Polüneuropaatia on närvilõpmete mitmekordne kahjustus, mis avaldub lõdva pareesiga, vähenenud tundlikkusega ja vegetatiivsete-vaskulaarsete häiretega. Haigus mõjutab mõlemat jalga, patoloogiline protsess algab kõige sagedamini jalgade distaalsetest osadest, seejärel levib see säärte ja reide kõrgemale. Alajäsemete polüneuropaatia areneb ainevahetushäirete, alkoholimürgistuse, bakteriaalsete infektsioonide ja vähkkasvajate taustal..
Patoloogiat eristatakse esinemise põhjuste, kulgu iseloomu ja patomorfoloogiliste tunnuste järgi.
Polüneuropaatiatel võib olla põletikuline, toksiline, allergiline, autoimmuunne, vaskulaarne, traumaatiline või idiopaatiline etioloogia.
Haiguse klassifitseerimine arengut põhjustavatel põhjustel:
Nad liigitavad haiguse ägeda, alaägeda ja kroonilise staadiumi. Esimesel juhul on sümptomid kõige ilmekamad ja korduva haiguse tüübi korral kliinilised ilmingud kustutatakse, perioodiliselt ilmnevad ägenemised.
Alumiste jäsemete põletikuline demüeliniseeriv neuropaatia areneb närvikiudude müeliini ümbrise hävimisel, mille tagajärjel impulsside juhtivus kahjustatud segmentides halveneb. Patoloogia on autoimmuunse iseloomuga, see on geneetiliste vaevuste, poliomüeliidi tagajärg või on põhjustatud antipsühhootikumide tarbimisest, raskmetallimürgitusest.
Sõltuvalt närvikiudude kahjustuse mehhanismist jaguneb polüneuropaatia:
Demüeliniseeriva polüneuropaatia korral on prognoos soodne, membraan taastatakse ravi ajal. Kui akson ja rakustruktuurid on kahjustatud, täheldatakse pöördumatut protsessi.
Võttes arvesse häiritud tundlikkuse piirkonda, eristage alajäsemete distaalset ja proksimaalset polüneuropaatiat.
Esimesel juhul on tundlikkuse vähenemine ja lihasnõrkus lokaliseeritud jalgade alumistes osades - jalgadel. Haiguse proksimaalses vormis mõjutavad paresteesiad jalgu ja reie.
Haigus areneb ainevahetushäirete, keha raske mürgistuse, vähkkasvajate taustal. Närvikiudude kahjustusi võivad põhjustada mehaanilised traumad, pikaajaline jäsemete hüpotermia, ravi antikonvulsantide, antibiootikumidega.
Riskirühma kuuluvad nõrgenenud pärilikkuse, nõrgenenud immuunsusega inimesed, kes töötavad ohtlikul tööl, kannatavad kompenseerimata diabeedi, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamise all.
Jalgade tundlikkuse vähenemine toimub sageli pärast kemoteraapiat, difteeria tekkimist. B₁₂-defitsiidi aneemia, kilpnäärme hüpotüreoidismi, neeru- ja südamepuudulikkuse korral täheldatakse mitut närvikahjustust. Kaasasündinud haigused mängivad olulist rolli.
Diabeetiline polüneuropaatia tekib patsientidel, kellel on diabeet olnud rohkem kui 10-15 aastat. Haigus avaldub motoorsetes, autonoomsetes ja sensoorsetes häiretes. Patsientidel väheneb jäsemete tundlikkus, motoorsed refleksid, reie esiosa valulikud aistingud, põletustunne, tuimus häirivad.
Nahale tekivad pikaajalised mitteparanevad troofilised haavandid. Kui ravi ei toimu õigeaegselt, põhjustab mädanemine gangreeni ja jala amputeerimist. Kroonilise hüperglükeemiaga insuliinisõltuvatel patsientidel tekivad düsmetaboolse polüneuropaatia tunnused enne 40. eluaastat ja kulgevad ägedas või alaägedas vormis. Insuliinsõltumatu diabeedi korral suurenevad märgid järk-järgult, ilmnedes pärast 50. aastat.
B₁₂-vitamiini puudusel tekib kahjulik (megaloblastiline) aneemia. Patoloogiaga kaasneb hematopoeesi rikkumine, verehüüvete moodustumine, kiudude müeliinikestade hävitamine. Täheldatakse vereringe-, seede- ja närvisüsteemi talitlushäireid.
Pikaajalise aneemia tagajärjel tekivad jalgade distaalsed tundlikud paresteesiad, perifeersed neuropaatiad, tundlikkuse halvenemine, kõõluse reflekside suurenemine..
Seda tüüpi haigust diagnoositakse mürgitus arseeni, plii, elavhõbeda, uimastimürgituse tõttu pikaajalise ravi korral tsütostaatikumidega, antibiootikumidega. Alajäsemete toksilise polüneuropaatia sümptomid avalduvad ka kroonilistes alkohoolikutes.
Haigus algab vasika lihaste valust. Täheldatakse hüperrefleksiat, mille järel reaktsioon välistele stiimulitele kiiresti väheneb.
Lisaks vegetatiivsetele häiretele ilmnevad tursed, hüperhidroos, muutused patsiendi käitumises ja psüühikas.
Jalade mehaaniliste vigastustega, millega kaasnevad närvikiudude otsesed kahjustused, tekivad polüneuropaatiad kohe pärast vigastust. Harvem võivad haiguse sümptomid avalduda remissioonis armkoe kasvu ja aksonite kokkusurumise tõttu.
On kaasasündinud sensomotoorsed neuroloogilised häired, mis on põhjustatud geneetilisest tegurist. Haigus areneb kohe pärast sündi või progresseerub esimestel eluaastatel. Esialgu tekib jalgade nõrkus, hiljem ilmnevad distaalsed amüotroofiad, vibratsioon, temperatuur ja valu tundlikkus vähenevad.
Päriliku polüneuropaatia põhjus on Charcot-Marie-Toothi haigus, Dejerine-Sotta, porfüüria. Närvikiud muutuvad kokkupressimisele vastuvõtlikumaks, kaotavad kiiresti müeliinikesta ja kaotavad võime juhtida impulsse jäsemete lihaskoesse.
Haiguse peamised tunnused on jäsemete tundlikkuse vähenemine, sügeluse, põletustunne, valu, tuimus, kipitus, "hiiliva pugemise" tunne. Inimene reageerib halvasti välistele, temperatuuri stiimulitele. Sümptomid arenevad üheaegselt mõlemas jalas, alustades distaalsetest piirkondadest. Haiguse progresseerumisel lokaliseeritakse lihasnõrkus kõrgemal.
Esialgsel etapil ilmnevad motoorsed ja autonoomsed häired ebaoluliselt, hilisemad kõõluse refleksid kaovad, tekib raske hüpotensioon.
Patsient ei saa varbaid painutada, suured falangid on eriti nõrgalt tundlikud. Inimesel on raske kõndida, tema jalad "kangestuvad", kõnnak muutub segaseks, tema kannul on võimatu seista.
Kui alajäsemete närvid on sääre tasemel kahjustatud, põhjustab igasugune puudutus põletavat valu, põlve refleksid halvenevad. Igat tüüpi tundlikkus, liigutuste koordineerimine on rikutud, lihaste atroofia areneb. Järk-järgult tõuseb patoloogiline protsess kõrgemale, kahjustades vaagnaelundeid, ülemisi jäsemeid "sokkide" ja "kinnaste" tüübi järgi..
Aksonaalse polüneuropaatia korral areneb jalgade ja käte lihasnõrkus, muutudes pareesiks ja halvatuseks. Mõnikord tekib ebamugavustunne siis, kui inimene on puhkeasendis. See põhjustab patsiendi tahtmatuid liigutusi - rahutute jalgade sündroomi. Sageli tekivad vaevused, krambid, lihaste kontraktuurid.
Vegetatiivsete häiretega kaasnevad tumepruunide laikude ilmnemine nahal, ketenduspiirkonnad, praod ja sügavad haavandid. Patsiendid kurdavad jalgade külmavärinaid, kahjustatud piirkondade dermis on kahvatu, sinakas, puudutamisel külm, taimestik puudub, küüneplaadid paksenevad, muutuvad tuhmiks, kollaseks.
Polüneuropaatiate korral on oluline välja selgitada närvikiudude kahjustuse peamine põhjus. Arst esitab patsiendile küsimusi, saab teada, kas perekonna ajaloos on selliseid vaevusi, küsib, millist elu inimene elab. Jalgade lokaalse uurimisega hindab neuroloog motoorseid reflekse, igat tüüpi tundlikkust.
Närviimpulsside juhtimiskiiruse kontrollimiseks kasutatakse elektroneuromüograafiat. Lisaks teevad nad vere, uriini üldise ja biokeemilise analüüsi ning määravad glükoosisisalduse. Magnetresonantstomograafia aitab tuvastada müeliinikahjustuse täpset asukohta ja ulatust.
Kui diagnoosimine on keeruline, tehakse närvibiopsia. Mootorsete polüneuropaatiate korral tehakse vereanalüüs GM1-ganglükosiidide antikehade taseme suhtes.
Teraapia algab närvisüsteemi kahjustuse põhjustanud põhjuse (diabeet, alkoholism, hüpotüreoidism) kõrvaldamisega..
Impulsside juhtivuse taastamiseks on ette nähtud ravimid, füsioterapeutilised protseduurid, terapeutilised harjutused, jalgade massaaž, nõelravi. Koos peamise raviga saab kasutada rahvapäraseid ravimeid.
Sümptomaatiliste ravimeetodite hulka kuuluvad valuvaigistite, antidepressantide, krambivastaste, spasmolüütikute võtmine. Polüneuropaatiat, mis ilmneb vähkkasvajate, metastaaside taustal, ravitakse kirurgiliselt. Neoplasm eemaldatakse, vähendades seeläbi närvilõpmete kokkusurumist.
Ravi viiakse läbi terviklikult, võttes arvesse provotseerivat tegurit. Diabeedi korral peavad patsiendid järgima ranget dieeti, jälgima veresuhkru taset. Nakkushaigusi ravitakse antibakteriaalsete ravimitega, B-vitamiinide puudusega, näidatakse ravimite kasutamist.
Kui diagnoositakse alumiste, ülemiste jäsemete endokriinset polüneuropaatiat, viiakse ravi läbi ravimitega, mis põhinevad glükokortikoidhormoonidel (prednisoloon, deksametasoon). Plasmaferees koos järgneva inimese immunoglobuliini manustamisega annab hea terapeutilise efekti. Demüeliniseerimisprotsesside aeglustamiseks võtavad patsiendid pürotsetaami, foolhapet, tserebrolüsiini. Raskmetallidega mürgituse, alkohoolse polüneuropaatia korral on ette nähtud oktomüamiin: need tabletid on antioksüdantse toimega, eemaldavad toksiine kehast.
Valuaistingud leevendatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (Ibuprofeen, Diclofenac), haiguse rasketes vormides määratakse narkootilised analgeetikumid. Verehüüvete tekke vältimiseks jalgade anumates on soovitatav ravi trombotsüütidevastaste ainetega..
Autoimmuunsete patoloogiate korral kasutavad patsiendid immunosupressante.
Kudede trofismi parandamiseks polüneuropaatiates kasutage järgmist:
Protseduurid algavad pärast uimastiravi lõppu..
Harjutusravi viiakse läbi nõrgestatud lihaste tugevdamiseks ja distaalsete jalgade verevarustuse parandamiseks. Arst näitab füüsiliste harjutuste komplekti väikeste ja suurte liigeste dünaamiliseks arenguks. Esiteks teeb kõiki liigutusi spetsialist, hiljem tegeleb patsient kodus kehalise kasvatusega iseseisvalt.
Heade ravitulemuste saavutamiseks peate treenima vähemalt 6-12 kuud.
Alternatiivmeditsiini retsepte saab kasutada alles pärast arstiga konsulteerimist. Ravimtaimede keetmised ja tinktuurid, välised salvid aitavad ravida mitteparanevaid haavandeid, muudavad koed tundlikumaks.
Närvikoe taastav kollektsioon:
Võtke 2 supilusikatäit segu, valage 0,5 liitrit keeva veega, katke kaanega ja laske 6-8 tundi. Seejärel kurnake kompositsioon, jagage see 3 osaks ja võtke 3 korda päevas enne sööki või söögi ajal soojas vormis. Ravimit tuleb võtta vähemalt 1 kuu.
Küpsed puuviljad pannakse lahti ja viiakse läbi lihaveski. Saadud tangu hoitakse külmkapis. Enne kasutamist lahjendage piimaga. Peate võtma toodet 3 korda päevas, 2 tl.
Kuupäevad mõjuvad rahustavalt, aeglustavad rakkude vananemisprotsessi. Trüptofaan, mis on toote osa, normaliseerib närvisüsteemi ja aju tööd, mis on eriti kasulik eakatele.
Puhastatud tärpentin lahjendatakse sooja veega 1: 2 ja selles vedelikus leotatakse viilu musta leiba. Puru kantakse jala haigele kohale, kaetakse pealt toidukilega ja kinnitatakse puuvillase riide või marli abil..
Kompressi hoitakse mitte rohkem kui 10 minutit, vastasel juhul võib see põhjustada põletuse tekkimist, protseduuri korratakse 2 korda nädalas.
Kitsepiimaga aplikatsioonide abil on võimalik jalgade polüneuriitilisi sümptomeid leevendada. Marli niisutatakse kuumutatud vedelikus ja kantakse probleemsele alale, jäetakse 5 minutiks seisma. Kasulik on teha kompresse 2 korda päevas..
Piim sisaldab suures koguses hädavajalikke mikroelemente, mis tagavad närvisüsteemi normaalse toimimise, ainevahetusprotsessid, veresoonte seinte tugevdamise ja verehüüvete hõrenemise..
Kroonilise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral saate ravida sellise rahvapärase ravimiga:
Mägivaik ja mesindussaadus lahustatakse soojendatud piimas ja juuakse hommikul tühja kõhuga. Värsket ravimit tuleb valmistada iga päev, ravikuur on 25 päeva. Vajadusel korrake teraapiat pärast kahenädalast pausi..
Polüneuropaatia raske vormi tagajärjed on järgmised:
Viimaste häirimisel tekib hingamisteede lihaste halvatus, mis võib lõppeda surmaga.
Kõige soodsam prognoos haiguse demüeliniseerivatele vormidele. Õige ravi aitab taastada kahjustatud närvituppe. 90% juhtudest on võimalik saavutada täielik või osaline remissioon.
Diabeetilise polüneuropaatia korral on tulemus soodne, kui patsient järgib arsti soovitusi ja jälgib glükeemia taset. Alles hilisemates etappides tekivad tõsised probleemid, erineva intensiivsusega valu sündroom, mis halvendab elukvaliteeti.
Kehv jalgade päriliku polüneuropaatia raviprognoos. Haigus kulgeb progresseeruvalt, kuid areneb aeglaselt, nii et patsiendid kohanevad oma seisundiga ja saavad pikka aega iseseisvalt ilma kõrvalise abita ennast teenida..
Tervislike eluviiside järgimisega saate vältida polüneuropaatia arengut. On vaja loobuda alkohoolsete jookide kasutamisest, regulaarselt treenida. Kaasuvate haiguste esinemise korral tuleb ennetav ravi läbi viia õigeaegselt..
On vaja jälgida töö- ja puhkerežiimi, jälgida toitumist, ravida keha, võtta ravimeid ainult arsti juhiste järgi.
Päriliku polüneuropaatia ja autoimmuunhaiguste tekkimist on võimatu vältida, kuid varajane ravi aitab vähendada tüsistuste riski.
Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!
Erinevate kemikaalide mõjul tööl või igapäevaelus võivad tekkida närvisüsteemi toksilised kahjustused. Lisaks perifeerse närvisüsteemi kahjustustele on võimalik ka kesknärvisüsteemi kaasamine. Alkoholisõltuvus on polüneuropaatia üks levinumaid põhjuseid..
Alkohoolseid jooke kuritarvitavatel isikutel võib tekkida alkohoolne polüneuropaatia. Alkoholil on toksiline toime närvikiududele ja see häirib neis ainevahetusprotsesse, seega võib see patoloogia areneda. Haiguse raskus sõltub tarbitud alkoholi kogusest. Alkohoolse polüneuropaatia tekkimisel on oluline roll tiamiini ja teiste B-vitamiinide, sealhulgas foolhappe puudulikkusel. Samuti hõlmavad riskitegurid alkoholi kuritarvitamise, alatoitumise ja vanaduse märkimisväärset kestust. Tuleb märkida, et enamikul alkoholismiga patsientidest tekib maksapatoloogia, mis võib samuti aidata kaasa alkohoolse polüneuropaatia tekkele..
Selle haiguse vorme on 3 - äge, alaäge ja krooniline. Alkohoolset polüneuropaatiat iseloomustavad jäsemete distaalsetes (distaalsetes) osades esinevad paresteesiad (spontaansed survetunded, surisemine, vooluhulk, roomamine jt), säärelihaste valu ilmnemine. Siis tugevneb valu lihaste kokkusurumise või närvitüvedele avaldatava surve tõttu. Pärast seda tekivad patsientidel kõigi jäsemete, peamiselt jalgade, nõrkus ja halvatus. Selle tagajärjel võib kiiresti areneda atroofia (elujõu raiskamine või kaotamine). Jäsemevalu kaasneb põletustunne, mis on öösel hullem ja võib olla ka piinav ja tulistav looduses.
Alkohoolne polüneuropaatia võib progresseeruda mitu kuud ja mõnikord aastaid. Lisaks sensoorsetele (sensoorsetele) häiretele võib märkida ka autonoomseid häireid, mis hõlmavad peopesade ja jalgade suurenenud higistamist, distaalsete jäsemete turset ning nende normaalse värvi ja temperatuuri rikkumist. Samuti võivad patsiendid kurta vererõhu langust kehaasendi muutuse, kiire südame löögisageduse rahuolekus, kõhukinnisuse ja seedetrakti talitlushäirete korral..
Alkohoolse polüneuropaatia ravi nõuab integreeritud lähenemist, kuna selle haiguse areng võib olla seotud erinevate mehhanismidega (alkoholi toksiline toime, maksapatoloogia, vitamiinide ja muude ainete puudus).
Alkohoolse polüneuropaatia eduka ravi peamine tingimus on alkoholi tagasilükkamine ja hea tasakaalustatud toitumine. Kui patsientidele määratakse B-rühma vitamiine, eriti tiamiini, võib haiguse progresseerumise peatada ja see aitab kaasa kiiremale ja täielikumale taastumisele. Ravi tiamiiniga on soovitatav alustada 2–3 ml 5% lahuse intramuskulaarse süstimisega ja kui paranemine on saavutatud, lähevad nad üle 100 mg suukaudsele manustamisele 2 korda päevas..
Samuti on võimalik välja kirjutada B-vitamiinide kombineeritud preparaate, näiteks milgamma (1 tablett 3 korda päevas 3-4 nädala pikkustel kuuridel).
Nende haiguste hulka kuuluvad raskmetallide (plii, elavhõbe, mangaan), arseeni, fosfororgaaniliste ainete, metüülalkoholi, süsinikmonooksiidi (süsinikmonooksiid) mürgituse tagajärjel tekkinud polüneuropaatiad..
Pliimürgituse korral mõjutavad kõige sagedamini ülemisi jäsemeid, harvemini alumisi (longus jalg). Plii võib inimkehasse sattuda ülemiste hingamisteede või seedetrakti kaudu ning ladestub maksa ja luudesse. Pliimürgituse kliinilist pilti iseloomustab suurenenud väsimus, letargia, vähenenud tähelepanu ja mälu, suurenenud ärrituvus ja peavalu. Selle haiguse korral on käte ja jalgade valu, sõrmede ja käte värisemine, raske aneemia, spastiline koliit ja plii koolikud kõhus. Väga sageli mõjutavad pliipolüneuropaatia ülaltoodud ilmingute taustal radiaalset närvi ja peroneaalset närvi, mille tagajärjel on kõnnak häiritud (patsient tõstab jala kõrgele, siis viskab selle edasi ja langetab järsult).
Pliimürgituse ravi hõlmab ühendite kelaatimist ja pliiioonide eemaldamist kehast. Plii kõrge kontsentratsiooni korral määratakse etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) kaltsiumisool annuses 25 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas (kuni 1 g päevas), intravenoosselt 3 päeva. Pliikoolikud leevendatakse 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosse manustamisega. Kerge mürgituse korral kasutage D-penitsillamiini.
Elavhõbeda neuropaatia mõjutab tavaliselt kesknärvisüsteemi (KNS). Perifeerne närvisüsteem on vähem mõjutatud, kuid sensoorne neuropaatia koos tundlikkuse kadumise ja distaalsete paresteesiatega on sagedasem..
Elavhõbedamürgituse korral seisneb ravi kokkupuute lõpetamises toksilise ainega ja dimerkaprooli või D-penitsillamiini väljakirjutamisega. Arvestades, et mürgine aine võib kehas koguneda ja soolte ja maksa vahel ringelda, tuleks see eemaldada mitteimenduvate vaikude abil, näiteks kolestüramiin.
Mangaanimürgitus toimub peenosakeste tungimise tagajärjel inimkehasse hingamisteede kaudu (peamiselt inimestel, kes kaevandavad mangaanimaaki ega järgi sanitaar- ja hügieenieeskirju). Mangaan ladestub maksas, neerudes, kõhunäärmes, kilpnäärmes ja ajus. Seda tüüpi mürgitused on kõige tõsisemad. Haiguse avaldumine algab alajäsemete lihaste jäikuse (tuimus) ilmnemisega, üldise jäikuse, bradükineesia (liikumiste aeglustumine) või oligokineesia (passiivsus), amimia (näoilmete nõrgenemine) ja näo maskilisusega. Patsiendid on passiivsed, emotsionaalselt piiratud ega ole oma seisundi suhtes piisavalt kriitilised. Kätes täheldatakse distaalse sensoorse häirega nõrkust ja alajäsemetes hüperrefleksiat (suurenenud refleksid) koos ebanormaalsete jalgade refleksidega.
Mangaanimürgituse raviks on välja kirjutatud ravimid, mida kasutatakse parkinsonismi korral, samuti B-vitamiinid.
Süsinikmonooksiidi (vingugaasi) mürgistus toimub katlaruumides, garaažidesse jäetud töötavate mootoritega autode õnnetuste ajal, rikkudes valukodades sanitaar- ja hügieenieeskirju, samuti kodus, kui korstna siiber on enneaegselt suletud. Suure süsinikmonooksiidi kontsentratsiooni korral ja selle pikaajalisel sissehingamisel tekib patsiendil kooma. Aja jooksul asendub kooma lühikese motoorse põnevuse, agressiivse käitumise, disorientatsiooni paigas ja ajas. Seejärel võib tekkida uimastamise seisund, eelseisvate sündmuste mäluhäired, parkinsoni sündroom.
Fosfaatorgaanilisi ühendeid (klorofossi, tiofossi, karbofossi jt) kasutatakse põllumajanduses kahjuritõrjeks kõige sagedamini. Ägeda mürgituse korral tekivad patsientidel iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus, terav kõhuvalu, suurenenud higistamine, suurenenud süljeeritus, samuti lihastõmblused, ataksia, kõrge vererõhk, düsartria (hääldushäired). Raskematel juhtudel täheldatakse minestamist, psüühikahäireid (agressiivsus, hallutsinatsioonid, ebaühtlane kõne) ning seisundi halvenedes võivad tekkida kooma ja surm. Pärast teatud aja möödumist pärast piisavat ravi (15 päevast kuni 2 kuuni) võib tekkida perifeerne neuropaatia, mida iseloomustavad distaalsed liikumishäired ja millega sageli kaasnevad paresteesiad. Samuti võib tekkida käte lihaste atroofia ja põlve refleksid võivad suureneda..
Peamine polüneuropaatia ravimeetod fosfororgaaniliste ühendite ja süsinikmonooksiidiga mürgituse korral on kontakti katkestamine toksilise ainega. Ravi on sümptomaatiline.
Arseeni polüneuropaatia on sensoorne ja algab jalgade kergete paresteesiatega. Haigus areneb kokkupuutel arseeni sisaldavate insektitsiididega, ravimitega, arseeniaurude sissehingamisega. Ägeda arseenimürgituse korral ilmnevad oksendamine, kõhulahtisus (kõhulahtisus), kõhuvalu ja soolevalu. Samuti on nahalööve, koorimine, küünte ja juuste suurenenud ebanormaalne suurenemine, küünte põikivalged triibud ja tursed. Jäsemevalu tagajärjel võtavad patsiendid vastu antalgilisi asendeid, mis võivad viia liigesekrampideni. Sügav tundlikkus on vähenenud ja selle tagajärjel võib tekkida ataksia. Kroonilise arseenimürgituse korral tunneb patsient üldist nõrkust, väsimust, söögiisu vähenemist, kõhulahtisust või kõhukinnisust. Siis on tulevikus jalgadel mõõdukad paresteesiad koos valutundega.
Ägeda ja kroonilise arseenimürgituse korral viiakse läbi ravikuur unitiooli, EDTA, penitsillamiini või dimerkaprooliga. Rasketel juhtudel viiakse läbi hemodialüüs.
Metüülalkohol mõjutab negatiivselt närvisüsteemi, eriti võrkkesta ja nägemisnärve. Metüülalkoholiga mürgitades on kohe alguses iiveldus, oksendamine, ähmane nägemine ja ka silmade ette ilmuvad "kärbsed". Siis võib areneda müdriaas (pupilli laienemine), pupillid ei reageeri valgusele, kõõluse ja periostaalrefleksid kaovad, vererõhk langeb järsult ning patsiendi südametegevus ja hingamine on pärsitud. Metüülalkoholimürgituse tagajärjel nägemine väheneb ja haigus lõpeb pimedaksjäämisega..
Metüülalkoholiga mürgituse korral ägedal perioodil tehakse rohke maoloputus ja soolalahused. Parim antidoot on etüülalkohol (5%), mida koomas süstitakse intravenoosselt kiirusega 1 ml patsiendi kehakaalu kg kohta päevas. Kerge mürgituse korral määrake suu kaudu iga 2 tunni järel 50 - 100 ml 30% etüülalkoholi. Patsiendid peavad läbima hemodialüüsi ja vitamiinravi (vitamiin B6, C ja pantoteenhape). Nägemispuude korral on vaja süstida intravenoosselt 20 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, tilkhaaval 200 ml 40% glükoosilahust koos 20 ml novokaiini 2% lahusega ja deksasooni retrobulbaariga (ravimi süstimine alumisse silmalau).
Ravimite polüneuropaatia võib tekkida mitmesuguste ravimite (antibakteriaalsed, isoniasiid, hüdralasiin, klooramfenikool) pikaajalisel kasutamisel. See patoloogia avaldub valu jäsemete distaalsetes osades, kuid võib märkida ka valu proksimaalsetes osades. Võimalik on ka distaalsete jäsemete lihasnõrkuse varajane areng. Sügav tundlikkus kannatab rohkem kui pealiskaudne. Autonoomne düsfunktsioon on haruldane ja seda esindab kõige sagedamini ortostaatiline hüpotensioon. Haiguse kulg võib olla raske koos patsiendi puudega. Ravipolüneuropaatiat võib kombineerida kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnustega (treemor, väikeaju ataksia, parkinsonism), samuti nägemisnärvide neuropaatiaga, müopaatia, dermatiit ja muud sümptomid.
Ravimi nagu klooramfenikooli pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes, eriti neerupuudulikkuse taustal, võib tekkida kerge polüneuropaatia, mida iseloomustab valu distaalsetes jäsemetes. Selle haigusega võib kaasneda retinopaatia (silma võrkkesta kahjustus) ja nägemisnärvi neuropaatia.
Pikaajaline polüneuropaatia etambutooliga on kerge ja seda esindavad sensoorsed häired distaalsetes jäsemetes. Täielik taastumine toimub pärast ravimi ärajätmist.
Isoniasiidi suurte annuste kasutamisel tekib polüneuropaatia 1-2% -l patsientidest. Peamiselt mõjutavad suured sensoorsed kiud ja sügav tundlikkus. Seda tüüpi polüneuropaatiaga võib kaasneda entsefalopaatia (ajukahjustus) koos väikeaju ataksia, epilepsiahoogude, nägemisnärvi neuropaatia, samuti hepatiidi ja nahalööbete tekkega..
Metronidasooli kasutamisel mitu kuud ja aastat (näiteks Crohni tõvega) võib tekkida polüneuropaatia. See haigus on oma olemuselt aksonaalne ja võib hõlmata igat tüüpi tundlikkust. Perifeerse närvisüsteemi kahjustusega võib kaasneda kardiomüopaatia (müokardi haigus), suu limaskesta patoloogia, neutropeenia (neutrofiilide arvu vähenemine vereühikus) ja trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine vereühikus). Pärast metronidasooli kasutamise lõpetamist toimub funktsioonide taastumine 6–12 kuu jooksul..
Idiopaatilised põletikulised polüneuropaatiad on haigused, mille välimus on seotud perifeersete närvikiudude antigeenide vastase autoimmuunse rünnaku tekkega, mille põhjus jääb ebaselgeks. Kahjustuse lokaliseerimine, haiguse käik (äge, alaäge, krooniline), samuti kahjustuse tüüp (demüeliniseeriv, aksonaalne, sümmeetriline, asümmeetriline) sõltub antigeeni tüübist, mille vastu autoimmuunne rünnak toimub.
See haigus on üsna haruldane ja seda seostatakse seljaaju ganglionide hajusate põletikuliste kahjustustega. Sensoorne neuropaatia võib tuleneda autoimmuunprotsessidest, infektsioonidest, mürgistusest (mürgistusest) ja pärilikest haigustest.
Eraldage sensoorse neuropaatia ataktilised, hüperalgeetilised ja segavormid.
Haiguse ataktilises vormis tunnevad patsiendid paresteesiat, tuimust, liikumiste koordineerimise häireid, ebastabiilsust. Patsiendi uurimisel võib arst paljastada vibratsioonitundlikkuse vähenemise, pseudoatetoosi (pidevad ussilaadsed liigsed ja tahtmatud käeliigutused), hüporefleksia (reflekside vähenemine) või arefleksia (reflekside kadu).
Hüperalgeetilise vormi korral täheldatakse düsesteesiat (häiritud taju tajumine, näiteks külma tajutakse kuumusena), valu ja patsiendi uurimisel täheldatakse valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemist, ortostaatilist hüpotensiooni, halvenenud higistamist ja teisi.
Haiguse segavormis on patsientidel kombinatsioon ülalkirjeldatud kahe vormi sümptomitest.
Haiguse sümptomid võivad areneda ägedalt (mõne päeva jooksul) või alaägedalt (1-2 kuu jooksul). Kõige sagedamini on sümptomid asümmeetrilised, eriti haiguse alguses.
Lähtudes asjaolust, et selle haiguse areng võib olla autoimmuunne, on kortikosteroidide, tsütostaatikumide, intravenoosse immunoglobuliini ja plasmafereesi kasutamine mõistlik. Kortikosteroididest määratakse kõige sagedamini prednisolooni (suukaudselt 1 - 1,5 mg / kg päevas päevas 2... 4 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine ja üle minemine ülepäeviti võtmisele). Võite kombineerida prednisolooni kasutamist plasmafereesi või immunoglobuliiniga.
Tuleb märkida, et oluline punkt on patsientide piisav sümptomaatiline ravi ja piisav füüsiline rehabilitatsioon..
Kroonilist põletikulist demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustab haiguse aeglane areng. Kroonilise polüneuropaatia päritolu on autoimmuunne, kuid autoimmuunse protsessi sihtmärk jääb teadmata. Tuleb märkida, et pärilikud immunogeneetilised tegurid mängivad olulisemat rolli..
Kroonilise polüneuropaatia esialgseteks sümptomiteks on distaalsete või proksimaalsete jalgade nõrkus, mõnikord asümmeetriline, samuti ataksia või tuimus ja paresteesiad kätes ja jalgades. Tulevikus mõjutab parees nii ülemiste kui ka alajäsemete distaalset ja proksimaalset osa ning võib mõnikord patsiendi isegi voodisse piirata..
Arefleksiat täheldatakse 75% -l patsientidest, enamasti langeb Achilleuse refleks välja. Samuti tunneb enamus patsiente tundlikkuse vähenemist. Sügav tundlikkus kannatab suuremal määral. Tuleb märkida, et mõnel patsiendil võivad kahjustada kraniaalnärvid (näo- ja bulbaarne harva, silmamootorid). Kraniaalnärvi funktsiooni taastamine toimub paralleelselt jäseme funktsiooni taastamisega.
Mõnel kroonilise polüneuropaatiaga patsiendil on kätes posturaalne kineetiline värisemine (värisemine), kõige sagedamini raske sensoorse kahjustusega patsientidel.
Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia diagnoosimiseks kasutatakse 3 põhikomponenti, nimelt kliinilised, elektrofüsioloogilised ja laboratoorsed. Kliiniline komponent hõlmab motoorse sensoorse polüneuropaatia esinemist, mis areneb vähemalt 2 kuud ja millega kaasneb difuusne areflexia (reflekside kaotus) või hüporeflexia (reflekside vähenemine). Elektrofüsioloogilised diagnostilised kriteeriumid on osaline juhtivuse blokeerimine või juhtimise ebanormaalne ajaline hajumine vähemalt 2 närvis, samuti juhtivuse kiiruse märkimisväärne vähenemine vähemalt 1 kuni 3 närvis. Samuti võib üheks kriteeriumiks olla närvibiopsia uurimisel neurofüsioloogiliste muutuste esinemine ainult 2 närvis ja närvikiudude demüelinisatsiooni tunnused. Laborikriteerium hõlmab valgu taseme tõusu tserebrospinaalvedelikus (üle 0,6 g / l) normaalse või minimaalse tsütoosiga (rakuliste elementide sisaldus). See kriteerium on valikuline, kuid see toetab diagnoosi..
Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia raviks kasutatakse kortikosteroide, plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini..
Prednisolooni võetakse suu kaudu 1... 1,5 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta päevas, kuid järgneva järkjärgulise üleminekuga säilitusannuse võtmisele ülepäeviti. Metüülprednisolooni manustatakse intravenoosselt tilkinfusioonina, 1 g päevas 3–5 päeva jooksul korduvalt 4–6 nädala tagant.
Tuleb märkida, et kortikosteroidide pikaajalisel kasutamisel tekivad sellised probleemid nagu kehakaalu tõus, vererõhu tõus, psüühiliste muutuste ilmnemine, unehäired, katarakti areng, osteoporoos ja glükoositaluvuse vähenemine..
Intravenoosset immunoglobuliini süstitakse tilkhaaval 2 g kilogrammi kohta võrdsetes annustes 2–5 päeva ja seejärel 0,5–2 g kilogrammi kohta iga 3–6 nädala järel.
Mõnikord võib kasutada muid immunoterapeutilisi aineid, näiteks tsütostaatikume või interferoone. Tsütostaatikumidest võib asatiopriini kasutada suukaudselt 2 - 3 mg kilogrammi kohta 1 kord päevas, samuti tsüklofosfamiidi intravenoosselt või suu kaudu (1,5 - 2 mg kilogrammi kohta päevas). Alfa-interferooni määratakse 3 miljonit ühikut 3 korda nädalas ja beeta-interferooni 6 miljonit ühikut 3 korda nädalas.
Ravimeetodi valik sõltub kaasuvate haiguste olemasolust, mis võivad piirata teatud ravimite kasutamist, samuti konkreetse meetodi individuaalsest tundlikkusest ja kättesaadavusest. Eespool nimetatud ravimeetodeid saab kasutada eraldi või omavahel kombineerituna, kuid pole soovitav kasutada samaaegselt plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini..
Sõltumata kasutatavast ravist on ravi varajane alustamine väga oluline..
Praegu on see haigus üsna haruldane. Selle arengu põhjus on endiselt teadmata, kuid arvestades asjaolu, et immunotroopne ravi on üsna tõhus, võib see viidata haiguse autoimmuunsele olemusele..
Multifokaalset motoorset neuropaatiat esineb meestel sagedamini kui naistel. Selle haiguse ilmingut võib täheldada laias vanusevahemikus (20–80 aastat), kuid kõige sagedamini avaldub see 40–45-aastaselt.
Haiguse peamine ilming on progresseeruv asümmeetriline parees, mis väljendub tavaliselt distaalsetes jäsemetes. Pareesid täheldatakse jäsemete peamiste närvide, mõnikord ka põimikute innervatsiooni piirkonnas. Seejärel on patsiendil lihaste atroofia, fascikulatsioonid, krambid (lihaskrambid) või müoküümia (peaaegu pidev lihastõmblemine). Pareesiga kaasneb kõõluse reflekside vähenemine või kaotus. Mõjutamata lihastes jäävad refleksid normaalseks. Multifokaalse motoorse neuropaatiaga patsiendid võivad kurta tuimust või paresteesiat. Hingamislihaseid ja kraniaalnärve innerveerivad närvid on harva seotud.
Multifokaalse motoorse neuropaatia ravis on immunoglobuliini ja tsüklofosfamiidi intravenoosne manustamine efektiivsem. Erinevalt teistest polüneuropaatiatest ei ole enamikul juhtudel plasmafereesil ega kortikosteroididel terapeutilist toimet..
Immunoglobuliini manustatakse tavaliselt 5 päeva jooksul 0,4 g / kg patsiendi kehakaalu kohta. Alternatiivseks immunoglobuliini manustamise skeemiks võib olla 0,4 g lisamine inimese kehakaalu kg kohta kord nädalas 6 nädala jooksul. Esimese süstimise ajal on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, võttes arvesse allergilise reaktsiooni tekkimise ohtu. Esimese 2 kuni 4 nädala jooksul muutub märgatavaks nõrkuse vähenemine. Tulevikus tuleb immunoglobuliini kasutuselevõttu korrata 0,4 - 2 g / kg patsiendi kehakaalu kohta kuus (annus ja manustamisintervall valitakse sõltuvalt toimest).
Kui patsiendil on immunoglobuliinravi vastunäidustused (ülitundlikkus, neerupuudulikkus, raske südame isheemiatõbi, immunoglobuliini A ja teiste puudus), samuti kui ravi on ebaefektiivne, võib tsüklofosfamiidi välja kirjutada suukaudselt (1,5-2 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas) või intravenoosselt. Kui toime on ebapiisav, võib tsüklofosfamiidi annust suurendada.
Kui selle ravimi terapeutiline toime pole avaldunud 3 kuu jooksul, tuleb see tühistada. Kui tulemus on positiivne, tuleb ravi läbi viia kuni üks aasta. 24 tundi enne ravimi manustamist ja 48 tundi pärast seda peab patsient tarbima umbes 2-3 liitrit vedelikku, et vältida hemorraagilise tsüstiidi teket. Samal eesmärgil kasutatakse uromiteksaani 12–24 tundi enne tsüklofosfamiidi intravenoosset manustamist (20 mg kehakaalu kilogrammi kohta iga 3–4 tunni järel). Iivelduse ja oksendamise leevendamiseks võib ondansetrooni kasutada suukaudselt (8 mg enne ja 8 tundi pärast tsüklofosfamiidi).
Polüneuropaatiate diagnoosimisel kogub arst esialgu anamneesi (haiguslugu), uurib patsienti ja määrab seejärel täiendavad uuringud. Uuringu käigus küsib arst, millal patsiendi seisund oli häiritud, häirete esinemise asjaolud ja kas patsiendil on kaasuvaid haigusi. Arst selgitab ka pärilikku ajalugu (sealhulgas nõrkuse ja väsimuse olemasolu jalgade lihastes, jalgade deformatsioone, muutunud kõnnakut), allergilist ja immunoloogilist ajalugu (patsiendil on varem olnud mingeid immuunsüsteemi haigusi või allergilisi reaktsioone).
On vaja pöörata tähelepanu kogu võimalike ilmingute valikule ja eriti oluline on hinnata ka sümptomite arengukiirust..
Neuroloogiline uuring on polüneuropaatiate diagnoosimise üks oluline punkt. Kõigepealt on vaja hinnata lihas-skeleti süsteemi välimust, pöörates samal ajal tähelepanu luu võimalikele deformatsioonidele, nagu skolioos või õõnes jalg. Teiseks uurib arst jäsemete ja pagasiruumi erinevate lihasrühmade toonust ja tugevust. Lihasjõudu hinnatakse konkreetse lihasrühma aktiivse vastupanu ületamiseks vajalike jõupingutustega. Kolmandaks on vaja hinnata kõõluse ja periosteaalsete reflekside tundlikkust ja seisundit. Tundlikkuse uuring hõlmab nii sügava (vibratsiooni- ja lihasluukonna) tundlikkuse kui ka pindmise (valu ja temperatuur) hindamist..
Hoolimata asjaolust, et mõnikord võib diagnoos olla ilmne, määrab arst reeglina patsiendile uuringute tegemise ja täiendavate instrumentaalsete uuringute läbimise..
Polüneuropaatia diagnoosimisel laboratoorsed testid, mille raviarst võib määrata, on järgmised:
Polüneuropaatiate täiendavad uurimismeetodid võivad olla järgmised:
Peamine spetsialist, kes tegeleb polüneuropaatiate diagnoosimise ja raviga, on neuroloog (registreerumine) või neuroloog (registreerumine). Kuna polüneuropaatia on närvihaigus, peaks seda ravima arst, kes diagnoosib ja ravib erinevaid närvisüsteemi haigusi (kesk- ja perifeersed). Esialgu võivad seda haigust kahtlustada nii perearst kui ka terapeut.
Vajadusel võib siseorganite erinevate haiguste tuvastamiseks või välistamiseks määrata selliste arstide konsultatsioonid nagu nakkushaiguste spetsialist, kardioloog, endokrinoloog, uroloog, reumatoloog ja teised spetsialistid..
Erinevat tüüpi polüneuropaatiate korral tuleb läbi viia mitmeid ravimeetmeid..
Polüneuropaatiate valu raviks kasutatakse erinevaid ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest. Krambivastaste ravimite rühmast võib kasutada gabapentiini (900 - 3600 mg päevas), karbamasepiini (200 - 800 mg päevas), klonasepaami (1 - 6 mg päevas). Määratud tritsükliliste antidepressantide hulka kuuluvad amitriptüliin (25-150 mg / päevas) ja imipramiin (25-250 mg / päevas). Neuropaatilise valu raviks võib kasutada ka lokaalanesteetikume, näiteks lidokaiini (5 mg patsiendi kehakaalu kg kohta intravenoosselt päevas) ja meksiletiini (225–675 mg päevas). 5% lidokaiiniga nahaplaastreid on mugav kasutada. Neuropaatilise valu rasketel juhtudel tuleb kasutada tramadooli (50–400 mg päevas)..
Rahutute jalgade sündroomi ravi hõlmab nii mittemeditsiinilisi meetmeid kui ka ravimite kasutamist. Kergematel juhtudel võite piirduda taimset päritolu rahustite (rahustite) võtmisega. Raskematel juhtudel võib raviarst välja kirjutada dopaminergilisi ravimeid (pika toimeajaga levodopa ravimid), amantadiini, baklofeeni, zolpideemi. Oluline punkt on ka raua, foolhappe ja magneesiumi puuduse taastamine patsiendi kehas. Lisaks võib välja kirjutada B-vitamiine, C-vitamiini ja E-vitamiini.
Teraapia lahutamatu osa on autonoomse puudulikkuse ravi, nimelt kardiovaskulaarsete, seedetrakti, urogenitaalsete ja muude kehasüsteemide düsfunktsiooniga seotud sümptomite kõrvaldamine..
Ortostaatilise hüpotensiooni korral on ravi eesmärk vererõhu normaliseerimine. Kiireim viis vererõhu tõstmiseks on 200–400 ml vedeliku sissevõtmine. Ortostaatilise hüpotensiooni raviks ette nähtud ravimid hõlmavad fludrokortisooni (0,1–0,4 mg päevas), efedriini (25–100 mg päevas), indometatsiini (50–150 mg päevas), propranolooli (20–160 mg). mg päevas), domperidoon (10–30 mg päevas).
Kui urineerimine on häiritud, kasutatakse ravimeid põie tühjendamise normaliseerimiseks või põie täitmise funktsiooni parandamiseks. Kusepõie tühjendamise häirete raviks kasutatakse praososiini, terasosiini, doksasosiini ja teisi. Kusepõie täitmise rikkumise korral kasutage imipramiini, amitriptüliini, desipramiini (10-150 mg päevas 1-3 annusena), oksübutüniini (2-2,5 mg 2-4 korda päevas), tolterodiini (1-2 mg kaks korda päevas). päeval) ja teised.
Seedetrakti düsfunktsioonide ravis on ette nähtud ravimid, mis suurendavad mao ja soolte motoorikat. Need ravimid hõlmavad metoklopramiidi (5-20 mg 3 korda päevas, pool tundi või tund enne sööki ja öösel), motiliumi (10 mg 4 korda päevas), levosulpiriidi (25 mg 3 korda päevas). Võite kasutada ka tsisapriidi (5-10 mg 3 korda päevas, 15 minutit enne sööki ja enne magamaminekut). Kõhukinnisuse korral on ette nähtud lahtistid (bisakodüül, küünlad glütseriiniga, heinapreparaadid jt). Kõhulahtisuse (kõhulahtisuse) korral võib patsiendile anda väikestes annustes antibakteriaalseid aineid nagu tetratsükliin, doksütsükliin, metronidasool või biseptool. Võite kasutada ka loperamiidi (2-4 mg 2-4 korda päevas).
Higistamise rikkumise korral, nimelt raske naha kuivus, troofiliste häirete vältimiseks (koos diabeetilise jala arengu ohuga) saab nahka ravida niisutajatega.
Erektsioonihäirete korral tuleb kõigepealt kindlaks teha selle esinemise põhjus, kuna polüneuropaatiaga patsientidel ei pruugi see olla seotud neuroloogilise haigusega. Erektsioonihäirete taastamiseks kasutage 50 mg sildenafiili (Viagra) 1 tund enne kavandatud seksuaalvahekorda. Võib kasutada ka muid ravimeid, nagu tadalafiil ja vardenafiil. Kasutage imipramiini, fenoolpropanoolamiini või efedriini retrograadse ejakulatsiooni raviks (seemnevedeliku ajal sperma vabanemine põie, mitte väljapoole)..
Füüsilised ravimeetodid aitavad loomulikult kaasa perifeerse närvisüsteemi haiguste neuroloogiliste funktsioonide edukamale ja kiiremale taastumisele. Tuleb märkida, et nende meetodite rakendamise psühholoogilise aspekti seisukohalt on neil ka kasulik mõju. Ravi ajal tunneb patsient meditsiinitöötajate suurenenud tähelepanu ja saab aktiivselt mõjutada oma haiguse tulemusi. Neid meetodeid tuleks alustada haiguse kõige varasemast perioodist..
Paralüüsiga patsientidel tehakse passiivseid liigutusi kõigis liigestes lihaste ettevaatliku venitamisega, alates haiguse esimestest päevadest. Halvatud inimese kehaasendit tuleks hoolikalt muuta iga 2–3 tunni järel, et vähendada rõhuhaavandite tõenäosust..
Polüneuropaatia ägedas staadiumis on rehabilitatsiooni oluliseks komponendiks poosravi, mis on suunatud valu vähendamisele ja kontraktuuride arengu ennetamisele. Kasutatakse spetsiaalseid lahaseid, mis fikseerivad jala keskmises asendis. Ja käte pareesiga rakendatakse lahast käsivartele ja kätele.
Patsiendi vaagna tuleb spetsiaalse padja abil tagant suunata ja abaluude tagasitõmbumise vältimiseks asetatakse rinna alla ka spetsiaalne padi või tugi..
Ravivõimlemine toimub keskmiselt 1-2 kuu jooksul. Polüneuropaatiaga patsientidel teostatakse regulaarselt füüsilisi harjutusi 3 korda nädalas, seega võivad need vähendada funktsionaalset defekti. Harjutuste sooritamisel peaksite koormust doseerima, vältima harjutusi, mis põhjustavad kiiret väsimust, kuid neid tuleks teha regulaarselt.
Samuti näidatakse polüneuropaatiate korral massaaži silitamise, hõõrumise, sõtkumise ja vibreerimise tehnikate abil. Vältige tugevat traumat.
Valu vähendamiseks võib kasutada füsioterapeutilisi protseduure, nagu transkutaanne elektroneurostimulatsioon, impulssvoolud, krüoteraapia, mikrolaineahi, induktotermia ja teised..
Taastumisperioodil võib patsiendile välja kirjutada mudaravimid sukkade ja sokkide kujul. Motoorsete ja vegetatiivsete häirete korral on soovitatav vesiniksulfiidvannid, samuti radoonivannid..
Ortopeedilisi vahendeid kasutatakse füüsilise tegevuse parandamiseks ja deformatsiooni vältimiseks, hõlbustades seeläbi igapäevaseid tegevusi..
Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral on piisav ravi õigeaegse alustamise tõttu elu prognoos soodne. Sellisel juhul on surm haruldane, kuid sellest hoolimata on paranemine haruldane..
Toksilise ainega kokkupuute lõpetamise tagajärjel on toksiliste polüneuropaatiate prognoos üldiselt soodne. Kõige sagedamini toimub neil juhtudel närvide funktsiooni täielik taastamine..
Diabeetilise polüneuropaatia korral on prognoos soodne. On vaja hoolikalt jälgida veresuhkru taset (glükeemia) ja alustada viivitamatult diabeedi ravi.
Ureemilise polüneuropaatia korral sõltub prognoos kroonilise neerupuudulikkuse raskusastmest. Kui patsient alustab dialüüsi või neeru siirdamist õigeaegselt, võib see põhjustada selle haiguse täieliku või peaaegu täieliku taandarengu..
Enamikul idiopaatiliste põletikuliste polüneuropaatiatega patsientidest võib piisava ravi õigeaegse alustamise korral oodata haiguse soodsat tulemust. Prognoos on halb, kui patsiendid ei allu ravile hästi või peavad ravile vastu.