Subkortikaalne vaskulaarne dementsus on teine kõige tavalisem dementsuse tüüp. Subkortikaalne isheemiline vorm põhjustab eakatel sageli kognitiivseid häireid ja dementsust. Sümptomiteks on motoorne ja kognitiivne viivitus, unustamine, düsartria, meeleolu muutused ja mõned teised. Need ilmingud tulenevad tõenäoliselt isheemilisest purunemisest paralleelsetes ahelates prefrontaalsest ajukoorest ganglionidesse. Ajuuuringud (kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia) on õige diagnoosi seadmiseks hädavajalikud. Peamised riskitegurid on vanadus, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, suitsetamine, hüperhomotsüsteineemia ja muud seisundid, mis võivad põhjustada aju hüpoperfusiooni (obstruktiivne uneapnoe, kongestiivne südamepuudulikkus, südame rütmihäired ja ortostaatiline hüpotensioon)..
Mõiste "subkortikaalne" viitab kahjustustele ja nende ilmingutele, mis hõlmavad peamiselt basaalganglione, valget ainet ja ajutüve. SSRI-s esinev dementsus on põhjustatud isheemilistest kahjustustest, mis sisaldavad nii täielikku pilti südameatakkist (lakunaarsed infarktid ja mikroinfarktid) kui ka mittetäielikke südameatakke sügaval valges olekus. Lacunar-infarktid on väikesed kavitatsioonilised isheemilised infarktid, mille läbimõõt on alla 15 mm. Need kipuvad tekkima basaalganglionides, sisekapslites, taalamus ja mõnes muus piirkonnas. Mikroinfarktsioonid esinevad peamiselt kortikaalsetes ja subkortikaalsetes struktuurides. Nende suurus võib ulatuda mõnest mikronist kuni umbes kümnendikuni lacuna suurusest..
Kudede infarkt tekib siis, kui kudede perfusioon ja vajalike toitainete, näiteks hapniku ja glükoosi pakkumine ei ole raku ainevahetuse toetamiseks piisav. Pakkumise ja nõudluse tasakaal sõltub erinevate ajurakkude hapniku- ja glükoosivajaduse erinevustest,
piirkondlikud erinevused aju verevoolus ja perfusiooni kestuses. Energiavajadus on kõrgem neuronite (neuronid> oligodendrotsüüdid> astrotsüüdid> endoteelirakud) korral, kuid eksperimentaalne töö on näidanud, et oligodendrotsüütide tursed ja vakulaarsed muutused müeliinikestades tekivad varem ja sõltumatult neuronikahjustustest.
Kliiniline erinevus vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve eristamisel koos tserebrovaskulaarse haigusega võib olla tõsine. Enam kui 60% eakatest Alzheimeri tõvega patsientidest on puudulik valge aine infarkt. Järk-järguline halvenemine, hüpertensiooni ajalugu, insuldi ajalugu ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid esinevad vaskulaarse dementsusega inimestel sagedamini kui Alzheimeri tõvega inimestel. Kerge kognitiivse kahjustuse varasem määratlus koos isoleeritud defitsiidiga episoodilises ja semantilises mälus on veel üks eelsoodumuslik tegur. Vaskulaarsed riskitegurid võivad eelsooduda mitte ainult vaskulaarset dementsust, vaid ka Alzheimeri tõbe. Nende tegurite hulka kuuluvad hüpertensioon, unearteri seina paksuse muutused, hüperkolesteroleemia, perifeersete veresoonte haigused ja hüperhomotsüsteineemia..
Vanadus, lakunaarsed kahjustused, suured valge aine kahjustused on kõik riskifaktorid dementsuse tekkeks pärast isheemilist insuldi. Lacunar insultiga patsientidel, kellel on ulatuslikud valgeaine kahjustused, on need kahjustused prognostiliseks teguriks ning korduva insuldi, dementsuse ja surma oht suureneb. Kliinilised uuringud näitavad, et veresoonte haiguste riskifaktorite kontrollimine vähendab kognitiivsete probleemide riski.
Võimalikud ravieesmärgid hõlmavad põhisümptomite parandamist, psühhiaatriliste ilmingute (meeleolu muutuste) ravimist ja haiguse progresseerumise aeglustamist. Vaskodilataatorite, nagu niatsiin, papaveriin, väidetav efektiivsus põhineb kontrollimatutel uuringutel. Vaskulaarse dementsuse vastu madala efektiivsusega ainete hulka kuuluvad: piratsetaam, oksiratsetaam, nicergoliin, tsütikoliin, pentoksifülliin, propentofülliin, aspiriin, triflusaal. Memantiinil on mõõdukas afiinsus mittekonkureerivate N-metüül-D-aspartaadi retseptori antagonistide suhtes ja see näib neutraliseerivat isheemia järgselt glutamaadist põhjustatud eksitotoksilisust. Hiljutine platseebokontrollitud memantiini (20 mg / päevas) uuring kerge kuni mõõduka vaskulaarse dementsusega patsientidel näitas paranenud stabiilsust, üldist toimimist ja käitumist ning head ravimitaluvust..
Kolinergiliste ainete nagu donepesiilvesinikkloriid, rivastigmiintartraat ja galantamiinvesinikbromiid võimaliku kasutamise kohta vaskulaarse dementsuse raviks on läbi viidud mitmeid uuringuid. Need ained on juba heaks kiidetud Alzheimeri tõve raviks. Rivastigmiini ja galantamiini on uuritud kerge kuni mõõduka Alzheimeri tõvega patsientidel, kellel on insult ja vaskulaarsed riskifaktorid. Donepesiili on uuritud kahes suures uuringus. Mõlemal juhul näitasid rühmad kognitiivse ja globaalse funktsiooni olulist paranemist võrreldes platseeboga.
Depressiooni ja ärevuse raviks SSRI-ga patsientidel võib vaja minna antidepressante, näiteks sertraliini ja tsitalopraami, sertraliini tagasihaarde inhibiitoreid. Veresoonte dementsusega eakatel patsientidel ei ole tritsükliliste antidepressantide kasutamine nende antikolinergilise toime tõttu soovitatav. Ebatüüpilised antipsühhootilised ravimid, nagu risperidoon ja olansapiin, võivad olla abiks äreva käitumisega patsientidel. Kuid kolinergilised ravimid aitavad neid probleeme paljudel patsientidel kontrollida..
Veebisaidile m.redkie-bolezni.com postitatud teave haruldaste haiguste kohta on mõeldud ainult hariduslikuks otstarbeks. Seda ei tohiks kunagi kasutada diagnostilistel ega terapeutilistel eesmärkidel. Kui teil on küsimusi oma isikliku tervisliku seisundi kohta, peaksite küsima nõu ainult professionaalsetelt ja kvalifitseeritud tervishoiutöötajatelt..
m.redkie-bolezni.com on piiratud ressurssidega mitteäriline sait. Seetõttu ei saa me tagada, et kogu veebisaidil m.redkie-bolezni.com esitatud teave on täiesti ajakohane ja täpne. Sellel veebisaidil esitatud teavet ei tohiks kunagi kasutada professionaalse meditsiinilise nõustamise asendajana..
Lisaks saab haruldaste haiguste rohkuse tõttu teavet mõnede häirete ja seisundite kohta esitada ainult lühitutvustuses. Täpsema, konkreetse ja ajakohase teabe saamiseks pöörduge palun oma arsti või meditsiiniasutuse poole..
Materjaliga kaetud teemad:
Dementsus ehk vaskulaarne dementsus on omandatud haigus, seda diagnoositakse kõige sagedamini eakatel patsientidel, kes on üle 60 aasta vanad. Kuid juhtub, et see haigus on leitud üsna noortel inimestel. Statistika ütleb, et vaskulaarse dementsuse sümptomid ilmnevad enamasti meestel, naised on selle vaevuse suhtes vähem vastuvõtlikud. Dementsuse arengu peamine põhjus on ajuvereringe kahjustus, mis on põhjustatud teatud ajupiirkonna veresoonte kahjustusest. Vaskulaarne dementsus, haiguse sümptomid, selle diagnoosimise meetodid ja ravimeetodid - seda arutatakse meie artiklis..
10 päeva tasuta!
Hooldekodu mikrorajoonis Levoberezhny
10 päeva tasuta!
Hooldekodu Terekhovo kvartalis
10 päeva tasuta!
Hooldekodu Levoberezhnys
10 päeva tasuta!
Hooldekodu Himkis
Teatud ajuosade vereringe võib olla häiritud erinevatel põhjustel: insuldist põhjustatud verejooks, tromboos, veresoonte läbipääsu blokeerimine või ahenemine aterosklerootiliste naastude abil. Seetõttu jäävad paljud rakud ilma hapnikuvarustuseta ja täieliku toimimise võimest. Hüpoksia põhjustab järk-järgult või kohe nende surma. Selle tagajärjel muutub aju struktuur ja selle funktsioonid on häiritud, mis aitab kaasa vaskulaarse dementsuse arengule..
Dementsuse aste sõltub kahjustatud piirkonna suurusest, sümptomid võivad olla nähtamatud nii patsiendi enda kui ka tema keskkonna jaoks või vastupidi, olla väga eredad: sobimatu käitumine, neuroos, halvenenud orienteerumine ajas ja ruumis, agressiivsus, suurenenud emotsionaalsus.
Haiguse tagajärjed on ohtlikud. Eakate veresoonte dementsus (mille sümptomid loetleme hiljem) on täis:
Vaskulaarse dementsuse sümptomid arenevad kiiresti, mille tagajärjel muutub patsiendi isiksus dramaatiliselt.
Kahjuks ei saa seda haigust ravida, aju muutused käivitavad rakkude tohutu surm ja vereringehäired, mistõttu mõjutatud koldeid ei taastata. Narkootikumide ravi on sel juhul ette nähtud aju verevarustuse säilitamiseks ja vaskulaarse dementsuse sümptomite kõrvaldamiseks (kui võimalik), mis mõjutab negatiivselt patsiendi ja tema lähedaste elu.
Dementsusega patsiente külastavad psühhiaater ja neuroloog.
Põhjused, mis võivad põhjustada vaskulaarse dementsuse arengut:
Etioloogiliste tegurite puhul eristatakse järgmisi vaskulaarsetest probleemidest põhjustatud dementsuse vorme:
Dementsust eristatakse sõltuvalt kahjustatud piirkonna lokaliseerimisest:
Aju piirkondade kahjustumise protsessis, mis põhjustab vaskulaarset dementsust, on mitu etappi:
Ajuisheemia asümptomaatiline staadium (kahjustusi saab diagnoosida ainult MRI ja CT abil).
Sümptomite algstaadium.
Aju düsfunktsiooni sümptomite mõõduka manifestatsiooni staadium (mälukaotus, vaimsete võimete pindmine halvenemine).
Laiendatud staadium, mis avaldub terve sümptomite kompleksina.
Raske dementsuse staadium.
Viimane etapp, mis lõpeb patsiendi surmaga kaasuvate haiguste põhjustatud komplikatsioonide tõttu.
Hooldekodu mikrorajoonis Levoberezhny
Hooldekodu Terekhovo kvartalis
Hooldekodu Himkis
Eakate vaskulaarse dementsuse sümptomid võivad olla erinevad ja esineda nii järk-järgult kui ka välkkiirelt. Kliiniline pilt võib muutuda: ägenemise etapid vahelduvad pikaajalise remissiooni faasidega.
Diagnostikana kasutatakse MRI-d või CT-d, ilma nende uuringuteta on haiguse kohta väga raske andmeid saada, selle tüübi on väga raske kindlaks teha ainult ilmnenud sümptomite järgi. Eksperdid juhinduvad järgmistest näitajatest:
Vaskulaarne dementsus diagnoositakse, kui pärast insuldi täheldatakse mälu ja kognitiivseid kahjustusi.
Alzheimeri sündroomi tunnustega areneb patoloogiline protsess aeglaselt, kuid pidevalt, koos vaskulaarse dementsusega, sümptomid ilmnevad äkki, järsult, järk-järgult, mõnikord esinevad kõikumised sümptomite avaldumises.
Vaskulaarsel dementsusel on sageli fokaalse ajukahjustuse tunnused, jäsemete nõrkus (hemiparees), parema ja vasaku käe ja jalgade reflekside kahjustus ning Babinsky refleksi raskusaste.
Käitumishäire (segamine, aeglus, ebastabiilsus) on samuti vaskulaarse dementsuse sümptom. Patsiendid kurdavad sageli pearinglust, segades seda ebastabiilsusega.
Kroonilise isheemia korral on uriinipidamatus vaskulaarse dementsuse iseloomulik sümptom. Seda sümptomit täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel..
On märkimisväärne, et ühel patsiendil võivad ilmneda nii vaskulaarse dementsuse sümptomid kui ka Alzheimeri tõve nähud. Kaasaegsed teadlased on suutnud läbi viia uuringuid, mis on näidanud, et ajuveresoonte deformatsioonist saab Alzheimeri sündroomi kujunemise peamine tegur ja neurodegeneratiivse protsessi alguse üks peamisi põhjuseid. Sellega seoses on looduses segatud paljud dementsuse vormid - vaskulaarsed-degeneratiivsed.
Dementsus avaldub sümptomite kompleksina, mis muutub vastavalt haiguse arengu olemusele ja selle staadiumile. Vaskulaarse dementsuse tavalised sümptomid on:
1. Esimene etapp.
Vaskulaarse dementsuse peamine kliiniline sümptom on mäluhäired. Haiguse arengu alguses avaldub kliinik kerges vormis, seda on raske ära tunda, kuna täiesti terve inimene täheldab mõnikord mäluprobleeme (kes vähemalt kord ei kaotanud korteris telefoni käes hoides telefoni või mitte segas soola suhkruga või ei proovinud garaaži võtmega välisust avada).
Edasi ilmub nn fikseeriv mälukaotus, kui patsient ei mäleta, mida ta rääkis või mis hiljuti juhtus. Sarnased sümptomid ilmnevad Alzheimeri tõve varajases staadiumis. Selliste rikkumiste korral on parim lahendus pidada päevikut: patsient saab vajalikke fakte taasesitada, lugedes isiklikke märkmeid.
On süvenenud mõned iseloomuomadused. Näiteks, enne kui inimene oskas harva sõpru kritiseerida ja süvenemisjärgus hakkab ta sõna otseses mõttes kallite või teiste üle pilkama, jätmata kasutamata vähimatki võimalust neile valele tegevusele juhtida, muutub pahur küüniline. Eelmistel eluperioodidel inimesele omane täpsus muutub väikluseks ja "loominguliseks häireks" - tõeliseks prügimäeks jne..
Võime plaane koostada ja ellu viia väheneb, see muutub väga märgatavaks ja seda täiendab unustamine. Lihtsamalt öeldes võib isegi kell 18:00 õhtusöök olla patsiendile võimatu ülesanne..
Vaskulaarse dementsusega patsiendi vaimne töö on liiga keeruline, ta lihtsalt ei suuda teavet tajuda, üldistada ja analüüsida. Inimene unustab sõnad, kordab öeldut mitu korda, kõnes ilmuvad arvukad parasiitlaused.
Viitamiseks! Vaskulaarse dementsuse arengu alguses teadvuse häireid ei tuvastata.
Patsient muutub ärrituvaks, vinguvaks, kaldub depressiooni, keeldub suhtlemast, ajab segi nädalapäevad ja kuupäevad, linnade, riikide nimed, tuntud inimeste nimed. Oskab enda eest hoolitseda, kuid vajab siiski lähedaste abi.
Vaskulaarse dementsuse järsu progresseerumise korral on iseloomulikud epilepsiahoogud, lühi- ja pikaajalise mäluga seotud probleemid.
2. Keskmine etapp.
Haiguse kulgedes algavad tõsised mäluhäired, mõned tõelised mälestused asendatakse väljamõeldistega, lapsepõlves kogetud hetked või patsiendi muud pikaajalised killud taastuvad väga hästi, isegi paremini kui terved inimesed. Fiktsioonid võivad välja näha nagu tegelikkus või fantastiline deliirium..
Mõnikord tekib pseudo-meenutus - patsiendi vanad mälestused viiakse olevikku. Näiteks vanaema, jõudes vaevalt teise tuppa, hakkab kiiresti kooli või tööks valmistuma. Väga sageli palub patsient teda tagasi viia kohta, kus ta kasvas või sündis, tormab endiste sõpradega kohtuma.
Koordineerimine ja ruumis orienteerumine on tõsiselt mõjutatud, patsienti ei tohi saatjata kodust välja lasta, muidu võib ta eksida.
Patsient ei saa kodumasinatega hakkama: valmistada toitu, pesta riideid, koristada korterit. Ta suudab endiselt enda eest hoolitseda, kuid juba on märgata lohakuse jälgi: põrandale sülitamine, varrukatega nina pühkimine, prügi taskusse ladumine jne..
Inimesel kaob huvi varasemate lemmiktegevuste vastu, kogu tema vaba aeg taandub teleri vaatamisele või varem õpitud laulude laulmisele. Vaskulaarse dementsuse arengu keskmisel etapil vajab patsient kõrvalist abi ja järelevalvet, et ta ei kahjustaks ennast ega teisi.
3. Raske etapp.
Haiguse arengu viimast etappi iseloomustab sümptomite süvenemine. Patsient räägib vähe, ei reageeri peaaegu mitte midagi, muutub kangekaelseks ja vägivaldseks. Algab kehaliste võimete halvenemine - patsient liigub vähe, ei saa kõndida ega liikuda ilma lähedaste abita. Selles etapis toimub isikuomaduste täielik lagunemine - patsient ei tunne sugulasi ära ega mäleta, kes ta on..
Diagnoos pannakse pärast psühhodiagnostilist uuringut, katsetamist Khachinsky skaalal ja minimaalse vaimse seisundi uuringu (MMSE) süsteemi.
Vaskulaarse dementsuse diagnoosimist toetavad kolm tegurit:
Dementsust kinnitas psühhodiagnostiline testimine.
On ajuveresoonkonna haigusi, mis ilmnesid ajuveresoonte Doppleri ultraheli, suurte veresoonte ultraheli, CT, MRI abil.
Esimene ja teine tegur langevad kokku või on omavahel seotud.
Kui patsiendil on mingeid iseloomulikke sümptomeid, määratakse talle Alzheimeri sündroomi diferentsiaaldiagnostika. Viiakse läbi terviklik uuring, määratakse haiguse staadium ja määratakse ravikuur.
Niisiis, eakate inimeste veresoonte dementsuse sümptomid ja ravi. Arvestades, et see pole konkreetne haigus, vaid terve komplekt erinevaid sümptomeid, rakendatakse patsientidele diferentseeritud tehnikat. Dementsuse korral on ajuveresooned kahjustatud, mille tõttu ajurakud hävitatakse, seetõttu on patsiendile määratud ravimravi suunatud patoloogilise protsessi aeglustamisele..
Ennetamine seisneb erinevate vaskulaarsete haiguste ennetamises, mis hõlmab kapillaarivõrkude lüüasaamist. Nendel eesmärkidel on ette nähtud ravimid, mis normaliseerivad vererõhku - nad püüavad viia selle tasemele 120/80 mm Hg.
Ajuinfarktide vältimiseks kasutatakse trombotsüütidevastaste ainete klassi ravimeid - trombotsüütide agregatsiooni vähendavaid, verehüüvete moodustumise pärssivaid aineid..
Südameprobleemide korral kasutatakse antikoagulante, mis pärsivad vere hüübimisprotsesside aktiivsust.
Vaimse võimekuse taastamiseks määratakse patsiendile kaltsiumi antagoniste ja peptidergilisi aineid.
Ravimeetod võib olla erinev, see sõltub patsiendi seisundist, mis peab olema meditsiinitöötajate järelevalve all. Arst jälgib kõiki keha reaktsioone ravile, patsiendi vaimset ja füüsilist seisundit, see lähenemine aitab saada ravist maksimaalset efekti.
Toetavate meetmetena kasutatakse veresoonte dementsuse psühhoterapeutilisi ravimeetodeid. Patsiendi sotsiaalseks kohanemiseks viiakse läbi koolitusi, mis parandavad olulisi võimeid:
- võime teavet analüüsida.
Vaimse võimekuse parandamiseks on erinevaid viise:
- lühijuttude grupilugemine, loetu arutamine, luule õppimine aitab mälu treenida; biograafilist tehnikat kasutatakse samadel eesmärkidel: patsient uurib fotosid ja kuulab iidsete aegade muusikalisi kompositsioone;
- Päeviku pidamine aitab palju - see toimib vaimse funktsiooni treeninguna, taastab distsipliini ja võimaldab negatiivsusele paberile pritsida;
- füüsiline treening on efektiivne mitte ainult motoorsete, vaid ka psühholoogiliste funktsioonide jaoks, tänavale mõeldud spetsiaalsete harjutuste komplekt aitab kõrvaldada depressiooni tunnuseid.
Peamine on süüa õigesti! Soolane toit ja loomsed rasvad on välistatud - need on kahjulikud. Suitsetamisest ja alkoholist loobumine on oluline tegur..
Mitte mingil juhul ei tohi patsient jääda haigusega üksi. Eakat inimest tuleb julgustada tegutsema, temaga suhtlema, et haiguse sümptomid takistamatult ei edeneks. Väljas jalutuskäigud, kehaline aktiivsus ja kehakaalu kontroll on kohustuslikud.
Pärast dementsuse üleminekut raskesse faasi tuleb patsiendilt eemaldada kõik ohtlikud esemed ja seadmed. Kui patsiendil on insult, on oluline jälgida tema vererõhku..
Dementsus ei jää märkamata, kuid on võimalik protsessi aeglustada, aidata mõnel ajufunktsioonil taastuda. Tuleb määrata kompleksravi, võttes arvesse sümptomite ilmnemist ja individuaalseid omadusi. Lisaks ravimitele on vaja dieeti, aktiivset eluviisi (kui võimalik) ja verbaalset grupisuhtlust.
Eakate hooldekodude võrgustik pakub hooldekodusid, mis on mugavuse, hubasuse poolest parimate seas ja asuvad Moskva piirkonna kaunimates kohtades..
Oleme valmis pakkuma:
Igal ajal päeval või öösel tulevad eakad alati appi, hoolimata sellest, milline probleem neid muretseb. Kõik sugulased ja sõbrad on selles majas. Siin valitseb armastuse ja sõpruse õhkkond.
Pansionaati pääsemise kohta saate nõu telefoni teel:
Subkortikaalne dementsus on teatud tüüpi dementsus, mis on põhjustatud aju veresoonte kahjustusest. Selle vormi tunnuseks on kortikaalsete struktuuride domineeriv kahjustus, mis on seotud motoorsete stereotüüpide, kutseoskuste, kompleksse motoorse aktiivsuse koordineerimisega. Seetõttu kannatab lisaks vaimsete võimete vähenemisele subkortikaalses dementsuses ka motoorika..
Vaskulaarset tüüpi dementsuse tekkeks on mitu teooriat. Patogenees põhineb väliskeskkonna mõjul kapillaaride ja arterioolide seintel, samuti eriti iga organismi omadustel (geneetiline eelsoodumus).
Vaskulaarse, sealhulgas subkortikaalse dementsuse peamised põhjused:
Mis tahes põhjuse mõjul on vere- ja närvirakkude metabolism häiritud, mis mõjutab negatiivselt nende funktsioone. Hapniku- ja energianälg põhjustab nende pöördumatu surma. Selle tagajärjel tekivad dementsus ja neuroloogilised häired. Kui protsessi õigel ajal ei peatata, tekib kortikaalne dementsus..
Üks võimalustest - ajukoore ja subkortikaalse sega dementsus areneb koos aju vaskulaarse voodi ulatuslike kahjustustega.
Aju subkortikaalne dementsus võib avalduda kahes sümptomite rühmas: üldine - iseloomulik igat tüüpi dementsusele ja eriti - subkortikaalsete struktuuride kahjustusest.
Tähtis! Subkortikaalne vaskulaarne dementsus erineb teistest vormidest selle poolest, et fokaalsed neuroloogilised sümptomid ilmnevad varem kui intelligentsuse märgatav vähenemine.
Subkortikaalse dementsuse sümptomid:
Need on sümptomid, mis ilmnevad ennekõike subkortikaalses dementsuses. Nad arenevad aja jooksul. Palju hiljem ilmneb intellektuaalsete võimete märgatav defitsiit, mäluhäired, patsient lõpetab sugulaste ja sõprade äratundmise.
Kortikaalset-subkortikaalset dementsust iseloomustab emotsionaalse sfääri halvenemine. Patsient muutub stressi suhtes ebastabiilseks, muutub dramaatiliselt meeleolus, temperamendis, eelistustes.
Dementsuse tuvastamine, selle vormi ja põhjuse kindlakstegemine on pikk protsess, mis nõuab kaasaegset varustust ja arstide professionaalsust. Kuna haigus ilmneb neuroloogiliste sümptomitega, võib patsient kõigepealt pöörduda neuroloogi poole, kuid kui ilmnevad subkortikaalse dementsuse tunnused, võib psühhiaater diagnoosi alustada.
Patsiendi ja tema perekonna anamneesi üksikasjalik kogumik selle kohta, kuidas ja millal haigus algas, millised olid esimesed sümptomid, aitab luua esialgse diagnoosi ja koostada edasise diagnoosimise kava.
Pärast vestlust uurib arst patsienti, kontrollib reflekse, liigutuste koordineerimist. Ta pöörab tähelepanu sümmeetriale, liikumisulatusele, kompimisohutusele, valu ja naha temperatuuritundlikkusele.
Dementsuse skriiningu tuvastamiseks on välja töötatud testid kognitiivsete võimete hindamiseks (Mini-cog test, TYM jt). Neuroloogid ja psühhiaatrid kasutavad neid aktiivselt esmaste dementsuse tunnustega patsientide tuvastamiseks..
Tähtis! Testitulemused ei ole diagnoosi kinnitus ega ümberlükkamine, see on ainult meetod täpsema diagnoosi saamiseks kandidaatide valimiseks.
Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia abil on võimalik tuvastada ajukudede struktuurseid kõrvalekaldeid. Piltidel on troofiliste häirete ja kudede degeneratsiooni fookused. Skaneerimine aitab välistada teisi sarnaste neuroloogiliste sümptomitega haigusi: insult, ajuküst, kasvajad, degeneratiivsed haigused (Alzheimeri tõbi).
Vaskulaarse läbitavuse rikkumise kahtluse korral viiakse läbi angiograafia. See meetod võimaldab teil pärast kontrastaine süstimist ekraanil näha aju veresooni. Pärast angiograafiat on mõnel juhul võimalik verevoolu taastada endovaskulaarse kirurgia meetoditega (trombi eemaldamine, kitsendatud piirkonna stentimine).
Paralleelselt viiakse läbi üldised diagnostilised meetmed (vereanalüüsid, uriinianalüüsid, kõhuõõneelundite ultraheli, kardiograafia jne), et välistada teiste elundite ja süsteemide patoloogiad.
Sageli on subkortikaalse dementsuse põhjuste täielik kõrvaldamine võimatu või tekkinud närvikudede muutused on juba pöördumatud. Seetõttu on ravi peamine eesmärk peatada haiguse areng, vältida selle progresseerumist ja tüsistusi ning parandada patsiendi elukvaliteeti. Kortikaalset ja subkortikaalset vaskulaarset dementsust varases staadiumis saab edukalt korrigeerida muutustega igapäevastes harjumustes.
Dieedi, dieedi ja elustiili korrigeerimine on igat tüüpi subkortikaalse dementsuse ravi ja ennetamise oluline komponent. Nende muudatuste eesmärk on vähendada vaskulaarsete patoloogiate (ateroskleroos, hüpertensioon) progresseerumise määra.
Dieedisoovitused:
Oluline punkt on halbadest harjumustest loobumine. Mitu korda suitsetamine suurendab hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekkimise ohtu.
Regulaarne kehaline aktiivsus ja piisav uni peaksid saama harjumuseks. Selleks, et aju saaks piisavalt hapnikku ja toitaineid, on vaja tagada piisav verevool ja mikrotsirkulatsioon. Seda hõlbustavad kõndimine värskes õhus ja muud liiki füüsilised tegevused (vastunäidustuste puudumisel).
Määratud ravimiteraapia suurus sõltub kortikaalse dementsuse põhjusest ja kaasuvate haiguste olemasolust. Selle ravi määrab ja parandab terapeut või spetsialist (kardioloog). Kui ajuvereringe häire põhjus on südame patoloogia, määratakse patsiendile kardiotoonilised või antiarütmikumid. Ateroskleroosiga patsientidel näidatakse ravimeid, mis vähendavad vere kolesteroolitaset (lovastatiin, simvastatiin jne). Hüpertensiooni all kannatavatele inimestele määratakse hüpotoonilised ravimid.
Neuroloogid ja psühhiaatrid tegelevad aju vereringe ja sellega seotud sümptomite korrigeerimisega, määrates sellised vahendid:
| Kerge kraad | Mõõdukas raskusaste | Raske |
|---|---|---|
| Neurox 100 mg, süstid intramuskulaarselt või intravenoosselt 10-14-päevaste kuuridena iga 6 kuu tagant | Neurox 250 mg, süstid intramuskulaarselt või intravenoosselt 10-14-päevaste kuuridena iga 6 kuu tagant | Napilept 1000-2000 mg süstelahusena 10... 14-päevaste kuuridena iga 6 kuu tagant |
| Cereton 1000 mg, süstid 10–14 päevaste kuuridena iga kuue kuu tagant | Cereton 1000 mg, süstid 10–14 päevaste kuuridena iga kuue kuu tagant | Neurox 250 mg, süstid intramuskulaarselt või intravenoosselt kuuridena 10-14 päeva iga 6 kuu tagant |
| Cereton 400 mg, suukaudseks manustamiseks mõeldud kapslites päevas 3 r / d kursust 3-6 kuud | Napilept 1000 mg / päevas kapslites 3 kuud | Cereton 1000 mg, süstid 10–14 päevaste kuuridena iga kuue kuu tagant |
Patsient vajab dünaamilist vaatlust - visiit raviarsti juurde iga 6-12 kuu tagant, et hinnata haiguse arengu dünaamikat ja kohandada raviplaani.
Subkortikaalne ja kortikaalne vaskulaarne dementsus võib areneda kõigil. Suurenenud kalduvus selle seisundi tekkeks on eakatel inimestel, samuti päriliku eelsoodumusega inimestel. Peamised abinõud subkortikaalse dementsuse ennetamiseks on: tervislik eluviis, halbade harjumuste tagasilükkamine, liikumine ja Vahemere dieet.
Vaskulaarne dementsus on looduses omandatud dementsus. Haigus areneb aju vaskulaarse võrgu kahjustuse tagajärjel. Iseloomulik sümptom on mäluhäirete tekkimine ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemine. See haigus on vanematele inimestele kõige vastuvõtlikum vanusega seotud muutuste tõttu kehas, antud juhul räägitakse seniilse dementsuse vormist.
Dementsus areneb aju vaskulaarsete muutuste tagajärjel. Haiguse arengu kõige tõenäolisemad põhjused:
Insult on kõige tõenäolisem haiguse arengu põhjus vanematel inimestel (pärast 60 aastat). Insult tekib anumaid blokeerivate verehüüvete tekkimise tagajärjel või ateroskleroosi tõttu. Dementsus ilmneb sel juhul hapnikunälga ja rakkude toitumise puudumise tõttu, mis põhjustab mõne rakurühma surma.
Ajuisheemia kutsub esile väikeste anumate toonuse vähenemise, mille tagajärjel nende vahe on oluliselt vähenenud, mis põhjustab vaskulaarse dementsuse arengut. Isheemiat täheldatakse sageli dekompenseeritud suhkurtõve tüsistusena vanemas eas.
Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased inimesed, kelle toidusedelis puudub foolhape. Sellisel juhul suureneb dementsuse tekkimise tõenäosus märkimisväärselt..
Südame defektide ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tõttu on teatud ajuosade verevarustuse rikkumine. See muutub hapniku näljahäda põhjuseks, mille tagajärjel on häiritud närvikommunikatsioon ja närvikoe surm ajus..
Seega, rääkides vaskulaarsest dementsusest vanemas eas, tuleks arvestada terve rea teguritega - ateroskleroos, insult, kroonilised haigused ja südamerikked. Nende patoloogiliste seisundite ja protsesside kombinatsioon kehas provotseerib dementsuse arengut.
Noortel võib veresoonte tüüpi dementsus tekkida aju nakatumise tõttu. Sageli esineb haigus neurosüüfilisega patsientidel.
Haigus areneb sageli insuldi taustal. Korduv insult suurendab märkimisväärselt dementsuse riski, kuid see sõltub mõjutatud koe hulgast ja insuldist mõjutatud ajupiirkonnast.
Intellektuaalsete võimete kahjustamiseks piisab vähese arvu neuronite kahjustamisest. Mis tahes patoloogia, mille korral ajukoor ja ajukoorealune piirkond on mõjutatud, võib põhjustada vaskulaarse dementsuse arengut.
Kui see mõjutab muid ajupiirkondi, ei mõjuta see vaimseid võimeid, kuid võib tekkida liigutuste halvenenud koordinatsioon.
Dementsus võib tuleneda aju vereringe häiretest, hapnikupuudusest ja ajurakkude toitumise puudumisest. Kõik see on isheemia ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemise tagajärg..
Ohus on ka suhkurtõvega patsiendid. Pidevalt kõrge suhkrusisalduse korral muutuvad anumate seinad õhemaks. See viib ajurakkude alatoitumiseni.
Samuti võib veresoonte tüüpi dementsus ilmneda lipiidide pidevalt suurenenud kontsentratsiooni tõttu veres..
Keha vananeb, aeglustuvad kõik ainevahetusprotsessid, sealhulgas aju. Vanusega seotud muutused aju neuronirakkudes arenevad erinevatel põhjustel. Isegi nakkushaigus võib saada tõukeks patoloogia arengule..
Seniilne ehk seniilne dementsus on eakate haigus. Selle arengut võivad provotseerida järgmised patoloogiad ja haigused:
Haigus põhjustab kognitiivseid muutusi. Seda diagnoosi iseloomustavad mõtlemise muutused, mäluhäired, kõne- ja keskendumisprobleemid. Haigus progresseerub väga kiiresti ja sõna otseses mõttes paari kuu pärast kaotab patsient palju oskusi ja võimeid, sealhulgas erialaseid teadmisi.
Inimestel nimetatakse progresseeruvat vanusega seotud dementsust seniilseks marasmuseks..
Vaskulaarse dementsuse korral sõltuvad sümptomid ja tunnused suuresti neuronirakkude kahjustuse ulatusest ja kahjustuse asukohast. Niisiis, keskaju kahjustuse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:
Aju limbilise süsteemi kahjustustega halveneb patsiendi mälu järsult. Patsiendid ei mäleta sageli, mida nad hommikusöögiks sõid, kuid mäletavad paljude aastate taguseid sündmusi selgelt ja selgelt.
Aju frontaalsagarate neuronirakkude surmaga on patsiendi teadvus häiritud. Seda tõendab selgelt patsiendi sobimatu käitumine - patsient saab pidevalt korrata ühte sõna või fraasi, sooritada ühte toimingut, välistele stiimulitele absoluutselt reageerimata..
Subkortikaalne vaskulaarne dementsus põhjustab intellektuaalseid häireid - analüüsivõime, aga ka matemaatiliste võimete, tähelepanuhäire, keskendumisvõime, kutseoskuste kadu.
Dementsuse tekkeks on iseloomulikud neuroloogilised sümptomid - kõnnakuhäired, urineerimisprobleemid (pidamatus), sageli täheldatakse äkilisi krampe, sarnaselt epilepsiaga.
Haigusega kaasnevad nähtavad emotsionaalsed ja isiklikud muutused. Emotsionaalsete häirete hulka kuulub püsiv depressioon ja apaatia, mis on iseloomulikud dementsusega patsientidele. Samuti täheldatakse emotsionaalset ebastabiilsust, mis väljendub pisaravooluses, sentimentaalsuses ja millegi fikseerimises.
Isiklikud muutused hõlmavad nende omaduste äkilist ilmnemist, mida patsiendil varem ei täheldatud - see on koonerdamine, käitumise halvenemine, ükskõiksus teiste probleemide suhtes ja välise arvamuse tagasilükkamine. Dementsuse areng muudab inimese kahtlaseks, ahneks ja patoloogiliselt laisaks.
Inimese aju eristub stressi kompenseerimise võime poolest. Nii et kui teatud aju piirkonnad on kahjustatud, saavad naaberpiirkonnad oma ülesannet täita. Dementsuse korral ilmneb see sümptomite perioodilisest leevendamisest. Selle aja jooksul taastuvad kognitiivsed funktsioonid osaliselt ja tundub, et patsient paraneb, kuid see seisund ei kesta kaua.
Sõltuvalt rakukahjustuse asukohast võib dementsus olla äge. See vorm areneb väga kiiresti, nähtavad isiklikud ja emotsionaalsed muutused muutuvad väga kiiresti märgatavaks. Nii kiire haiguse kulg on tingitud insuldist. Pärast esimest insuldi tekib dementsus kolme kuu jooksul, kuid kui verejooksu korrati, muutuvad vaimsed häired märgatavaks kuu aega pärast insulti.
Ajukoore kahjustusega ilmneb dementsuse mitme infarktiga vorm. Haigus areneb nelja kuni kuue kuu jooksul ja sellega kaasnevad isheemia sümptomid.
Reeglina ei piirdu haigus ainult ühe ajupiirkonnaga. Ravi puudumisel mõjutab dementsus külgnevaid alasid, mille tagajärjeks on segased sümptomid.
Dementsus areneb ainult provotseeriva teguri olemasolul. Dementsuse tekkeks on vajalik eelsoodumus vaskulaarsete haiguste tekkeks. Haigusele eelneb isheemiline ajukahjustus. See võib olla asümptomaatiline.
Dementsus areneb mitmel etapil. Sageli märgitakse patoloogia ägedat algust.
Esialgsel etapil tekib kerge kognitiivne häire. Seda etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:
Isiksuse muutuse iseloomulike sümptomite ilmnemisel või intellektuaalsete võimete vähenemisel pannakse diagnoos. See on dementsuse kliiniline staadium. Reeglina on patsiendil väljendunud mäluhäired, avaldub agressiivsus või ärritustele reageerimise puudumine. Patsiendid on altid meeleolu muutustele. Desorientatsiooni märgatakse sageli isegi tuttavas ümbruses. Suhtlemisel tunneb patsient end ebakindlalt. Ta võib mõne sõna unustada või vestlusniidi kaotada..
Dementsuse progresseerumine viib raskesse staadiumisse, kus patsient vajab arstide või lähisugulaste pidevat jälgimist, kuna enesehooldus on keeruline või pole enam võimalik.
Seda etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:
Patsientidel on sageli raskusi kõndimisega. Paljud on voodihaiged, kuna nad ei suuda ise üles tõusta.
Progresseeruva haiguse viimane etapp on surm. Kuid dementsus ise ei ole surmav. Surmav tulemus on insuldi tagajärg, mis tekib aju verevarustuse ja toitumise rikkumise tõttu.
Haiguse diagnoosimine põhineb konkreetse patsiendi kliiniliste sümptomite ilmnemisel.
Ajurakkude kahjustuse asukoha täpseks kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia uuringud. Sageli on selleks ette nähtud magnetresonantstomograafia ja aju arvutiuuring..
Ajukoe kahjustuse põhjuse - südameatakk, tsüst, rakukahjustus - väljaselgitamiseks on vaja diagnostilisi meetodeid. Samuti on vaja läbi viia aju elektroentsefalograafia..
Dementsuse ravist rääkides tuleks mõista, et ajukahjustusi ei saa parandada. Ravi on suunatud haiguse ilmingute minimeerimisele ja intellektuaalsete võimete taastamisele.
Narkootikumide ravi ja ravi on vajalikud, et minimeerida insuldi riski patsiendil. See peatab dementsuse progresseerumise.
Vererõhu normaliseerimine peaks toimuma viisil, mis hoiab ära selle languse ja aju vereringe halvenemise. Aju toitumise normaliseerimine on uimastiravi esimene prioriteet.
Ateroskleroosi ravi hõlmab statiinravimite võtmist, samuti vajaliku dieedi järgimist.
On hädavajalik loobuda suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest. Need halvad harjumused mõjutavad negatiivselt veresoonte seisundit ja aju verevarustust ning võivad põhjustada haiguse kiiret progresseerumist. Rasvumisega patsiendi kaalu korrigeeritakse dieediga.
Kuna dementsus vanemas eas võib areneda krooniliste haiguste, näiteks suhkruhaiguse taustal, on kaasuvate haiguste ravi oluline osa ravist.
Dementsuse tekke vältimiseks ja patsiendi enesehooldusvõime piiramiseks on vaja läbi viia asjakohane neuroloogiliste haiguste ravi. Kognitiivsete häirete ravimisel on sageli välja kirjutatud ravim Ginkgo Biloba. Reeglina määratakse patsientidele mitmesuguseid nootroopseid ravimeid ja nende analooge. Sellised ravimid aitavad parandada vaimseid võimeid, mõjutades närvirakkude ainevahetusprotsesse. Patsientidele võidakse välja kirjutada dementsuse kõige tõhusam ravim Piracetam.
Veresoonte seisundi parandamiseks on näidatud antioksüdantse toimega ravim. Haiguse varases staadiumis on oluline võtta ravim, et parandada aju verevarustust.
Vaskulaarse dementsuse korral ei kaota ravi seda haigust täielikult. Insuldi põhjustatud ajukahjustus on pöördumatu. Narkootikumide ravi võib dementsuse arengut edasi lükata. Õigeaegse ravi korral teenib patsient ennast iseseisvalt ja tal ei ole sotsialiseerumisega raskusi.
Statistika kohaselt on dementsus surmaga lõppenud viis aastat pärast insulti, mis kutsus esile dementsuse arengu. Dementsus ise ei ole surmav haigus, surm saabub insuldi või ajuinfarkti tõttu. Patsientide surmad õnnetuste tõttu ei ole haruldased. Reeglina juhtub see seetõttu, et patsient ei ole ise teadlik oma tegemistest ega oska ohtudele reageerida..
Vaskulaarse dementsuse progresseerumine toob kaasa asjaolu, et patsient ei saa ennast teenida, voodihaige hooldust teostavad lähedased või meditsiinitöötajad vastavas asutuses.
Meditsiiniline ravi võib püsiva dementsuse tekkimist edasi lükata, kuid mitte ravida. Dementsuse vältimiseks ei ole ennetavaid meetmeid.
Dementsus on omandatud dementsus aju orgaaniliste kahjustuste tõttu. See võib olla ühe haiguse tagajärg või olla polüetioloogilist laadi (seniilne või seniilne dementsus). See areneb vaskulaarsete haiguste, Alzheimeri tõve, traumade, aju neoplasmade, alkoholismi, narkomaania, kesknärvisüsteemi nakkuste ja mõnede muude haiguste korral. On püsivaid intellektipuudeid, afektiivseid häireid ja tahteomaduste vähenemist. Diagnoos pannakse kliiniliste kriteeriumide ja instrumentaalsete uuringute (CT, aju MRI) põhjal. Ravi põhineb dementsuse etioloogilisel kujul.
Dementsus on püsiv kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse häire, millega kaasnevad omandatud teadmiste ja oskuste kaotus ning õppimisvõime langus. Praegu on maailmas üle 35 miljoni dementsusega patsiendi. Haiguse levimus suureneb vanusega. Statistika kohaselt tuvastatakse raske dementsus 5% -l, kerge - 16% -l üle 65-aastastest inimestest. Arstid eeldavad, et patsientide arv kasvab tulevikus. Selle põhjuseks on keskmise eluea pikenemine ja arstiabi kvaliteedi paranemine, mis võimaldab surma vältida ka raskete vigastuste ja aju haiguste korral..
Enamasti on omandatud dementsus pöördumatu, seetõttu on arstide kõige olulisem ülesanne dementsust põhjustavate haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi, samuti patoloogilise protsessi stabiliseerimine juba omandatud dementsusega patsientidel. Dementsust ravivad psühhiaatria spetsialistid koostöös neuroloogide, kardioloogide ja teiste arstidega.
Dementsus tekib siis, kui aju on vigastuse või haiguse tagajärjel orgaaniliselt kahjustatud. Praegu on dementsuse arengut provotseeriv üle 200 patoloogilise seisundi. Omandatud dementsuse kõige levinum põhjus on Alzheimeri tõbi, mis moodustab 60–70% kõigist dementsuse juhtumitest. Teisel kohal (umbes 20%) on hüpertensioonist, ateroskleroosist ja muudest sarnastest haigustest põhjustatud veresoonte dementsused. Seniilse (seniilse) dementsusega patsientidel tuvastatakse sageli mitu haigust korraga, provotseerides omandatud dementsust..
Noores ja keskeas võib dementsust täheldada alkoholismi, narkomaania, kranotserebraalsete traumade, healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate korral. Mõnel patsiendil tuvastatakse omandatud dementsus nakkushaiguste korral: AIDS, neurosüüfilis, krooniline meningiit või viirusentsefaliit. Mõnikord areneb dementsus siseorganite raskete haiguste, endokriinsete patoloogiate ja autoimmuunhaiguste korral.
Võttes arvesse aju teatud osade domineerivat kahjustust, eristatakse nelja tüüpi dementsust:
Sõltuvalt kahjustuse ulatusest eristatakse kahte dementsuse vormi: totaalne ja lacunar. Lakunaarses dementsuses kannatavad teatud tüüpi intellektuaalse tegevuse eest vastutavad struktuurid. Kliinilises pildis on juhtiv roll lühiajalise mäluhäiretega. Patsiendid unustavad, kus nad on, mida nad plaanisid teha, milles leppisid kokku vaid mõni minut tagasi. Kriitika tema seisundi suhtes säilib, emotsionaalsed ja tahtehäired on halvasti väljendatud. On võimalik tuvastada asteenia tunnuseid: pisaravool, emotsionaalne ebastabiilsus. Lacunar dementsust esineb paljude haiguste korral, sealhulgas Alzheimeri tõve algstaadiumis.
Totaalse dementsuse korral toimub isiksuse järkjärguline lagunemine. Intellekt väheneb, õppimisvõime kaob, emotsionaalne-tahteline sfäär kannatab. Huvide ring kitseneb, häbi kaob, endised moraali- ja eetikanormid muutuvad tähtsusetuks. Totaalne dementsus areneb koos frontaalsagarate masside ja vereringehäiretega.
Eakate dementsuse kõrge levimus viis seniilse dementsuse klassifikatsiooni loomiseni:
Dementsuse kliinilised ilmingud määratakse omandatud dementsuse põhjuste, kahjustatud piirkonna suuruse ja asukoha järgi. Võttes arvesse sümptomite raskust ja patsiendi sotsiaalset kohanemisvõimet, on dementsusel kolm etappi. Kerge dementsuse korral jääb patsient toimuva ja oma seisundi suhtes kriitiliseks. Tal on iseteeninduse võime (saab pesta, süüa teha, koristada, nõusid pesta).
Mõõduka dementsuse korral on oma seisundi kriitika osaliselt rikutud. Patsiendiga suheldes on märgata intelligentsuse selget langust. Patsiendil on raskusi enda teenimisega, tal on raskusi kodumasinate ja mehhanismide kasutamisega: ta ei saa telefonikõnele vastata, ust avada ega sulgeda. Vaja on hoolt ja järelevalvet. Raske dementsusega kaasneb täielik isiksuse lagunemine. Patsient ei saa riietuda, pesta, süüa ega tualetti kasutada. Nõuab pidevat järelevalvet.
Alzheimeri tõbe kirjeldas 1906. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Kuni 1977. aastani pandi see diagnoos ainult varase dementsuse korral (vanuses 45–65 aastat) ja kui sümptomid ilmnesid üle 65-aastaselt, diagnoositi seniilne dementsus. Siis leiti, et haiguse patogenees ja kliinilised ilmingud on vanusest sõltumata ühesugused. Praegu diagnoositakse Alzheimeri tõbi sõltumata omandatud dementsuse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemise ajast. Riskitegurite hulka kuuluvad vanus, selle haiguse all kannatavate sugulaste olemasolu, ateroskleroos, hüpertensioon, ülekaal, suhkurtõbi, madal kehaline aktiivsus, krooniline hüpoksia, traumaatiline ajukahjustus ja vaimse aktiivsuse puudumine kogu elu vältel. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.
Esimene sümptom on lühiajalise mälu väljendunud rikkumine, säilitades samal ajal kriitika oma riigi suhtes. Seejärel süvenevad mäluhäired, samal ajal kui toimub "liikumine ajas tagasi" - patsient unustab kõigepealt hiljutised sündmused, seejärel - minevikus toimunu. Patsient lõpetab oma laste äratundmise, võtab nad ammu surnud sugulaste jaoks, ei tea, mida ta täna hommikul tegi, kuid oskab üksikasjalikult rääkida oma lapsepõlve sündmustest, nagu oleksid need juhtunud väga hiljuti. Kadunud mälestuste asemel võivad tekkida konfabulatsioonid. Kriitika teie seisundi suhtes väheneb.
Alzheimeri tõve kaugelearenenud staadiumis täiendavad kliinilist pilti emotsionaalsed ja tahtehäired. Patsiendid muutuvad pahuraks ja tülitsevad, ilmutavad sageli rahulolematust teiste sõnade ja tegudega, häirivad iga väikest asja. Tulevikus on kahju eksitamine võimalik. Patsiendid väidavad, et sugulased jätavad nad tahtlikult ohtlikesse olukordadesse, lisavad toidule mürki, et mürgitada ja korterit enda valdusesse võtta, räägivad neist vastikuid asju, et rikkuda nende mainet ja jätta nad ilma avaliku kaitseta jne. Pettekujutlussüsteemis ei osale mitte ainult pereliikmed; aga ka naabrid, sotsiaaltöötajad ja muud patsiendiga suhtlevad inimesed. Samuti saab tuvastada muid käitumishäireid: hulkumine, mõõdutundetus ja valimatus toidus ja seksis, mõttetud korrarikkumised (näiteks esemete nihutamine ühest kohast teise). Kõne on lihtsustatud ja vaesunud, ilmnevad parafaasiad (unustatud sõnade asemel kasutatakse muid sõnu).
Alzheimeri tõve viimases staadiumis tasandatakse pettekujutelmad ja käitumishäired intelligentsuse väljendunud vähenemise tõttu. Patsiendid muutuvad passiivseks, passiivseks. Vajadus vedeliku ja toidu tarbimise järele kaob. Kõne on peaaegu täielikult kadunud. Haiguse süvenedes kaob järk-järgult võime toitu närida ja iseseisvalt kõndida. Täieliku abituse tõttu vajavad patsiendid pidevat professionaalset abi. Surm saabub tüüpiliste komplikatsioonide (kopsupõletik, lamatised jne) või samaaegse somaatilise patoloogia progresseerumise tagajärjel.
Alzheimeri tõbi diagnoositakse kliiniliste sümptomite põhjal. Ravi on sümptomaatiline. Praegu pole Alzheimeri tõvest patsiente ravivaid ravimeid ega muid ravimeid. Dementsus areneb pidevalt ja lõpeb vaimsete funktsioonide täieliku lagunemisega. Keskmine eeldatav eluiga pärast diagnoosimist on vähem kui 7 aastat. Mida varem ilmnevad esimesed sümptomid, seda kiiremini süveneb dementsus.
Vaskulaarset dementsust on kahte tüüpi - see tekib pärast insulti ja areneb aju kroonilise ebapiisava verevarustuse tagajärjel. Insuldijärgse omandatud dementsuse korral domineerivad kliinilises pildis enamasti fokaalsed häired (kõnehäired, parees ja halvatus). Neuroloogiliste häirete olemus sõltub verevalumite asukohast ja suurusest või verevarustuse häirega piirkonnast, ravi kvaliteedist esimestel tundidel pärast insulti ja mõnest muust tegurist. Verevarustuse krooniliste häirete korral domineerivad dementsuse sümptomid ja neuroloogilised sümptomid on üsna monotoonsed ja vähem väljendunud.
Kõige sagedamini esineb veresoonte dementsus ateroskleroosi ja hüpertensiooniga, harvem - raske suhkruhaiguse ja mõne reumaatilise haigusega, veelgi harvem - skeleti luuvigastuste, vere hüübimise ja perifeersete veenide haiguste tõttu tekkinud emboolia ja tromboos. Omandatud dementsuse tekkimise tõenäosus suureneb kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, suitsetamise ja ülekaalulisuse korral.
Keskendumisraskused, tähelepanu hajumine, väsimus, teatav vaimne jäikus, planeerimisraskused ja vähenenud analüüsivõime on haiguse esimesed tunnused. Mäluhäired on vähem väljendunud kui Alzheimeri tõve korral. Mõningast unustust märgitakse, kuid juhtiva küsimuse vormis või vastuseks mitu võimalust pakkuva "tõukega" tuletab patsient vajaliku teabe lihtsalt meelde. Emotsionaalne ebastabiilsus avaldub paljudel patsientidel, meeleolu on madal, võimalik on depressioon ja aladepressioon.
Neuroloogiliste häirete hulka kuuluvad düsartria, düsfoonia, kõnnaku muutused (segamine, sammu pikkuse vähenemine, taldade pinnale “kleepumine”), liikumise aeglustumine ning žestide ja näoilmete ammendumine. Diagnoos pannakse ajuveresoonte kliinilise pildi, USDG ja MRA ning muude uuringute põhjal. Põhipatoloogia raskusastme hindamiseks ja patogeneetilise raviskeemi koostamiseks suunatakse patsiendid konsultatsioonidele vastavatele spetsialistidele: terapeut, endokrinoloog, kardioloog, fleboloog. Ravi - sümptomaatiline ravi, põhihaiguse ravi. Dementsuse arengukiirus määratakse juhtiva patoloogia kulgu omaduste järgi.
Alkohoolse dementsuse põhjus on pikaajaline (vähemalt 15 aastat) alkoholi kuritarvitamine. Koos alkoholi otsese destruktiivse toimega ajurakkudele põhjustab dementsuse arengut erinevate elundite ja süsteemide aktiivsuse halvenemine, metaboolsed häired ja vaskulaarsed patoloogiad. Alkohoolset dementsust iseloomustavad tüüpilised isiksuse muutused (jämedus, moraalsete väärtuste kaotus, sotsiaalne degradeerumine) koos vaimsete võimete täieliku langusega (tähelepanu hajumine, analüüsivõime, planeerimise ja abstraktse mõtlemise vähenemine, mäluhäired).
Pärast alkoholi täielikku tagasilükkamist ja alkoholismi ravi on võimalik osaline taastumine, kuid selliseid juhtumeid on väga harva. Alkohoolsete jookide väljendunud patoloogilise iha, tahtekvaliteedi languse ja motivatsiooni puudumise tõttu ei saa enamik patsiente etanooli sisaldavate vedelike võtmist lõpetada. Prognoos on halb, surma põhjuseks on tavaliselt alkoholi tarvitamisest tingitud somaatilised haigused. Sageli surevad sellised patsiendid kuritegude või õnnetuste tagajärjel..
Dementsuse diagnoos pannakse siis, kui on viis kohustuslikku märki. Esimene on mäluhäire, mis ilmneb patsiendiga vestluse, spetsiaalse uuringu ja sugulaste küsitluse põhjal. Teine on vähemalt üks orgaaniliste ajukahjustuste sümptom. Nende sümptomite hulgas on „kolme A” sündroom: afaasia (kõnehäired), apraksia (võime kaotada sihipäraseid toiminguid, säilitades samal ajal võime sooritada elementaarseid motoorset tegevust), agnoosia (tajumishäired, võime tunnustada puudutatud puutetundega sõnu, inimesi ja esemeid), kuulmine ja nägemine); oma riigi ja ümbritseva reaalsuse kriitika vähendamine; isiksusehäired (põhjendamatu agressiivsus, ebaviisakus, häbi puudumine).
Dementsuse kolmas diagnostiline märk on perekonna ja sotsiaalse kohanemise rikkumine. Neljas on deliiriumile iseloomulike sümptomite puudumine (orientatsiooni kadumine kohas ja ajas, visuaalsed hallutsinatsioonid ja deliirium). Viies - orgaanilise defekti olemasolu, mida kinnitavad instrumentaalsete uuringute andmed (aju CT ja MRI). Diagnoos "dementsus" pannakse ainult siis, kui kõik loetletud tunnused esinevad vähemalt kuus kuud.
Dementsust tuleb kõige sagedamini eristada depressiivsest ja vitamiinipuudusest tulenevast funktsionaalsest pseudodementiast. Depressiivse häire kahtluse korral võtab psühhiaater arvesse afektiivsete häirete raskust ja olemust, igapäevaste meeleolumuutuste olemasolu või puudumist ja "valuliku tundetuse" tunnet. Vitamiinipuuduse kahtluse korral uurib arst anamneesi (alatoitumine, rasked soolekahjustused koos pikaajalise kõhulahtisusega) ja välistab teatud vitamiinide defitsiidile iseloomulikud sümptomid (aneemia koos foolhappe puudusega, polüneuriit koos tiamiinipuudusega jne)..
Dementsuse prognoos määratakse põhihaiguse järgi. Omandatud dementsusega, mis tuleneb traumaatilisest ajukahjustusest või mahulistest protsessidest (kasvajad, hematoomid), protsess ei edene. Sageli toimub aju kompenseerivate võimete tõttu osaline, harvemini täielik sümptomite vähenemine. Ägeda perioodi jooksul on taastumisastet väga raske ennustada, ulatusliku kahju tagajärg võib olla töövõime säilimisega hea kompenseerimine ning väikeste kahjustuste tagajärg on raske puudega dementsus ja vastupidi..
Progresseeruvast haigusest tingitud dementsuse korral sümptomid veelgi süvenevad. Arstid saavad protsessi aeglustada ainult siis, kui nad pakuvad piisavat ravi patoloogia jaoks. Teraapia põhiülesanded on sellistel juhtudel enesehooldusoskuste ja kohanemisvõime säilitamine, elu pikendamine, nõuetekohane hooldus ja haiguse ebameeldivate ilmingute kõrvaldamine. Surm toimub elutähtsate funktsioonide tõsise rikkumise tagajärjel, mis on seotud patsiendi liikumatusega, tema võimetusega elementaarseks enesehoolduseks ja voodihaigetele iseloomulike komplikatsioonide tekkeks..