Sünnikanali läbimine on beebile palju ohte. Üks neist on aju leukomalaatsia, patoloogilise fookuse moodustumine lapse aju periventrikulaarses tsoonis. See areneb ajukudedesse tarnitava hapniku puudumise tõttu. Kahjustus asub külgvatsakeste ülemistes osades. Selle edasine areng ähvardab degenereeruda tsüstitaolisteks kasvajateks, tühjade õõnsuste moodustumiseks. Selle tagajärjel on lapse kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsine komplikatsioon.
Günekoloogid tuletavad tulevastele emadele meelde, kui oluline on 2–3 kuu pikkune periood lapse eostamisest, kui tulevase inimese närvisüsteem on paigas. Emakasiseses arengus ei ole praktiliselt ühtegi etappi, mis ei oleks lapse arengu jaoks oluline. Viimane trimester on oluline ajupiirkondade ja nende funktsioonide täielikuks moodustamiseks. Ema tervis on garantii, et tema lapsel ei teki aju leukopaatiat, et ta sünnib täieõiguslikult ja täielikult arenenud.
Statistika näitab, et spetsiaalne vastsündinute aju leukomalaatsia tekke riskirühm on enneaegselt sündinud lapsed, kellel on enneaegne tegur.
Varakevadel sündinud lapsed on vastuvõtlikud patoloogia tekkele aju periventrikulaarses piirkonnas.
Periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste koe rakkude nekroosiga kahjustus. Rakud surevad järsu hapnikunälga tõttu, sama hapnikupuudust tunneb ka rase naine, kellel on suurenenud tundlikkus meteoroloogiliste tingimuste muutuste suhtes. Tuleval emal on peavalu, valulikkust provotseerib vasospasm, vastuseks ilmamuutustele.
Neuroloogilise patoloogia põhjused võivad olla:
Ja ometi on leukomalaatsia ilmnemise peamine põhjus loote enneaegsus. Günekoloogid ja perinatoloogid pööravad tähelepanu varajase sünnituse ennetamisele, püüavad ennetavate meetmetega ennetada emakasisene hapnikuvarustuse rikkumisi.
Hapniku nälga põhjustavad provotseerivad tegurid põhjustavad närvirakkude valge aine surma esimestel tundidel pärast lapse sündi. Täisväärtuslike funktsioonidega neurotsüüdid sünnivad uuesti patoloogilisse koesse. 7. – 14. Päeval muutuvad need koed periventrikulaarset tüüpi tsüstideks, tühjad või täidetud vedelikuga. Patoloogia moodustumise viimane etapp on armkoe moodustumine närvikiududel. Mõjutatud piirkond atroofeerub.
Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia mõjutab loote aju külgvatsakesi emakas, kui rasedust komplitseerib püelonefriit, hepatiit. Loote ajukahjustusi on võimalik vältida, kui naine jälgib pidevalt arsti, kui tema seisundi halvenemise tunnused ilmnevad, võtab ta lapse kaitsmiseks asjakohaseid meetmeid.
Ajukahjustused on pöördumatud, selle patoloogia igasugune ravi ei ravi haigust, see jääb inimesele kogu elu.
Vanematel on raske enneaegsel lapsel näha PVL-i sümptomeid. Patoloogia avaldub mitmesugustes ja väljendamatutes märkides, mida tuleks eristada teistest närvihaigustest. Närvirakkude hapnikupuudus võib põhjustada muid haigusi.
Periventrikulaarset leukomaatsiat iseloomustab eriline kliiniline pilt, mida lastearst näeb beebis:
Enneaegsetel imikutel avaldub PVL väljendunud sümptomitega:
Varases eas patoloogia välised ilmingud taanduvad iseenesest, täiskasvanutele näib, et leukomalaatsia oli kas ekslik diagnoos või möödus. Kuid aastaks näitab ta oma sümptomeid ilmses kesknärvisüsteemi defitsiidis, nähtava arengupeetuses.
RHK-10 klassifitseerib mitut tüüpi ajukahjustusi, mis on arstide jaoks olulised PVL-ist eristamiseks: aju leukomalaatsia, glioos, polütsüstiline entsefalomalatsia, kortikaalne leukomalatsia. Nende sümptomid on sarnased, kliinilise pildi erinevust näitab õigeaegne MRI.
Lapsed läbivad MRI anesteesia all, kuna nad ei suuda liikumiseks vajalikku uuringuaega üle elada.
Kaasaegsetes perinataalsetes keskustes määrab neonatoloog esimestel päevadel pärast sündi NSG - neurosonograafia, kui arst kahtlustab aju patoloogia arengut. See uuring näitab emakasisese arengu käigus moodustunud tsüste ja õõnsusi, mis paiknevad poolkera külgmistes lobes..
Informatiivne meetod aju seisundi uurimiseks on ultraheliuuring, mida spetsialistid saavad lapsele teha, kui fontanel pole veel suletud. Õrnate liigutustega liigutab ja pöörab arst sensorit fontaneli asemel, vaadates läbi kogu ajukoe.
Varajane diagnoosimine näitab vastsündinute ajukoe ajukahjustuse astet: kerge, mõõdukas, raske; suurendab tõenäosust õige diagnoosi seadmiseks, sihipärase ravi määramiseks.
Kerge PVL näitab hapniku puudumise sümptomeid 1 nädala jooksul pärast lapse sündi. Seitsmendaks päevaks on beebi seisund stabiliseerunud ja vastab vanusenormidele. Keskmise PVL-i korral püsivad patognomoonilised tunnused kuni 2 nädalat, võivad ilmneda krambihood ja reflekside väljasuremine. Selline beebi seisund on ohtlik koos täiendavate tagajärgedega, taimestiku rikkumine, närvijuhtivus, kõnepuudulikkus, seetõttu on vajalik laste neuroloogi vaatlus ja ravi.
Raske PVL-aste avaldub kesknärvisüsteemi pikaajalises depressioonis kuni koomani. Seisund ohustab lapse elu, teda ravitakse intensiivravis. Kui arstidel õnnestub laps koomast välja saada, ähvardab teda eluaegne puue..
Hingamisfunktsioonide häiretega vastsündinutele manustatakse Surfaxin, Alveofact, mis võimaldavad aja jooksul kunstlikust ventilatsioonist üle minna loomulikule hingamisele. Kui esineb nõrgenenud hingamise märke, viiakse laps tagasi inkubaatorisse ja antakse talle uuesti hingamisfunktsioone toetavaid ravimeid.
Aastaselt on ravisoovitused suunatud ägeda PVL-i tagajärgede vähendamisele, viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Keskmise ja raske haiguse kulgemise korral hoiatavad arstid, et ravimi võtmine on ainult ajutine paranemine. Tsüst ei lahene, patoloogia peamised sümptomid jäävad. Haiguse prognoos raskes staadiumis - ainult inimese puue.
PVL-i ravitakse lastel aasta pärast:
Ravimi üksik- ja päevaannused arvutab neuropatoloog vastavalt lapse vanusele, kehakaalule, seisundile. Vanematel on keelatud ravimite võtmise režiimi muutmine või rikkumine, sellega kaasnevad pöördumatud tagajärjed.
Sünnitusprotsessis ootab sündimata last ees palju ohtlikke hetki. Üks neist on periventrikulaarne leukomalaatsia - patoloogiline fookus vastsündinu ajus, kuna rakud on hapnikuvarustuse puudulikud..
Periventrikulaarse kahjustuse tsooni domineeriv asukoht on mööda elundi külgvatsakeste välimist ülemist osa. Tulevikus võivad need muutuda tsüstideks või õõnsusteks, mis põhjustab lapse kesknärvisüsteemi tõsiseid häireid. Seetõttu pööravad selle patoloogia ennetamisele kogu maailmas arstid suurt tähelepanu..
Enamik tulevasi emasid teavad loote arengu esimese 2-3 kuu olulisusest. Raseduse viimasel trimestril on aga palju ohte inimese aju täielikuks kasvuks ja moodustumiseks..
Ajurakkude hapnikuvarustuse vähenemine on tingitud vasospasmi provotseerivatest meteoroloogilistest tingimustest.
Muud neuroloogiliste haiguste tegurid:
Sellest hoolimata jääb aju leukomalaatsia peamiseks põhjuseks sügav enneaegsus. Seetõttu on sünnitusarstide-günekoloogide põhirõhk enneaegse sünnituse ja emakasisene hapnikupuuduse õigeaegsel ennetamisel.
Selleks, et mõista, mis on PVL ja kuidas sellega toime tulla, on vaja mõista selle moodustumise mehhanismi. Provotseerivate tegurite taustal ilmub närvirakkudesse patoloogiline fookus - hapniku nälja tõttu sureb elundi valge aine. Täisväärtuslikud neurotsüüdid asendatakse teiste elementidega, mis ei suuda samu funktsioone täita.
Hiljem, 7-14 päeva pärast, ilmuvad selles piirkonnas periventrikulaarsed tsüstid - õõnes või täidetud spetsiaalse vedelikuga. Viimasel etapil võivad ilmneda närvikoe armid. Harvem võib elundi külgmistes vatsakestes täheldada sekundaarseid hemorraagilisi infarkte. Seejärel atroofeeruvad kahjustatud piirkonnad täielikult.
Reeglina areneb periventriulaarne leukomaatsia imiku esimestel tundidel. Siiski on juhtumeid, kui patoloogia periventrikulaarne variant ilmneb hiljem - kuni 5-7 päeva sünnituse hetkest.
Aju külgvatsakeste lüüasaamine võib esineda ka emakas - raseduse ajal, millega kaasneb püelonefriidi, hepatiidi ägenemine. Selle vältimiseks peab naine esimeste tervise halvenemise sümptomite korral pöörduma raseduse kulgu jälgiva arsti poole..
Raske on kahtlustada vastsündinute aju leukomalaatsia ilmnemist - periventrikulaarse patoloogia tunnused on mitmekesised ja äärmiselt mittespetsiifilised. Närvirakkude hapnikuvarustuse puudumine pole aga sugugi asümptomaatiline. Periventrikulaarse leukomaatsia peamised kliinilised tunnused:
Sügavalt enneaegselt sündinud lastel on sümptomid palju raskemad:
Eksperdid rõhutavad, et haiguse periventrikulaarse vormi ilmingud pärast ägedat perioodi võivad taanduda. See näiline õitsenguperiood kestab kuni 8–9 kuud. Ja ainult ühe aasta jooksul annab aju leukomaatsia endast tunda närvilise aktiivsuse puudujäägiga. Patoloogilise protsessi kulgu näitab:
Kui naine ei sünnita last enne tähtaega, sünnivad lapsed enneaegselt. Vanemad peaksid vastsündinute korralikuks hoolduseks ette valmistuma..
Suhteliselt soodne prognoos on kerge aju leukomalatsiaga. Periventrikulaarses kliinikus valitseb tähelepanupuudus, samuti hüperaktiivsus - jäsemete kaootilised liikumised. Kuigi motoorne areng - roomamise, kõndimise, riigipöörete aeg jääb püsima.
Spetsiaalsed parandusmeetmed võimaldavad teil häire hüvitamist saavutada, parandada füüsilist ja intellektuaalset arengut.
Mõõduka ja raske periventrikulaarse leukomalaatsia korral ei vasta laps keskmistele vanusenormidele - vanemad peaksid olema selleks valmis. Hiljem hakkab ta ümber veerema, istuma, kõndima.
Kõne arendamine on samuti keeruline - silbid ilmuvad hiljem, samas kui lausetesse ei saa praktiliselt juurde. Muud periventrikulaarse patoloogia ilmingud:
Kuna leukomaatsia fookused viitavad närvirakkude pöördumatule surmale, pole selliste periventrikulaarsete seisundite kõrvaldamiseks välja töötatud selgeid skeeme. Spetsialistid järgivad sümptomaatilist lähenemist - ravi on suunatud negatiivsete ilmingute raskuse vähendamisele.
Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia nõuab koheseid meetmeid rakkude hapnikuvarustuse parandamiseks. Selleks tuleks taastada täielik verevool. Tõhusad ravimirühmad:
Lisaks ravimteraapiale soovitavad arstid ravimassaaži ja füsioteraapia kursusi. Vajalikud parandusetunnid psühholoogi, õpetajate juures - mälu, mõtlemise, tähelepanu ja kõne ergutamiseks.
Raske periventrikulaarhaiguse korral viiakse ravimeetmed läbi statsionaarsetes tingimustes - hingamisteede, südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamine, intrakraniaalse hüpertensiooni kompenseerimine. Sel juhul ei räägita soodsast prognoosist..
Laste hea tervis on nende emade jõupingutuste tulemus alates esimestest päevadest, mil nad rasedusest teada said. Periventrikulaarse leukomalaatsia tekke vältimiseks on soovitatav eelnevalt võtta ennetavaid meetmeid:
Naine, kes saab teada oma rasedusest, peaks viivitamatult registreeruma arsti juures, kes jälgib teda lapse loote arengu kõikides etappides. Tervishoiutöötajad pööravad suurt tähelepanu mitmesuguste patoloogiate, sealhulgas vastsündinute perivetikulaarse leukomalaatsia ennetamisele - rasedate naiste ennetavate uuringute standardid on välja töötatud.
© Autor: A. Olesya Valerievna, Ph.D., praktiseeriv arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi SosudInfo.ru jaoks
Leukomalaatsia viitab vastsündinutel diagnoositud isheemilisele-hüpoksilisele ajukahjustusele. See kujutab endast tõsist probleemi neonatoloogias ja neuroloogias, kuna patoloogia pikaajalisi tagajärgi on väga raske ravida, mis põhjustab puude..
Leukomalaatsia korral leitakse ajus nekroosi koldeid, mis on tekkinud pärast tugevat hüpoksia ja verevoolu halvenemist. Need paiknevad peamiselt külgvatsakeste ümber; seetõttu on periventrikulaarne kahjustus kõige tavalisem patoloogia, mida arutatakse allpool..
periventrikulaarne (periventrikulaarne) leukomaatsia
Periventrikulaarne leukomaatsia (PL) esineb vastsündinutel, enamasti enneaegsetel lastel, umbes 12% juhtudest ja selle sagedus sõltub lapse sünnikaalust. Suurim arv lapsi põeb leukomalaatsiat, kui sünnikaal oli 1500-2500 g. Sel juhul leitakse patoloogiat peaaegu igas kolmandas.
Umbes 60% -l vastsündinutest, kes elavad kuni nädala, on PL-i tunnused. Keisrilõige suurendab selle riski märkimisväärselt (kuni 35%) võrreldes loomuliku sünnitusega, kuid see kehtib olemasoleva sünnieelse patoloogiaga juhtumite kohta. Kui laps kasvas ja arenes emakas normaalselt ning keisrilõige tehakse õigeaegselt, siis operatsioon ise sellise ajukahjustuse riski ei suurenda.
Enneaegsete vastsündinute aju on hapnikupuuduse suhtes väga tundlik, kuna kompenseerivad mehhanismid pole veel välja töötatud ja mikrovaskulatuur ei suuda verevarustust õigeaegselt pakkuda. Enam-vähem küpse närvisüsteemi ja verevooluga tähtaegsetel imikutel stimuleerib hüpoksia vereringet, mistõttu kahjustused ei ole nii väljendunud.
Emakasisese hüpoksia (hapnikunälg) arengu variant, mis on tingitud platsenta ebapiisavast verevoolust
Probleemi süvendab asjaolu, et enneaegsetel imikutel puudub hea ühendusvõrk ajuarterite ja vatsakeste ümbruse alamkortikaalse piirkonna vahel, mis jääb nende seintest kuni 1 cm kaugusele, rohkem parietaalsetesse tsoonidesse, eriti kannatada. See seletab täpselt nekroosi fookuste periventrikulaarset (vatsakeste lähedal) asukohta.
Hüpoksia põhjustab vabade radikaalide, happeliste ainevahetusproduktide moodustumist, millel on mitte ainult otsene kahjustav mõju neuronitele, vaid see aitab kaasa ka mikrotsirkulatsiooni häirele tromboosi, vere stagnatsiooni kujul väikestes arterites ja veenides. Seega provotseerib hüpoksia, mis iseenesest põhjustab nekroosi, ainevahetushäireid ja tromboose, mis olukorda veelgi süvendavad..
Märgatakse, et periventrikulaarne entsefalopaatia areneb sagedamini imikutel, kellel oli kunstlik kopsuventilatsioon (ALV). Tundub, et aparaat pakub hingamist ja hapnikku, nii et aju ei peaks kannatama. Aparaadi kaudu tarnitav hapniku liig põhjustab aga arterioolide spasmi, mis põhjustab isheemiat..
PL esinemissagedus vastsündinutel sõltub aastaajast. Tavaliselt esineb selliseid patsiente suurem arv talvel-kevadel. Võimalik põhjus on vitamiinide puudumine ja ebasoodsate ilmastikutingimuste mõju raseduse hilinenud raseduse kehale.
Leukomalaatsia riskifaktorid on:
Aju leukomalaatsia korral ilmnevad ajukoorealustes struktuurides nekroosikolded, tavaliselt hüübivad, närvirakud surevad ja defektid asendatakse mikrogliaalrakkude korrutamisega, sarnaselt armide moodustumisega teistes elundites. Neuronid ei saa paljuneda ja ajul pole midagi nekroosi väljade täitmiseks, nii et nende tagajärjeks saavad tsüstid (õõnsused) - tsüstiline leukomaatsia.
Üle poolte PL juhtudest kaasnevad isheemia ja nekroosi piirkonnas sekundaarsed verejooksud, võimalikud on ajuvatsakeste verejooksud. On oluline, et selliste laste ajukooret mõjutaks hea verevarustuse tõttu äärmiselt harva.
Leukomalaatsia algab esimestel päevadel ja kestab umbes nädal alates sünnist. See võib areneda hiljem, mis on tavaliselt seotud vastsündinud lapse nakkuse või hingamisprobleemidega. Nendel juhtudel võivad olemasoleva nekroosi taustal ilmneda uued ja lapse seisund halveneb järk-järgult.
2-3 mm läbimõõduga multifokaalse leukomaatsia fookused asuvad parietaalsetes ja otsmikusagarates sümmeetriliselt külgvatsakeste seinte ümber. Harvem mõjutavad ajutüve ja kuklaluud. Nekroosi tulemus on paljude erineva suurusega tsüstide moodustumine, mis on hajutatud aju alamkortikaalsele kihile (tsüstiline degeneratsioon), mille arv aja jooksul suureneb. Raske PL korral hõivavad nad kogu periventrikulaarse poolkera..
Nekroosi ja tsüstide moodustumine võtab aega umbes kaks nädalat ning järgnevatel kuudel imiku ajus varisevad õõnsused, surnud piirkonnad asendatakse neuroglia armidega ja närvikoe pöördumatu atroofiaga..
leukomalaatsia MRI uuringutel
Leukomaalsuse tunnused on erinevad ja sageli mittespetsiifilised, kuid ajukoe tõsine hüpoksiline kahjustus ei saa olla asümptomaatiline. PL-i on mitu kraadi:
Aju leukomalaatsia sümptomiteks on:
Eksperdid märgivad eriti, et ägedal perioodil ja kuni 3–5 elukuul esinevad neuroloogilised sümptomid võivad olla väljendamata. Ligikaudu 90% lastest kogeb pärast ägedat perioodi kujuteldavat heaolu, mis kestab kuni 5 ja isegi 8–9 kuud elu. Ja alles pärast nii pikka aega on ajukoe atroofia taustal märke närvilise aktiivsuse puudujäägist.
Jäsemete motoorse funktsiooni eest vastutavad närviradade läbiviimine on koondunud aju vatsakeste ümber, seetõttu saab infantiilsest ajuhalvatusest laste aju leukomaatsia peamine märk, kuid selle raskusaste sõltub nekroosi massilisusest.
Aju varre ja kraniaalnärvide osalemise tõttu kannatavad enam kui pooled beebid straibismist, sagedamini - võimalikud on lähenemis-, neelamishäired, hingamishäired. Kuus kuud vanuseks avaldub krampide sündroom. Mida suurem on nekroosiväljade ja vastavalt tsüstide väljade suurus, seda rohkem väljendub aju puudulikkus. Sümptomite olemuse määrab kahjustuste lokaliseerimine (liikumine, nägemishäired, krambid, vaimne alaareng).
Parietaal- ja frontaalsagarate tõsised kahjustused põhjustavad ajuhalvatust, samal ajal kahjustades vaimset arengut. Kui tegemist on ainult jäsemete innervatsiooni eest vastutavate radadega, ei pruugi halvatusega kaasneda lapse intelligentsuse ja arengu rikkumine..
Sageli perinataalse hüpoksia läbinud lastel on sümptomiteks tähelepanupuudus ja hüperaktiivsus koos säilinud motoorse arenguga. See on patoloogia suhteliselt soodne variant, mida saab ravimeetmete abil korrigeerida..
Võttes arvesse sellist ettearvamatust ja mitmesuguseid sümptomeid, võib emal olla raske välja mõelda, mida oodata, kui laps sünnib enneaegselt ja hüpoksilistes tingimustes. Kui kahjustus on mõõdukas või raske, siis laps ei arene vastavalt vanusele - ta ei õpi õigel ajal ümberminekut, istumist ja pealegi kõndimist. Kõne areng aeglustub, beebi ei saa kõndida, ei järgi mänguasju ega näita oma vanusele nii omast uudishimu.
Erilist tähelepanu pööratakse hüpertoonilisusele, mis võib olla valus, nii et laps on rahutu, nutab, uni on häiritud. Imetamine võib olla problemaatiline halva imemisrefleksi, liigse neuromuskulaarse erutuvuse või atoonia tõttu.
Ebapiisav kaalutõus, aeglane kasv, mis ei ole eakohane, ja oskuste puudumine, mida kasvav laps peab valdama, on peamised sümptomid, millega tuleb kortikaalsete struktuuride mõõduka kuni kerge kahjustusega lapse vanematel toime tulla..
Umbes aasta jooksul muutub märgatavaks neuroloogiline defitsiit, areneb ajuhalvatus, psühhomotoorne areng hilineb. Aasta pärast, kui taastumisperiood lõpeb, domineerivad kliinikus sellised tagajärjed nagu vaimne alaareng, emotsionaalne labiilsus, uneprobleemid ja tähelepanu, mis võivad olla koos raskemate motoorsete häiretega (ajuhalvatus).
Täiskasvanute PL võib olla ajuhalvatuse, hüpertoonilisuse, intellektipuude ja raske vaimse alaarengu põhjus. Soodsa patoloogia kulgemise korral erinevad täiskasvanud teistest vähe.
Leukomalaatsiaga kaasnevad pöördumatud muutused närvikoes ja selle seisundi jaoks pole välja töötatud selget raviskeemi. Tavaliselt kasutavad arstid sümptomaatilist lähenemist, sõltuvalt patoloogia konkreetsetest ilmingutest..
Ravi põhikomponendina kasutatakse nootroopseid ravimeid, mis aitavad parandada aju verevoolu ja ainevahetust (piratsetaam, nicergoliin, stugeroon). Lisateraapia on suunatud liikumishäirete, psühhomotoorse arengu häirete korrigeerimisele.
Ennetava meetmena teevad sünnitusarstid-günekoloogid kõiki võimalikke katseid rasedust pikendada kuni ajani, mil sünnitus muutub beebile ohutuks. Kui laps sünnib ikka veel enneaegselt, siis tuleb kohe luua kontroll hingamise ja homöostaasi näitajate - vere hapniku ja süsinikdioksiidi taseme, vererõhu, happe-aluse tasakaalu - üle..
Raske PL korral vajavad lapsed intensiivravi. Kui on vaja mehaanilist ventilatsiooni, tuleb veregaaside koostist hoolikalt jälgida ja hingamishäirete sündroomi korral on ette nähtud pindaktiivsed preparaadid, mis võimaldavad mõnel juhul kunstlikust ventilatsioonist loobuda..
Aasta pärast, kui ägeda PL tagajärjed esile tulevad, on ravi enamasti sümptomaatiline. Neurorefleksi suurenenud erutatavus nõuab tavaliselt vaatlemist ja vastavalt näidustustele võib välja kirjutada nootropics, pantogam, phenibut, millel on teatud inhibeeriv toime. Unehäirete korral on ette nähtud rahustid taimsed ravimid (sidrunmeliss, palderjan), veeprotseduurid.
Suurenenud koljusisese rõhu ja hüdrotsefaalia korral on näidustatud diakarb, on kaaliumpreparaatides võimalik samaaegselt kasutada furosemiidi või glütseriini. Diureetikumide toime puudumisel ja intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemisega tehakse manuaaloperatsioone tserebrospinaalvedeliku liigse eemaldamiseks ajust.
Krampide sündroomi ravitakse karbamasepiini, fenobarbitaaliga. Vererõhu tõusu ja tahhükardia korral on võimalik kasutada beetablokaatoreid (anapriliin, obsidaan).
Suurenenud toonusega liikumishäirete korral on näidatud baklofeen, midokalm, relanium ja vähenenud tooniga - massaaž, spetsiaalsed harjutused, füsioteraapia.
Psühhomotoorse arengu ja kõne hilinemine nõuab õpetajate ja defektoloogide parandusi. Lisaks nootroopilisele ravile on vaja vitamiine, pidevaid tunde selliste lastega, mis on suunatud tähelepanu, mälu, kõne arendamisele.
Aju leukomalaatsia prognoos sõltub ajukahjustuse ulatusest. Suhteliselt kergetel juhtudel on tagajärgede hulgas minimaalsed muutused neuroloogilises seisundis, pöörduvad intellektipuuded ja ajukahjustuse raskete vormide korral on võimalik ajuhalvatus, epilepsia, oligofreenia - vaimne alaareng..
Enneaegse lapse sünd toob endaga kaasa palju riske ja tõsiste haiguste ilmnemise. Üks neist haigustest on periventrikulaarne leukomaatsia ehk PVL. Seda terminit kasutatakse tavaliselt aju talitlushäirete ja kahjustuste tähistamiseks, mis enamasti on tingitud loote hapniku näljast emakas. Haigus diagnoositakse ultraheli, samuti esimese sümptomatoloogia abil, mis avaldub vastsündinul.
Periventrikulaarne ajuturse vastsündinutel toob kaasa epilepsia, ajuhalvatuse, vaskulaarse düstoonia ja jäsemete halvatuse. Seetõttu peaksid rasedad naised järgima lihtsaid ennetusmeetmeid, mille eesmärk on vähendada patoloogia ohtu..
Aju leukomalaatsia diagnoositakse peamiselt sündides sellistel juhtudel:
Poistel on suurem aju leukomalaatsia.
Nii et peamisteks riskiteguriteks on raseduse kulgemise patoloogia või tööjõu patoloogia. Seetõttu sõltub lapse seisund paljuski kvalifitseeritud arstiabist..
Haigus võib olla erinevat tüüpi, kuid kõige levinum on periventrikulaarne leukomalatsia, kuna aju valge aine kahjustused asuvad selle periventrikulaarses piirkonnas. Nende fookuste suurus on umbes 2 millimeetrit. Need paiknevad aju häbememokas ja parietaalses lobes mõlemal küljel ja sümmeetriliselt külgvatsakeste seintega.
Põhimõtteliselt areneb haigus esimese paari tunni jooksul pärast lapse sündi, kuid peaksite olema 10 päeva jälgimise all. Aju hapnikuvarustuse puudumine põhjustab vere stagnatsiooni, verehüüvete moodustumist ja kahjustatud piirkondade surma. Lisaks võib verejooks tekkida aju surnud osades või selle vatsakestes..
Leukomalaatsia võib areneda ning aja jooksul ilmnevad ja kasvavad uued kahjustused. On vastsündinu perioodil haiguse sümptomite puudumist, samuti periventrikulaarse turse põhjustatud surma.
Ühe kuu vanuse saabudes saadetakse vastsündinu neurosonograafiasse. See ultraheli näitab haiguse dünaamikat ja patoloogiliste muutuste astet.
Pikaajaline hapnikunälg võib põhjustada aju neuronite surma. Nii tekib nekroos vastsündinutel. Selles kohas, kus varem olid neuronid, hakkavad moodustuma erineva suurusega tsüstilised ühendused. Pärast kahenädalast haiguse arengut atroofeeruvad aju närvikoed.
PVL-i arengu aste sõltub ajukahjustuse astmest:
Lihtne kraad. Haigus areneb kuni 7 päeva ja on ravitav. Nõuetekohase hoolduse, vastsündinu seisundi stabiliseerimise meetmete komplekti korral on võimalik minimeerida haige ja terve lapse arenguvahet.
Keskmine kraad. Patoloogilised pöördumatud muutused kestavad kuni 10 päeva. Põhidiagnoosile hakatakse lisama uusi häireid: suurenenud koljusisene rõhk, jäsemete krambid, autonoomse närvisüsteemi häired.
Tõsine kraad. Suure hulga aju valge aine lüüasaamine, samuti on võimalik langeda koomasse. Selle haiguse tulemus pole igal juhul soodne ja olenemata ettenähtud ravist.
Peaaegu tervetel lastel, kellel on diagnoositud PVL, esineb ainult neljal juhul sajast. Leukomalaatsia tõttu kannatab 9-st 10-st lapsest ajuhalvatus ja umbes 6-l lapsel on konvergentne straibism.
Vastsündinu, kellel on diagnoositud periventrikulaarne leukomalaatsia, erineb tervetest lastest, nimelt:
Imikutel, kellel on diagnoositud PVL, on areng igas mõttes maha jäänud. Juba mõõduka haiguse korral võib rääkida jäsemete halvatusest või lapse motoorse funktsiooni kahjustusest. Selle haigusega imikuid tuleks ravida spetsialiseeritud keskustes, kus on ette nähtud vajalike protseduuride komplekt..
Aju muutusi, nimelt valge aine suremist, ei saa kahjuks parandada. Enamasti jäävad selle haigusega lapsed invaliidideks kogu oma elu ja nad ei suuda ennast teenida..
Seetõttu on varajase sünnituse ohu korral vaja rasedust säilitada nii kaua kui võimalik. Kui laps sünnib endiselt enneaegselt, peaksite hoolikalt jälgima vere süsinikdioksiidi ja hapniku suhet..
Leukomaatsia raviks ei ole välja töötatud selget algoritmi, mistõttu arstid määravad ravi sümptomite põhjal:
Leukomalatsia (periventrikulaarne ödeem) ravi ei suuda kõrvaldada kaasasündinud või omandatud patoloogiat, vaid on ainult viis lapse elu säilitada või parandada. Haige laps registreeritakse neuroloogi ja neonatoloogi juures.
Raske leukomalaatsia korral on laps vastuvõtlik haigustele: ajuhalvatus, epilepsiahoog, eakaaslaste intellektuaalne alaareng või oligofreenia.
Kuni haiguse progresseerumiseni ei erine laps tervislikust. Kuid pärast ajuhalvatuse ja kõigi sellele haigusele vastavate sümptomite tekkimist:
Sõltuvalt mõjutatud valgeaine ja ajukelme pindalast võivad lapsel olla mõned või kõik ülaltoodud tagajärjed.
Kaasaegne meditsiin suudab inimest ravida peaaegu kõigist haigustest. Kuid periventrikulaarne leukomalaatsia ei ole alati ravitav. Haiguse raskes vormis saab laps elu lõpuni puude ja vanemad peavad säilitama stabiilse tervisliku seisundi.
Tasub meeles pidada, et enneaegselt sündinud laps ei ole 100% juhtudest puudega inimene. Selle diagnoosi saamiseks peab vastsündinu lähenema paljudele teguritele. Peamine on õigeaegne uimastiravi ja füsioteraapia läbimine.
Sündimata lapse ema haiguste minimeerimiseks tuleks järgida mitmeid reegleid:
Tulevane ema peaks selgelt mõistma alkoholi või suitsetamise kuritarvitamise tagajärgi. Arstid aga peavad ennetama enneaegse lapse sündi, kontrollima rasedat naist haiguste, kõrvalekallete, patoloogiate osas..
1. Põhjused ja riskitegurid 2. Patogenees 3. Kliiniline pilt 4. Ravimeetmed
Keeruline töö võib põhjustada vastsündinute vigastusi. Üks vigastustest on aine hüpoksiline-isheemiline kahjustus, mis paikneb piki aju külgvatsakeste välimist ülemist osa. Peamine kahjustav tegur on hapnikuvaegus, kuigi mõnel juhul on ka muid põhjuseid. Seega diagnoositakse aine väikeste fokaalsete infarktide olemasolul "periventrikulaarne leukomaatsia" (PVL).
Muutused ajus avalduvad tsüstide ja õõnsuste kaudu, mis tekivad umbes ühe kuu jooksul. Seetõttu tuleks esimese elukuu lõpus kõigile vastsündinud lastele teha neurosonograafia (NSG)..
Lüüasaamine on pöördumatu. See tähendab, et ravi, mida rakendatakse pärast selle diagnoosi tegemist, ei saa aidata patoloogiast vabaneda..
Enneaegsetel vastsündinutel on sageli muid ajukahjustusi, mida tuleb eristada PVL-ist. Mõned neist hõlmavad aju leukomalaatsiat, telentsefaaliaalset glioosi, pseudotsüste, multitsüstilist entsefalomaatsiat, subkortikaalset
leukomalaatsia jne..
Enneaegsete imikute puhul suureneb selle patoloogia ilmnemise võimalus: mida väiksem on sünnikaal, seda tõenäolisem on patoloogilise protsessi areng. Muude riskitegurite hulka kuulub lapse sugu: poistel diagnoositakse seda haigust sagedamini kui tüdrukutel..
Lisaks aju hüpoksiale võib PVL-i fookuste ilmnemist mõjutada liigne süsinikdioksiidi (hüperkapnia) sisaldus veres, samuti hapnikumürgitus (hüperoksia), mis mõnikord tekib elustamismeetmete ajal mehaanilise ventilatsiooni ajal. Ohtlik olukord on hüperoksiaga seotud hüpoksia järsk muutus, mis võib juhtuda ilma vere hapniku ja süsinikdioksiidi sisalduse ja suhte jälgimiseta mehaanilise ventilatsiooni ajal. Lisaks võib arenenud nakkus olukorda veelgi süvendada..
Samuti märgiti, et PVL-i risk suureneb, sõltuvalt aastaajast: kõige sagedamini diagnoositakse seda lastel, kelle viimased kaks kuni kolm kuud langevad talvel või varakevadel. Eksperdid seostavad seda rasedust mõjutavate meteoroloogiliste muutuste mõjuga. Oma rolli võib mängida ka hüpovitaminoos.
Nende põhjuste tagajärjel tekib aju valge aine nekroos, mille järel lisatakse patoloogilisele protsessile astrotsüütide (protsessidega tähtkujulised neurogliaalrakud) degeneratsioon, mikroglia (kesknärvisüsteemi spetsiifiliste gliiarakkude) kasv ja lipiide sisaldavate makrofaagide kogunemine nekrootilistesse kudedesse. Pärast seda algab kahjustatud piirkondade fagotsütoos - umbes 5-7 päeva pärast ja nädala pärast toimub tsüstide moodustumine (see võtab kaks nädalat ja mõnikord ka rohkem). Lõppjärgus ilmnevad gliaalarmid või pseudotsüstid. Nekrootilistes piirkondades ilmnevad sekundaarsed hemorraagilised infarktid. Kudede atroofia toimub 2-4 kuu jooksul.
PVL areneb esimestel tundidel, kuid see võib ilmneda ka hiljem - kuni 10 päeva pärast sündi. Leukomalaatsia võib mõjutada ka emakas - kui raseduse kulg on patoloogiline (gestoos, kroonilise püelonefriidi ägenemine, hepatiit, platsenta puudulikkus).
Juba sünnitusmajas on lastel kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Seda väljendatakse vähenemisena:
Umbes veerandil vastsündinud lastest on krambid. Ligi pooled lastest kannatavad ülierutuvuse sündroomi all. Mõnel imikul võivad olla tüve sümptomid (südame-veresoonkonna, hingamisteede häired). Mõnel juhul ei pruugi vastsündinu perioodil esineda kõrvalekaldeid ja mõnel juhul on PVL surmav, hoolimata ravist.
Seda patoloogilist protsessi iseloomustab "kujuteldava heaolu" staadiumi olemasolu, mis võib kesta 3-9 kuud, pärast seda tekivad aju puudulikkuse tunnused. See avaldub teadvuse halvenemises, reflekside neelamises, hingamises, vererõhu tõusus.
Periventrikulaarne leukomalaatsia muutub peaaegu 90% juhtudest infantiilseks ajuhalvatuseks (tserebraalparalüüs), 60% -ni konvergentseks strabismuseks.
Aju häirete raskusaste sõltub leukomaatsia õõnsuste arvust ja pindalast. Kuid juhtudel, kui kahjustused jaotuvad vatsakeste ümber õhukeselt, on prognoos soodsam..
Praktiliselt PVL-iga imikute protsent on ligikaudu 4%. Lüüasaamise tagajärjed võivad neile olla väikesed..
Muutused ajus on pöördumatud - sel põhjusel pole patoloogiast vabanemiseks radikaalset ravi. Teraapia on suunatud negatiivsete sümptomite kõrvaldamisele ja aju protsesside parandamisele. Tavaliselt kasutatakse nootroopikume, ajuvereringe korrigeerijaid, samuti ravimeid liikumishäiretega toimetulekuks..
Kuna PVL esineb enamasti enneaegsetel vastsündinutel, on patoloogia ennetamise peamine meede raseduse pikendamine, enneaegse sünnituse ennetamine.
Verejooksu järgsete komplikatsioonide esinemissagedust saab vähendada, kui ravis kasutatakse piisavalt pindaktiivseid preparaate, mis vähendab hingamishäirete ilmingut. Lisaks vähendab vastsündinute elustamise varustamine kaasaegsete seadmetega autonoomseks kunstlikuks ventilatsiooniks laste jaoks tõsiste tagajärgede tekkimise võimalust..
Selle diagnoosiga lapse toetav ravi peaks jätkuma kogu lapsepõlve.
Niisiis, periventrikulaarne leukomalaatsia on raske ajukahjustus, mis tekib vastsündinutel (peamiselt enneaegsetel lastel) raskete sünnituste, keerulise raseduse tõttu. Haigust tuleks eristada muudest patoloogiatest (sealhulgas pseudotsüstid, aju leukomaatsia, telentsefaalne glioos jne) põhjusel, et nende haiguste ravi võib üksteisest erineda.
Sünnikanali läbimine on beebile palju ohte. Üks neist on aju leukomalaatsia, patoloogilise fookuse moodustumine lapse aju periventrikulaarses tsoonis. See areneb ajukudedesse tarnitava hapniku puudumise tõttu. Kahjustus asub külgvatsakeste ülemistes osades. Selle edasine areng ähvardab degenereeruda tsüstitaolisteks kasvajateks, tühjade õõnsuste moodustumiseks. Selle tagajärjel on lapse kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsine komplikatsioon.
Günekoloogid tuletavad tulevastele emadele meelde, kui oluline on 2–3 kuu pikkune periood lapse eostamisest, kui tulevase inimese närvisüsteem on paigas. Emakasiseses arengus ei ole praktiliselt ühtegi etappi, mis ei oleks lapse arengu jaoks oluline. Viimane trimester on oluline ajupiirkondade ja nende funktsioonide täielikuks moodustamiseks. Ema tervis on garantii, et tema lapsel ei teki aju leukopaatiat, et ta sünnib täieõiguslikult ja täielikult arenenud.
Statistika näitab, et spetsiaalne vastsündinute aju leukomalaatsia tekke riskirühm on enneaegselt sündinud lapsed, kellel on enneaegne tegur.
Varakevadel sündinud lapsed on vastuvõtlikud patoloogia tekkele aju periventrikulaarses piirkonnas.
Periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste koe rakkude nekroosiga kahjustus. Rakud surevad järsu hapnikunälga tõttu, sama hapnikupuudust tunneb ka rase naine, kellel on suurenenud tundlikkus meteoroloogiliste tingimuste muutuste suhtes. Tuleval emal on peavalu, valulikkust provotseerib vasospasm, vastuseks ilmamuutustele.
Neuroloogilise patoloogia põhjused võivad olla:
Ja ometi on leukomalaatsia ilmnemise peamine põhjus loote enneaegsus. Günekoloogid ja perinatoloogid pööravad tähelepanu varajase sünnituse ennetamisele, püüavad ennetavate meetmetega ennetada emakasisene hapnikuvarustuse rikkumisi.
Hapniku nälga põhjustavad provotseerivad tegurid põhjustavad närvirakkude valge aine surma esimestel tundidel pärast lapse sündi. Täisväärtuslike funktsioonidega neurotsüüdid sünnivad uuesti patoloogilisse koesse. 7. – 14. Päeval muutuvad need koed periventrikulaarset tüüpi tsüstideks, tühjad või täidetud vedelikuga. Patoloogia moodustumise viimane etapp on armkoe moodustumine närvikiududel. Mõjutatud piirkond atroofeerub.
Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia mõjutab loote aju külgvatsakesi emakas, kui rasedust komplitseerib püelonefriit, hepatiit. Loote ajukahjustusi on võimalik vältida, kui naine jälgib pidevalt arsti, kui tema seisundi halvenemise tunnused ilmnevad, võtab ta lapse kaitsmiseks asjakohaseid meetmeid.
Ajukahjustused on pöördumatud, selle patoloogia igasugune ravi ei ravi haigust, see jääb inimesele kogu elu.
Vanematel on raske enneaegsel lapsel näha PVL-i sümptomeid. Patoloogia avaldub mitmesugustes ja väljendamatutes märkides, mida tuleks eristada teistest närvihaigustest. Närvirakkude hapnikupuudus võib põhjustada muid haigusi.
Periventrikulaarset leukomaatsiat iseloomustab eriline kliiniline pilt, mida lastearst näeb beebis:
Enneaegsetel imikutel avaldub PVL väljendunud sümptomitega:
Varases eas patoloogia välised ilmingud taanduvad iseenesest, täiskasvanutele näib, et leukomalaatsia oli kas ekslik diagnoos või möödus. Kuid aastaks näitab ta oma sümptomeid ilmses kesknärvisüsteemi defitsiidis, nähtava arengupeetuses.
RHK-10 klassifitseerib mitut tüüpi ajukahjustusi, mis on arstide jaoks olulised PVL-ist eristamiseks: aju leukomalaatsia, glioos, polütsüstiline entsefalomalatsia, kortikaalne leukomalatsia. Nende sümptomid on sarnased, kliinilise pildi erinevust näitab õigeaegne MRI.
Lapsed läbivad MRI anesteesia all, kuna nad ei suuda liikumiseks vajalikku uuringuaega üle elada.
Kaasaegsetes perinataalsetes keskustes määrab neonatoloog esimestel päevadel pärast sündi NSG - neurosonograafia, kui arst kahtlustab aju patoloogia arengut. See uuring näitab emakasisese arengu käigus moodustunud tsüste ja õõnsusi, mis paiknevad poolkera külgmistes lobes..
Informatiivne meetod aju seisundi uurimiseks on ultraheliuuring, mida spetsialistid saavad lapsele teha, kui fontanel pole veel suletud. Õrnate liigutustega liigutab ja pöörab arst sensorit fontaneli asemel, vaadates läbi kogu ajukoe.
Varajane diagnoosimine näitab vastsündinute ajukoe ajukahjustuse astet: kerge, mõõdukas, raske; suurendab tõenäosust õige diagnoosi seadmiseks, sihipärase ravi määramiseks.
Kerge PVL näitab hapniku puudumise sümptomeid 1 nädala jooksul pärast lapse sündi. Seitsmendaks päevaks on beebi seisund stabiliseerunud ja vastab vanusenormidele. Keskmise PVL-i korral püsivad patognomoonilised tunnused kuni 2 nädalat, võivad ilmneda krambihood ja reflekside väljasuremine. Selline beebi seisund on ohtlik koos täiendavate tagajärgedega, taimestiku rikkumine, närvijuhtivus, kõnepuudulikkus, seetõttu on vajalik laste neuroloogi vaatlus ja ravi.
Raske PVL-aste avaldub kesknärvisüsteemi pikaajalises depressioonis kuni koomani. Seisund ohustab lapse elu, teda ravitakse intensiivravis. Kui arstidel õnnestub laps koomast välja saada, ähvardab teda eluaegne puue..
Hingamisfunktsioonide häiretega vastsündinutele manustatakse Surfaxin, Alveofact, mis võimaldavad aja jooksul kunstlikust ventilatsioonist üle minna loomulikule hingamisele. Kui esineb nõrgenenud hingamise märke, viiakse laps tagasi inkubaatorisse ja antakse talle uuesti hingamisfunktsioone toetavaid ravimeid.
Aastaselt on ravisoovitused suunatud ägeda PVL-i tagajärgede vähendamisele, viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Keskmise ja raske haiguse kulgemise korral hoiatavad arstid, et ravimi võtmine on ainult ajutine paranemine. Tsüst ei lahene, patoloogia peamised sümptomid jäävad. Haiguse prognoos raskes staadiumis - ainult inimese puue.
PVL-i ravitakse lastel aasta pärast:
Ravimi üksik- ja päevaannused arvutab neuropatoloog vastavalt lapse vanusele, kehakaalule, seisundile. Vanematel on keelatud ravimite võtmise režiimi muutmine või rikkumine, sellega kaasnevad pöördumatud tagajärjed.