkäija, areneb spontaanselt aju struktuuride ägeda mööduva isheemiana.

Taastumine on keeruline. Esmase ravi lõpus peate võtma provotseeriva teguri. Ilma selle kõrvaldamiseta pole võimalust õnnestuda..

Mööduv isheemiline atakk

Üldine informatsioon

Mööduva isheemilise rünnaku (lühendatult TIA) mõiste on üsna lai ja kujutab endast ajutist vereringe ajutist rikkumist. Icb-10 määratud kood mööduva isheemilise rünnaku jaoks: G45.9.

Patoloogia areneb vastavalt isheemilisele tüübile - see toimub vereringe lokaalse vähenemise tagajärjel ja viib neuroloogiliste häirete (parees ja mitmesugused tundlikkushäired) episoodideni. TIA-ga kaasneb ka võrkkesta isheemia, kuid ajuinfarkti ei esine. Kui avastatakse aju osade pöördumatu isheemiline kahjustus, räägivad nad insuldist.

Isheemiline atakk, mis see on? Varem arvati, et rünnak on kiiresti arenevate sümptomitega haigus, millel on ajufunktsioonide fokaalsed ja hajusad kahjustused ning mis ilmneb ilma ilmsete ekstravaskulaarsete tegurite mõjutamiseta ja kestab vähem kui 1 päev. Kuid tulevikus muutsid teadlased määratlust, sest sageli aju MRT-l hajusalt kaalutud režiimis päeva jooksul püsinud sümptomid viisid südameatakkini. Seetõttu on hetkel kindlaks tehtud, et keskmiselt ei ületa mööduvate rünnakute kestus 1 tund..

Tänapäeval on TIA õigeaegne tuvastamine ja kahjustuste levimuse hindamine üsna oluline, kuid kahjuks ei pööra patsiendid tähelepanu perioodiliselt mööduvatele sümptomitele ega pöördu arsti poole. Ja see on väga halb trend, sest 30–50% -l juhtudest diagnoositakse insult 5 aasta jooksul ajutise isheemilise rünnaku või nn mikrorabanduse saanud isikutel.

Patogenees

Ajukoe isheemia on ajutine aju verevarustuse rikkumine, mida nimetatakse ka mikrolööveks. Samal ajal kaovad neuroloogilised sümptomid spontaanselt tunni jooksul pärast rünnaku lõppu, põhjustamata aju struktuurides pöördumatuid orgaanilisi kahjustusi..

Mööduvad isheemilised rünnakud arenevad tavaliselt vere peasse viivate suurte veresoonte aterosklerootilise oklusiooni tingimustes. Nende hulka kuuluvad unearterite süsteem - eriti hargnemiskohtades, samuti selgroolülide arterid. Kõige sagedamini soodustab patogeneesi osteokondroosist põhjustatud kompressioon ja angiospasm.

TIA arendamise mehhanism

Ajukude isheemia hõlmab 4 etappi:

  • Autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriva laienemise tõttu vastusena ajuvereringe madalale perfusioonirõhule põhjustab veremahu suurenemist, mis täidab aju laevad.
  • Oligeemia - perfusioonirõhu indikaatorite languse edasine tõus põhjustab aju verevoolu vähenemist, kui seda ei saa kompenseerida autoreguleerivate mehhanismidega, selles etapis ei ole hapnikuvahetusprotsessid veel häiritud.
  • Pöörduv isheemia - perfusioonirõhu languse suurenemisest ja hapniku ainevahetuse taseme langusest põhjustatud "isheemilise penumbra" areng, mis viib hüpoksia ja neuronite häireteni.
  • Pöördumatu isheemia - on pöördumatu rakusurm või neuronite apopleksia depolarisatsioon.

Seega põhjustab mikrostruktuur aju hemodünaamika häireid, äkilisi ja lühiajalisi düscirkulatsioonihäireid aju struktuurides, mis ilmnevad kogu päeva kestvate fokaalsete ja aju sümptomitega..

Klassifikatsioon

Mööduv isheemiline atakk võib kulgemise kestuse ja raskusastme poolest erineda, seetõttu on TIA rünnakud järgmised:

  • kopsud - nende kestus ei ületa tavaliselt 10 minutit;
  • mõõdukalt raske - kestab 10 minutist mitme tunnini ega põhjusta orgaanilisi sümptomeid pärast funktsioonide täielikku taastamist;
  • raske - võib kesta kuni 24 tundi ja pärast täielikku taastumist põhjustada kergeid orgaanilisi sümptomeid.

TIA kliiniline pilt erineb sõltuvalt sellest, milline verevarustuse oklusiooni osa tekkis - vertebrobasilaris või unearteri basseinis..

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilar basseinis

N.V.Vereštšagini sõnul. (1980) vertebrobasilar-basseinis tekkiv TIA on kõige tavalisem mööduva isheemia tüüp, moodustades umbes 70% kõigist juhtudest. Kliinilised ilmingud koosnevad paljudest sümptomitest ja sündroomidest:

  • süsteemsed pearingluse juhtumid koos peavalu rünnakutega kuklaluus ja muud tüve sümptomid;
  • visuaalse analüsaatori erinevad häired: nüstagm, diploopia, hemianopsia (kahepoolne pimedus, mis esineb poolel nägemisväljal), fotopsia (liikuvate piltide ilmumine nägemisväljas);
  • iiveldus ja oksendamine, mis võivad olla kontrollimatud;
  • Wallenbergi ja Zahharchenko sündroomi vahelduvad sündroomid ja ilmingute erinevad variandid;
  • langusrünnakud (inimese ootamatu kukkumine teadvusekaotuseta);
  • desorientatsiooni rünnakud;
  • ajutine mälukaotus ja muud mööduva globaalse amnestilise sündroomi tunnused;
  • ebapiisava verevoolu sündroom vertebrobasilari basseini arterites, mis esineb kõige sagedamini discirculatory sünkoopi kujul - sünkoop selgroolülide sündroom Unterharnscheidt.

Mööduva isheemilise rünnaku põhjus vertebro-basilaarses basseinis

Mööduv isheemiline atakk unearteri süsteemis

Unearteri süsteemi arterite oklusioon põhjustab:

  • mööduvale hemi- ja monopareesile;
  • hüpesteesia hemitipil ühes jäsemes ja sõrmes;
  • mitmesugused kõnehäired, mis avalduvad kõige sagedamini osalise motoorse afaasia kujul;
  • optilise püramiidi sündroomi areng.

Unearterid

Emakakaela osteokondroosiga aju vereringe halvenemine

Emakakaela osteokondroos on tänapäevane vaevus, mis mõjutab 60–80% tööstusriikide keskealistest elanikest. See viib stenoosini - veresoonte pigistamine mööda seljaaju hernide, osteofüütide moodustumise, samuti teiste selgroolülide kudede kasvu ja paksenemise tagajärjel. Esialgu tunneb inimene kahjustatud selgroos ainult jäikust, valu, kuid hiljem liitub radikulaarne sündroom. See avaldub peavalu, paresteesiate, kõne- ja lõhnahäirete kujul.

Emakakaela osteokondroosi puhul on kõige ohtlikum kompressioon - unearteri selgroogarteri kokkusurumine. See põhjustab selgroogarteri sündroomi arengut, mis väljendub püsiva või paroksüsmaalse põletava peavaluna, mis katab ennekõike pea tagakülge, templeid ja kaela. Võib põhjustada ajukudede isheemiat ning erinevate aju- ja fokaalsümptomite tekkimist nagu mikrorabanduse korral.

Põhjused

Mööduva isheemilise rünnaku tekkimise peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon, trombemboolia ja suurte veresoonte, näiteks selgroolülide ja unearterite, veresoonte aterosklerootilised kahjustused. Lisaks mängivad patogeneesis olulist rolli veresoonte seisundi ja aju metaboolsete protsesside närvisüsteemi reguleerimise häired, selliste morfoloogiliste muutuste olemasolu nagu stenoosid, samuti vere füüsikalis-keemiliste ja biokeemiliste omaduste muutused. Nende hulka kuulub vererakkude viskoossuse, adhesiooni ja agregatsiooni suurenemine..

Isikud, kellel on kõige suurem risk TIA tekkeks, on:

  • seniilne ja kõrge vanus;
  • kannatab arteriaalse hüpertensiooni või südamehaiguste, sealhulgas kodade virvendusarütmia, vasaku vatsakese aneurüsmi, kardiomüopaatia, bakteriaalse endokardiidi, müokardiinfarkti või kunstliku südameklapi olemasolu korral;
  • suhkurtõvega patsiendid;
  • kui lülisamba arter on kokku surutud emakakaela osteokondroosi või anküloseeriva spondüliidi (anküloseeriva spondüliidi) tagajärjel tekkinud osteofüütide poolt;
  • stressis ja vastutustundlikel ametikohtadel;
  • liigsed koormused ja rasked töötingimused;
  • pika suitsetamise ajalooga;
  • Fabry tõvest põhjustatud müokardi ja endoteeli kudede reaktiivsete muutustega;
  • globosiidide ladestumine kardiovaskulaarsüsteemi kudedes ja elundites.

Mööduva isheemilise rünnaku sümptomid

Aju isheemilise rünnaku sümptomid võivad oluliselt erineda sõltuvalt sellest, millist ajupiirkonda see mõjutas, kuid on mitmeid kliinilisi häireid, mis on üldised aju sümptomid, sealhulgas:

  • pearinglus;
  • peavalu;
  • lühiajaline teadvusekaotus.

Aju vereringehäirete fookusnähud ilmnevad järgmiselt:

  • ajutine kõne- ja kõnehäirete kaotus - afaasia;
  • lugemis- ja / või kirjutamisvõime kaotus;
  • nõrkus ühes keha pooles - hemiparees, põhjustades tasakaalu kaotuse ja liigutuste koordinatsiooni häireid;
  • silmamunade straibism või liikumatus, nägemise kaotus või selle järsk halvenemine;
  • tahtmatu urineerimine;
  • tuimus - hüpesteesia, häiritud tundlikkus ja kipitus - paresteesia.

Analüüsid ja diagnostika

Mööduva isheemilise rünnaku diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia rida uuringuid:

  • aju veresoonte transkraniaalne Doppleri ultraheliuuring;
  • sekkumis- ja magnetresonantsanograafia;
  • Aju veresoonte CT ja SCT.

Mööduva isheemilise rünnaku ravi

Mikrolöögi sümptomite ja tagajärgede ravi seisneb isheemiliste protsesside peatamises ja aju ringluse kiires taastamises, mis tagab ainevahetusprotsesside normaalse taseme isheemilistes piirkondades. Tavaliselt kasutatakse meditsiinilist konservatiivset ravi ambulatoorselt, kuid insuldiohu korral võib patsiendile soovitada haiglaravi ja vaatlust 4-5 nädala jooksul..

Farmakoloogiline ravi võib erineda sõltuvalt vajalikust ravitoimest ja patogeneesi omadustest. Verevoolu taastamiseks määratakse need tavaliselt:

  • Otsesed antikoagulandid, nagu nadropariini kaltsium, hepariin, kuid need võivad suurendada hemorraagiliste komplikatsioonide riski.
  • Trombotsüütidevastane ravi, kasutades tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhapet, dipüridamooli, klopidogreeli jne..
  • Kaudsed antikoagulandid - tavaliselt on emboolse päritoluga isheemilise rünnaku korral ette nähtud etüülbiskumatsetaat, atsenokumarool, fenütoiin.

Normaalse südame löögisageduse ja vererõhu taseme taastamine mängib olulist rolli aju vereringehäirete uimastiravi edukuses. Selleks kasutage antihüpertensiivseid ravimeid: Atenolool, Nifedipiin, Enalapriil, Kaptopriil ja erinevad diureetikumid. Samuti saab patsientidele määrata:

  • Neuroprotektorid (näiteks Cavinton) ja ravimid, mis aitavad taastada ajukude ja parandada nende toitumist.
  • Statiinid kolesterooli ainevahetuse parandamiseks ja sklerootiliste protsesside aktiivsuse vähendamiseks veresoontes.

Mööduva isheemilise rünnaku ravi kodus pole parim valik, esimeste sümptomite korral peate jääma rahulikuks ja pöörduma viivitamatult arsti poole, sest tagajärjed võivad olla pöördumatud.

Soovitused teise mööduva isheemilise rünnaku tekkimise ärahoidmiseks on järgmised:

  • suitsetamisest loobumine ja ülemääraste alkoholiannuste joomine;
  • vererõhu taseme kontroll ja vajadusel korrigeerimine;
  • suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise keelu kehtestamine;
  • stressi ja emotsionaalse stressi vältimine;
  • madala rasvasisaldusega dieet;
  • kehakaalu normaliseerimine - ei tohiks ületada indeksit 25;
  • regulaarne mõõdukas füüsiline koormus, näiteks igapäevased jalutuskäigud 1-2 tundi;
  • puhake 2 korda aastas 2 nädala jooksul;
  • selliste südamehaiguste nagu arütmia, klapidefektid, pärgarteri haigus jt pidev adekvaatne ravi;
  • antikoagulantide võtmine vähemalt 1 aasta;
  • ravi lipiidide taset alandavate ravimitega - Lovastatiin, Simvastatiin või Pravastatiin.

Mööduv isheemiline atakk: põhjused, sümptomid ja ravi

Levinud märgid

Ebanormaalsed sümptomid

Aju ajutine isheemiline atakk on ajutine kesknärvisüsteemi äge häire. Meditsiinipraktikas võib seda patoloogiat nimetada ka mikrolööveks. Ainus erinevus on sümptomite kestus. Mööduva isheemia korral kaovad sümptomid tunni jooksul, need ei kanna pöördumatuid tagajärgi. Kõige sagedamini leitakse sellist rikkumist eakatel inimestel..

Diagnostika viiakse läbi kogu meditsiinilise uurimistöö käigus saadud teabe põhjal: kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, ultraheliuuringu tulemused, aju PET. Lisaks võib määrata laboratoorsed protseduurid. Uuring on soovitav läbi viia spetsialiseeritud neuroloogilistes keskustes.

Aju mööduva isheemilise rünnaku ravi võib olla konservatiivne, sümptomaatiline ja operatiivne. Kõik sõltub patsiendi vanusest, kaasuvate haiguste olemasolust ja üldisest seisundist. Ravi on vajalik insuldi tekkimise riski kõrvaldamiseks. Statistika kohaselt on patsiendil pärast 2 päeva pärast rünnakut insuldi risk 4%, 30 päeva pärast - 8%, 5 aasta jooksul - 29%.

ICD-10 kood

TIA ICD-10-s (10. versiooni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) on järgmine: Mööduvad ajutised ajutüve isheemilised rünnakud (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid (G45). TIA kuulub episoodiliste ja paroksüsmaalsete häirete rühma (G40-G47).

Mööduv isheemiline atakk tekib aju varustavate anumate blokeerimise tagajärjel. Anumas võivad tekkida aterosklerootilised naastud või verehüübed, mis häirivad normaalset verevoolu. Harva on TIA verevalum. Kuid sel juhul taastatakse vereringe piisavalt kiiresti..

Põhjused

Riskitegurid

Ekspertarvamus

Autor: Elena Mihhailovna Bunina

Psühhiaater, kõrgeima kategooria arst

Aju mööduv isheemiline atakk on ajutine vereringe häire. Enamik teadlasi nimetab seda haigust mini-insuldiks, kuna mõlema haiguse tunnused ja sümptomid on sarnased. Kuid erinevalt insuldist ei avaldu TA inimese jaoks pikaajalise ja surmaga lõppenud olukorrana. Rünnak toimub ainult sel hetkel, kui verevool anumates on häiritud ja nende blokeerimine toimub. Sümptomid kaovad, kui vereringe taastatakse iseseisvalt, ilma operatsioonita.

Mööduva isheemilise atakk diagnoositakse meditsiiniuuringute käigus saadud teabe põhjal:

  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • ultraheli dopplerograafia;
  • kõigi ajuosade positronemissioontomograafia.

Kõige täpsema diagnoosi saamiseks võib lisaks määrata laboratoorsed protseduurid.

Sümptomid ilmnevad piirkondades, kus mõjutatud aju piirkond on kontrolli all. Pärast hüübe kadumist sümptomid tasanduvad, kuid see ei tähenda, et haigust saaks ignoreerida. Vastupidi, mida varem ravi alustatakse, seda parem on mõju..

Jusupovi haigla arstid viivad läbi patsiendi tervikliku uuringu ja määravad haiguse sümptomitele ja raskusastmele vastava ravi..

Kliinilised ilmingud

Mööduv isheemiline atakk aitab kaasa ajutiste neuroloogiliste sümptomite tekkimisele. Seetõttu puuduvad neuroloogi konsultatsiooni ajal kõik märgid, spetsialist lähtub intervjuu ajal ainult patsiendi kaebustest. Sõltuvalt patoloogia asukohast muutub ka kliiniline pilt..

Rikkumised vertebrobasilar basseinis (VBB) põhjustavad kõnnaku ebastabiilsust, ebakindlust, peapööritust, düsartria (hägune kõne), nägemisprobleeme, sensoorseid häireid.

Unearteri muutused toovad kaasa nägemise järsu halvenemise, ühe organi ajutise pimeduse, jäsemete liikumispuude, harva krambid. Need märgid on lühiajalised..

TIA võrkkesta piirkonnas, kui patoloogia mõjutab nägemisorganite arteri, mis viib mööduva pimeduseni. Patsiendid kurdavad takistuse ilmnemist "kardina" kujul.

Mööduv globaalne amneesia (TGA) põhjustab lühiajalist lühiajalist mälukaotust (see ei mõjuta varasemaid mälestusi). Provotseerivateks teguriteks on valu ja närvipinge. Aeg-ajalt võib mälukaotus kesta kuni 30 minutit, pärast mida kõik taastatakse. Sümptomid: segasus, esitatud küsimuste kordamine, halb ruumiline orientatsioon.

TIA-rünnak kestab mitte rohkem kui 15–20 minutit, pärast mida kõik neuroloogilised ilmingud kaovad. Just sellise lühiajalise halva enesetunde tõttu ei pööra inimesed sellele tähelepanu ega külasta kliinikut. See häire võib juhtuda üks kord elus või korduda regulaarselt (kuni kolm korda päevas). TIA ilminguid on sama palju kui ajus funktsioone. Ajutisi kõrvalekaldeid võib täheldada kõnes, mälus, käitumises.

Levinud märgid

Ebanormaalsed sümptomid

Tõsiduse kriteeriumid

TIA on 3 raskusastet. Need näitavad haiguse positiivset või negatiivset dünaamikat:

  • kerge aste - kestab umbes 10 minutit, fookusnähud, mis kaovad ilma tagajärgedeta;
  • keskmine aste - kestab 10 minutit või rohkem, rünnak kulgeb patsiendi tervisele tagajärgedeta;
  • raske - mööduv ajuisheemia rünnak on pikenenud ja neuroloogilised nähud süvenevad.
RHK-10 järgi on mööduv isheemiline atakk standardse klassifikatsiooniga:
  • TIA VBB-s (vertebrobasilaarne bassein);
  • TIA unearteri basseinis;
  • TIA mitmekordne või kahepoolne;
  • veereva pimeduse sündroom;
  • TGA (mööduv globaalne amneesia);
  • täpsustamata TIA.
Pea vereringe kohaliku languse tüüpi ja raskust saab kindlaks teha ainult kvalifitseeritud meditsiinitöötaja.

Diagnostika

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele tuleks kõik TIA kahtlusega patsiendid viia piirkondlikku veresoonte keskusesse. Uuringu kiirus (24 tunni jooksul) suurendab märkimisväärselt võimalusi üldiste muutuste pildi väljaselgitamiseks.
Protseduuride loend sisaldab:

  • MRI, kasutades difusiooniga kaalutud pilte ja gradient T2 kaalutud pilte;
  • CT-uuring viiakse läbi, kui MRI-d ei ole võimalik teha;
  • insuldi kahtluse korral pea ja kaela anumate ultraheliuuring;
  • füsioloogiliste parameetrite kliiniline uurimine vereanalüüsidega;
  • EKG.
Täiendavate hoolduste hulka kuuluvad:
  • ehhokardiograafia;
  • vere hüübimistesti;
  • biokeemilised vereanalüüsid.
Mööduva isheemilise rünnaku diagnostilised kriteeriumid põhinevad ABCD2 skaalal, mida kasutatakse laialdaselt Lääne-Euroopas ja USA-s. See võib aidata ennustada TIA-ga patsientide insuldi riski..

Hindamiskool näeb välja selline:

  • A - vererõhu näitajad;
  • B - patsiendi vanus (üle 60 aasta);
  • C - haiguse sümptomid (üldine vaevuste loetelu);
  • D - sümptomite kestus ja diabeet anamneesis.
See lähenemine võimaldab objektiivselt hinnata nii isheemia kergeid kui ka raskemaid ilminguid..

Patsiendi täielik uurimine võimaldab TIA eristamist muudest haigustest, näiteks:

  • Neuroloogilised häired: migreen, fokaalsed krambid, ajukasvaja, subduraalne hematoom, verejooksud, hulgiskleroos, myasthenia gravis, halvatus ja narkolepsia.
  • Somaatilised ja vaimsed häired: hüpoglükeemia, Meniere'i tõbi, vestibulaarne närvipõletik, minestus, ortostaatiline hüpotensioon, hüsteeria, psühhosomaatilised kõrvalekalded.
On mitmeid olulisi tunnuseid, mille abil on tõenäolisem rääkida ägeda PBS-i õigest eristamisest muudest haigustest. Need sisaldavad:
  • pöörlev pearinglus;
  • ebastabiilsuse või stabiilsuse tunne püstiasendis;
  • tasakaalu probleemid;
  • tsüstiliste-gliiaalsete muutuste olemasolu peas;
  • stenoosiga brachiocephalic arterite ateroskleroosi esinemine üle 50%.
TIA-d iseloomustab mitme märgi olemasolu, mistõttu patsiendi seisund nõuab kvalitatiivset analüüsi..

Ravi

Kõige tähtsam on pakkuda ohvrile õigeaegselt asjakohast abi, kuna esmapilgul on raske diagnoosi panna. Peaksite teadma, et on olemas hädaabi. See on rida konkreetseid toiminguid, mille eesmärk on stabiliseerida patsiendi seisund ja hospitaliseerimine:

  • kiirabibrigaadi kutsumine;
  • hingamise, pulsi ja rõhu kontroll;
  • krambisündroomi leevendamine.
Ohvrile tuleks anda võimalus vabalt hingata: vabastage lips või vabastage riiete ülemised nupud, avage aken. Võtke kindlasti horisontaalne või poolistuv asend. Oksendamise korral puhastage hingamisteed. Patsiendile võib anda väikese koguse vett.

TIA-ravi eesmärk on vältida järgnevaid rünnakuid koos komplikatsioonide tekkimisega. Kõigepealt peatatakse verevarustuse vähenemine, millele järgneb taastumine. Arstid valivad peamise vaevuse raviks: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, trombemboolia või muud patoloogiad.

Ravi kestus sõltub konkreetsest juhtumist. Patsient saab läbida taastumisperioodi ambulatoorselt või kliinikus. Talle saab määrata:

  • infusioonravi, kui Reopolyglutsiini või Pentoxifylline'i süstitakse veeni tilguti;
  • trombotsüütidevastased ained: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, mis takistavad verehüüvete moodustumist;
  • antikoagulandid: Clexane, Fraxiparine. Need nõuavad verepildi jälgimist;
  • neuroprotektorid: magneesiumsulfaat, Ceraxon, Actovegin. Nende abiga saavad närvirakud hapniku näljahädade eest asjakohast kaitset;
  • nootropics: tserebrolüsiin, Piratsetaam;
  • statiinid: Atoris, vaseliin - aitavad vähendada kolesterooli kontsentratsiooni veres;
  • südame rütmihäirete korral on ette nähtud antiarütmikumid;
  • antihüpertensiivsed ained: Loopril.
Vastavalt näidustustele võib läbi viia sümptomaatilise ravi, mis määratakse individuaalselt.

Patsiendil, kellel on mööduv isheemiline atakk, on rangelt keelatud vererõhku järsult alandada, eelistatav on hoida seda veidi kõrgemal tasemel.

Raviarst võib määrata füsioteraapia protseduure, sealhulgas:

  • Hapniku baroteraapia - ravi kõrge hapnikusisaldusega õhukeskkonnaga, mis soodustab rakkude taastumist.
  • Electrosleep on raviv, see võimaldab taastada subkortikaalsed ühendused ohutu impulssvoolu abil.
  • Elektroforees - praeguste impulsside mõju koos ravimite manustamisega.
  • DDT (diadünaamiline teraapia) - on üks elektriravi meetodeid, kui patsiendi keha puutub kokku Bernardi vooludega. Neil on madal sagedus ja pinge.
  • CMT - sinusoidaalsete voolude mõju bioloogilistele kudedele. Neil on kasulik mõju kogu kehale.
  • Mikrolained - spetsiaalselt loodud elektromagnetväli mõjub inimese kudedele ja organitele, selle laine pikkus on 12,6 cm ja sagedus 2375 MHz.
  • Ringdušš on kasulik hüdroprotsessor, selle põhimõte on veevoogude nõelataoline toime inimese kehale kogu pinnal. Sellise dušši vesi ümbritseb kogu keha. Protseduur toimub spetsiaalses kastis, mis on varustatud suure hulga torudega, millest tarnitakse vett.
  • Ravivannid (okaspuud, radoon, pärl).
Vastavalt näidustustele saab vereringe parandamiseks kasutada massaažiprotseduure.
Ekstrakraniaalsete anumate aterosklerootiliste kahjustuste korral on ette nähtud kirurgiline sekkumine. Sellel protseduuril on kolme tüüpi:
  • unearteri endarterektoomia - aterosklerootilise naastu eemaldamine, mis asub anuma sees;
  • arteri stentimine - protseduur viiakse läbi kitsendatud arterites;
  • proteesimine - arteri kahjustatud piirkond eemaldatakse ja asendatakse transplantaadiga.
TIA all kannatav patsient nõuab vastavate spetsialistide professionaalset nõu.
Ravi mööduva isheemilise rünnaku järgselt sõltub rünnaku põhjusest ning patsiendi sagedusest ja vanusest. Kui sümptomid on kerged ja rünnakud on isoleeritud, on taastumine kiire.

Ärahoidmine

Mööduvate isheemiliste rünnakute tekke vältimiseks peate järgima spetsialistide soovitusi:

võtta ettenähtud ravimeid vastavalt ettenähtud retseptile;

kontrollida vererõhu taset;

jälgida vere kolesteroolisisaldust;