Muud ajukahjustused (G93)

Entsefaliit

Omandatud porentsefaalne tsüst

Välja arvatud:

  • vastsündinu periventrikulaarne omandatud tsüst (P91.1)
  • kaasasündinud ajuküst (Q04.6)

Välja arvatud:

  • raskendab:
    • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
    • rasedus, sünnitus või sünnitus (O29.2, O74.3, O89.2)
    • kirurgiline ja meditsiiniline abi (T80-T88)
  • vastsündinute anoksia (P21.9)

Välja arvatud1: hüpertensiivne entsefalopaatia (I67.4)

Healoomuline müalgiline entsefalomüeliit

Välja arvatud: entsefalopaatia:

  • alkohoolik (G31.2)
  • mürgine (G92)

Aju (pagasiruumi) kokkusurumine

Aju (pagasiruumi) rikkumine

Välja jäetud:

  • traumaatiline ajukompressioon (S06.2)
  • traumaatiline ajukompressioon, fokaalne (S06.3)

Välja arvatud: aju turse:

  • sünnivigastuse tõttu (P11.0)
  • traumaatiline (S06.1)

Kui on vaja tuvastada välistegurit, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Kiirgusest põhjustatud entsefalopaatia

Kui on vaja tuvastada välistegurit, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selles jaotises kasutatud mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumuse ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse esinemissagedust, elanike pöördumist kõigi osakondade meditsiiniasutustesse, surma põhjuseid.

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Lisakood topeltkodeerimissüsteemis sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - teabe ülevaade

Meditsiiniekspertide artiklid

Düsirkulatsioonne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv aju düsfunktsioon, mis tuleneb ajukoe hajusast ja / või väikesest fokaalsest kahjustusest peaaju verevarustuse pikaajalise puudulikkuse korral.

Sünonüümid: düskirkulatsioonne entsefalopaatia, krooniline ajuisheemia, aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus, krooniline ajuisheemiahaigus, tserebrovaskulaarne puudulikkus, vaskulaarne entsefalopaatia, aterosklerootiline entsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia, vaskulaarne paroksüsmaalne vaskulaarne haigus (aterosklerootiline vaskulaarne).

Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" on kodumaises neuroloogilises praktikas levinud ülaltoodud sünonüümidest kõige laiemalt, mis säilitab oma tähenduse tänapäevani..

ICD-10 koodid

Ajuveresoonkonna haigused on kodeeritud vastavalt ICD-10-le rubriikides 160-169. ICD-10-s puudub mõiste "krooniline aju vereringe puudulikkus". Diskirkulatoorset entsefalopaatiat (krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus) saab kodeerida rubriiki 167. Muud tserebrovaskulaarsed haigused: 167.3. Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi) ja 167,8. Muud täpsustatud tserebrovaskulaarsed haigused, alapealkiri "Ajuisheemia (krooniline)". Selle jaotise ülejäänud koodid kajastavad kas ainult vaskulaarse patoloogia olemasolu ilma kliiniliste ilminguteta (vaskulaarne aneurüsm ilma rebenemiseta, aju ateroskleroos, Moyamoya tõbi jne) või ägeda patoloogia (hüpertensiivne entsefalopaatia) arengut.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia põhjuse näitamiseks võite kasutada tärniga tähistatud lisakoode: arteriaalne hüpertensioon (11O *, 115 *), arteriaalne hüpotensioon (195 *), südamehaigus (121 *, 147 *), aju ateroskleroos (167,2 *), aju amüloidi angiopaatia (168,0 *), ajuarteriit nakkushaiguste, parasiitide ja muude mujal klassifitseeritud haiguste korral (168,1 *, 168,2 *).

Vaskulaarse dementsuse olemasolu näitamiseks võib kasutada ka täiendavat koodi (F01 *).

Selle patoloogia asümptomaatilise kulgusega patsientide kodeerimiseks kasutatakse veerge 165–166 (vastavalt ICD-10) „Preerebraalsete (aju) arterite oklusioonid või stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti”..

Düscirkulatsiooni entsefalopaatia 1 ja 2 kraadi, kui kaua võite elada

Ajuveresoonte lüüasaamine ei jää kunagi märkamatuks. Tagajärjed võivad olla üsna tõsised. Üks halvemaid võimalusi on DEP ehk kraniaalstruktuurides tekkiv krooniline isheemia. Me räägime veresoonte neuroloogilisest häirest, mis on omistatud vanaduse haigustele, kuigi pole välistatud noorte patoloogia areng. Viimaste statistiliste kokkuvõtete kohaselt tuvastatakse kirjeldatud entsefalopaatia tüüp üha sagedamini alla 40-aastastel inimestel..

Mis on aju discirculatory entsefalopaatia

DEP diagnoos näitab kolju struktuuride kahjustust vereringe negatiivsete muutuste taustal, mida iseloomustab aeglane areng. Haiguse peamine ilming on käitumishäirete ja motoorsete, emotsionaalsete häirete samaaegne esinemine. Loetletud protsesside tõsidus määrab patoloogia praeguse staadiumi..

Verevoolu aeglustumise tõttu areneb aju struktuuridele vastuvõetamatu hüpoksia ja kohalik toitumine halveneb märgatavalt. Nende muutuste tagajärjeks on rakusurm, hõreda ajukoega leukoaraiioosi piirkondade moodustumine. Ja moodustuvad ka arvukad väikesed atroofeerunud fookused, mida meditsiinilises keskkonnas nimetatakse "tummadeks" südameatakkideks.

Patoloogiliste muutuste tagajärjel kannatab kõige rohkem sügavates tsoonides asuv valge aine. Krooniline isheemia põhjustab "lahtiühendamise" nähtust, mida iseloomustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorte ebanormaalne koostoime. Unarusse jäetud mehhanismi tagajärjed on esialgu funktsionaalsete dissonantside tekkimine, mis ravimata viib stabiilse neuroloogilise defekti ja puude avalduseni..

DEP põhjused

Arvesse võetakse negatiivset pilti tekitavaid tegureid:

  • Ateroskleroos, mille korral mõjutatakse ajuveresoonte seinu.
  • Kroonilise kuluga hüpertensiivsed häired. See ei puuduta ainult kardiovaskulaarsüsteemi kõrvalekalletega seotud pidevalt kõrget vererõhku, vaid ka neerude talitlushäireid. Sellistes olukordades muutub discirculatory entsefalopaatia pideva spasmi ja verevoolu ammendumise tagajärjeks..
  • Lülisamba arterite patoloogia, arenev osteokondroosi taustal, Chimerli anomaalia, kaasasündinud väärarendid, selgroovigastused.
  • Ainevahetushäired diabeedi tagajärjel. Ohtlikud tingimused, milles norm on pidevalt ületatud.
  • Traumaatiline ajukahjustus.
  • Pärilik angiopaatia.
  • Püsiv hüpotensioon.
  • Süsteemne vaskuliit.

RHK-10 järgi tähistatakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat kui G45.

Haiguse tüübid ja sümptomid

DEP klassifitseeritakse sõltuvalt etioloogiast (hüpertensiivne, aterosklerootiline, venoosne, segatud), kulgu iseloomust (aeglaselt progresseeruv, remiteeriv, galopeeriv või kiiresti arenev). Teine jaotus on vastavalt kliiniliste ilmingute tõsidusele. Selle näitaja järgi diagnoositakse kolm etappi..

1. aste

Arengu alguses jääb DEP pealetükkimatuks. Peamine sümptom on emotsionaalne häire, eriti depressioon. Patsiendid kurdavad mitte depressiooni ega halba tuju, vaid somaatilist ebamugavust. Need on selja- ja liigesevalu, migreen, müra või helin peas. Heaolu halvenemise peamine põhjus on traumaatilise olukorra mõju. Mõnikord ei suruta depressiooni poole.

DEP esialgse astme üheks iseloomulikuks tunnuseks on normi ületav emotsionaalne labiilsus, mis avaldub ootamatute meeleolumuutuste, sallimatuse, tähtsusetul põhjusel nutmise, agressiivsuse suhtes teiste suhtes. Samal ajal on liigne väsimus, halb öine uni, hajameelsus.

Ekslikult võib seda seisundit segi ajada neurasteeniaga. Seetõttu pööratakse täiendavat tähelepanu kognitiivsetele häiretele - ebapiisav kontsentratsioon, mäluhäired, raskused tegevuste planeerimisel, aeglane mõtlemine, tugev füüsiline väsimus pärast vaimset tööd. Teine probleem on väljastpoolt tuleva teabe häiritud reprodutseerimine. Elusündmuste mälu ei kannata samal ajal..

Discirculatory entsefalopaatia 1. etapi pilti täiendavad liikumishäired - ebastabiilsus kõndimise ajal, pearinglus.

2. aste

Haiguse progresseerumisel suurenevad sümptomid, mis väljenduvad järgmiselt:

  1. Intellektuaalse taseme langus.
  2. Vaimse töö tegemisel on suuri raskusi.
  3. Hoolitsuse puudumine.
  4. Ruumis ja ajas orientatsiooni rikkumine.

Rasketel juhtudel on võimetus adekvaatselt hinnata enda võimeid, keeruline suhtlemine ümbritsevate inimestega. Sageli lisatakse kõigele eelnevale apaatia, huvi kaotamine elu vastu, motivatsiooni puudumine..

3. klass

Selles DEP-staadiumis halveneb prognoos märkimisväärselt raskete kõnehäirete, värisemise, pareeside ja epilepsiahoogude tõttu. Kõndimisel on suurenenud kukkumisoht, kui toimub äkiline peatus või pööre. Kui haigusega kaasneb osteoporoos, viib trauma sageli jäsememurdudeni..

Teine patoloogia 3. astme sümptom on mõtlemise väljendunud rikkumine, isiksushäire, järk-järgult progresseeruv dementsus või dementsus. Kui haiguse sümptomid kiiresti suurenevad, muutub isegi enesehooldus raskeks. Ükskõiksus ümber toimuva suhtes, üks peamisi sümptomeid.

Segatud geneesi düscirkulatsiooni entsefalopaatia

Sellise diagnoosi korral muutub närvikoe mõjutavate tegurite arv kliinilise pildi määravaks kriteeriumiks. Protsessi kestus on teisejärguline. Arstid nimetavad DEP segatüüpi psüühikahäirete peamist sümptomit, mis on seotud mälu ja intelligentsuse halvenemisega. Tähelepanu pööratakse sellistele hetkedele:

  • Ühele ülesandele keskendumise raskused.
  • Loogilise mõtlemise kui sellise puudumine.
  • Ebapiisav jõudlus.
  • Kortsutatud öörahu, päevane unisus.
  • Emotsionaalne ebastabiilsus.

Esimeses etapis nimetatakse haigust kompenseerituks, ravi suudab negatiivsed sümptomid täielikult kõrvaldada. Teist alakompenseeritud etappi iseloomustab olemasolevate märkide progresseerumine. Nendega liitub äärmine pahameel. Täielik taastumine, samuti patoloogia arengu peatamine, on juba ebatõenäoline.

Sellele järgneb psüühikahäirete, parkinsonismi ilmingute, dementsuse dekompensatsiooni staadium. Ajukoores diagnoositakse atroofsed muutused, ravi on välistatud.

Kui kaua saab elada

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat saab leevendada ja korrigeerida 1 ja isegi 2 etapis. Kõige ebasoodsama prognoosi saavad patsiendid, kellel on ajukoores degeneratiivsed muutused, ägedad vereringehäired, isheemia, vaevu korrigeeritud hüperglükeemia.

Kui veresoonte seisundit ja närvisüsteemi korrigeerivad vahendid on ette nähtud juba esimeses etapis, võib protsessi 10 aastat aeglustada (või isegi täielikult patoloogiast vabaneda). Muudel juhtudel on elukvaliteeti võimalik vaid veidi parandada, mille kestus sõltub individuaalsetest näitajatest..

Täpne diagnoos

Discirculatory entsefalopaatia esimeste sümptomite õigeaegseks avastamiseks on soovitatav perioodiliselt neuroloogi uuringud läbi viia, kui patsient:

  • Viitab selles küsimuses riskirühmale.
  • Hüpertensiivne inimene, vanur, diabeetik.

Kõige täpsema tulemuse saamiseks soovitavad arstid kasutada keskendumise ja mälu jaoks spetsiaalseid teste. Suure DEP riskiga kohustuslikud uuringud hõlmavad järgmist:

  • Oftalmoskoopia.
  • Vaatevälja uurimine.
  • Elektrokardiogramm.
  • Emakakaela ja pea anumate ultraheli.
  • MRI vaadeldava patoloogia eristamiseks levitatava entsefalomüeliidiga.

Koagulogrammi koostamiseks, lipoproteiinide, kolesterooli, suhkru taseme määramiseks on soovitatav teha vereanalüüs. DEP-ga seotud hirmude ilmekas kinnitus on "vaikivate" südameatakkide fookuste olemasolu.

Ravi

Discirculatory entsefalopaatia esmane ravi korraldatakse haiglas neuroloogide, kardioloogide, endokrinoloogide järelevalve all. Peamine eesmärk on mõjutada põhjuseid, neid kõrvaldada. Arstide äranägemisel valitakse järgmised ravimid:

  • Vererõhu, vere glükoosisisalduse normaliseerimine.
  • Lipiidide taseme normaliseerimine.
  • Südame, neerude, maksa töö taastamine (vastavalt näidustustele).
  • Aju struktuuride rakkude metabolismi parandamine.
  • Vaskulaarse toonuse suurendamine.

Nootroopikumid aitavad haigust ravida, sealhulgas Curantil, Lovastatin, Enalapril, Piracetam. Selliseid vahendeid võetakse kursustel rangelt kooskõlas meditsiiniliste soovitustega. Kui patoloogiat komplitseerib diabeet, järgitakse insuliini manustamise skeemi. Kui patsiendil progresseerub dementsus, kaalutakse antidementsuse ravi. Ravi muutub pikaajaliseks või isegi kogu eluks. Selle tagajärjel on võimalik entsefalopaatia arengut aeglustada, siis hõlbustada inimese hooldamist..

Ravimiväline kokkupuude

Füsioteraapiast saab ravimteraapia täiendus. Discirculatory entsefalopaatia korral on positiivne mõju järgmistel:

  • Electrosleep.
  • UHF koos emakakaela anumatele.
  • Laserravi.
  • Nõelravi massaaž.
  • Füsioteraapia.
  • Psühhoteraapia.

Elustiili soovitused hõlmavad järgmist:

  • Suurte koormuste kõrvaldamine. Prioriteediks on mõõdukas tempos kõndimine lühikestel vahemaadel. Igapäevase treeningu tulemus - vererõhu langetamine, kardiovaskulaarsüsteemi seisundi parandamine, kolesteroolitaseme normaliseerimine, emotsionaalne stabiilsus.
  • Tasakaalustatud ratsionaalse menüü koostamine köögiviljade, puuviljade, taimeõlide põhjal. Loomseid rasvu ei kasutata.

Toiduvaliku näide on Vahemere dieet. Selle funktsioon on järgmiste toodete regulaarne kasutamine:

  • Juust ja kääritatud piimajoogid.
  • Lean kala.
  • Valge liha (eelistatavalt omatehtud).
  • Pähklid ja muud looduse kingitused.
  • "Kerged" teraviljad.

Maiustuste piiramine (mitte rohkem kui üks kord nädalas).

Ärahoidmine

Hoolikas suhtumine tervisesse aitab kaitsta keha ohtliku kroonilise ajuisheemia eest. Selleks soovitavad arstid:

  • Jälgige lipiidide ainevahetust, ateroskleroosi tunnuseid.
  • Parandage avastatud rikkumised õigeaegselt.
  • Ärge käivitage kroonilisi haigusi.
  • Kui teil on kalduvus vererõhku tõsta, ärge lükake antihüpertensiivset ravi edasi.

Esmatähtis on madala kalorsusega dieet, doseeritud intellektuaalne töö ja piisav kehaline aktiivsus. Pärast 40-aastase tähise saavutamist on soovitatav omandada tervislik harjumus kontrollida veresuhkrut, vererõhku ja kolesteroolitaset. Soovitav on välistada kahjulikud sõltuvused alkoholi kuritarvitamise, tubakasõltuvuse vormis.

Ennetavad meetmed on lihtsad, kuid nõuavad regulaarsust. Ja see tähendab, et on vaja arendada iseorganiseerumist, sest tervis ei salli hooletust..

Discirculatory entsefalopaatia kodeerimine ICD-s

Sellisel ohtlikul patoloogial nagu discirculatory entsefalopaatia vastavalt ICD 10-le on kood "I 67". See haigus kuulub ajuveresoonkonna haiguste kategooriasse - aju üldiste patoloogiliste seisundite rühma, mis moodustuvad ajuveresoonte patoloogiliste muutuste ja normaalse vereringe häirete tagajärjel..

Terminoloogia ja kodeerimise tunnused

Mõiste "entsefalopaatia" viitab aju orgaanilistele häiretele, mis on tingitud närvirakkude nekroosist. RHK 10 entsefalopaatial pole spetsiaalset koodi, kuna see kontseptsioon ühendab tervet rühma erinevate etioloogiatega patoloogiaid. Kümnenda versiooni (2007) rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis eristatakse entsefalopaatiaid vereringesüsteemi haiguste klassist ja muudest ajukahjustustest (pealkirja kood "G - 93") mitmesse rubriiki "Muud ajuveresoonte haigused" (pealkirja kood "I - 67"). ) närvisüsteemi haiguste klassist.

Ajuveresoonte häirete etioloogilised põhjused

Entsefalopaatiliste häirete etioloogia on väga mitmekesine ja erinevad tegurid võivad põhjustada erinevat tüüpi patoloogiaid. Kõige tavalisemad etioloogilised tegurid on:

  • Traumaatiline ajukahjustus (tugevad löögid, põrutused, verevalumid) põhjustab haiguse kroonilist või traumajärgset varianti.
  • Kaasasündinud väärarendid, mis võivad tekkida raseduse patoloogilise kulgemise, komplitseeritud sünnituse või geneetilise defekti tagajärjel.
  • Krooniline hüpertensioon (vererõhu tõus).
  • Ateroskleroos.
  • Põletikulised vaskulaarsed haigused, tromboos, düstsirkulatsioon.
  • Krooniline mürgistus raskmetallide, ravimite, mürgiste ainete, alkoholi, narkootikumide tarvitamisega.
  • Venoosne puudulikkus.
  • Liigne kokkupuude kiirgusega.
  • Endokriinsed patoloogiad.
  • Aju isheemilised seisundid ja vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia.

Tserebrovaskulaarsete haiguste klassifikatsioon vastavalt ICD-le 10

RHK andmetel võib entsefalopaatiakoodi kodeerida tähe "I" või "G" all, sõltuvalt valitsevast sümptomaatikast ja häire etioloogiast. Seega, kui patoloogia arengu põhjuseks on veresoonte häired, kasutatakse kliinilise diagnoosi seadmisel krüpteerimist "I - 67" - "Muud ajuveresoonte haigused", mis sisaldab järgmisi alajaotisi:

  • Ajuarterite kihistumine (CM) ilma nende rebenemiseta ("I - 0").
  • Veresoonte aneurüsm ilma rebenemiseta ("I - 1").
  • Aju ateroskleroos ("I - 2").
  • Vaskulaarne leukoentsefalopaatia (progresseeruv) ("I - 3").
  • GM hüpertensiivne kahjustus ("I - 4").
  • Moyamoya tõbi ("I - 5").
  • Mädastamata koljusisene veenisüsteemi tromboos ("I - 6").
  • Ajuarteriit (mujal klassifitseerimata) ("I - 7").
  • Muud spetsiifilised GM vaskulaarsed kahjustused ("I - 8").
  • Täpsustamata tserebrovaskulaarne haigus ("I - 9").

RHK 10-s ei ole discirculatory entsefalopaatial spetsiaalset koodi, see on progresseeruv haigus, mis on põhjustatud veresoonte düsfunktsioonidest, kuulub rubriikidesse "I - 65" ja "I - 66", kuna see on krüptitud lisakoodidega, mis täpsustavad etioloogiat, sümptomeid või selle puudumist..

Neurogeensete entsefalopaatiliste kahjustuste klassifikatsioon ja täpsustamata etioloogia

Kui entsefalopaatia on närvisüsteemi talitlushäire tagajärg, siis patoloogia klassifitseeritakse rubriikidesse "G - 92" (toksiline entsefalopaatia) ja "G - 93" (muud ajukahjustused). Viimane kategooria hõlmab järgmisi alajaotisi:

  • GMO anoksiline kahjustus, mida mujal ei klassifitseerita ("G - 93.1").
  • Täpsustamata entsefalopaatia ("G - 93,4").
  • GM-i kokkusurumine ("G - 93,5").
  • Reye sündroom ("G - 93,7").
  • Muud GM-i spetsiifilised kahjustused ("G - 93,8").
  • GM-i täpsustamata rikkumine ("G - 93,9").

Kliinilised sümptomid

Patoloogia ilmingud võivad olla erinevad, sõltuvalt etioloogiast ja tüübist, kuid ajuveresoonkonna häire korral ilmnevad tingimata mitmed sümptomid: intensiivsed peavalud, sagedased peapööritused, mäluhäired, teadvushäired (apaatia, püsiv depressioon, soov surra), tähelepanu hajumine ja ärrituvus, unetus. Samuti märgitakse ükskõiksust teiste vastu, huvide puudumist, raskusi suhtlemises. Sõltuvalt etioloogiast, emotsionaalsed häired, düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, väljaheidete häired), kollatõbi, jäsemevalu, ilmne kehakaalu langus kuni kahheksiani, ainevahetushäirete tunnused (lööbed, muutused nahas, tursed).

Salvestage link või jagage kasulikku teavet suhtlusringides. võrgud

Discirculatory entsefalopaatia (DEP) kood vastavalt ICD-10-le

Vereringe häiretega aju anumates on väga tõsised tagajärjed. Üks selleni viivaid haigusi on discirculatory entsefalopaatia. Selle diagnoosimisel on hädavajalik läbi viia kvalifitseeritud ravi, et vältida haiguse raskemat üleminekut, mis põhjustab sageli puude.

Mis see on?

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on haigus, mille korral aju ei tööta verevarustuse tõttu korralikult. Patoloogia on iseloomulik ka ajukoorele ja ajukoorealustele ajupiirkondadele, see nõuab sundravi, mis määratakse haiguse astme põhjal. Peamised sümptomid on motoorsete ja psühhofüüsiliste funktsioonide kahjustused, mis mõjutavad inimese üldist seisundit, kes muu hulgas muutub vastuvõtlikuks sagedastele emotsionaalsetele häiretele.

Haiguse peamine põhjus on veresoonte anuma hapnikuvarustuse tasakaalustamatus, kuna aju vereringe on erinevate tegurite tõttu häiritud. Seetõttu on aju erinevad osad hapnikunäljas ja saavad vähem elutähtsaid aineid. Seejärel progresseerub diskirkulatoorset entsefalopaatiat pidevalt, mis viib järk-järgult patoloogiasse kalduvate ajupiirkondade surmani. Sellises sektsioonis moodustub harulduskeskus, mis on väikese suurusega, selle lokaliseerimine võib oluliselt erineda.

Esialgsel etapil esineb diskirkulatoorset entsefalopaatiat keha aktiivse vastupanuvõimega, kui see tervete rakkude tõttu püüab igati surnute funktsionaalsust asendada. Ravimeetmete edasise võtmata jätmise korral muutub haigus raskemaks ja asendusrakud ise hakkavad hapnikku näljutama. Sageli on ebapiisava ajutegevuse tõttu patoloogilise protsessi tagajärjeks erineval määral puue..

Discirculatory entsefalopaatia varajane staadium, mis kulgeb ilma väljendunud sümptomite ja märkideta, võib kulgeda pikka aega, mõnikord kestab see mitu aastat.

RHK-10 kood haiguste klassifitseerimiseks - G45 või I60 - I69

I61 Ajusisene verejooks

Välja arvatud: ajuverejooksu tagajärjed (I69.1)

I61.0 Ajusisene verejooks kortikaalses poolkeras

I61.1 Ajusisene verejooks, kortikaalne poolkera

I61.2 Ajusisene verejooks, täpsustamata

I61.3 Ajusisene verejooks ajutüves

I61.4 Ajusisene verejooks väikeajus

I61.5 Ajusisene verejooks, intraventrikulaarne

I61.6 Mitu intratserebraalset verejooksu

I61.8 Muu intratserebraalne hemorraagia

I61.9 Ajusisene verejooks, täpsustamata

Põhjused

Diskirkulatiivse entsefalopaatia haigus ei juhtu sinimust, alati on mõni algataja, mille tõttu haiguse areng algab, enamasti on see:

  • Ateroskleroos
  • Vegetovaskulaarne düstoonia
  • Traumaatilise ajukahjustuse või seljaaju vigastus
  • Hüpertooniline haigus
  • Diabeet
  • Lülisamba anumate vale toimimine
  • Vere liigne viskoossus ja muud patoloogiad
  • Kõrge kolesterool
  • Pikaajaline stress ja depressioon
  • Ülekaal või alakaal
  • Füüsiline passiivsus ja tegevusetus
  • Halvad harjumused

I60 Subaraknoidne verejooks

Sisaldab: aju aneurüsmi purunemist

Välja arvatud: subarahnoidaalse verejooksu tagajärjed (I69.0)

I60.0 Subarahhnoidne verejooks unearteri sinususest ja hargnemisest

I60.1 Subaraknoidne verejooks aju keskarterist

I60.2 Subarahnoidaalne verejooks eesmisest suhtlevast arterist

I60.3 Subarahnoidaalne verejooks tagumisest ühendavast arterist

I60.4 Subarahhnoidne verejooks basilararterist

I60.5 Subarahhnoidne verejooks selgrooarterist

I60.6 Subarahhnoidne verejooks teistest koljusisestest arteritest

I60.7 Täpsustamata subakrahhoidne veritsus koljusisest arterist

I60.8 Muu subarahnoidaalne verejooks

I60.9 Täpsustamata subaraknoidne verejooks

Düspirkulatsiooni entsefalopaatia meditsiinis jaguneb mitme tunnuse järgi. Esimene liigitus on päritolu järgi, selle põhjal on haigus:

  • Aterosklerootiline
  • Hüpertensiivne
  • Venoosne
  • Segatud

Arengukiiruse järgi jaguneb aeglaseks, kui üleminek 1-lt 2-le või 2-lt 3-le etapile toimub mitme aasta jooksul (4-5). Sellisel juhul täheldatakse sageli remissiooni ja patoloogia ägenemist. Järgmine on kiire, kui areng esimesest kuni viimase astmeni toimub vaid paari aasta pärast.

Entsefalopaatia tagajärgede põhjal patsiendi tervisele jaguneb see astmeteks:

  1. Esimene on aju toimimise märgatavuse aste..
  2. Teist kraadi iseloomustab sümptomite suurenemine, need muutuvad märgatavaks, kuid ei mõjuta märgatavalt elukvaliteeti ja töövõimet..
  3. Arengu kolmandal etapil määratakse patsiendile puue, mis sõltub füüsiliste ja vaimsete kõrvalekallete sügavusest..

RHK-10 jääk-entsefalopaatia esitlus

Nagu eespool märgitud, on jääk entsefalopaatia kesknärvisüsteemi kahjustus, mis väljendub ajurakkude surmas ja sellele protsessile järgnevates tagajärgedes..

Selle haiguse nimega diagnoosimine pole neuroloogilises praktikas haruldane, seetõttu on selle kaalumine olnud kogu elanikkonna seas alati asjakohane. Patoloogia arengu tegurid võivad olla täiesti erinevad nähtused - alates vigastustest kuni sünnidefektideni, kuid igal juhul on rakusurm jääknähtus (see tähendab püsiv).

RHK-10 - peamine inimhaiguste rahvusvaheline klassifikaator, peab jääk entsefalopaatiat pigem vastuoluliseks, andes arstidele ja tavalistele inimestele võimaluse iseloomustada seda vaevust erinevate koodidega.

Üldiselt omistatakse patoloogiale kodeering "G93.4", mis võrdsustab selle mis tahes rafineerimata patogeneesi entsefalopaatiaga.

Mõne teguri olemasolul võib "jääk entsefalopaatia" diagnoosi kaaluda teiste koodide all, nimelt:

  • G93.8 (aju kesknärvirakkude kahjustus kiirguse mõjul)
  • T90.5 (närvirakkude surma traumaatiline patogenees)
  • T90.8 (närvirakkude surma traumaatiline patogenees)

Enamikus meditsiiniasutustes määravad neuroloogid kirjeldatud kodeeringud jääkteentsefalopaatiale. Lisaks ICD klassifikatsioonile peavad arstid kõnealuse vaevusega diagnoosi panemisel märkima selle arengu põhjused ja ilmingu olemuse.

Patoloogia peamised põhjused

Kuna jääk entsefalopaatiat mõistetakse kui kesknärvisüsteemi mitmekülgseid kahjustusi, mis püsivad ajus pikka aega, on selle haiguse põhjuseid palju..

Patoloogia peamised põhjuslikud tegurid on:

  1. sünd ja kaasasündinud anomaaliad (perinataalsete kahjustustega)
  2. ajutrauma (traumaatiliste vigastustega)
  3. aju arengu patoloogia - näiteks Arnold-Chiari väärareng või hüdrotsefaal (düsontogeneetiliste kahjustustega)
  4. edasi lükatud neuroinfektsioon (koos neuroinfektiliste kahjustustega)
  5. ülekantud neurokirurgilised operatsioonid (omandatud kahjustustega)
  6. eriti mitmed tõsised keha ja aju haigused (insult, suhkurtõbi, maksa- või neerutalitluse häired jne)

Tuleb märkida, et ülaltoodud põhjused on ainult suhteliselt väike osa teguritest, mis võivad muutuda jääk entsefalopaatia arengu provokaatoriks..

See vaevus võib teatud tingimustel tekkida ka teiste kesknärvisüsteemi traumaatiliste tegurite mõjul, mis pärast nende mõju lõppemist inimkehale jätavad vastavad neuroloogilised sümptomid.

Ajukahjustuse tunnused ja sümptomid

Jääkentsefalopaatia sümptomatoloogia raskusaste ja olemus sõltuvad otseselt kesknärvisüsteemi kahjustuse raskusastmest. Kuna selle vaevuse põhjuseid ja tüüpe on tohutult, võib selle avaldumise märke varieerida.

Püsiva entsefalopaatia peamised ja levinumad sümptomid on:

  • kroonilised peavalud
  • pearinglus ja muud liikumiste koordineerimise häired
  • suurenenud nõrkus
  • tugev väsimus tavapäraste tegevuste tegemisel
  • sagedased meeleolumuutused
  • uneprobleemid
  • mäluhäired
  • mõtlemisvõimete nõrgenemine
  • suurenenud jäsemete krambid

Raske ajukahjustuse korral täiendatakse haiguse tunnuseid sageli:

  • Parkinsoni sündroom
  • vere ja koljusisese rõhu tõus
  • epilepsiahooge
  • pseudobulbaarne sündroom

Jääkentsefalopaatia avastamisel avalduvate sümptomite hindamine mängib olulist rolli, kuid muude diagnostiliste meetodite puudumisel on see sageli mõttetu.

Nagu näitab praktika, on selle haiguse täpne tuvastamine ainult anamneesi kogumise etapis peaaegu võimatu..

Kvaliteetse ja täpse diagnoosi saamiseks on oluline ka neuroloogiline defitsiit tuvastada instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Vastasel juhul on patsiendi kaebused ainult jääk entsefalopaatia kaudsed tunnused, millest üheselt ei piisa selle konkreetse patoloogia ravi alustamiseks..

Sümptomid

Kirjeldagem peamisi ilminguid ja märke, mis esinevad erineval määral diskirkulatoorset entsefalopaatiat.

Esimene

  • Inimese emotsionaalne taust muutub, meeleolu on järjest halvem, täheldatakse üldist depressiooni ja kiiret ärrituvust
  • Aeg-ajalt valutab pea
  • Raske on millelegi keskenduda
  • Intellektuaalne võimekus taandub, eriti mälu, mis ajab mineviku faktid segi. Sageli on nähtus, kui paljude aastate tagune teave jääb hästi meelde, kuid värske teave ei pea seda üldse meeles
  • Aktiivsete liikumiste korral võib pearingluse tõttu tekkida iiveldus
  • Puudulik uni koos õudusunenägude ja ärevusega

Teine

Teise astme discirculatory entsefalopaatia korral on ülalkirjeldatud haiguse sümptomite üldine süvenemine ja ka mõned uued sümptomid:

  • Lakkamatud peavalud
  • Tõsised mäluraskused
  • Neelamisraskused ja kõnehäired on tavalised
  • Müra kõrvades, sel põhjusel hakkab patsient halvemini kuulma
  • Käte, pea pärmrünnakud
  • Krambid, mis perioodiliselt levivad kogu kehale
  • Eredad valgusvihud silmades

Selles etapis viivad haiguse ilmingud juba patsiendi elu tavapärasele korrigeerimisele, mille tõttu selle kvaliteet langeb ja töövõime kannatab. Sageli põhjustab isegi selline entsefalopaatia areng 2. või 3. puuderühma määramist.

Kolmandaks

  • Raskused ruumis ja ajas orienteerumisel
  • Meeleorganite rasked häired, mille korral võivad kuulmine, nägemine, puudutused ja liigutuste koordinatsioon olla tõsiselt kahjustatud
  • Apaatia kõige ümber
  • Kontrolli puudumine väljaheidete ja uriini väljutamise üle
  • Krambid
  • Unetus
  • Mõnel juhul valitseb täielik liikumatus

Selline discirculatory entsefalopaatia sümptomite kogum viib võimetuseni tööülesandeid normaalselt täita ja isegi ennast teenida, mistõttu patsiendile määratakse esimene või teine ​​puude raskusaste.

Isheemiline-hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel

Millistes olukordades võib inimene silmitsi olla hüpoksilise entsefalopaatiaga? Ajutine hüpoksia võib tekkida umbses ruumis viibides. Sellistel juhtudel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • unisus;
  • haigutamine;
  • tähelepanu kontsentratsiooni puudumine;
  • peavalu.

Tõsisemad hüpoksilise entsefalopaatia juhtumid võivad olla põhjustatud:

  • uppumine;
  • lämbumine;
  • äkiline südameseiskus;
  • hingamisteede vigastus või trauma;
  • viibimine kõrgel, õhusõiduki salongi rõhu all hoidmise ajal;
  • mürgitus vingugaasi ja muude mürkidega;
  • ravimite üleannustamine;
  • šokk.

Raske hüpoksiline entsefalopaatia täiskasvanutel avaldub:

  • teadvuse kaotus;
  • nägemise järsk halvenemine;
  • hingamisraskused;
  • krambid;
  • kooma.

Diagnostika

On väga oluline, et discirculatory entsefalopaatia diagnoositakse võimalikult varakult, et õigeaegselt ravi alustada ja vältida eelmises lõigus kirjeldatud tõsiseid ilminguid. Täpse diagnoosi saamiseks on vajalik erinevate meditsiinivaldkondade spetsialistide uuring:

  • Neuroloog
  • Silmaarst
  • Kardioloog
  • Endokrinoloog

Uuringu ja anamneesi tulemuste põhjal on ette nähtud mitmesugused uuringud, mis aitavad kindlaks teha entsefalopaatia esinemist ja selle astet.

  • Oftalmoskoopia
  • Elektroentsefalograafia
  • Pea ja kaela anumate ultraheliuuring
  • Ajuarterite läbitavuse kontrollimine
  • MRI

Lisaks viiakse läbi biokeemiline ja üldine vereanalüüs, kontrollitakse kõrge suhkru ja kolesterooli taset.

Diagnostilised meetmed

Need põhinevad anamneesiandmete väga hoolikal kogumisel, mis võib viidata TBI esinemisele minevikus. Traumajärgset entsefalopaatiat kinnitab CT või MRI. Nende uuringute käigus saab spetsialist üksikasjalikku teavet medulla hajusate või fokaalsete muutuste kohta.

Koos sellega viiakse läbi diferentseeritud diagnostika, et välistada kesknärvisüsteemi muud patoloogiad, millega kaasnevad sarnased sümptomid. Elektroentsefalograafiat saab kasutada täiendava uuringuna. See võimaldab teil tuvastada epilepsiaaktiivsuse patoloogilise fookuse lokaliseerimise.

Ravi

Kuidas ravida sellist keerukat ja mitmekesist vaevust? Arvestades manifestatsioonide paljusust ja ka düscirkulatsioonihäire põhjuste põhjal kasutatakse ravis protseduuride komplekti. Tavaliselt viiakse ravi läbi:

  • Spetsiaalsed ravimid, mille abil on võimalik kontrollida vererõhku, hoides seda normaalsena, parandada keha ainevahetusprotsesse. Lisaks kasutatakse raviks ravimeid, mille ülesanne on parandada aju toitumist, aktiveerides selle verevarustust..
  • Füsioteraapia protseduurid, sealhulgas laserravi, elektrilise une, spetsiaalsete hapniku- ja radoonivannide, massaažide, nõelravi, hirudoteraapia kasutamine.

Õigeaegselt suunatud ravi võib oluliselt aeglustada algstaadiumide arengut. Juhul, kui haiguse üheks põhjuseks on kõrge kolesteroolitase, on selle aine tarbimise piiramiseks väga oluline muuta dieeti. Operatsiooni kui diskirkulatoorset entsefalopaatiat ravivat meetodit ei kasutata, seetõttu, kui haigus on kaugelearenenud kujul, tuleb see tõenäoliselt sellega leppida ja teraapia abil piirata ainult edasist progresseerumist..

etnoteadus

Lisaks täiendatakse arsti loal ravi sageli alternatiivsete meetodite ja meetoditega. See koosneb tavaliselt tinktuuride allaneelamisest:

  • Ristik
  • Sarapuu
  • Maasika-, pune-, kaselehed
  • Kummel palderjani ja sidruniga
  • Humal koos emasordi ja piparmündiga

I65 Preerebraalsete arterite blokeerimine ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

I65.0 Lülisamba arteri blokeerimine ja stenoos

I65.1 Basilaararteri blokeerimine ja stenoos

I65.2 unearteri blokeerimine ja stenoos

I65.3 Mitme- ja kahepoolsete eellasarterite blokeerimine ja stenoos

I65.8 Teiste eellasarterite blokeerimine ja stenoos

I65.9 Täpsustamata precerebraalse arteri blokeerimine ja stenoos

obstruktsioon (täielik) (osaline), ahenemine, tromboos, emboolia: keskmised, eesmised ja tagumised ajuarterid ja väikeajuarterid, mis ei põhjusta ajuinfarkti

I66.0 Aju keskmise arteri blokeerimine ja stenoos

I66.1 Eesmise ajuarteri blokeerimine ja stenoos

I66.2 Tagumise ajuarteri oklusioon ja stenoos

I66.3 Ajuarterite blokeerimine ja stenoos

I66.4 Mitme- ja kahepoolsete ajuarterite blokeerimine ja stenoos

I66.8 Teise ajuarteri blokeerimine ja stenoos

I66.9 Täpsustamata ajuarteri blokeerimine ja stenoos

Ennetavad meetmed

Ennetamine seisneb nende tegurite ja haiguste pidevas jälgimises, mis põhjustavad aju häiritud vereringe tõttu entsefalopaatiat. Selleks on oluline:

  • Kontrollige perioodiliselt vererõhku
  • Tea oma veresuhkru ja kolesterooli taset ning kui tase on kõrgem, siis võta vajalikud meetmed
  • Halvadest harjumustest keeldumiseks
  • Liitu kerge spordiga
  • Jälgige oma kehakaalu
  • Käige regulaarselt kliinilistel uuringutel

Peapööritus koos kombineeritud geneesi entsefalopaatiaga

Kombineeritud geneesi entsefalopaatiate korral on pearingluse ravi mõnikord keeruline ülesanne. Klassikaliselt kasutatavad ravimid on beetahistiin (Betaserk, Vestibo), vinpotsetiin (Cavinton), gingko biloba (Bilobil, Tanakan). Igaühe efektiivsus on pika analüüsi küsimus, sest pole ühtegi uimastit, mis oleks ideaalne pearingluse korral. Väga olulised on ka ravimivabad meetodid, eriti vestibulaarne võimlemine..

Entsefalopaatiaga vertiigo korrigeerub tavaliselt piisavalt hästi, kuigi sageli on vaja regulaarset korduvat ravikuuri.

Entsefalopaatiaga pearinglus võib tavaliselt olla mittesüsteemne ja väljendub pigem ebastabiilsuse, nõrkuse tundena. Esinemise aeg ja provotseerivad tegurid võivad olla väga erinevad. Selle sündroomi diagnoosimiseks pole selgeid kriteeriume, sageli on selle haiguse pearinglus oma olemuselt täiesti psühhogeenne.

Patoloogilistest protsessidest tingitud peapöörituse esinemise objekteerimine on keeruline protsess. Kõige olulisemad pearingluse suhtes kontrollitud sümptomid on üsna tavapärased (kuid mitte vähem olulised) protseduurid: nüstagmi tuvastamine, koordinaatoritestid, ebastabiilsuse tuvastamine Rombergi asendis, kõnnakuhäired.

Diabeetilisel entsefalopaatial on mitmeteguriline arengumehhanism, sealhulgas vaskulaarsed ja metaboolsed komponendid. Makro- ja mikroangiopaatiast tingitud veresoonte häired kahjustavad aju hemodünaamikat, põhjustavad ajurakkude hapnikunälga. Hüperglükeemias esinevad patobiokeemilised reaktsioonid põhjustavad aeroobse asemel anaeroobse glükolüüsi aktiveerimist, põhjustades neuronite energianälga.

Tekkivatel vabadel radikaalidel on ajukudedele kahjulik mõju. Glükosüülitud hemoglobiini moodustumine, mis seob hapnikku vähem, süvendab veresoonte häiretest tulenevat neuronaalset hüpoksiat. Hüpoksia ja düsmetabolism viivad neuronite surmani koos aju aine hajusate või väikeste fookuskaugusega orgaaniliste muutuste tekkimisega - tekib entsefalopaatia. Interneuronaalsete ühenduste katkemine viib kognitiivsete funktsioonide järk-järgult järkjärgulise languseni.

Kliiniline pilt

Perinataalse entsefalopaatia (ICD-10: G93.4) ​​ja neurorefleksse erutuvuse sündroomi kliinilist pilti väljendavad järgmised sümptomid:

  1. Spontaansete liikumiste, samuti kaasasündinud reflekside aktiveerimine.
  2. Rahutus, nutt, madal ja lühike uni.
  3. Pikaajaline ärkvelolek ja uinumisraskused.
  4. Lihastoonuse kõikumised, värinad lapse lõual, jalgades või kätes.

Selle sündroomiga enneaegsetel lastel tekivad kõige tõenäolisemalt krambid, mis tekivad siis, kui toimivad teatud ärritavad tegurid, näiteks temperatuuri tõus. Haiguse keerulise kulgemise korral võib lapsel aja jooksul tekkida epilepsia.

Vastsündinute närvisüsteemi perinataalsete kahjustuste klassifikatsioon

Klassifikatsiooni eelnõu arutati Venemaa perinataalse meditsiini spetsialistide ühenduse II kongressil. Moskva 1997.

Suunistes esitatakse närvisüsteemi perinataalsete kahjustuste diagnoosimise põhimõttelised lähenemisviisid, mis põhinevad tänapäevastel teadussaavutustel ja terminoloogial, mida kasutatakse rahvusvahelises haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide klassifikatsioonis, 10. redaktsioon (ICD 10).

Metoodilised soovitused on mõeldud sünnitusmajade, vastsündinute erihaiglate ja polikliinikute lastearstidele, neonatoloogidele ja neuropatoloogidele.

Peamine arendaja on Venemaa Perinataalse meditsiini spetsialistide ühendus.

Klassifikatsiooni eelnõu ettevalmistamisel osalesid juhtivad eksperdid

  • Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool
  • Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia sünnitus-, günekoloogia- ja perinatoloogia teaduskeskus
  • Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppes
  • Moskva pediaatria ja lastekirurgia uurimisinstituut
  • Moskva piirkondlik sünnitus- ja günekoloogiauuringute instituut
  • Peterburi Riiklik Lastemeditsiini Akadeemia

Peamine arendusgrupp:

Ph.D. A.S. Burkova, MD N.N. Volodin, Ph.D. L.T. Zhurba, MD M.I. Medvedev, Ph.D. S.O. Rogatkin, Ph.D. O.V. Timonina.

Klassifikatsiooni eelnõu ettevalmistamisel osalesid:

Dr med. A.G. Antonov, Ph.D. E.N. Baybarina, MD Yu.I. Barashnev, Ph.D. OLEN. Bolšakova, Ph.D. K.V. Vatolin, Ph.D. V.P. Geraskina, Ph.D. A.V. Gorbunov, MD G.M. Dementjeva, MD PRL. Efimov, MD A.S. Petrukhin, MD G.M. Savelyeva, MD L.G. Sichinava, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia akadeemik, arstiteaduste doktor V.A. Tabolin, MD M.V. Fedorova, MD N.P. Šabalov.

Väikelaste neuropsühhiliste funktsioonide arengu kõrvalekalded pärinevad enamasti perinataalsest perioodist ja tõmbavad teadlaste tähelepanu üha enam..

Paljude haiguste päritolu, patoloogiliste seisundite ja pöördumatute tagajärgede ennetamise uurimisel on ilmnenud uued võimalused, mis sageli põhjustavad lapseea rasket neuroloogilist puuet..

Sellega seoses on viimase kümnendi maailmakirjanduses kujunenud "perinataalne neuroloogia" iseseisva meditsiinivaldkonnana, mis kajastab erinevate valdkondade spetsialistide - sünnitusarstide, neonatoloogide, lastearstide, neuropatoloogide, neurofüsioloogide jne - saavutusi..

Sünnitusabi ja neonatoloogia kliinilises praktikas on laialdaselt kasutusel loote ja vastsündinu närvisüsteemi seisundi diagnoosimise moodsad meetodid: (NSG neurosonograafia, Doppleri entsefalograafia DEG, kompuutertomograafia CT, magnetresonantstomograafia MRI, positronemissioontomograafia PET, aju stsintigraafia, elektroentsefalograafia, CSG aju valkude tuvastamine jne).

Nende kõrgtehnoloogiate kasutamine perinataalses praktikas võimaldas selgitada erinevatele rasedusaegadele iseloomulikke ajuhäirete etioloogiat, patogeneetilisi mehhanisme, kliinilist ja morfoloogilist struktuuri, samuti aju häirete lokaliseerimist, töötada välja ühtne lähenemisviis terminoloogiale ja töötada välja vastsündinute närvisüsteemi perinataalse kahjustuse uus klassifikatsioon..

See klassifikatsioon, erinevalt varem kasutatud terminist "perinataalne entsefalopaatia", mis peegeldab ainult patoloogiliste teguritega kokkupuutumise perioodi ja aju düsfunktsiooni üldist kontseptsiooni, näeb vastsündinute perioodi neuroloogiliste häirete jaotamist 4 põhirühma sõltuvalt kahjustuse juhtimismehhanismist: I hüpoksiline, II traumaatiline, III toksiline-metaboolne ja IV nakkav.

Lisaks juhtivale kahjustavale tegurile hõlmavad kõik need rühmad järgmist: nosoloogiline vorm, kahjustuse raskusaste ning peamised neuroloogilised sümptomid ja sündroomid.

Põhimõtteliselt uus klassifikatsioon on hüpoksiliste ajukahjustuste jagunemine ajuisheemiaks ja koljusisesteks hemorraagiateks..

Pealkirjas "Intrakraniaalne sünnitrauma" on võrreldes eelmise klassifikatsiooniga nosoloogiliste vormide arvu laiendatud: see blokk sisaldab nüüd subaraknoidseid ja intraventrikulaarseid hemorraagiaid.

Selle klassifikatsiooni eelnõu koostamisel võeti arvesse ICD 10 kasutatavaid terminoloogilisi lähenemisviise, mis võimaldavad saada kõige usaldusväärsemaid statistilisi andmeid, mis on võrreldavad maailma standarditega, analüüsida haigestumise ja suremuse objektiivseid põhjuseid ning töötada välja tõhusad ravimeetodid ja laste varajaste neuroloogiliste häirete ennetamine..

Prognoos ja tagajärjed

Välja arvatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

I67.0 Ajuarterite dissektsioon ilma rebenemiseta

Välja arvatud: ajuarterite rebend (I60.7)

I67.1 Aju aneurüsm ilma rebenemiseta

kaasasündinud aju aneurüsm ilma rebenemiseta (Q28.3)

aju aneurüsmi purunemine (I60.9)

I67.2 Peaaju ateroskleroos

I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Välja arvatud: subkortikaalne vaskulaarne dementsus (F01.2)

I67.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia

I67.5 Moyamoia haigus

I67.6 Intrakraniaalse veenisüsteemi nonuppuratiivne tromboos

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.6)

I67.7 Ajuarteriit, mujal klassifitseerimata-

I67.8 Muud täpsustatud ajuveresoonkonna häired

167.9 Täpsustamata tserebrovaskulaarne haigus

Märkus: mõiste "tagajärjed" hõlmab tingimusi, mis on määratletud sellistena, jääksündmustena või tingimustena, mis eksisteerivad põhjusliku seisundi tekkimise hetkest alates vähemalt aasta.

I69.0 Subaraknoidse verejooksu tagajärjed

I69.1 Intrakraniaalse verejooksu tagajärjed

I69.2 Muu mittetraumaatilise intrakraniaalse verejooksu tagajärjed

I69.3 Ajuinfarkti tagajärjed

I69.4 Insuldi tagajärjed, mis pole määratletud verejooksu või ajuinfarktina

I69.8 Muude ja täpsustamata ajuveresoonkonna haiguste tagajärjed

Tserebrovaskulaarsed haigused (I60-I69)

Kaasa arvatud: mainides hüpertensiooni (tingimused punktides I10 ja I15.) Hüpertensiooni esinemise tuvastamiseks kasutage soovi korral lisakoodi. Välja arvatud: ajutised ajuisheemiahood ja nendega seotud sündroomid (G45.-) traumaatiline koljusisene hemorraagia (S06.-) vaskulaarne dementsus (F01.-)

Haiguse kulgu iseärasused 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral

Arvatakse, et puhas diabeetiline entsefalopaatia esineb ainult I tüüpi diabeediga patsientidel. Nende aju häired on seotud nende endi insuliini puudumise ja selle enneaegse tarbimisega ravimi kujul. On arvamusi, et entsefalopaatia progresseerumine sõltub mitte ainult hüperglükeemia sagedusest, vaid ka C-peptiidi puudumisest organismis - see osa proinsuliini molekulist, mis sellest insuliini moodustumise käigus eraldub. Tööstusinsuliin, mis on ette nähtud kõigile I tüüpi haigusega patsientidele, ei sisalda C-peptiidi - loe lähemalt C-peptiidi kohta.

Entsefalopaatia põhjustab I tüüpi diabeedi korral väikelastele kõige suuremat kahju. Neil on probleeme tähelepanuga, teabe omastamine aeglustub ja mälu väheneb. Spetsiaalsed testid on näidanud, et entsefalopaatiaga lapsel on IQ langus ja poiste negatiivne mõju intelligentsusele on tugevam kui tüdrukutel. Varajase diabeediga patsientide ajuuuringud näitavad, et täiskasvanueas on nende halli aine tihedus madalam kui tervetel inimestel.

Üldine informatsioon

Kognitiivsete häirete ja suhkurtõve (DM) suhet kirjeldati aastal 1922. Mõiste "diabeetiline entsefalopaatia" (DE) võeti kasutusele 1950. Täna väidavad paljud autorid, et ainult düsmetaboolsete protsesside tagajärjel tekkivat entsefalopaatiat peetakse diabeedi tüsistuseks. Veresoonte häiretest põhjustatud ajupatoloogiat suhkruhaiguse korral soovitati nimetada diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks (DEP). Kuid koduses neuroloogias hõlmab DE mõiste traditsiooniliselt entsefalopaatia kõiki patogeneetilisi vorme: metaboolne, vaskulaarne, segatud. Nii laias tähenduses esineb diabeetilist entsefalopaatiat 60–70% diabeetikutest..

Tüsistused

Suurenenud kognitiivsed häired põhjustavad intellektuaalset langust ja dementsust (dementsus). Viimane on patsientide olulise puude põhjus, piirab nende enesehooldust. Olukorda raskendab patsiendi diabeedivastase ravi iseseisva rakendamise võimatus. DE tüsistused on aju hemodünaamika ägedad häired: mööduvad isheemilised rünnakud, isheemilised insultid, harvemini koljusisesed verejooksud. ACVA põhjustab püsivaid liikumishäireid, kraniaalnärvide kahjustusi, kõnepuudeid ja kognitiivse düsfunktsiooni progresseerumist..

Eelmine Artikkel

Näonärvi neuriit