Sünnikanali läbimine on beebile palju ohte. Üks neist on aju leukomalaatsia, patoloogilise fookuse moodustumine lapse aju periventrikulaarses tsoonis. See areneb ajukudedesse tarnitava hapniku puudumise tõttu. Kahjustus asub külgvatsakeste ülemistes osades. Selle edasine areng ähvardab degenereeruda tsüstitaolisteks kasvajateks, tühjade õõnsuste moodustumiseks. Selle tagajärjel on lapse kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsine komplikatsioon.
Günekoloogid tuletavad tulevastele emadele meelde, kui oluline on 2–3 kuu pikkune periood lapse eostamisest, kui tulevase inimese närvisüsteem on paigas. Emakasiseses arengus ei ole praktiliselt ühtegi etappi, mis ei oleks lapse arengu jaoks oluline. Viimane trimester on oluline ajupiirkondade ja nende funktsioonide täielikuks moodustamiseks. Ema tervis on garantii, et tema lapsel ei teki aju leukopaatiat, et ta sünnib täieõiguslikult ja täielikult arenenud.
Statistika näitab, et spetsiaalne vastsündinute aju leukomalaatsia tekke riskirühm on enneaegselt sündinud lapsed, kellel on enneaegne tegur.
Varakevadel sündinud lapsed on vastuvõtlikud patoloogia tekkele aju periventrikulaarses piirkonnas.
Periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste koe rakkude nekroosiga kahjustus. Rakud surevad järsu hapnikunälga tõttu, sama hapnikupuudust tunneb ka rase naine, kellel on suurenenud tundlikkus meteoroloogiliste tingimuste muutuste suhtes. Tuleval emal on peavalu, valulikkust provotseerib vasospasm, vastuseks ilmamuutustele.
Neuroloogilise patoloogia põhjused võivad olla:
Ja ometi on leukomalaatsia ilmnemise peamine põhjus loote enneaegsus. Günekoloogid ja perinatoloogid pööravad tähelepanu varajase sünnituse ennetamisele, püüavad ennetavate meetmetega ennetada emakasisene hapnikuvarustuse rikkumisi.
Hapniku nälga põhjustavad provotseerivad tegurid põhjustavad närvirakkude valge aine surma esimestel tundidel pärast lapse sündi. Täisväärtuslike funktsioonidega neurotsüüdid sünnivad uuesti patoloogilisse koesse. 7. – 14. Päeval muutuvad need koed periventrikulaarset tüüpi tsüstideks, tühjad või täidetud vedelikuga. Patoloogia moodustumise viimane etapp on armkoe moodustumine närvikiududel. Mõjutatud piirkond atroofeerub.
Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia mõjutab loote aju külgvatsakesi emakas, kui rasedust komplitseerib püelonefriit, hepatiit. Loote ajukahjustusi on võimalik vältida, kui naine jälgib pidevalt arsti, kui tema seisundi halvenemise tunnused ilmnevad, võtab ta lapse kaitsmiseks asjakohaseid meetmeid.
Ajukahjustused on pöördumatud, selle patoloogia igasugune ravi ei ravi haigust, see jääb inimesele kogu elu.
Vanematel on raske enneaegsel lapsel näha PVL-i sümptomeid. Patoloogia avaldub mitmesugustes ja väljendamatutes märkides, mida tuleks eristada teistest närvihaigustest. Närvirakkude hapnikupuudus võib põhjustada muid haigusi.
Periventrikulaarset leukomaatsiat iseloomustab eriline kliiniline pilt, mida lastearst näeb beebis:
Enneaegsetel imikutel avaldub PVL väljendunud sümptomitega:
Varases eas patoloogia välised ilmingud taanduvad iseenesest, täiskasvanutele näib, et leukomalaatsia oli kas ekslik diagnoos või möödus. Kuid aastaks näitab ta oma sümptomeid ilmses kesknärvisüsteemi defitsiidis, nähtava arengupeetuses.
RHK-10 klassifitseerib mitut tüüpi ajukahjustusi, mis on arstide jaoks olulised PVL-ist eristamiseks: aju leukomalaatsia, glioos, polütsüstiline entsefalomalatsia, kortikaalne leukomalatsia. Nende sümptomid on sarnased, kliinilise pildi erinevust näitab õigeaegne MRI.
Lapsed läbivad MRI anesteesia all, kuna nad ei suuda liikumiseks vajalikku uuringuaega üle elada.
Kaasaegsetes perinataalsetes keskustes määrab neonatoloog esimestel päevadel pärast sündi NSG - neurosonograafia, kui arst kahtlustab aju patoloogia arengut. See uuring näitab emakasisese arengu käigus moodustunud tsüste ja õõnsusi, mis paiknevad poolkera külgmistes lobes..
Informatiivne meetod aju seisundi uurimiseks on ultraheliuuring, mida spetsialistid saavad lapsele teha, kui fontanel pole veel suletud. Õrnate liigutustega liigutab ja pöörab arst sensorit fontaneli asemel, vaadates läbi kogu ajukoe.
Varajane diagnoosimine näitab vastsündinute ajukoe ajukahjustuse astet: kerge, mõõdukas, raske; suurendab tõenäosust õige diagnoosi seadmiseks, sihipärase ravi määramiseks.
Kerge PVL näitab hapniku puudumise sümptomeid 1 nädala jooksul pärast lapse sündi. Seitsmendaks päevaks on beebi seisund stabiliseerunud ja vastab vanusenormidele. Keskmise PVL-i korral püsivad patognomoonilised tunnused kuni 2 nädalat, võivad ilmneda krambihood ja reflekside väljasuremine. Selline beebi seisund on ohtlik koos täiendavate tagajärgedega, taimestiku rikkumine, närvijuhtivus, kõnepuudulikkus, seetõttu on vajalik laste neuroloogi vaatlus ja ravi.
Raske PVL-aste avaldub kesknärvisüsteemi pikaajalises depressioonis kuni koomani. Seisund ohustab lapse elu, teda ravitakse intensiivravis. Kui arstidel õnnestub laps koomast välja saada, ähvardab teda eluaegne puue..
Hingamisfunktsioonide häiretega vastsündinutele manustatakse Surfaxin, Alveofact, mis võimaldavad aja jooksul kunstlikust ventilatsioonist üle minna loomulikule hingamisele. Kui esineb nõrgenenud hingamise märke, viiakse laps tagasi inkubaatorisse ja antakse talle uuesti hingamisfunktsioone toetavaid ravimeid.
Aastaselt on ravisoovitused suunatud ägeda PVL-i tagajärgede vähendamisele, viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Keskmise ja raske haiguse kulgemise korral hoiatavad arstid, et ravimi võtmine on ainult ajutine paranemine. Tsüst ei lahene, patoloogia peamised sümptomid jäävad. Haiguse prognoos raskes staadiumis - ainult inimese puue.
PVL-i ravitakse lastel aasta pärast:
Ravimi üksik- ja päevaannused arvutab neuropatoloog vastavalt lapse vanusele, kehakaalule, seisundile. Vanematel on keelatud ravimite võtmise režiimi muutmine või rikkumine, sellega kaasnevad pöördumatud tagajärjed.
Sünnitusprotsessis ootab sündimata last ees palju ohtlikke hetki. Üks neist on periventrikulaarne leukomalaatsia - patoloogiline fookus vastsündinu ajus, kuna rakud on hapnikuvarustuse puudulikud..
Periventrikulaarse kahjustuse tsooni domineeriv asukoht on mööda elundi külgvatsakeste välimist ülemist osa. Tulevikus võivad need muutuda tsüstideks või õõnsusteks, mis põhjustab lapse kesknärvisüsteemi tõsiseid häireid. Seetõttu pööravad selle patoloogia ennetamisele kogu maailmas arstid suurt tähelepanu..
Enamik tulevasi emasid teavad loote arengu esimese 2-3 kuu olulisusest. Raseduse viimasel trimestril on aga palju ohte inimese aju täielikuks kasvuks ja moodustumiseks..
Ajurakkude hapnikuvarustuse vähenemine on tingitud vasospasmi provotseerivatest meteoroloogilistest tingimustest.
Muud neuroloogiliste haiguste tegurid:
Sellest hoolimata jääb aju leukomalaatsia peamiseks põhjuseks sügav enneaegsus. Seetõttu on sünnitusarstide-günekoloogide põhirõhk enneaegse sünnituse ja emakasisene hapnikupuuduse õigeaegsel ennetamisel.
Selleks, et mõista, mis on PVL ja kuidas sellega toime tulla, on vaja mõista selle moodustumise mehhanismi. Provotseerivate tegurite taustal ilmub närvirakkudesse patoloogiline fookus - hapniku nälja tõttu sureb elundi valge aine. Täisväärtuslikud neurotsüüdid asendatakse teiste elementidega, mis ei suuda samu funktsioone täita.
Hiljem, 7-14 päeva pärast, ilmuvad selles piirkonnas periventrikulaarsed tsüstid - õõnes või täidetud spetsiaalse vedelikuga. Viimasel etapil võivad ilmneda närvikoe armid. Harvem võib elundi külgmistes vatsakestes täheldada sekundaarseid hemorraagilisi infarkte. Seejärel atroofeeruvad kahjustatud piirkonnad täielikult.
Reeglina areneb periventriulaarne leukomaatsia imiku esimestel tundidel. Siiski on juhtumeid, kui patoloogia periventrikulaarne variant ilmneb hiljem - kuni 5-7 päeva sünnituse hetkest.
Aju külgvatsakeste lüüasaamine võib esineda ka emakas - raseduse ajal, millega kaasneb püelonefriidi, hepatiidi ägenemine. Selle vältimiseks peab naine esimeste tervise halvenemise sümptomite korral pöörduma raseduse kulgu jälgiva arsti poole..
Raske on kahtlustada vastsündinute aju leukomalaatsia ilmnemist - periventrikulaarse patoloogia tunnused on mitmekesised ja äärmiselt mittespetsiifilised. Närvirakkude hapnikuvarustuse puudumine pole aga sugugi asümptomaatiline. Periventrikulaarse leukomaatsia peamised kliinilised tunnused:
Sügavalt enneaegselt sündinud lastel on sümptomid palju raskemad:
Eksperdid rõhutavad, et haiguse periventrikulaarse vormi ilmingud pärast ägedat perioodi võivad taanduda. See näiline õitsenguperiood kestab kuni 8–9 kuud. Ja ainult ühe aasta jooksul annab aju leukomaatsia endast tunda närvilise aktiivsuse puudujäägiga. Patoloogilise protsessi kulgu näitab:
Kui naine ei sünnita last enne tähtaega, sünnivad lapsed enneaegselt. Vanemad peaksid vastsündinute korralikuks hoolduseks ette valmistuma..
Suhteliselt soodne prognoos on kerge aju leukomalatsiaga. Periventrikulaarses kliinikus valitseb tähelepanupuudus, samuti hüperaktiivsus - jäsemete kaootilised liikumised. Kuigi motoorne areng - roomamise, kõndimise, riigipöörete aeg jääb püsima.
Spetsiaalsed parandusmeetmed võimaldavad teil häire hüvitamist saavutada, parandada füüsilist ja intellektuaalset arengut.
Mõõduka ja raske periventrikulaarse leukomalaatsia korral ei vasta laps keskmistele vanusenormidele - vanemad peaksid olema selleks valmis. Hiljem hakkab ta ümber veerema, istuma, kõndima.
Kõne arendamine on samuti keeruline - silbid ilmuvad hiljem, samas kui lausetesse ei saa praktiliselt juurde. Muud periventrikulaarse patoloogia ilmingud:
Kuna leukomaatsia fookused viitavad närvirakkude pöördumatule surmale, pole selliste periventrikulaarsete seisundite kõrvaldamiseks välja töötatud selgeid skeeme. Spetsialistid järgivad sümptomaatilist lähenemist - ravi on suunatud negatiivsete ilmingute raskuse vähendamisele.
Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia nõuab koheseid meetmeid rakkude hapnikuvarustuse parandamiseks. Selleks tuleks taastada täielik verevool. Tõhusad ravimirühmad:
Lisaks ravimteraapiale soovitavad arstid ravimassaaži ja füsioteraapia kursusi. Vajalikud parandusetunnid psühholoogi, õpetajate juures - mälu, mõtlemise, tähelepanu ja kõne ergutamiseks.
Raske periventrikulaarhaiguse korral viiakse ravimeetmed läbi statsionaarsetes tingimustes - hingamisteede, südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamine, intrakraniaalse hüpertensiooni kompenseerimine. Sel juhul ei räägita soodsast prognoosist..
Laste hea tervis on nende emade jõupingutuste tulemus alates esimestest päevadest, mil nad rasedusest teada said. Periventrikulaarse leukomalaatsia tekke vältimiseks on soovitatav eelnevalt võtta ennetavaid meetmeid:
Naine, kes saab teada oma rasedusest, peaks viivitamatult registreeruma arsti juures, kes jälgib teda lapse loote arengu kõikides etappides. Tervishoiutöötajad pööravad suurt tähelepanu mitmesuguste patoloogiate, sealhulgas vastsündinute perivetikulaarse leukomalaatsia ennetamisele - rasedate naiste ennetavate uuringute standardid on välja töötatud.
Autor: A. Olesya Valerievna, Ph.D., praktiseeriv arst, meditsiiniülikooli õpetaja
Leukomalaatsia viitab vastsündinutel diagnoositud isheemilisele-hüpoksilisele ajukahjustusele. See kujutab endast tõsist probleemi neonatoloogias ja neuroloogias, kuna patoloogia pikaajalisi tagajärgi on väga raske ravida, mis põhjustab puude..
Leukomalaatsia korral leitakse ajus nekroosi koldeid, mis on tekkinud pärast tugevat hüpoksia ja verevoolu halvenemist. Need paiknevad peamiselt külgvatsakeste ümber; seetõttu on periventrikulaarne kahjustus kõige tavalisem patoloogia, mida arutatakse allpool..
periventrikulaarne (periventrikulaarne) leukomaatsia
Periventrikulaarne leukomaatsia (PL) esineb vastsündinutel, enamasti enneaegsetel lastel, umbes 12% juhtudest ja selle sagedus sõltub lapse sünnikaalust. Suurim arv lapsi põeb leukomalaatsiat, kui sünnikaal oli 1500-2500 g. Sel juhul leitakse patoloogiat peaaegu igas kolmandas.
Umbes 60% -l vastsündinutest, kes elavad kuni nädala, on PL-i tunnused. Keisrilõige suurendab selle riski märkimisväärselt (kuni 35%) võrreldes loomuliku sünnitusega, kuid see kehtib olemasoleva sünnieelse patoloogiaga juhtumite kohta. Kui laps kasvas ja arenes emakas normaalselt ning keisrilõige tehakse õigeaegselt, siis operatsioon ise sellise ajukahjustuse riski ei suurenda.
Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste lähedal asuva valge aine kahjustus. Seda iseloomustab ajukoe nekrootiline kahjustus ebapiisava hapnikuvarustuse ja verevoolu rikkumise tõttu. PVL esineb peamiselt imikutel, kelle kehakaal ei ületa 2 kg. Sellised lapsed on enneaegsed ja nende patoloogiline protsess toimub üsna sageli (igal 3 juhul). Iga teine laps sellest rühmast sünnib keisrilõike abil, seetõttu on ekspertide sõnul provotseeriv tegur ka see protseduur.
Loote hüpoksia (hapnikupuudus) tõttu areneb ajus järk-järgult tsüst, kuid emakasisene arengu ajal seda protsessi ei toimu. Sellised koosseisud ilmnevad esimese 30 päeva jooksul alates sünnist. Nende läbimõõt ei ületa tavaliselt 3 mm ja õõnsused paiknevad peamiselt parietaalses ja frontaalses piirkonnas. Tsüstide arv suureneb järk-järgult. Nende asukoht ja suurus on alati erinevad, kuid 2-3 nädala pärast need vaibuvad ja algab ajukoe atroofiaprotsess. Järk-järgult sureb üha rohkem neuroneid (närvirakke) ja kahjustuse kohale ilmuvad armid.
Leukomalatsia fookust näete neurosonogrammi abil. Selline instrumentaalne uuring on enneaegsete laste jaoks kohustuslik ja see on ette nähtud kõigile selle rühma lastele..
PVL-i jaoks on iseloomulikud järgmised etapid:
Leukomaalsuse tunnused on erinevad ja sageli mittespetsiifilised, kuid ajukoe tõsine hüpoksiline kahjustus ei saa olla asümptomaatiline. PL-i on mitu kraadi:
Aju leukomalaatsia sümptomiteks on:
Eksperdid märgivad eriti, et ägedal perioodil ja kuni 3–5 elukuul esinevad neuroloogilised sümptomid võivad olla väljendamata. Ligikaudu 90% lastest kogeb pärast ägedat perioodi kujuteldavat heaolu, mis kestab kuni 5 ja isegi 8–9 kuud elu. Ja alles pärast nii pikka aega on ajukoe atroofia taustal märke närvilise aktiivsuse puudujäägist.
Jäsemete motoorse funktsiooni eest vastutavad närviradade läbiviimine on koondunud aju vatsakeste ümber, seetõttu saab infantiilsest ajuhalvatusest laste aju leukomaatsia peamine märk, kuid selle raskusaste sõltub nekroosi massilisusest.
Aju varre ja kraniaalnärvide osalemise tõttu kannatavad enam kui pooled beebid straibismist, sagedamini - võimalikud on lähenemis-, neelamishäired, hingamishäired. Kuus kuud vanuseks avaldub krampide sündroom. Mida suurem on nekroosiväljade ja vastavalt tsüstide väljade suurus, seda rohkem väljendub aju puudulikkus. Sümptomite olemuse määrab kahjustuste lokaliseerimine (liikumine, nägemishäired, krambid, vaimne alaareng).
Parietaal- ja frontaalsagarate tõsised kahjustused põhjustavad ajuhalvatust, samal ajal kahjustades vaimset arengut. Kui tegemist on ainult jäsemete innervatsiooni eest vastutavate radadega, ei pruugi halvatusega kaasneda lapse intelligentsuse ja arengu rikkumine..
Sageli perinataalse hüpoksia läbinud lastel on sümptomiteks tähelepanupuudus ja hüperaktiivsus koos säilinud motoorse arenguga. See on patoloogia suhteliselt soodne variant, mida saab ravimeetmete abil korrigeerida..
Võttes arvesse sellist ettearvamatust ja mitmesuguseid sümptomeid, võib emal olla raske välja mõelda, mida oodata, kui laps sünnib enneaegselt ja hüpoksilistes tingimustes. Kui kahjustus on mõõdukas või raske, siis laps ei arene vastavalt vanusele - ta ei õpi õigel ajal ümberminekut, istumist ja pealegi kõndimist. Kõne areng aeglustub, beebi ei saa kõndida, ei järgi mänguasju ega näita oma vanusele nii omast uudishimu.
Erilist tähelepanu pööratakse hüpertoonilisusele, mis võib olla valus, nii et laps on rahutu, nutab, uni on häiritud. Imetamine võib olla problemaatiline halva imemisrefleksi, liigse neuromuskulaarse erutuvuse või atoonia tõttu.
Ebapiisav kaalutõus, aeglane kasv, mis ei ole eakohane, ja oskuste puudumine, mida kasvav laps peab valdama, on peamised sümptomid, millega tuleb kortikaalsete struktuuride mõõduka kuni kerge kahjustusega lapse vanematel toime tulla..
Umbes aasta jooksul muutub märgatavaks neuroloogiline defitsiit, areneb ajuhalvatus, psühhomotoorne areng hilineb. Aasta pärast, kui taastumisperiood lõpeb, domineerivad kliinikus sellised tagajärjed nagu vaimne alaareng, emotsionaalne labiilsus, uneprobleemid ja tähelepanu, mis võivad olla koos raskemate motoorsete häiretega (ajuhalvatus).
Täiskasvanute PL võib olla ajuhalvatuse, hüpertoonilisuse, intellektipuude ja raske vaimse alaarengu põhjus. Soodsa patoloogia kulgemise korral erinevad täiskasvanud teistest vähe.
Periventrikulaarne leukomalaatsia areneb peamiselt loote hüpoksia tõttu. See nähtus tekib selliste tegurite tõttu:
Haigus puudutab nii poisse kui tüdrukuid, kuid meestel esineb seda 2 korda sagedamini.
PVL-i morfoloogilise olemuse järgi
- Need on väikesed fokaalsed, peamiselt aju valge aine koagulatiivsed periventrikulaarsed infarktid, sageli kahepoolsed ja suhteliselt sümmeetrilised. PVL-i korral asuvad nekroosi kolded periventrikulaarses tsoonis, kuid paljude fookuste (raskete kahjustuste) olemasolul võivad mõned neist levida aju valge aine keskosadesse. Suurima sagedusega esinevad PVL-i fookused aju külgvatsakeste tagumiste sarvede esialgsete osade periventrikulaarses valgeaines (mõjutab visuaalset kiirgust) ja vatsakeste keskosad optiliste küngaste tasemel (kortikaalseljaaju). Morfogeneesi protsessis läbivad fookused kolm etappi: 1) nekroosi areng, 2) resorptsioon ja 3) glioosiarmi või tsüsti moodustumine. Tsüstid esinevad PVL-i suurte ja ühinevate fookustega, segatud nekroosiga (kolliikatsioon keskel ja hüübimisjoon piki perifeeriat). Fookuste ümbruses määratakse tavaliselt kindlaks aju valge aine muude kahjustuste tsoon - prooligodendrotsüütide surm, mikrogliotsüütide ja rasvunud astrotsüütide paljunemine, tursed, verejooksud, kapillaaride surm jne (PVL-i nn "hajus komponent"). Kuid nekroosita hajusad kahjustused ei ole PVL. Kui valmistatakse 15 frontaalset aju viilu, näitab PVL-fookuste tuvastamine 1–4 viiluna kerget PVL-kraadi, 5–8 viilu - umbes keskmist PVL-kraadi ja 9–13 viilu - rasket PVL-kraadi (2).
Järk-järgult sümptomid süvenevad ja haigus avaldub järgmiselt:
Järk-järgult reageerib laps ümbritsevatele sündmustele üha vähem ja aja jooksul võib ta nende tähenduse mõistmise täielikult lõpetada. Patoloogia arengu saate peatada, avastades selle sümptomid õigeaegselt ja alustades ravi.
PVL-i esinemissagedus on erinevate autorite sõnul vahemikus 4,8% kuni 88%, kuid sageli teatud lasterühma seas või vastavalt neurosonograafilistele uuringutele, mis pole täiesti objektiivne. Valimata sektsioonmaterjalil on PVL-i sagedus 12,6% ja sagedamini poistel ning sõltuvalt sünnikaalust: 1001-1500 g - 13,3%, 1501-2000 g - 21,5%, 2001-2500 g - 31,6%, 2501-3000 g - 14,8%, üle 3000 g - 3,5%. Enneaegsetel imikutel esineb kõige sagedamini 1. ja 2. kraadi. Neil, kes surid esimesel päeval pärast sündi, esineb PVL sagedusega 1,8% ja 6.-8. Päeval surnutel - 59,2%. Tsefaalse esitusega sündinud inimeste rühmas on PVL-i esinemissagedus 19,6%, põlveesitlus - 17,4%, keisrilõikega - 35,6%. [üheksa]
Praeguseks pole PVL-i ravimit leiutatud. Ravirežiimi koostamisel keskendub arst peamiselt uuringu tulemustele ja haiguse ilmnemisele. Leukomaalsuse ravi kulg on peamiselt suunatud patoloogia sümptomite leevendamisele.
Ravi põhineb nootroopse rühma ravimitel. Need parandavad ainevahetusprotsesse ja aju vereringet. Tavaliselt määratakse Stugeron või Piracetam. Sama oluline on motoorsete ja psühhomotoorsete talitlushäirete kõrvaldamine, kuna PVL on ajuhalvatuse ilmnemise peamine põhjus.
On soovitav, et enneaegne laps saaks esmaabi kohe pärast sündi. Vaja on taastada süsinikdioksiidi ja hapniku tasakaal veres, kontrollida hingamissüsteemi ja jälgida imiku survet.
Sellisel juhul väheneb patoloogia tekkimise võimalus..
PVL-fookuse esimene mikroskoopiline kirjeldus kuulub J. M. Parrotile (1873) [4]. R. Virkhov [5] kirjeldas makroskoopiliselt kollaseid koldeid aju külgvatsakeste periventrikulaarsetes tsoonides surnud vastsündinutel, kes olid sündinud süüfilise ja rõugetega emadele, viidates neile kaasasündinud entsefaliidile. Puudub piisav põhjus nende fookuste klassifitseerimiseks PVL-iks. Kahjustust on kirjeldatud mitmesuguste nimede all (entsefalodüstroofia, isheemiline nekroos, periventrikulaarne infarkt, koagulatsiooni nekroos, leukomalaatsia, aju pehmendamine, periventrikulaarne valge aine infarkt, valge aine nekroos, hajus sümmeetriline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia ") ja sagedamini Saksa teadlaste poolt, kuid BA Bankeri ja JC Larroche [6] poolt 1962. aastal kasutusele võetud termin" periventrikulaarne leukomaatsia "[6] saavutas ülemaailmse tunnustuse. Termin ei ole piisavalt selge, kuna PVL-i korral ei esine pehmenevaid, vaid tihedamaid koagulatsiooni nekroosi fookuseid võrreldes aju ümbritsevate piirkondadega. Esimese artikli PVL-ile pühendatud NSV Liidus ja Venemaal kirjutasid V. V. Vlasyuk jt. (1981), kes soovitas kasutada terminit "periventrikulaarne leukomaatsia".
PVL-i kõige põhjalikumad uuringud maailmas suurima sektsioonmaterjali kohta viis läbi V. V. Vlasyuk (1981) (sagedus, etiopatogenees, topograafia, aju erinevate osade kahjustuse aste, fookuste arengujärgud, neurohistoloogia, mikroglia roll, elektronmikroskoopia jne), kes esmakordselt paljastas visuaalse kiirguse kahjustuste kõrge sageduse ja tõestas, et PVL on püsiv protsess, et uued nekroosi fookused võivad liituda vanade nekroosikolletega, et PVL-i fookused võivad olla erinevates arenguetappides. [7] [8]
Kui laps on juba 1-aastane, on vaja hoolikalt jälgida, et PVL-ile iseloomulikud sümptomid ei ilmneks. Kui avastatakse haiguse ilmingud, määrab arst Phenibuti või Pantogami. Need aeglustavad koe atroofia arengut ajus.
Unerütmi taastamiseks on soovitatav anda beebile raheravimeid (rahustavaid) nagu tablette või tinktuure, mis põhinevad Valeriaanil või Melissal. Nendega koos saate kasutada veeprotseduure.
Kui rõhk tõuseb, tuleb see kohe stabiliseerida, selleks on soovitatav juua joogiks Diacarbi või Glütseriini. Viimast ravimit tuleb võtta koos vitamiinikompleksidega, milles on kõrge kaaliumisisaldus.
Krambid elimineeritakse peamiselt fenobarbitaaliga. Kui ilmnevad kõrvaltoimed, näiteks kõrge vererõhk ja kiire pulss, muudetakse see beetablokaatoriteks. Nende seas saate valida Anaprilini või Obzidani.
PVL-ile omaseid motoorseid rikkeid kontrollitakse tavaliselt massaaži, füsioteraapia ja terapeutiliste harjutustega. Kõneseadmetega seotud probleemide korral pöörduvad nad selle tüsistuse parandamiseks tavaliselt defektoloogide ja eriõpetajate poole..
Kõige arenenumatel juhtudel võib beebil tekkida respiratoorse distressi sündroom. Selline tüsistus tähendab ägedat hingamispuudulikkust ja selle arengut saab ära hoida surfaktanaadil põhinevate ravimite kasutamisega.
Teraapia hõlmab massaaži, füsioteraapiat, nägemispuude korrigeerimist, harjutusravi, nõelravi. Hüpoksilise kahjustuse korral määratakse antihüpoksandid (Mexidol), mis suurendavad vastupidavust hapnikunälga, parandavad verevoolu.
Angioprotektoritena kasutatakse vitamiine Actovegin, Cerebrolysin, Neuromultivit. Närvikiudude juhtivust parandavad ravimid Tropacin, Dibazol. Spastilise halvatusega on mõnikord vajalik operatsioon kõõluste, obturatori närvi lahkamiseks.
Vaimupuudeid korrigeeritakse puuetega lastele mõeldud spetsiaalsete haridusprogrammidega. Kasutatakse nootroopseid ravimeid, mis parandavad impulsside edastamist ja takistavad hüpoksilist protsessi.
Lugege, mis on vastsündinud hüpoksia ja kuidas vältida patoloogia tagajärgi.
Siit saate teada, mis on perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustus: mida vanemad peaksid teadma.
Kuidas ära tunda vastsündinute ajuhalvatust: patoloogia varajased tunnused ja vormid.
Pindaktiivse aine omaduste parandamiseks distressi sündroomi (raske hingamishäire) korral, mis põhjustab väikelaste aju hüpoksia, on ette nähtud pindaktiivsed ained: Alveofact, Surfaxin.
Enneaegse sünnituse olukorra vältimiseks on vaja ravida suguelundite infektsioone, mis on rasedal ja tema abikaasal. Enneaegse sünnituse ohu korral on pindaktiivsete ainete süsteemi normaalseks arenguks kopsudes vaja kasutada glükokortikoidhormoone. Progesterooni puudumisel on vajalik ravi Dufastoni ja selle analoogidega.
PVL-i tekkimise võimaluse vähendamiseks on soovitatav vältida enneaegset sünnitust. Selleks peab rase tüdruk järgima neid reegleid:
Leukomalatsia tekkimise riskide vähendamiseks peate:
Kuid mitte ainult arst ei saa raseduse arengut mõjutada, vaid rase naine võib ise olukorda positiivses suunas muuta. Mida me peame tegema:
Raseduse ajal peate proovima mitte haigestuda mitmesuguste haigustega, eriti viiruslike ja nakkushaigustega. Eelmise haiguse tõttu võib tulevane laps kannatada.
Pikaajaline hapnikunälg võib põhjustada aju neuronite surma. Nii tekib nekroos vastsündinutel. Selles kohas, kus varem olid neuronid, hakkavad moodustuma erineva suurusega tsüstilised ühendused. Pärast kahenädalast haiguse arengut atroofeeruvad aju närvikoed.
PVL-i arengu aste sõltub ajukahjustuse astmest:
Lihtne kraad. Haigus areneb kuni 7 päeva ja on ravitav. Nõuetekohase hoolduse, vastsündinu seisundi stabiliseerimise meetmete komplekti korral on võimalik minimeerida haige ja terve lapse arenguvahet.
Keskmine kraad. Patoloogilised pöördumatud muutused kestavad kuni 10 päeva. Põhidiagnoosile hakatakse lisama uusi häireid: suurenenud koljusisene rõhk, jäsemete krambid, autonoomse närvisüsteemi häired.
Tõsine kraad. Suure hulga aju valge aine lüüasaamine, samuti on võimalik langeda koomasse. Selle haiguse tulemus pole igal juhul soodne ja olenemata ettenähtud ravist.
Peaaegu tervetel lastel, kellel on diagnoositud PVL, esineb ainult neljal juhul sajast. Leukomalaatsia tõttu kannatab 9-st 10-st lapsest ajuhalvatus ja umbes 6-l lapsel on konvergentne straibism.
Vastsündinu, kellel on diagnoositud periventrikulaarne leukomalaatsia, erineb tervetest lastest, nimelt:
Imikutel, kellel on diagnoositud PVL, on areng igas mõttes maha jäänud. Juba mõõduka haiguse korral võib rääkida jäsemete halvatusest või lapse motoorse funktsiooni kahjustusest. Selle haigusega imikuid tuleks ravida spetsialiseeritud keskustes, kus on ette nähtud vajalike protseduuride komplekt..
Aju koosneb tohutul hulgal rakkudest, mis on tihedalt kokku pandud üheks elundiks. Aju paksuses võivad ilmneda erineva suurusega patoloogilised piirkonnad. Selliste fookuste arvu võib samuti varieerida. Kui terve ja haige koe vahelduvad piirkonnad mõjutavad tervet aju, räägivad nad hajusast kahjust..
Aju, nagu meie keha kõiki organeid, iseloomustavad ühised patoloogilised protsessid. Hajus kahjustuse korral on võimalikud muutuste absoluutselt kõik omadused:
Aju leukomalaatsia diagnoositakse peamiselt sündides sellistel juhtudel:
Poistel on suurem aju leukomalaatsia.
Nii et peamisteks riskiteguriteks on raseduse kulgemise patoloogia või tööjõu patoloogia. Seetõttu sõltub lapse seisund paljuski kvalifitseeritud arstiabist..
Arvestades, et leukoentsefalopaatia esineb täieliku immuunpuudulikkuse taustal, peaksid kõik selle ennetavad meetmed olema suunatud keha kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.
Need meetmed hõlmavad järgmist:
Patoloogilise protsessi raskusaste sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida rohkem üldine immuunsus väheneb, seda ägedam haigus areneb.
Ja lõpuks võime öelda, et praegu töötavad meditsiinispetsialistid aktiivselt erinevate patoloogia vormide ravimiseks tõhusate meetodite loomise nimel.
Kuid nagu näitab praktika, on selle vaevuse parim ravi selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis sarnanevad töötava mehhanismiga, mida ei saa peatada.
See jaotis loodi selleks, et hoolitseda nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, rikkumata nende enda tavapärast elurütmi..
Tere päevast! Artiklis mainitakse täiskasvanud ja vanemas eas inimesi ning seda, kuidas selline haigus teismelisel edasi areneb
Leukoentsefalopaatia on kohutav ja kiire haigus. Hirmutav on vaadata, kuidas kallim suri otse meie silme all ja keegi pole võimeline aitama.
Minu isa haigus algas väga ägedalt (püsiv hüpertensioon, millele eelnes töö kuumal ajal, saunade ja vannide armastaja tarbis suures koguses kohvi).
Kõik ülalkirjeldatud sümptomid avaldusid üha enam. Ta suri 9 kuud pärast haiguse algust. Arstid praktiliselt korterist ei lahkunud (terapeudid, neuroloogid, kiirabi), jooksid kõigi sugulaste juurde, aitasid mu ema (psühhoos, agressiivsus, ei suutnud neelata või rõhk hakkas hüppama, siis neerud..., viimase 2 kuu jooksul karjus ta 24 tundi ööpäevas väga tugevalt, lõi jalaga, käed, kus vähegi võimalik).
Olime kolm korda haiglas. Ta suri 9 kuud pärast haiguse algust. Nagu selle haiguse puhul ennustati. Tervest mehest, mis oli täis elu, ei olnud pärast 9 kuud enam midagi jäänud...
selektiivsus seksuaalpartneri valimisel. keeldumine narkootiliste ainete kasutamisest ja eelkõige nende süstimisvorm. rasestumisvastaste vahendite kasutamine vahekorra ajal.
Kahjuks on leukoentsefalopaatiast võimatu taastuda, ülaltoodud ravi puudumisel elavad patsiendid kuni kuus kuud alates KNS kahjustuse esimeste nähtude ilmnemisest.
Retroviirusevastane ravi võib pikendada eeldatavat eluiga ühelt aastalt poolteisele aastale pärast ajukonstruktsioonide kahjustuse esimeste nähtude ilmnemist.
On teatatud ägeda haiguse juhtudest. Selle kursusega tekkis surmav tulemus ühe kuu jooksul alates haiguse algusest. 100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga..
On teatatud ägeda haiguse juhtudest. Selle kursuse korral surm saabus 1 kuu jooksul alates haiguse algusest..
100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga..
Ajukude on väga vedelikurikas. Seetõttu tekib ajurakkude surmaga nn märg nekroos. Kude muutub pehmeks, seal on pehmenemise fookused. Kui kogu organ on protsessi kaasatud, toimub difuusne neuronite surm. Lisaks on võimalik kaks tulemust: surnud alade skleroos või tsüstide moodustumine. Seega on aju pehmenemine haiguse vaheetapp, olenemata põhjusest, mis selle põhjustas..
Difuusne pehmenemine võib ilmneda täiesti erinevatel põhjustel. Kuid selle areng nõuab absoluutselt kogu ajukoe kahjustamist. Insuldid ja traumaatiline ajukahjustus põhjustavad fokaalseid kahjustusi. Seetõttu on peamised haigused:
Neuroinfektsioonid põhjustavad tüüpilist põletikulist vastust. See viib mitmekülgsete järjestikuste protsessideni. Samuti püüab immuunsüsteem kogu organismi osalemise tõttu patogeeni isoleerida. Niisiis moodustuvad täieliku ajukahjustuse taustal mädase eritisega koekroosikolded. Entsefaliit on sageli surmaga lõppenud, kuid aju struktuuride taastamine on õigeaegse ravi korral võimalik. Väärib märkimist, et ajukude ei suuda surnud neuroneid parandada. Nende ülesandeks on naaberrakud.
Etioloogiliselt on PVL aju valge aine hüpoksilis-isheemiline kahjustus, mis on seotud arteriaalse hüpotensiooniga, apnoe rünnakutega pärast sündi, elustamismeetmetega, nakkustega jne. Enneaegsus soodustab PVL-i ja vähesel määral (1-2 nd). Patogeneetilised tegurid: hüpoksia, atsidoos, hüpokapnia, toksiinid jne Nekroosi fookused (infarktid) esinevad ventrikulaarsete ja ventrikulopetaalsete arterite harude vahelises piiritsoonis [10], mis paiknevad aju periventrikulaarses valgeaines..
Seda nosoloogiat iseloomustavad 2 peamist omadust
1. lokaliseerimine ajupoolkerade valge aine periventrikulaarsetes tsoonides 2. fookustel on valdavalt hüübimisnekroos.
PVL-i fookuste ümbruses võib tuvastada muid kahjustusi, nn "hajus komponent".
PVL esinemise aeg
- peamiselt esimestel päevadel pärast sündi, mõnikord ante- ja intrapartum.
Imiku muutunud seisund peaks hoiatama valvsat vastvalminud ema. Võimaliku patoloogia või kitsama spetsialisti juurde suunamise välistamiseks on kohustuslik pöörduda lastearsti poole. Üks vastsündinute enneaegsuse ja hüpoksia tõsiseid ilminguid võib olla aju leukomalaatsia..
Vastsündinute aju leukomalaatsia on tserebrospinaalvedelikuga täidetud vatsakeste külgedel paiknev aju valge aine struktuuri tõsine kahjustus ja kõrvalekalle..
Reeglina esineb enneaegsetel lastel leukomalaatsia kaitse- ja taastamisfunktsioonide alaarengu tõttu. Täisajaga vastsündinul suureneb isegi ajutise isheemia ja aju hüpoksia korral südamelihase töö ja vereringe kannatavates ajukudedes. Statistika kohaselt diagnoositakse valimita sektsioonmaterjalil leukomalaatsiat 12,6% juhtudest, sagedamini poistel.
- Isheemia - verevarustuse lokaalne kahjustus
- Hüpoksia - hapnikupuudus keha kudedes.
Kahjustuse kohas moodustub koagulatsiooni nekroos - peaosade koe tihendamine. Seejärel, 28–35 päeva pärast, periventrikulaarne tsüst transformeerub ja ilmub. Laste healoomuline tsüstiline õõnsus on täidetud seroosse läbipaistva sisuga, seda saab EEG hõlpsasti kindlaks määrata.
Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia mõjutab nn visuaalset kiirgust ja visuaalseid künkaid vastavalt tagumiste sarvede algosa ja kesktsooni lähedal.
Aju leukomalaatsia patogeneesis on kolm peamist etappi:
Vastsündinute leukomaatsiaga kaasneb tingimata hajus komponent. Ilma selleta võib diagnoosi pidada kaheldavaks, seejärel toimub nosoloogia kontrollimiseks täiendav diagnostiliste näitajate ülevaatamine.
Hajutav komponent sisaldab mitmeid aju struktuure:
Koe nekroosi kujul olev difuusne komponent eristab periventrikulaarset leukomalaatsiat sarnastest patoloogiatest: difuusne ja kortikaalne leukomalaatsia, telentsefaalne glioos, hemorraagiline infarkt, pseudotsüst.
Hüpoksilise ja isheemilise komponendi taustal tekib periventrikulaarne tsüst, entsefalopaatia ilmnemisel lapsel moodustub närviradade surm ja närviimpulssi elunditesse, kudedesse, lihastesse kandumise rikkumine.
Peamised arengupõhjused hõlmavad järgmist:
Statistika kohaselt registreeritakse vastsündinute leukomalaatsiat sagedamini keisrilõike ajal (33–35%). Kuid see kehtib enneaegse operatsiooni sunnitud juhtumite kohta; tähtaegsetel imikutel käivitatakse kompenseerivad mehhanismid.
Imikud ei suuda selgelt mõista ja näidata, mis neid muret teeb, seetõttu on vastsündinu esimesel perioodil (1-2 kuud) oluline hoolikalt jälgida lapse reaktsiooni ja käitumist. See kehtib eriti nende naiste kohta, kelle rasedus ja sünnitus olid ebanormaalsed.
Periventrikulaarse tsüsti tekkimisel täheldatakse mitmeid sümptomeid:
Sarnaste sümptomitega vastsündinutel tuleb pöörduda neuroloogia osakonna lastehaiglasse. Vastsündinutel on aju leukomaatsia kolm kraadi: kerge, mõõdukas ja raske.
Kerge raskusastmega aju hapniku näljahäda sümptomid esinevad reeglina mitte rohkem kui 1 nädal. Aja jooksul (umbes 5-7 päeva) kaovad kõik ilmingud, laps tunneb end rahuldavalt ja vastab vaimse ja füüsilise arengu normidele.
Mõõduka raskusastmega on patognomoonilised sümptomid umbes 10-14 päeva jooksul, krambid, autonoomse närvisüsteemi rikkumine ja koljusisese rõhu tõus on selgelt registreeritud. Lihas-kõõluse refleksid tuhmuvad või süvenevad ja see seisund vajab ravi.
Raske raskusega, täielik ja pikaajaline kesknärvisüsteemi depressioon. Vastsündinu langeb koomasse. Tavaliselt eluohtlik surmaga lõppev seisund koomast taastumise või elutähtsate funktsioonide säilitamise korral - eluaegne puue.
Aju periventrikulaarne tsüst on uimastiravi all, kuid mõõduka ja raske kraadi korral ei tohiks oodata imelist taastumist. Ravimid suudavad parandada üldist seisundit, stabiliseerida tsüsti ja kõrvaldada patoloogia sümptomid.
Ravimite loetelu ja farmakodünaamiline fookus:
Koroidset tsüsti ravitakse rangelt lastearsti, laste neuroloogi, neurokirurgi järelevalve all. Ühe või päevase annuse enesekorrigeerimine on keelatud, see võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.
Kui laps kasvab, muutub see märgatavamaks, tema füüsilise ja vaimse aktiivsuse halvenemise seisund. Vanemate jaoks on oluline teha intensiivset koostööd lapsega, arendada tema võimeid. Ajuküstide vaimupuudeid korrigeeritakse puuetega lastele välja töötatud spetsiaalsete haridusprogrammidega. Edendada tähelepanu kontsentratsiooni, suurendada mõtlemist ja meeldejätmist, vähendada hüperaktiivsust.
Laste ja täiskasvanute üldise seisundi parandamiseks näidatakse terapeutilist massaaži, füsioteraapiat, nõelravi (valikuline).
Leukomaalsuse esmane ennetamine on suunatud naise krooniliste suguelundite infektsioonide õigeaegsele ravile, tervisliku eluviisi säilitamisele, halbade harjumuste tagasilükkamisele, raseduse ajal haigusseisundi korrigeerimisele (haiglaravi) loote vähese liikuvuse, gestoosi jms korral..
Hea füüsiline vorm ja tugevdatud kõhulihased, mõõdukas kehaline aktiivsus raseduse ajal, õige toitumine, kehakaalu tõus vastuvõetavates piirides, hea töö garantii.
Sekundaarse tsüsti ennetamine on suunatud vastsündinute ajuküstide tagajärgede minimeerimisele, õigeaegse arstiabi otsimise ja meditsiiniliste soovituste järgimisele.
Kerge periventrikulaarne tsüst ei pruugi ennast kunagi tulevikus näidata. Keskmise ja raske kuluga tekib sageli ajuhalvatus. Laps vajab õpetaja juures täiendavaid või individuaalseid tunde, puuetega inimeste rühma registreerimist ja ratastooli ostmist.