Ajuisheemia on aju ateroskleroosi põhjustatud verevoolu vähenemine (ladina keelest aju - aju).
Aju funktsioonid on järgmised:
töötleb meeltest tulevat teavet;
määrab meeleolu, loob emotsionaalse tausta;
Ebaõnnestumine tema töös ohustab kogu organismi elutähtsat tegevust. Tuimus kui ajuisheemia üks sümptomeid on tingitud asjaolust, et sensoorset teavet töödeldakse valesti või ei edastata neuronite kaudu. Need on ajutise pimeduse põhjused. Aju tegeleb otsuste tegemisega, seetõttu on CCI - kroonilise ajuisheemiaga patsientidel täheldatud mõtteprotsesside pärssimist.
Mis tahes kesknärvisüsteemi ülemise osa - kesknärvisüsteemi - patoloogia mõjutab negatiivselt paljusid elutegureid. Sümptomeid saab varjata - see on tüüpiline haiguse algfaasis. Mida eredamalt need välja paistavad, seda rohkem haigusega alustatakse..
Haiguse kulgu on kahte vormi:
Esimene areneb mööduva isheemilise rünnaku - TIA, mikrorabanduse või tserebrovaskulaarse ägeda rünnaku - insuldi põhimõtte järgi. See on mööduv isheemia, vastasel juhul - ajuturse ajutine rikkumine - PNMK või isheemiline insult. Ägeda seisundi põhjuseks on verevoolu blokeerimine emboolia või haiguse kaugelearenenud kroonilise vormi poolt. Viimane areneb omakorda järk-järgult, kui vereringe kitseneb..
Kolesterooli naastud on madalama tihedusega lipoproteiinid. Just nemad "kägistavad" elundeid, põhjustades vereringe hüpoksia. Nad võivad tekkekohast eralduda ja ringelda läbi anumate. Emboli võib olla kolesterool või veri. Verehüübed on ohtlikud põletikulise protsessi tekkimise võimalusega.
Isheemia ennetamine, nagu paljud teised haigused, seisneb tervisliku eluviisi säilitamises. On vaja vältida stressi, kui võimalik, ärge üle sööge, järgige "kolesteroolivastast" dieeti, mängige sporti, loobuge alkoholist ja suitsetamisest, viibige värskes õhus.
Ajuisheemia sümptomeid on palju:
närvisüsteemi talitlushäire, põhjustades kõnehäireid või nägemisprobleeme;
ootamatu meeleolu kõikumine;
pindmine ja kiire hingamine;
peopesade ja jalgade külmatunne.
Haiguse süvenedes võivad sümptomid süveneda. See edeneb järk-järgult. Eksperdid eristavad isheemia 3 etappi või astet. Mõni toob esile ka neljanda.
Isheemilise rünnaku sümptomid tuleks loetleda eraldi:
tsoonitundlikkuse kaotuse rünnakud;
kehaosa või poole keha halvatus;
monokulaarne nägemise kaotus (ühepoolne pimedus).
Silmaprobleemid tekivad seetõttu, et nende signaalid lähevad visuaalsesse ajukooresse, mis asub kuklasagaras. Kohalik tuimus on tingitud asjaolust, et mõjutatud on parietaalsagaras asuva somatosensoorse korteksi neuronid, kus edastatakse puuteteavet.
Ajutüve punane tuum, basaalganglionid, väikeaju ja mitte ainult ei vastuta inimese motoorse aktiivsuse eest. Kui ajukoore motoorsetes piirkondades esiosasagarates toimuvad protsessid on häiritud, on patsiendil raskusi liikumiste reguleerimisega kuni halvatuseni. Aju erinevad osad vastutavad elutegevuse erinevate tegurite eest. Emotsioone kontrollib amügdala, tähelepanu - retikulaarne moodustumine, mälu - hipokampus.
Mõne ajuhaiguse diagnoosimisel on raskus see, et nende sümptomid sarnanevad vanemate inimeste heaolu "standardsete" muutustega. Ajuisheemia teine tunnus on see, et selle sümptomid on väga individuaalsed, sest erinevatel inimestel mõjutavad kesknärvisüsteemi peaorgani erinevad osad. Diagnoosimisel mängib olulist rolli patsiendi sugulaste vaatlused. Nad suudavad toimuvate muutuste kohta täpsema kirjelduse anda. Letargia ja teadvuse segasuse tõttu ei saa täielikult tugineda patsiendi sõnadele..
Seal on põhi- ja täiendavad eeldused. Esimeste hulka kuulub aju ebapiisav vereringe, mis põhjustab hüpoksia - hapnikunälga. See tekib arteri valendiku kitsenemise või selle täieliku blokeerimise - obstruktsiooni tõttu. Rakud ei saa täielikult toimida ilma hapnikuta. Kui see protsess viibib, võib alata nekroos - koe nekroos, mida nimetatakse ka südameatakiks. Aju hüpoksia on iseloomulik sellistele patoloogiatele nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos, mis on tingitud rasvade ladestumisest aju veresoonte siseseinale.
Ajuarteri valendiku blokeerimist trombi abil nimetatakse tromboosiks. Verehüüv moodustub otse ajus või kandub koos verega teisest kehaosast. "Rändavat" trombi nimetatakse embooliaks. See moodustub seinal, kuid mis tahes tegurite mõjul see katkestab ja liigub läbi vereringesüsteemi, kuni jääb kinni arteriaalse kanali kitsamasse ossa. Valendiku kitsenemist võib täheldada mitte ühes, vaid mitmes kohas.
Ajuisheemia täiendavate põhjuste hulka kuuluvad:
südame-veresoonkonna haigused, millega kaasneb tsentraalse hemodünaamika rikkumine. Näiteks äge südamepuudulikkus müokardiinfarkti, bradükardia, tahhükardia taustal;
vaskulaarsed kõrvalekalded nagu kompressioon, lokaliseeritud arterite spasm;
arteri kokkusurumine väljastpoolt, näiteks kasvaja;
Ainult kvalifitseeritud spetsialist saab diagnoosi õigesti kindlaks määrata ja ravi välja kirjutada. Tõepoolest, võetakse arvesse patsiendi vastunäidustusi, haiguse arenguetappi ja paljusid muid tegureid. Ärge proovige ennast ravida, hoolitsege iseenda eest!
Ajuisheemia
Aju neelab ¼ kogu kehasse siseneva hapniku. Ja seda hoolimata asjaolust, et ajumassi protsent on ainult 2,5-3% inimkeha massist. Selle põhjal võime järeldada, et närvikoe sõltub äärmiselt hapnikust ning aju töö ja töö sõltub otseselt sellest, kui palju selle rakud on hapnikuga küllastunud..
Ajuveresoonte ummistus
Krooniline ajuisheemia on seisund, mille korral ajurakud on ebapiisava verevarustuse tõttu pikka aega hapniku "nälga" tingimustes, samas kui neuronites on häiritud metaboolsed protsessid ja ajukude on kahjustatud. Aju tarnivad veresooned võivad olla kitsenenud või ummistunud verehüüvete, emboolide, aterosklerootiliste naastudega, mille tõttu ajurakud saavad vähem hapnikku ja toitaineid.
See seisund esineb ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, vaskulaarsete anomaaliate, südamepuudulikkuse korral. Kroonilise ajuisheemia tekkimise riskitegurid on vanadus, suitsetamine, alkoholi tarbimine, pärilik eelsoodumus, rasvumine.
Kerge mälu ja tähelepanu halvenemine, raskustunne peas
Enne ravi alustamist peab arst patsienti hoolikalt küsitlema, välja selgitama anamneesi, kaasuvate haiguste olemasolu ja tuvastama isheemia astme. Ravi taktikad ja patsiendi tervis sõltuvad diagnoosi õigsusest. Sõltuvalt sümptomite tõsidusest ja kliinilisest pildist jaguneb krooniline ajuisheemia kolmeks etapiks või kraadiks:
1. aste (esialgsed ilmingud): esialgsete ilmingute staadiumis kroonilise ajuisheemia all kannatav patsient on mures kerge mälu- ja tähelepanuhäire, peavalu, raskustunne peas, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, unehäired, emotsionaalne ebastabiilsus, meeleolu kõikumine, pearinglus. Haiguse progresseerumisel areneb 2. aste (subkompensatsioon): 2. astme kroonilise ajuisheemia korral süveneb kliiniline pilt ja neuroloogilised ilmingud..
Ülaltoodud sümptomid avalduvad suurema intensiivsusega, ebakindlus ja ebastabiilsus ilmnevad kõndimise ajal, intellekt kannatab, mille tõttu patsiendid on sageli sunnitud lõpetama ametialase tegevuse, võib täheldada kõnehäireid, depressiooni, apaatiat, pisaravoolu, huvi kadumist ümbritseva maailma vastu. Ilmnevad neuroloogilised sümptomid: suukaudse automatismi reflekside taaselustamine, püramiidsed häired, okulomotoorsed häired.
Raputav ja ebakindel kõndimine
3. aste (dekompenseerimine): tõsine ajukahjustus, patsiendil on psüühikahäired, raskete koordinatsioonihäirete tõttu tekivad sageli kukkumised, minestamine, enesehooldusoskus on kadunud, mälu väheneb nii palju, et patsient ei pruugi lähedasi ära tunda, unustada, kuidas igapäevaseid rituaale läbi viia: pese nägu, kammi juukseid. Dementsus areneb. Elukvaliteet ja sotsiaalne kohanemine on järsult langenud. Sellised patsiendid vajavad pidevat välishooldust..
Kroonilise ajuisheemia ravi sõltub isheemia astmest, mis patsiendi uurimisel kokku puutub. Abi diagnoosi kindlakstegemisel pakub neuroloogiline uuring, samuti diagnostilised uuringud: aju EEG, CT või MRI, ajuarterite Doppleri ultraheliuuring. Abimeetoditena kasutatakse EKG-d, oftalmoskoopiat, ehhokardiograafiat, kaela veresoonte ultraheli, veresuhkru, kolesteroolitaseme, PTI määramist.
Ravi määramine arsti poolt
Kroonilise ajuisheemia ravi peaks keskenduma:
1. astme krooniline ajuisheemia reageerib ravile hästi, kuni sümptomid täielikult kaovad. 2-3 kraadi isheemia korral on sümptomite progresseerumise aeglustamiseks vajalik ravi. Ravi peaks määrama neuroloog, individuaalselt, võttes arvesse kaasuvaid haigusi, näidustusi ja vastunäidustusi, patsiendi individuaalset tolerantsust.
Te ei tohiks mingil juhul ise ravida ja diagnoosi seada ilma arsti läbivaatuseta.
Kui krooniline ajuisheemia on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, on vaja välja kirjutada vererõhku langetavaid ravimeid. Sagedamini kasutatakse mitme ravimirühmaga kompleksravi, arst valib annuse, võttes arvesse vererõhu numbreid ja individuaalset tolerantsust. Tuleb meeles pidada, et vererõhu säilitamiseks mõeldud ravimeid tuleb võtta igapäevaselt, pikka aega.
Ravimite katkestamine või tühistamine on vastuvõetamatu, kuna on võimalik esile kutsuda hüpertensiooni kriis, mis mõjutab ebasoodsalt aju veresooni. Kui ateroskleroos on kroonilise ajuisheemia põhjus, tuleb võtta statiine. Jälgige toitumist ja kehakaalu.
Suure kolesteroolisisaldusega dieet välistab "halbu" rasvu sisaldavad toidud: margariin, majonees, või, sealiha, lambaliha, rups, vorstid, vorstid, peekon, kanakollane, igat tüüpi kalad. Soovitatav on süüa sojaube, rapsi, oliiviõli, tailiha, merelihast kala, nahata kodulinde, vees olevaid teravilju, täisteraleiba, värskeid köögivilju ja puuvilju.
Statiinide võtmisel on hädavajalik kontrollida kolesterooli ja maksaensüümide taset, sest kolesterooli alandavate ravimite pikaajalisel kasutamisel võib maksafunktsioon kahjustuda. Kui patsient põeb suhkruhaigust, tuleb endokrinoloogile välja kirjutada ravimid, mis vähendavad veresuhkrut. Järgige kindlasti dieeti ja jälgige regulaarselt veresuhkru taset.
Halbade harjumuste tagasilükkamine
Väga oluline kroonilise ajuisheemia ravis on määratud korrigeeritud riskitegurite kõrvaldamine: suitsetamine, alkohol, ülekaal. Alkoholi suitsetamine ja joomine mõjutab negatiivselt kogu keha anumaid ja süvendab haiguse kulgu. Iga ajuisheemia all kannatav patsient peaks mõistma, et teise alkoholi tõmbamise või lonksu korral halvendab ta tema tervist ja isheemia ilmingute raskust.
Lõppude lõpuks on kroonilise isheemia tüsistused (insult, ajuinfarkt, dementsus) hirmutavad ja ohtlikud haigused, mis põhjustavad puude ja isegi surma. Kõige kallimad ravimid ei suuda haigusega toime tulla, kui patsient elab ebatervislikku eluviisi ning jätkab alkoholi ja suitsetamist. Ärge unustage ülekaalust kui ühest tegurist, mis viib ateroskleroosi, suhkruhaiguse ja kardiovaskulaarsüsteemi probleemide tekkeni..
Liigse kaalu normaliseerimine on tervise võti. Kui patsient ei saa rasvumisprobleemiga ise hakkama, on vaja pöörduda toitumisnõustaja poole..
Ajuisheemia meditsiiniline ravi
Kroonilise ajuisheemia korral kasutatavad ravimid aitavad normaliseerida aju verevoolu, rikastada ajurakke hapniku ja toitainetega ning parandada vere reoloogilisi omadusi. Kasutatakse antioksüdante: mildronaat, meksidool, tokoferool. Aju vereringet parandavad ravimid: cavinton, trental.
On hädavajalik välja kirjutada ravimeid, mis soodustavad vere hõrenemist ja takistavad verehüüvete moodustumist: atsetüülsalitsüülhape, aspikard, klopidogreel, dipüridamool, varfariin INR kontrolli all. Kui patsient kannatab depressioonihäirete all, võib välja kirjutada antidepressante, ärevusevastaseid ravimeid: grandaxin, rexetin.
Ravimite valik määratakse haiguse staadiumi järgi, võttes arvesse patsiendi vanust, kaasuvaid haigusi ja individuaalset tolerantsust. Mõnel juhul viiakse läbi kroonilise ajuisheemia kirurgiline ravi. Kui selle põhjuseks on vaskulaarne anomaalia, suurte anumate või unearterite anumate tromboos. Võib läbi viia trombektoomia, stentimise, endarterektoomia.
On patsiente, kes eelistavad ravi rahvapäraste ravimitega. Selleks kasutage tüümiani ürdi, magusa ristiku, kurgiõite, kitse-rue seemnete tinktuuri või keetmise sees. Ravi viiakse läbi 2-3-nädalaste kuuridena. Paljud inimesed usuvad, et kuna rahvapärased ravimid ei sisalda "keemiat", on nende kasutamine ohutu. See on pettekujutelm! Kõigil ravimtaimedel on vastunäidustused vastuvõtmisel, samuti kõrvaltoimed üleannustamise korral.
Enne ravi alustamist rahvapäraste ravimitega, et teie keha ei kahjustaks, peate kindlasti nõu pidama oma arstiga..
Ajuisheemia on kudede hapnikuvaeguse tagajärg, mis ravimata kujul põhjustab tõsiseid tagajärgi tervisele. Erinevalt hüpoksiast tekivad lisaks rakuhapniku näljutamisele ainevahetushäired. Kudedes on toitainete puudus. Küsimusele, mis see on, vastavad arstid üksikasjalikult, sest haigus on tihedalt seotud teiste organismi häiretega.
Suhkurtõbi, hüperlipideemia, tromboos, ateroskleroos ja vaskulaarne stenoos, arteriaalne hüpertensioon, müokardi haigused ja muud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad on tegurid, mis koos mõjutavad ajuveresoonkonna puudulikkuse tekkimist. Kui me räägime sellest, kas ajuisheemia on võimalik ravida, siis tasub kursuse esimesel etapil keskenduda patoloogilise protsessi pöörduvusele. Õige ravi, mille neuroloog määrab ajuisheemia korral, peatab haiguse.
Ebapiisava verevarustuse ohtude mõistmiseks on parem meelde tuletada tõenäolisi tagajärgi. Ajuisheemia provotseerib tõsiste patoloogiate arengut - insult, epilepsia, dementsus, halvatus. Aju mõjutava ägeda isheemia tõttu on suremus arenenud riikides umbes 12%. Selle näitaja järgi on vereringepuudulikkus teisel kohal vähi ja südamehaiguste järel..
Selleks, et üksikasjalikult mõista, mis isheemia ajus areneb, on vaja ette kujutada toimemehhanismi koore ja subkortikaalsete struktuuride kudedes.
Isheemiline kahjustus on verevoolu halvenemise protsess elundi mis tahes osas. Nõrgenenud verevarustuse tõttu ei saa rakud hapnikku ja toitaineid normaalseks eluks vajalikus koguses.
Kõige sagedamini põhjustavad patoloogilisi muutusi vasokonstriktsioon või nende täielik obstruktsioon. Ajus tekkiva isheemia tagajärjed on kõigepealt seotud kahjustatud aju piirkonna düsfunktsiooniga, seejärel koe nekroosiga (surm). Ajuinfarkt, muidu isheemiline insult, on patoloogia üks ohtlikumaid tüsistusi.
Eristage lakunaarset ja hajusat tüüpi haigusi. Esimesel juhul räägime kardiovaskulaarsüsteemi õõneselementide avatuse rikkumisest. Teises - vererõhu languse tõttu verevoolu järsu nõrgenemise regulaarsete rünnakute kohta. Ajukoe ebapiisav verevarustus esineb igas vanuserühmas, sealhulgas vastsündinutel.
Mis on isheemia? See termin tähistab hapnikupuudust koes..
Tõenäoliselt teate, et on olemas südame isheemiatõbi - südame isheemiatõbi. Ta on rohkem kuulmine. Kuid paljud ei tea ajuisheemiast, kuigi see on sama sagedane nähtus..
Selles on süüdi kurikuulus kolesterool. See katab nii suurte kui ka väikeste anumate seinu ning toimub valendiku kitsenemine, mille kaudu veri siseneb kudedesse, ning verega hapnik ja muud kasulikud ained. Elundis metaboolsed tooted stagneeruvad, toimub järkjärguline mürgitus, funktsioonide hääbumine. Ja aju - kui palju funktsioone tal on! On kuulus vali lause - inimene kasutab ainult 5% ajust. See on müüt, iga osa toimib.
Kolossaalne koormus. Hoolimata asjaolust, et aju mass keha suhtes on väike, läbib seda veerand BCC-st - tsirkuleeriva vere maht. Ja see peab tarbima tohutult hapnikku nagu ükski teine organ.
Mis on peamine oht: ägeda ajuisheemiaga tekib insult. Kui palju elusid ta rikkus, ei saa te isegi mainida.
Kroonilises vormis haigus esineb veresoonte seinte kitsendamise ja verevoolu halvenemise tõttu. Toitained ja hapnik sisenevad ajurakkudesse, kuid madala kontsentratsiooniga. Vereringe kitsenemist täheldatakse pikka aega ja see areneb tavaliselt ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni või mõlema teguri tagajärjel..
Primaarsete sümptomite staadium. Sageli möödub märkamatult. Sümptomid ei ole eriti väljendunud, need ilmnevad veidi:
Selles etapis õigeaegselt tuvastatud ebapiisav verevarustus on ravi all. Sellega seoses kõlab julgustavalt vastus küsimusele, kui palju inimesi elab kroonilise ajuisheemiaga..
Alamkompenseeriv. Esmased märgid tunduvad eredamad, muutuvad ilmseks ja muudavad märgatavalt isiksuse tüüpi. Isik kaotab ametioskused. Tema huvide ring kitseneb. 2. astme ajuisheemia väljendub sümptomitega:
Säilitatakse võime ennast teenida. Suurenenud sümptomitega ägenemisfaasid vahelduvad suhtelise heaolu ja stabiilse normaalse vaimse seisundiga. Manifestatsioonide intensiivsuse ja sageduse suurenemine tähendab, et haigus läheb järgmisse etappi..
Dekompenseeriv. Seda iseloomustavad tõsised neuroloogilised häired. Ajukoe kahjustus ja patoloogilised protsessid on pöördumatud. Märgid ja ilmingud:
Iseteeninduse võime on kadunud. Inimene vajab igapäevast hoolt. Ei oska sõnastada murepõhjuseid, selgitada arstile tema tervist ja füüsilist seisundit.
Äge vorm areneb kroonilise kulgu taustal. Isheemiline atakk, mida nimetatakse ka mikrolööveks, eristub selle iseloomulike tunnuste järgi. Selle ilmingud on tugevalt väljendunud:
Erinevalt isheemilisest insuldist on protsess pöörduv. Õigeaegne ja õige meditsiiniline abi normaliseerib ajukeskuste funktsioone. Murettekitavate sümptomite ilmnemisel on vajalik neuroloogi konsultatsioon. Mikrolöök on alati insuldi kuulutaja, kui patsient ei saa korralikku ravi.
Ajuisheemiat ägedas staadiumis iseloomustab kiire kulg ja tõsised tüsistused. Surm on võimalik. Sageli tekib veresoone ummistumise tagajärjel verehüübe või seinast eraldatud kolesterooli tahvel.
Alla ühe aasta vanustel lastel on patoloogia väga tõsine, kui neil diagnoositakse ajuisheemia. Ja lootet ei saa sellest päästa. Nii emakasisese kui ka sünnitusjärgse hüpoksia võib haigust provotseerida. Sagedamini esineb seda haigust üle 35-aastastel naistel sündinud lastel. Põhipõhjused:
Esialgsel etapil on laps märkimisväärselt depressioonis. Haiguse keskmises staadiumis kannatavad vastsündinud krambid ja raskes staadiumis ei ela laps ilma intensiivravi osakonnata. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on lapse täieliku taastumise ja hüpoksia tunnuste kõrvaldamise võimalused.
Sõltuvalt hapniku seisundi ja toitumisnälja individuaalsest taluvusest erinevad ajus paiknevate anumate isheemia tunnused ekspressiivsuse ja intensiivsuse astmes. Fookuse lokaliseerimine mõjutab manifestatsioonide olemust. Täiskasvanute ajus ägedas vormis esinevad isheemia sümptomid:
Vastsündinutel väljenduvad haiguse tunnused letargias, nõrkuses, neelamisraskustes, jäsemete krampides. Laps ei maga hästi, hingab vaheldumisi, imeb nõrgalt.
Ajuveresoonte isheemia avaldub mitmesuguste sümptomitega alates kergest peapööritusest kuni teadvusekaotuseni. Haiguse sümptomid määratakse haiguse vormi ja astme järgi. Peatume sellel, kuidas ajuisheemia avaldub ägedas vormis..
Isheemia äge vorm areneb koheselt elundi verevarustuse ägeda rikkumise tagajärjel. See hõlmab mööduvat isheemilist atakk (TIA) ja isheemilist insult. Ajuveresoonte ägeda isheemia põhjus on haiguse tähelepanuta jäetud vorm või anuma emboolia blokeerimine. Tromb on ohtlik, kuna lisaks aluseks oleva patoloogia arengule võib see põhjustada ka põletikulisi protsesse.
Mööduv ajuisheemia tekib mikroskoopiliste (väikeste fokaalsete) kahjustuste tagajärjel ühes või teises ajuosas olevates rakkudes, seetõttu nimetatakse seda mõnikord mikrolööveks. TIA-ga on elundi verevarustus peatatud ainult 1–2 minutiks, mis ei ole neuronite surma korral piisav. Ägeda vormi isheemilise ajukahjustuse sümptomeid iseloomustatakse sageli kui neuroloogilisi. Aju üldised sümptomid ilmnevad harvemini ja mööduvad tavaliselt ilma tagajärgedeta ühe päeva jooksul.
Isheemilise rünnaku sümptomid:
Sümptomid on tavaliselt erinevad. Mõned neist ilmuvad, teised mitte. See sõltub sellest, milline ajuosa oli kahjustatud. TIA, mille sümptomid, ehkki ilmnevad selgelt, on pöörduvad. Rünnak ise kestab tavaliselt paar minutit ja pärast verevoolu taastumist jätkavad neuronid oma tegevust ja sümptomid lakkavad. Kõik funktsioonid pärast ägeda ajuisheemia tekkimist taastatakse nädala jooksul iseseisvalt.
Kui 24 tunni möödudes ei ole ajuisheemiahaiguse sümptomid kadunud, vaid vastupidi, suurenevad, siis see näitab, et ajukahjustus on olulisem. Sellisel juhul diagnoosib arst isheemilise insuldi..
Isheemilist insuldi iseloomustab aju piirkonna verevarustuse pikaajaline äge häire. See viib ajukoe nekroosi ja pöördumatute tagajärgedeni. Hapnikupuudus üle kuue minuti viib neuronite surma, mida ei saa taastada. Selle protsessi tulemusena tekib neuroloogiline defitsiit, millega kaasnevad erinevad düsfunktsioonid..
Oluline on meeles pidada, et haiguse äge vorm vajab diagnoosi ja arsti järelevalvet. Ajuisheemia, mille sümptomiteks on teadvusekaotus, tundlikkus kõikjal kehas, kõne ja nägemise halvenemine, näo või keha halvatus, hingamisprobleemid ja vererõhu järsk tõus võivad põhjustada isheemilise insuldi. Kui üks neist avaldub, on vaja erakorralist meditsiinilist abi. Igasugune viivitamine võib inimesele elu maksma minna.
Üle 45-aastased inimesed on vastuvõtlikud pärgarteri haiguste tekkele. Selle vanuserühma patsientidel avastati 95% juhtudest insult. Riskirühmas on diagnoositud arteriaalse hüpertensiooniga, II tüüpi suhkurtõbi, hüperlipideemia, ateroskleroos, mis mõjutab pea verevarustuse veresoonte süsteemi.
Muude ajuvereringe puudulikkuse tõenäosust suurendavate tegurite hulgas väärib märkimist suitsetamine, kardiovaskulaarsüsteemi haigused (müokardiinfarkt, kodade virvendusarütmia), geneetiline eelsoodumus (Fabry tõbi), südame sündroom X. Aju isheemilised fookused ilmnevad järgmistel põhjustel:
Patoloogiline hapnikupuudus koos ainevahetushäiretega põhjustab ajus tõsiseid häireid. Eelkõige provotseerib glutamatergilise süsteemi retseptorite aktiivsuse suurenemine suures koguses naatriumi ja kaltsiumi sisenemist neuronitesse. Naatriumi ja kaltsiumi rakusisene akumuleerumine kutsub esile kaskaadprotsessi häiretest, mis põhjustavad laktatsidoosi ja oksüdatiivse stressi arengut, närvikoe pöördumatuid kahjustusi..
See viiakse läbi haiglas, arvestamata kroonilisi protsesse. Pärast haiglaravi on vaja patsiendi seisundit stabiliseerida, alles siis võtta meetmeid.
Mõistlik on kontrollida ka suhkrutaset. Vajaduse korral kaasatakse välispetsialiste, kelle ülesandeks on haiguse olemuse kindlakstegemine või täiendava ravitaktika väljatöötamine. Peaarst - neuroloog.
Füüsilise läbivaatuse käigus ilmnevad nähtavad kõrvalekalded keha töös. Hinnatakse hingamis- ja kardiovaskulaarse aktiivsuse seisundit. Neuroloogiline seisund määratakse kindlaks järgmiste kriteeriumide kohaselt:
Eakate patsientide aju ebapiisava verevarustuse ravimiseks tehakse mitmeid uuringuid - kaela piirkonnas kulgevate ja kolju sisu tarnivate arterite auskultatsioon, samuti koaguloloogilised testid, mis näitavad hemostaasi süsteemi seisundit. Rikkumiste määra kindlakstegemiseks määratakse laboratoorsed, instrumentaalsed ja riistvaralised diagnostikameetodid:
Haiguse arengu varases staadiumis on oluline eristada ebapiisav verevarustus muudest sarnaste sümptomitega neuroloogilistest häiretest. Nende hulgas on Parkinsoni tõbi ja Alzheimeri tõbi, kortikobasaalne degeneratsioon, seniilne düsbasia.
Aju struktuuride isheemiat nimetatakse vanusega seotud muutusteks, mille tagajärjel anumad kaotavad oma elastsuse, muutuvad habras. Ateroskleroosi all kannatavatel laevadel on seintel olevate rasvade ladestumise tõttu õõnes kitsenenud valendik, häirides seeläbi verevoolu.
Kroonilise ajuisheemia põhjused võivad olla põhjustatud kardiovaskulaarse ja endokriinsüsteemi samaaegsetest patoloogiatest.
Kroonilist isheemiat esineb sagedamini segase etioloogiaga ja see esineb leukoentsefalopaatilises või lakunaarses vormis. Leukoentsefalopaatilist vormi iseloomustab hüpertensiooni püsivate häirete tõttu valge aine kahepoolne hajus kahjustus. Lakunaarset vormi väljendavad arvukad fookused väikeste anumate lüüasaamise tõttu.
Krooniline entsefalopaatia vähendab aju kompenseerimise mehhanismi, põhjustades aju struktuuride talitlushäireid koos patoloogiliste sümptomite suurenemisega, mis viib pöördumatute protsessideni.
Patoloogia kliinilisi ilminguid arengu algfaasis võib ekslikult pidada ületöötamiseks. Valge aine kahjustustega sümptomite suurenemine toimub haiguse aktiivse progresseerumise faasis.
Kroonilise isheemia manifestatsiooniga seotud sümptomid:
Kroonilisel ajuisheemia võib olla ajutise heaolu perioode ilma sümptomiteta.
Teraapia viiakse läbi eesmärgiga taastada verevarustus medulla blokeeritud piirkondades. Sõltuvalt patsiendi seisundist ja näidustustest võib see olla konservatiivne ja operatiivne. Vastavalt raviarsti juhistele on prognoos soodne. Sümptomite iseärasused ja ajuisheemia kulgemise eripära vanemas eas viitavad raviplaani korrigeerimisele.
Neuroprotektiivne ravi tsütamiinidega - peptiidbioregulaatoritega - omab suurt tähtsust. Oluline on arvestada krooniliste haiguste esinemisega üle 60-aastastel patsientidel. Statistika näitab, et selles vanuses on ajukoe ebapiisav verevarustus ühendatud osteokondroosi (umbes 35%), arteriaalse hüpertensiooniga (üle 50%) ja stenokardiaga (umbes 33%)..
Kompleksne ravi hõlmab ravimite valimist, võttes arvesse häirete olemust ja organismi individuaalseid omadusi. Ravimeid süstitakse intramuskulaarselt, intravenoosselt või suu kaudu. Ravimi vormi valib arst. Ravimid aju piirkonnas esineva isheemia raviks:
Milliseid tablette võtta, ütleb raviv neuroloog, võttes arvesse aju aine kudede olemust ja kahjustuse astet. Ajuisheemia raviks määratakse lisaks nootroopsed ravimid - neurometaboolse aktiivsuse stimulaatorid.
Kirurgilised meetodid on suunatud ebapiisava verevarustuse kõrvaldamisele. Peamiselt viiakse läbi veresoonte stentimine. Karotiid-endarterektoomia hõlmab kitsendatud vaskulaarsete õõnsuste sisu eemaldamist, et laiendada valendikku ja parandada läbitavust. Regeneratiivset tüvirakkude teraapiat kasutatakse paljudes kliinikutes. Pärast neuronaalsete eellasrakkude patsiendile siirdamist eristuvad nad neuroniteks.
Arstid ei soovita kasutada haiguse ägedas staadiumis rahvapäraseid ravimeid ajus paiknevate veresoonte isheemia raviks. Isheemilise rünnaku staadiumis olev patsient vajab erakorralist meditsiinilist abi. Kroonilise patoloogia vormis esinevate rikkumiste kõrvaldamiseks kasutatakse ravimtaimedest valmistatud infusioone, keetmisi, tinktuure, millel on:
Peapöörituse korral on soovitatav võtta nõgese, sarapuu, kibuvitsa, emalõhe keetmisi, masseerida kaela piirkonda. Hästi aitavad rahustavad protseduurid - aroomiteraapia, rahustava toimega ürtidega vannide võtmine.
Aju isheemiatõbi allutatakse kiiret ravi. Kuid siiani pole arstid välja töötanud ühtegi metoodikat, mis annaks püsiva tulemuse. Seetõttu põhineb patsientide teraapia verevarustuse taastamisel, negatiivsete sümptomite vähendamisel või kõrvaldamisel, et taastada keha funktsionaalsus. Hoolimata asjaolust, mis viis fokaalse isheemia tekkeni, määratakse patsiendile järgmised ravimid:
Aju funktsioonid taastatakse füsioteraapia, terapeutiliste harjutuste ja massaaži abil. Pärast nende kadumist isheemiline, mööduv ajukahjustus ja patsiendi isiksus taastatakse. Aga mis siis, kui need meetodid ei tööta? Operatsioon muutub paratamatuks. Töö keerukuse tõttu peaks seda tegema kõrge klassi neurokirurg. Operatsioon on ohtlik, mõned operatsioonid lõpevad patsiendi surmaga ja / või mitmete tõsiste komplikatsioonidega.
Traditsioonilised patoloogia ravimeetodid on efektiivsed ainult algstaadiumis. Aitab:
Tähtis! Mis tahes rahvapäraseid ravimeid saab kasutada alles pärast selle meetodi arutamist arstiga..
Ajus tekkiva isheemia ennetamine hõlmab tervisliku eluviisi põhimõtete järgimist. Inimene, kes on loobunud halbadest harjumustest, harrastab sporti, peab kinni tervislikust toitumisest ja on vähem riskinud pea ebapiisava verevarustusega.
Ajuisheemia on patoloogiline protsess, mis nõuab arsti järelevalvet ja õigeaegset ravi. Kui lasete haiguse kulgu kulgeda, põhjustavad see organismile pöördumatuid tagajärgi - insult, puue, puue, surm.
Ajuisheemia ennetamine tagab selle haiguse all kannatamise riski vähenemise, arvestades asjaolu, et haiguse rasket vormi on peaaegu võimatu ravida. Seetõttu tuleks põhirõhk pöörata spordile ja aktiivsele eluviisile. Just nemad parandavad vereringet ja parandavad ainevahetust ning see takistab trombide moodustumist, kolesterooli. Alkohol ja suitsetamine on kahjulikud kogu kehale, mis tähendab, et neist tuleks loobuda.
Tähtis on süüa õigesti. Lõppude lõpuks tekivad kõige sagedamini kõik terviseprobleemid, ka ajuga. Ärge ignoreerige regulaarset tervisekontrolli, mis aitab haiguse varases staadiumis tuvastada ja alustada õigeaegset ravi. Hirudoteraapia aitab hästi verehüüvete korral, nii et te ei tohiks seda välistada ainult protsessi enda hirmu tõttu.
Kaasaegsed spetsialistid, uurides sellist haigust nagu isheemia, jõuavad üheselt järeldusele, et see haigus on isheemiliste kaskaadreaktsioonide süsteem. Sel juhul juhtub järgmine:
Suur hulk erinevaid kroonilise isheemiaga seotud kliinilisi pilte, näiteks: insultid, diskirkulatoorsed entsefalopaatiad, rünnakud, kulgevad mööda ühte patogeneetilist rada, mis omakorda algab aju verevoolu rikkumisega.
Termin "isheemia" tähendab mis tahes elundi või koe verevarustuse vähenemist verevoolu kahjustuse tõttu. Kui me räägime ajust, siis eristatakse järgmisi isheemia tüüpe - äge (ajuinsult, mööduv isheemiline atakk) ja krooniline isheemia. Insult ja krooniline isheemia on neuroloogias kõige pakilisemad probleemid. Seda tüüpi aju vaskulaarsete patoloogiate levimus ja puude aste on patsientidel kõrge. Veelgi enam, kuni 90% aju vaskulaarsetest haigustest on seotud kroonilise isheemiaga..
Krooniline ajuisheemia on teatud tüüpi veresoonte patoloogia, mis on põhjustatud verevarustuse järkjärgulisest häirest koos funktsiooni järk-järgulise suurenemisega. Varem kasutati selle patoloogia määratlemiseks mõisteid "discirculatory entsefalopaatia", "krooniline ajuisheemiahaigus", "aju vereringe puudulikkus", "vaskulaarne entsefalopaatia, hüpoksiline, aterosklerootiline või hüpertensiivne". Praegu kasutatakse vastavalt ICD-10 terminile "krooniline ajuisheemia", mille kood on I67.8.
Aju vajab rohkem hapnikutarbimist kui muud elundid. Selle ainevahetuse tunnuseks on intensiivne vahetus. Verevarustuse kroonilise halvenemisega aeglustub aju verevool, hapniku ja glükoosi tase väheneb, ainevahetus nihkub (anaeroobne glükolüüs, laktatsidoos), ilmneb kapillaarse vere staas ja kalduvus tromboosile, tekivad neurotoksiinid. Kõik need protsessid põhjustavad rakusurma. Kroonilise isheemia korral diagnoositakse poolkerade valge aine kahjustus ja rikutakse ühendust frontaalsagarate ja alamkorteksi vahel (eraldumise nähtus). Need patoloogilised muutused, kui neid ei ravita, põhjustavad vaskulaarset dementsust..
Kroonilisele ajuisheemiale on iseloomulik intellektuaalse-mnestilise puudujäägi suurenemine. Kui haiguse varajastel ilmingutel patsientidel ilmneb ärevus ja depressioon, siis dementsuse arengust tingitud 2. astme kroonilist ajuisheemiat iseloomustab patsiendi vale reguleerimine keskkonnas (sotsiaalne ja kodune). Hüpoksia kõrvaldamine, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse paranemine vähendab kliiniliste sümptomite raskust ja säilitab ajukoe.
Krooniline ajuisheemia põhineb veresoonte seina struktuuri muutustel, mis ilmnevad ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooni ajal. Väikese kaliibriga veresoonte liphüalinoos (düstroofsed muutused anumates hüaliini ja lipoproteiinide ladestuste kujul) põhjustab valge aine kroonilist isheemiat, milles määratakse fokaalsed (leukoaraioos) ja hajusad muutused.
Vaskulaarne endoteel on oluline tegur, mis reguleerib veresoonte toonust. Endoteelirakud sünteesivad aterosklerootilisi aineid (näiteks lämmastikoksiidi). Endoteelirakkude kahjustuse varases staadiumis areneb endoteeli funktsioon. Kõigepealt on lämmastikoksiidi kättesaadavus häiritud ja vasodilatatsiooni aste väheneb. Oksüdatiivne stress areneb ajurakkudes - reaktiivsed hapnikuliigid kogunevad suurtes kogustes. Isegi kui lämmastikoksiidi süntees on normaalne, inaktiveeritakse see oksüdatiivses stressis kiiresti..
Oksüdatiivsel stressil on aju neuronite kahjustamisel suur roll, kuna rakkudes kogunevad alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid, kaltsiumikanalid paisuvad ja kaltsium tungib rakkudesse. See viib aju neuronite aktiivsuse vähenemiseni, mis kahjustab aju ainevahetust..
Seega hõlmavad kroonilise ajuisheemia mehhanismid:
Alguses piiravad aju vereringe kahjustuse kompenseerimise mehhanismid kliiniliste sümptomite ilmnemist. Hästi arenenud tagatiste ringluse korral on võimalik hea hüvitis. Ja vastupidi, veresoonte struktuuri üksikud tunnused põhjustavad dekompensatsiooni. Aja jooksul on aju halva hapnikuvarustuse tingimustes kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju toitumine ja energiaga varustamine muutub ebapiisavaks ning funktsionaalsed ja seejärel pöördumatud muutused ajus arenevad isheemiliste fookuste kujul.
Kroonilise isheemia kombineeritud häirete tulemus on sümptomite kompleks, sealhulgas kognitiivsed häired. Haiguse progresseerumisel arenevad ajuveresoonte kriisid, liituvad liikumishäired ja väljendunud mälu nõrgenemine.
Aju vereringe ägedad häired:
Aju kroonilised vereringehäired:
Kliinilise sündroomi järgi eristatakse järgmist:
Etioloogilistel põhjustel:
1. astme ajuisheemia on esialgsete ilmingutega kompenseeritud staadium. Patsiendil tekib nõrkus, väsimus, peavalu, mälu ja tähelepanu vähene langus, liigutuste aeglus. 1 isheemia kraadi juures on instrumentaalsete meetoditega tuvastatud minimaalseid ajukahjustusi.
2. astme ajuisheemia on subkompenseeritud staadium. 2. astme ajuisheemia kulgeb mäluhäirete, depressiivsete häirete, vaimse kurnatuse, kõndimisel ebastabiilsuse korral. Üksikute veresoonte basseinides on ebapiisava verevarustuse märke. Kõige tähtsam on see, et 2. astet iseloomustavad kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused (leukoaraioos).
Kolmanda astme isheemia on dekompenseeritud staadium. Täheldatakse tundlikkuse, kõne, halvatuse, näoilmete nõrgenemise, lihasnõrkuse, töövõime kaotuse, vaimse halvenemise häireid. Vaagnaelundite funktsioon võib olla häiritud.
Kroonilise isheemia kõige levinumad põhjused on:
Harvemini arenevad ajuvereringe häired koos selgroogarterite traumajärgse dissektsiooniga, selgroo patoloogiaga, kaasasündinud arterite deformatsioonidega, vaskuliidiga. Kõige sagedamini areneb krooniline isheemia eakatel südame-veresoonkonna haigustega inimestel.
Selle haiguse riskifaktorid on:
Krooniline isheemiline ajuhaigus jaguneb ilmingute raskusastme järgi kolmeks etapiks. Ajuisheemia sümptomid on erinevatel etappidel erinevad. Kui algstaadiumis täheldatakse asteenilisi, ärevus-depressiivseid ja asteenilisi-depressiivseid häireid, siis teises kuni kolmandas etapis lisatakse väljendunud intellektuaalsed häired, mis on iseloomulikud vaskulaarsele dementsusele. Esialgsel etapil ilmnevad sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressiga, mis nõuab aju suuremat ringlust.
Esialgsete ilmingute esimeses etapis domineerivad subjektiivsed häired: vahelduvad peavalud, raskustunne peas, pearinglus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired, tähelepanu vähenemine, kerged mäluhäired. Selles etapis neuroloogilised sündroomid ei moodustu, välja arvatud asteenilised. Nõuetekohase ravi korral raskusaste väheneb või üksikud sümptomid kõrvaldatakse.
Alamkompensatsiooni 2. etapis märgitakse sagedamini mäluhäireid, ebastabiilsust kõndimisel, sagedast peapööritust, asteenilist sündroomi esineb vähem. Mnestilis-intellektuaalsed häired suurenevad.
Teist etappi iseloomustavad neuroloogilised sündroomid:
Patsiendid söövad aeglaselt ja neelamisel pidevalt lämbuvad, kui vedel toit satub ninna. Sageli tekivad tahtmatud naermised või nutud, mis tulenevad näolihaste vägivaldsest kokkutõmbumisest.
Märgid 3. etapis (dekompensatsioon) on rohkem väljendunud. Tuvastatakse ülalnimetatud neuroloogilised sündroomid, mis on stabiilsed ja progresseeruvad. Patsientidel on väljendunud kognitiivsed häired:
Kukkumisi ja minestamist esineb sagedamini. Dekompensatsiooni korral on võimalik ajuvereringe häire - "väikesed insultid" (pöörduvad neuroloogilised sümptomid, mis kestavad päevast kuni kahe nädalani). Võib esineda ka „lõppenud insult“ või korduvad insultid koos jääkmõjudega. Täheldatakse paralüüsi, kõne- ja tundlikkushäireid, vaimset halvenemist, näoilmete vähenemist ja lihaste jäikust. Kolmandal etapil on vaskulaarne dementsus - intellekti kahjustus. See on omandatud sündroom, mida iseloomustab kognitiivse funktsiooni järkjärguline langus. Seetõttu muutuvad patsiendid igapäevaelus kohanemata..
Kroonilise ajuisheemia korral on seos patsientide vanuse ja sümptomite raskuse vahel. Eakate ajuisheemia kipub progresseeruma. Koos aju neuronites toimuvate protsessidega seotud neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega suurenevad eakatel kognitiivsed häired - see puudutab mälu ja intelligentsust. Kognitiivsed häired arenevad vastavalt "frontaalsele" tüübile: meeleolu langus, depressioon, apaatia, huvi kaotamine kõige vastu.
Eakate inimeste jaoks muutub iseloomulikuks emotsionaalne labiilsus - kiire ja ebamõistlik meeleolu, ärrituvuse ja pisaravoolu muutus. Märgitakse mõtlemise aeglust, raskusi teisele tegevusele üleminekuga. Patsiendi käitumine muutub: suurenenud impulsiivsus, vähenenud enesekriitiline võime, eiratakse ühiskonnas vastuvõetud käitumisreegleid.
Protsessi edenedes ühinevad praktika (kooskõlastatud ja kontrollitud tegevuse puudumine) ja gnoosi (tunnustuse rikkumised, mille tagajärjel muutuvad meie ümber varem tuttav maailm võõraks ja arusaamatuks) rikkumised. Kõik see vähendab oluliselt eakate patsientide sotsiaalset kohanemist..
Lisaks anamneesi kogumisele ja patsiendi uurimisele on vajalik diagnoosi instrumentaalne kinnitamine, mis hõlmab järgmist:
Doppleri ultraheli abil saab tuvastada unearteri aterosklerootilisi naaste ja eristada neid ehhogeensuse järgi. See võimaldab hinnata nende morfoloogilist struktuuri. Kaja tiheduse järgi eristatakse hüpo-, hüperhootilisi ja vahepealseid veresoonte naaste. Samuti näitab ultraheli dopplerograafia intrakraniaalsete arterite stenoosi, nende geomeetria rikkumist või ajuveresoonte spasmi. Pea ja kaela anumate uurimise meetodid hõlmavad ka värvilise dupleksskaneerimise (CDC) ja kolmekordse skaneerimise meetodit.
Pea ja kaela anumate ultraheli doppleriga
MRI teatud režiimides näitab "vaikseid" südameatakke, aju vatsakeste laienemist. Samuti leitakse subkortikaalsetes tsoonides väikeste fookuste kujul mitu muutust, millega kaasneb koore atroofia. Valge aine sügavate osade lüüasaamine - leukoaraiosis ("valge kuma"). See on vähese verega varustatud aju valge aine tiheduse vähenemine. Seda protsessi nähakse aju vananemise või mittetäieliku insuldina. Leukoaraios on dementsuse riski ebasoodne ennustaja. Avastatud üle 75-aastastel patsientidel.
Nullstaadiumis (“norm”) ei tuvastata MRI-l ühtegi patoloogilist fookust. Esimest astet iseloomustab "mütside" ilmumine külgvatsakeste sarvedesse ning mitmed mitteliituvad (või üksikud) ja alamkortikaalsed fookused. Teises astmes ilmnevad vatsakeste ümbruses olevad leukoaraiosi piirkonnad ja fokaalsed liituvad muutused. Vaskulaarse kahjustuse kolmanda astme puhul on iseloomulikud suured periventrikulaarsed leukoaraioosid ja subkortikaalsete konglomeraatide fookused valgeaines.
Ajuisheemia raviprotsessis saavutavad nad aju vereringe normaliseerumise, parandavad verevoolu ja ainevahetust ajukoes. Farmakoloogiline korrektsioon on suunatud patogeneesi peamistele seostele, seega saab 40% patsientidest vähemalt kolme ravimit. Peamised ravimid on:
Lisaks on oluline mõjutada olemasolevaid riskitegureid - ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni. Selle tulemusena hõlmab isheemilise ajuhaiguse ravi ilma:
Ainevahetusravimitel on ka nootroopne toime. Sellest ravimite rühmast võib nimetada tserebrolüsiini, tsütoflaviini ja Actovegini. Viimane vähendab neuronite energiavarustuse häiret, parandades ATP ainevahetust isheemia / hüpoksia ajal. Tsütoflaviin on neuroprotektor, antihüpoksant ja antioksüdant. See sisaldab: merevaikhapet, riboksiini, nikotiinamiidi ja riboflaviini. See aeglustab erinevatel põhjustel põhjustatud ajutisi ainevahetusreaktsioone aju hüpoksia ajal.
Vasoaktiivsete ravimite ja metaboolse ravi kombineeritud kasutamist peetakse õigustatuks ja otstarbekaks. Vasoaktiivseid ja metaboolseid ravimeid võetakse kursustel 2 korda aastas. On olemas vasoaktiivse ja metaboolse toimega kombineeritud ravimvormid - Instenon, Fezam, Vinpotropil.
Võttes arvesse kaasuvat patoloogiat, hõlmab eakate ravikompleks tingimata järgmist: