Artiklist saate teada isheemilise rünnaku põhjuste ja arengumehhanismi, patoloogia sümptomite ja esimeste tunnuste, ravi ja ennetamise tunnuste, prognoosi kohta.
Mööduv isheemiline atakk (TIA) on eraldi insuldi tüüp, mis hõivab oma struktuuris umbes 15%. Koos hüpertensiivse ajukriisiga on see hõlmatud ka PNMC mõistega - ajutine vereringe ajutine rikkumine. Kõige sagedamini vanemas eas. Vanuserühmas 65–70 aastat domineerivad juhtumite seas mehed ja rühmas 75–80 aastat naised.
Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on ajutüve verevoolu lühiajalised häired ja tekkinud sümptomite täielik pöörduvus. Mööduv isheemiline atakk suurendab siiski oluliselt ajurabanduse tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtumitest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinsuldi risk on otseselt korrelatsioonis vanuse ja TIA esinemissagedusega.
Mööduval isheemilisel rünnakul on peaaegu samad põhjused kui insuldil. Tromb või aterosklerootiline naast ummistab anuma valendiku, takistades vere liikumist mööda seda ning selle aju osa, mida see anum tarnis, ei saa toitaineid. TIA või insult areneb sel juhul, sõltuvalt ummistunud anuma läbimõõdust, selle blokeerimise kohast, isheemia arengu ajast ja muudest teguritest, millest mõned pole siiani täielikult mõistetavad..
TIA esineb mõnikord haiguste taustal, mis võivad verehüüvete ja naastude poolt veresooni blokeerida:
Lisaks on mitmeid tegureid, mis suurendavad TIA tekkimise riski:
Ajukoe isheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriv laienemine vastusena aju verevoolu perfusioonirõhu langusele, millega kaasneb aju laevu täitva vere mahu suurenemine..
Teine etapp - oligemia - täiendavat perfusioonirõhu langust ei saa kompenseerida autoregulatsiooni mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase veel ei kannata.
Kolmas etapp - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu jätkuva langusega ja seda iseloomustab hapniku metabolismi vähenemine, mis põhjustab hüpoksia ja aju neuronite düsfunktsiooni. See on pöörduv isheemia.
Kui isheemilise penumbra staadiumis ei toimu isheemiliste kudede verevarustuse paranemist, mis kõige sagedamini realiseerub tagatise vereringe tõttu, siis süveneb hüpoksia, neuronite düsmetaboolsed muutused suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse staadiumisse - tekib isheemiline insult. Mööduvat isheemilist rünnakut iseloomustavad kolm esimest etappi ja sellele järgnev verevarustuse taastamine isheemiatsoonis. Seetõttu on kaasnevad neuroloogilised ilmingud lühiajalise mööduva iseloomuga..
RHK-10 järgi liigitatakse mööduv isheemiline atakk järgmiselt:
Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid klassifitseerivad TGA migreeniparoksüsmideks, teised aga epilepsia ilminguteks..
Sageduse poolest on mööduv isheemiline atakk haruldane (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sage (igakuiselt ja sagedamini).
Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest eristatakse kerget TIA-d, mis kestab kuni 10 minutit, mõõdukat TIA-d, mis kestab kuni mitu tundi, ja rasket TIA-d, mis kestab 12-24 tundi..
N.V.Vereštšagini sõnul. (1980) vertebrobasilar-basseinis tekkiv TIA on kõige tavalisem mööduva isheemia tüüp, moodustades umbes 70% kõigist juhtudest. Kliinilised ilmingud koosnevad paljudest sümptomitest ja sündroomidest:
Unearteri süsteemi arterite oklusioon põhjustab:
Emakakaela osteokondroos on tänapäevane vaevus, mis mõjutab 60–80% tööstusriikide keskealistest elanikest. Osteokondroos viib stenoosi - veresoonte pigistamiseni piki seljaaju nii hernide, osteofüütide moodustumise kui ka teiste selgroolülide kudede kasvu ja paksenemise tagajärjel. Esialgu tunneb inimene kahjustatud selgroos ainult jäikust, valu, kuid hiljem liitub radikulaarne sündroom. See avaldub peavalu, paresteesiate, kõne- ja lõhnahäirete kujul.
Emakakaela osteokondroosi puhul on kõige ohtlikum kompressioon - unearteri selgroogarteri kokkusurumine. See põhjustab selgroogarteri sündroomi arengut, mis väljendub püsiva või paroksüsmaalse põletava peavaluna, mis katab ennekõike pea tagakülge, templeid ja kaela. Võib põhjustada ajukudede isheemiat ning erinevate aju- ja fokaalsümptomite tekkimist nagu mikrorabanduse korral.
Häire iseloomulikud tunnused kutsuvad esile kõrvalekallete järsu ilmnemise ja lähitulevikus on sümptomite taandareng. Äge vorm asendatakse kiire paranemise tundega. TIA diagnoosimine on sageli keeruline, nagu näitab statistika, kus 60% juhtudest diagnoositakse valesti. Diferentsiaaldiagnostika võib isegi kogenud spetsialistide jaoks segadust tekitada, kuna sümptomid erinevad sõltuvalt verehüüvete moodustumise kohast.
Vertebrobasilar-sündroomi sümptomid:
Patsientide välimust iseloomustab kahvatus ja nahk muutub katsudes niiskeks. Ilma spetsiaalsete tööriistadeta võite märgata nüstagmi horisontaalset vormi (õpilaste horisontaalne võnkumine toimub horisontaalselt).
Lisaks märgitakse koordinatsioonipatoloogiat: ebakindlus, sõrme puudutamise test näitab möödalaskmist.
Poolkera sündroomi iseloomustavad:
Aju patoloogia avaldub:
Emakakaela piirkonna vigastuse korral võivad ilmneda sümptomid: lihasnõrkus, tundlikkuse kaotus või halvatus teadvusekaotuseta. Seisund taastatakse mõne sekundiga ja inimene saab uuesti jalule.
Kuna mööduv isheemiline atakk on lühiajaline nähtus, võib arst diagnoosida TIA anamneesi, füüsilise läbivaatuse ja neuroloogilise seisundi põhjal. TIA põhjuse kindlakstegemiseks, insuldi riski taseme hindamiseks võib arst määrata järgmised testid:
Kuna TIA sümptomid on sarnased mõne muu haigusseisundiga, on diferentsiaaldiagnostika õige ravi jaoks hädavajalik..
Mööduvat isheemilist atakk tuleks eristada sellistest haigustest nagu epilepsia, hulgiskleroos, migreen, ajukasvajad, Meniere'i tõbi ja mõned teised. See on oluline, kuna TIA-ravi taktikad erinevad.
Epileptiline krambihoog - algab tavaliselt noorukieas, samas kui TIA on levinud vanematel inimestel. See algab äkki ja kestab mitte rohkem kui 5-10 minutit. Jäsemete pareesiga kaasneb nende tõmblemine. Krampidega kaasneb sageli teadvuse kaotus. Sellisel juhul on EEG diagnoosimisel väga oluline, kuna see näitab epilepsiale tüüpilisi muutusi..
Sclerosis multiplexi debüüt algab ka noorematel inimestel. Sümptomid arenevad järk-järgult ja ilmnevad kauem kui üks päev..
Migreeniga - nagu TIA-d - võivad kaasneda sarnased neuroloogilised sümptomid. Migreen avaldub kõige sagedamini noortel, kuid on juhtumeid, kus see esineb eakatel inimestel. See areneb erinevalt TIA-st aeglaselt, kestab mitu tundi või isegi päevi. Sageli koos migreeni korral tavapäraste nägemishäiretega, nn migreeniauraga: heledad või värvilised siksakid silmade ees, pimeala.
Meniere'i tõbi, healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline vertiigo, vestibulaarne neuroniit - nende haiguste sümptomid on sarnased mööduvate isheemiliste atakkide sümptomitega, kuid neil pole topeltnägemist, sensoorseid häireid ja muid aju varre kahjustuse tunnuseid.
Mõned ajukasvajad, väikesed ajuverejooksud, subduraalsed hematoomid ei erine sümptomite poolest TIA-st. Sellisel juhul aitab õige diagnoosi panna ainult arvutatud ja magnetresonantstomograafia..
Mööduva isheemilise ataki ravi tuleb alustada võimalikult varakult. Patsiendid hospitaliseeritakse kiiresti intensiivravi osakonda, kus nad peavad saama kiirabi. Määrake kindlasti voodirežiim ja vererõhu jälgimine. Patsient on intensiivravis vähemalt neli tundi ja vastavalt näidustustele isegi kauem, seejärel viiakse ta edasi neuroloogiaosakonda edasiseks raviks.
Kõrge vererõhk langetatakse nii, et kõikumine välistatakse. Selleks on ette nähtud mitmesugused ravimirühmad:
Lisaks neile kasutatakse ka muid ravimeid:
Mõnel juhul võib kirurgilist ravi kiiresti välja kirjutada.
Kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole pärast TIA tunnuste kadumist ja nende ravi ei ole suunatud rünnaku kõrvaldamisele, vaid tüsistuste ennetamisele: isheemilised insultid ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused.
Lisaks narkootikumidele on suur tähtsus ka ravimivälisel ennetamisel:
Kui reageerite kiiresti sümptomitele, kutsute kiirabi ja teostate õigeaegset ravi, on TIA taandareng ja lühikese aja pärast naaseb inimene tavapärasesse ellu. Arstivisiidi edasilükkamisel võib TIA-st areneda südameatakk või insult. Selle prognoos halveneb, on puude või surma oht. Auväärne vanus, halvad harjumused ja somaatilised häired halvendavad taastumisprognoosi ja pikendavad rünnaku kestust.
Südame ja vereringesüsteemi haigustega kaasneb märkimisväärne suremus. Surma või raske puude tõenäosus on väga erinev. Täiesti ohutuid olekuid aga pole.
Mööduv isheemiline atakk on ajutrauma ajutine aju struktuuride alatoitumus (lühendatult TIA). See seisund sarnaneb insuldiga kliinilises pildis, esialgsed ilmingud.
Kuid erinevalt üldistatud nekroosist täheldatakse ebaolulise piirkonna üksikute piirkondade surma. See tähendab, et täieõiguslikul neuroloogilisel defitsiidil pole aega tekkida. Protsess taandub spontaanselt maksimaalse päeva pärast algusest.
„Silma järgi“ on võimatu kindlaks teha, mis toimub. Mööduva isheemilise atakkiga patsiendid transporditakse neuroloogilisse haiglasse.
Meditsiinilisel hädaolukorras on teine nimi - mikrolöök, mis ei kajasta päris täpselt tegelikkust. Ravi on suunatud seisundi korrigeerimisele, sümptomite leevendamisele ja patsiendi olukorra taastumise või süvenemise vältimisele
Patoloogiline protsess põhineb ägedal ajuisheemial..
Vaieldamatu liider oli ja jääb ateroskleroosiks. Aju struktuuride veresoonte ahenemine või blokeerimine kolesterooli naastude poolt ja selle tagajärjel arterite läbitavuse vähenemine.
Verevoolu kiiruse langus viib närvikobarate trofismi (toitumise) rikkumiseni. Täielik kliiniline pilt areneb koos tugeva peavalu, teadvusekaotuse ja muude neuroloogilise defitsiidi nähtustega.
Peamine erinevus insultist on see, et kõrvalekalde aste ei saavuta teatud kriitilist massi, kui protsess hõlmab suuri koemahtusid.
Reeglina möödub isheemiline atakk iseenesest, mõne tunni pärast, maksimaalselt päevas. Puudujääki ei moodustata, patsient elab edasi nagu varem.
Mööduv isheemiline atakk näitab aga lähiajal täieõigusliku insuldi tõenäosust. See tähendab, et esineb kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, mida lihtsalt ei tuvastata või mida ravitakse valesti.
Näidatud on ravikuuri esmane või korduv diagnoosimine, määramine või korrigeerimine. Sellest sõltub hädaolukorra ja tõenäoliselt ka inimese surma tõenäosus..
Sümptomaatilisel ravil pole mõtet, kuna peamine protsess viib varem või hiljem täieliku insuldini.
Manifestatsioonid jagunevad ajukahjustuse tõttu üldistatuks ja fokaalseks.
Viimased osutavad häire olemusele palju selgemalt, kuna need sõltuvad koe nekroosi asukohast.
Kehv toitumine kutsub esile visuaalseid ilminguid. Mööduva isheemilise ataki (TIA) taustal tekivad kõige lihtsamad visuaalsed hallutsinatsioonid, näiteks fotopsiad (välgu virvendus), esemete kuju, suuruse muutused.
Rasketel juhtudel on nägemisvõime täielik kadumine võimalik, see on ajutine nähtus. Nimetatakse mööduvaks kortikaalseks pimedaks.
Siin asub ka väikeaju. Kui see on seotud patoloogilise protsessiga, tekib pearinglus. Orienteerumise kaotamine ruumis sunnib inimest pikali või istuma, vähem liikuma.
Näidatud lokaliseerimise aju isheemilise rünnaku sümptomid on seotud võimega tajuda verbaalset teavet ja seda analüüsida.
Selektiivsete mnestiliste funktsioonide kadumine toimub spontaanselt. Võimalikud epileptilised krambid koos raskete toonilis-klooniliste krampidega, teadvusekaotus.
Lisaks tuvastatakse anterograadse amneesia tüüpi mälukaotused (patsient ei mäleta, mis temaga juhtus alates TIA algusest kuni suurema närvilise aktiivsuse taastumiseni).
Harvemini mööduvad globaalsed mälukaotuse episoodid. Kestab maksimaalselt kuni 24 tundi.
Võimalikud on keerulised hallutsinatsioonid, kummaliste süžeedega. Need on psühhootilised hetked, nn oneirodi segadus.
Mööduva isheemilise rünnaku tunnused:
Samuti väheneb kontsentratsioon.
Vastutab inimese mõtlemisvõime, loova tegevuse eest. Käitumise kontroll ja mitmed muud funktsioonid.
Otsmikusagara ajutise isheemilise rünnaku sümptomid: parees, halvatus, sh okulomotoorsed närvid, indutseeritud ajutine dementsus, mõtlemise produktiivsuse langus, afekti lamenemine, pidurdus: inimene muutub liiga agaraks, ebapiisavaks.
Lisaks leitakse järgmine:
Kui aju vars on kahjustatud, leitakse südamehaigused, elundite seiskumine, asüstoolia. Samuti hingamine.
Isegi ajutine vereringe nõrgenemine selles piirkonnas ähvardab patsienti kiire surmaga. Näidatakse kiiret hospitaliseerimist.
See viiakse läbi hädaolukorras. Kui inimene suudab mõelda, rääkida, on keha põhifunktsioonid normaalsed, on aega põhjalikuks uurimiseks.
Vastasel juhul hinnake vererõhu taset, südame löögisagedust, hingamisliigutusi. On vaja inimese seisundit stabiliseerida.
Esmaste meetmete lõpus, kui patsient mõistus pähe tuli ja taastus, tuleb välja selgitada, mis selle põhjustas.
Nimekirja saab vastavalt vajadusele laiendada. Neuroloog on antud juhul spetsialiseerunud spetsialist.
Teised arstid võetakse tööle laiendatud uuringute raames. Isheemia päritolu ja selle kõrvaldamise kindlakstegemiseks.
See viiakse läbi haiglas. Ambulatoorselt on taastumine võimalik pärast seisundi parandamist ja põhjuse väljaselgitamist. Kõik võtab aega mitte rohkem kui nädala. Teraapia aluseks on ravimite kasutamine.
Füsioteraapia lõpus, kehaline kasvatus, kaelapiirkonna massaaž koos tõestatud vertebrobasilaarse puudulikkusega osteokondroosi taustal.
Mööduvad isheemilised rünnakud on aju verevoolu ägedad häired. Ainult ravimitest ei piisa. Vajalik elukestva harjumuse korrigeerimine:
Indikaator arvutatakse kehalise aktiivsuse, ainevahetuse, kehakaalu omaduste põhjal, seetõttu on näitajad ligikaudsed. Küsimus on parem küsida raviarstilt.
Enamikul juhtudel soodne. Kuid mööduv isheemiline atakk on äratus. Kui see on tekkinud, siis on aju struktuuride alatoitumus..
Pole veel nii kriitiline, et provotseerida närvikobarate väljendunud nekroosi, kuid mitte kaugel sellest.
Tulemus sõltub paljudest teguritest: sugu (meestel on see a priori mõnevõrra halvem), vanus (noored taluvad isheemilist rünnakut kergemini, ka edasised riskid on madalamad), ajalugu, sealhulgas perekonna ajalugu, elustiil. Mida rohkem halbu harjumusi, seda halvem on haiguse tõenäoline tulemus.
Parem on küsimus selgitada raviarstiga, kuna pole kaht ühesugust juhtumit.
Kui me järgime keskmist arvutust, osutub surmav TIA äärmiselt haruldaseks ja siis mitte iseenesest, vaid protsessi täieliku koekroosiks muundamise tagajärjel. Tõenäosus - mitte rohkem kui 3-5%.
Peamine tagajärg on mööduva isheemilise rünnaku üleminek insuldile, ajurakkude surm.
Tulemuseks on patsiendi surm või sügav puue kahjustuse püsiva neuroloogilise defitsiidi tagajärjel..
Teiselt poolt on vaskulaarse dementsuse tekkimine võimalik. See seisund sarnaneb klassikalise Alzheimeri tõvega, kuid sellel pole soolisi ja vanuselisi eelistusi ning see on potentsiaalselt pöörduv, kui kõrvaldatakse patoloogilise protsessi peamine põhjus. Seetõttu on see esialgu seotud täieliku ravi parema prognoosiga..
Samuti tuleb seda teemat käsitleda laiemalt. Kõigepealt tasub kindlaks teha, mis põhjustas TIA.
Kui me räägime südamest, on see tõenäoliselt südameataki tekkimine, ebaõnnestumise süvenemine, mitme organi düsfunktsioon ja muud ohtlikud seisundid. Sama lugu on ateroskleroosiga.
Kui selles on süüdi aneurüsm, siis tõenäoliselt puruneb see ja patsiendi surm massiivse verejooksu tagajärjel. Seetõttu peab arst pöörama tähelepanu kõigile teguritele. Mikrolöök on tavaliselt väiksem probleem.
Mööduv isheemiline atakk on närvikudede täieliku nekroosi eelkäija, areneb spontaanselt aju struktuuride ägeda mööduva isheemiana.
Taastumine on keeruline. Esmase ravi lõpus peate võtma provotseeriva teguri. Ilma selle kõrvaldamiseta pole võimalust õnnestuda..
Mööduva isheemilise rünnaku (lühendatult TIA) mõiste on üsna lai ja kujutab endast ajutist vereringe ajutist rikkumist. Icb-10 määratud kood mööduva isheemilise rünnaku jaoks: G45.9.
Patoloogia areneb vastavalt isheemilisele tüübile - see toimub vereringe lokaalse vähenemise tagajärjel ja viib neuroloogiliste häirete (parees ja mitmesugused tundlikkushäired) episoodideni. TIA-ga kaasneb ka võrkkesta isheemia, kuid ajuinfarkti ei esine. Kui avastatakse aju osade pöördumatu isheemiline kahjustus, räägivad nad insuldist.
Isheemiline atakk, mis see on? Varem arvati, et rünnak on kiiresti arenevate sümptomitega haigus, millel on ajufunktsioonide fokaalsed ja hajusad kahjustused ning mis ilmneb ilma ilmsete ekstravaskulaarsete tegurite mõjutamiseta ja kestab vähem kui 1 päev. Kuid tulevikus muutsid teadlased määratlust, sest sageli aju MRT-l hajusalt kaalutud režiimis päeva jooksul püsinud sümptomid viisid südameatakkini. Seetõttu on hetkel kindlaks tehtud, et keskmiselt ei ületa mööduvate rünnakute kestus 1 tund..
Tänapäeval on TIA õigeaegne tuvastamine ja kahjustuste levimuse hindamine üsna oluline, kuid kahjuks ei pööra patsiendid tähelepanu perioodiliselt mööduvatele sümptomitele ega pöördu arsti poole. Ja see on väga halb trend, sest 30–50% -l juhtudest diagnoositakse insult 5 aasta jooksul ajutise isheemilise rünnaku või nn mikrorabanduse saanud isikutel.
Ajukoe isheemia on ajutine aju verevarustuse rikkumine, mida nimetatakse ka mikrolööveks. Samal ajal kaovad neuroloogilised sümptomid spontaanselt tunni jooksul pärast rünnaku lõppu, põhjustamata aju struktuurides pöördumatuid orgaanilisi kahjustusi..
Mööduvad isheemilised rünnakud arenevad tavaliselt vere peasse viivate suurte veresoonte aterosklerootilise oklusiooni tingimustes. Nende hulka kuuluvad unearterite süsteem - eriti hargnemiskohtades, samuti selgroolülide arterid. Kõige sagedamini soodustab patogeneesi osteokondroosist põhjustatud kompressioon ja angiospasm.
TIA arendamise mehhanism
Ajukude isheemia hõlmab 4 etappi:
Seega põhjustab mikrostruktuur aju hemodünaamika häireid, äkilisi ja lühiajalisi düscirkulatsioonihäireid aju struktuurides, mis ilmnevad kogu päeva kestvate fokaalsete ja aju sümptomitega..
Mööduv isheemiline atakk võib kulgemise kestuse ja raskusastme poolest erineda, seetõttu on TIA rünnakud järgmised:
TIA kliiniline pilt erineb sõltuvalt sellest, milline verevarustuse oklusiooni osa tekkis - vertebrobasilaris või unearteri basseinis..
N.V.Vereštšagini sõnul. (1980) vertebrobasilar-basseinis tekkiv TIA on kõige tavalisem mööduva isheemia tüüp, moodustades umbes 70% kõigist juhtudest. Kliinilised ilmingud koosnevad paljudest sümptomitest ja sündroomidest:
Mööduva isheemilise rünnaku põhjus vertebro-basilaarses basseinis
Unearteri süsteemi arterite oklusioon põhjustab:
Unearterid
Emakakaela osteokondroos on tänapäevane vaevus, mis mõjutab 60–80% tööstusriikide keskealistest elanikest. See viib stenoosini - veresoonte pigistamine mööda seljaaju hernide, osteofüütide moodustumise, samuti teiste selgroolülide kudede kasvu ja paksenemise tagajärjel. Esialgu tunneb inimene kahjustatud selgroos ainult jäikust, valu, kuid hiljem liitub radikulaarne sündroom. See avaldub peavalu, paresteesiate, kõne- ja lõhnahäirete kujul.
Emakakaela osteokondroosi puhul on kõige ohtlikum kompressioon - unearteri selgroogarteri kokkusurumine. See põhjustab selgroogarteri sündroomi arengut, mis väljendub püsiva või paroksüsmaalse põletava peavaluna, mis katab ennekõike pea tagakülge, templeid ja kaela. Võib põhjustada ajukudede isheemiat ning erinevate aju- ja fokaalsümptomite tekkimist nagu mikrorabanduse korral.
Mööduva isheemilise rünnaku tekkimise peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon, trombemboolia ja suurte veresoonte, näiteks selgroolülide ja unearterite, veresoonte aterosklerootilised kahjustused. Lisaks mängivad patogeneesis olulist rolli veresoonte seisundi ja aju metaboolsete protsesside närvisüsteemi reguleerimise häired, selliste morfoloogiliste muutuste olemasolu nagu stenoosid, samuti vere füüsikalis-keemiliste ja biokeemiliste omaduste muutused. Nende hulka kuulub vererakkude viskoossuse, adhesiooni ja agregatsiooni suurenemine..
Isikud, kellel on kõige suurem risk TIA tekkeks, on:
Aju isheemilise rünnaku sümptomid võivad oluliselt erineda sõltuvalt sellest, millist ajupiirkonda see mõjutas, kuid on mitmeid kliinilisi häireid, mis on üldised aju sümptomid, sealhulgas:
Aju vereringehäirete fookusnähud ilmnevad järgmiselt:
Mööduva isheemilise rünnaku diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia rida uuringuid:
Mikrolöögi sümptomite ja tagajärgede ravi seisneb isheemiliste protsesside peatamises ja aju ringluse kiires taastamises, mis tagab ainevahetusprotsesside normaalse taseme isheemilistes piirkondades. Tavaliselt kasutatakse meditsiinilist konservatiivset ravi ambulatoorselt, kuid insuldiohu korral võib patsiendile soovitada haiglaravi ja vaatlust 4-5 nädala jooksul..
Farmakoloogiline ravi võib erineda sõltuvalt vajalikust ravitoimest ja patogeneesi omadustest. Verevoolu taastamiseks määratakse need tavaliselt:
Normaalse südame löögisageduse ja vererõhu taseme taastamine mängib olulist rolli aju vereringehäirete uimastiravi edukuses. Selleks kasutage antihüpertensiivseid ravimeid: Atenolool, Nifedipiin, Enalapriil, Kaptopriil ja erinevad diureetikumid. Samuti saab patsientidele määrata:
Mööduva isheemilise rünnaku ravi kodus pole parim valik, esimeste sümptomite korral peate jääma rahulikuks ja pöörduma viivitamatult arsti poole, sest tagajärjed võivad olla pöördumatud.
Soovitused teise mööduva isheemilise rünnaku tekkimise ärahoidmiseks on järgmised:
Aju ajutine isheemiline atakk on ajutine kesknärvisüsteemi äge häire. Meditsiinipraktikas võib seda patoloogiat nimetada ka mikrolööveks. Ainus erinevus on sümptomite kestus. Mööduva isheemia korral kaovad sümptomid tunni jooksul, need ei kanna pöördumatuid tagajärgi. Kõige sagedamini leitakse sellist rikkumist eakatel inimestel..
Diagnostika viiakse läbi kogu meditsiinilise uurimistöö käigus saadud teabe põhjal: kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, ultraheliuuringu tulemused, aju PET. Lisaks võib määrata laboratoorsed protseduurid. Uuring on soovitav läbi viia spetsialiseeritud neuroloogilistes keskustes.
Aju mööduva isheemilise rünnaku ravi võib olla konservatiivne, sümptomaatiline ja operatiivne. Kõik sõltub patsiendi vanusest, kaasuvate haiguste olemasolust ja üldisest seisundist. Ravi on vajalik insuldi tekkimise riski kõrvaldamiseks. Statistika kohaselt on patsiendil pärast 2 päeva pärast rünnakut insuldi risk 4%, 30 päeva pärast - 8%, 5 aasta jooksul - 29%.
TIA ICD-10-s (10. versiooni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) on järgmine: Mööduvad ajutised ajutüve isheemilised rünnakud (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid (G45). TIA kuulub episoodiliste ja paroksüsmaalsete häirete rühma (G40-G47).
Mööduv isheemiline atakk tekib aju varustavate anumate blokeerimise tagajärjel. Anumas võivad tekkida aterosklerootilised naastud või verehüübed, mis häirivad normaalset verevoolu. Harva on TIA verevalum. Kuid sel juhul taastatakse vereringe piisavalt kiiresti..
Autor: Elena Mihhailovna Bunina
Psühhiaater, kõrgeima kategooria arst
Aju mööduv isheemiline atakk on ajutine vereringe häire. Enamik teadlasi nimetab seda haigust mini-insuldiks, kuna mõlema haiguse tunnused ja sümptomid on sarnased. Kuid erinevalt insuldist ei avaldu TA inimese jaoks pikaajalise ja surmaga lõppenud olukorrana. Rünnak toimub ainult sel hetkel, kui verevool anumates on häiritud ja nende blokeerimine toimub. Sümptomid kaovad, kui vereringe taastatakse iseseisvalt, ilma operatsioonita.
Mööduva isheemilise atakk diagnoositakse meditsiiniuuringute käigus saadud teabe põhjal:
Kõige täpsema diagnoosi saamiseks võib lisaks määrata laboratoorsed protseduurid.
Sümptomid ilmnevad piirkondades, kus mõjutatud aju piirkond on kontrolli all. Pärast hüübe kadumist sümptomid tasanduvad, kuid see ei tähenda, et haigust saaks ignoreerida. Vastupidi, mida varem ravi alustatakse, seda parem on mõju..
Jusupovi haigla arstid viivad läbi patsiendi tervikliku uuringu ja määravad haiguse sümptomitele ja raskusastmele vastava ravi..
Mööduv isheemiline atakk aitab kaasa ajutiste neuroloogiliste sümptomite tekkimisele. Seetõttu puuduvad neuroloogi konsultatsiooni ajal kõik märgid, spetsialist lähtub intervjuu ajal ainult patsiendi kaebustest. Sõltuvalt patoloogia asukohast muutub ka kliiniline pilt..
Rikkumised vertebrobasilar basseinis (VBB) põhjustavad kõnnaku ebastabiilsust, ebakindlust, peapööritust, düsartria (hägune kõne), nägemisprobleeme, sensoorseid häireid.
Unearteri muutused toovad kaasa nägemise järsu halvenemise, ühe organi ajutise pimeduse, jäsemete liikumispuude, harva krambid. Need märgid on lühiajalised..
TIA võrkkesta piirkonnas, kui patoloogia mõjutab nägemisorganite arteri, mis viib mööduva pimeduseni. Patsiendid kurdavad takistuse ilmnemist "kardina" kujul.
Mööduv globaalne amneesia (TGA) põhjustab lühiajalist lühiajalist mälukaotust (see ei mõjuta varasemaid mälestusi). Provotseerivateks teguriteks on valu ja närvipinge. Aeg-ajalt võib mälukaotus kesta kuni 30 minutit, pärast mida kõik taastatakse. Sümptomid: segasus, esitatud küsimuste kordamine, halb ruumiline orientatsioon.
TIA-rünnak kestab mitte rohkem kui 15–20 minutit, pärast mida kõik neuroloogilised ilmingud kaovad. Just sellise lühiajalise halva enesetunde tõttu ei pööra inimesed sellele tähelepanu ega külasta kliinikut. See häire võib juhtuda üks kord elus või korduda regulaarselt (kuni kolm korda päevas). TIA ilminguid on sama palju kui ajus funktsioone. Ajutisi kõrvalekaldeid võib täheldada kõnes, mälus, käitumises.
TIA on 3 raskusastet. Need näitavad haiguse positiivset või negatiivset dünaamikat:
Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele tuleks kõik TIA kahtlusega patsiendid viia piirkondlikku veresoonte keskusesse. Uuringu kiirus (24 tunni jooksul) suurendab märkimisväärselt võimalusi üldiste muutuste pildi väljaselgitamiseks.
Protseduuride loend sisaldab:
Hindamiskool näeb välja selline:
Patsiendi täielik uurimine võimaldab TIA eristamist muudest haigustest, näiteks:
Kõige tähtsam on pakkuda ohvrile õigeaegselt asjakohast abi, kuna esmapilgul on raske diagnoosi panna. Peaksite teadma, et on olemas hädaabi. See on rida konkreetseid toiminguid, mille eesmärk on stabiliseerida patsiendi seisund ja hospitaliseerimine:
TIA-ravi eesmärk on vältida järgnevaid rünnakuid koos komplikatsioonide tekkimisega. Kõigepealt peatatakse verevarustuse vähenemine, millele järgneb taastumine. Arstid valivad peamise vaevuse raviks: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, trombemboolia või muud patoloogiad.
Ravi kestus sõltub konkreetsest juhtumist. Patsient saab läbida taastumisperioodi ambulatoorselt või kliinikus. Talle saab määrata:
Patsiendil, kellel on mööduv isheemiline atakk, on rangelt keelatud vererõhku järsult alandada, eelistatav on hoida seda veidi kõrgemal tasemel.
Raviarst võib määrata füsioteraapia protseduure, sealhulgas:
Mööduvate isheemiliste rünnakute tekke vältimiseks peate järgima spetsialistide soovitusi:
võtta ettenähtud ravimeid vastavalt ettenähtud retseptile;
kontrollida vererõhu taset;
jälgida vere kolesteroolisisaldust;