Aju bioelektrilise aktiivsuse kerged hajusad muutused pakuvad inimestele palju ebamugavusi. Häire varases staadiumis ilmnevad pearinglus ja üldise heaolu halvenemine. Kui patsiendil tekivad peavalud, muutub vererõhk dramaatiliselt, mis tähendab, et tal on kalduvus epilepsiale
Elektroonilisi impulsse kasutatakse signaalide edastamise kiirendamiseks aju neuronite vahel. Juhtivusfunktsiooniga seotud probleemid mõjutavad patsiendi heaolu. Kõik häired kuvatakse aju BEA-l.
Neuronite interaktsioon viiakse läbi impulsside kaudu. Aju BEA hajusad transformatsioonid viitavad närvirakkude valele seosele või selle puudumisele. Elektroodid vastutavad aju erinevate osade bioloogilise potentsiaali erinevuse eest. Sellised seadmed jaotuvad kogu peas..
Saadud teave kuvatakse õhukesel paberil paralleelsete EEG-kõverate kujul. Difuussed muutused tähendavad normväärtuste ja entsefalograafil saadud väärtuse erinevust. Mõelge mitmele tegurile, mis võivad sellise uuringu tulemusi moonutada:
EEG annab võimaluse määrata aju erinevate osade funktsionaalsed omadused. Kehv veresoonte juhtivus, neuroinfektsioon, kahjustused kehas kutsuvad esile pea hajusad transformatsioonid. Elektrilised andurid saavad salvestada järgmisi rütme:
Alfa rütmid ilmuvad võra piirkonnas ja pea tagaosas, kui inimene on rahulik. Keskmine sagedus on 8-15 Hz, maksimaalne amplituud on 110 μV. Biorütm avaldub harva une, intellektuaalse pinge, närvilisuse protsessis. Kui tüdrukutel on menstruatsioon, võivad nad üle hinnata.
Beetarütm on kõige levinum täiskasvanud patsientidel. Sagedus 15-35 Hz, amplituud 5 μV. Füüsilise ja intellektuaalse stressi käigus võimendatakse keha erinevate andurite stimulatsiooni ajal signaale. Sagedamini avaldub otsmikusagarates. EEG kõrvalekalded viitavad neuroosidele, depressioonile, mitme aine kasutamisele.
Delta rütm. Täiskasvanutel registreeritakse see une ajal; mõnel patsiendil kulub ärkvel olles kuni 15% kõigist genereeritud impulssidest. Alla ühe aasta vanustel imikutel peetakse sellist tegevust peamiseks, seda märgitakse juba esimesel elukuul..
Sagedus vastab 1–4 Hz-le, amplituud on maksimaalselt 40 μV. Sellised andmed võimaldavad teada saada kooma sügavust, teada saada psühhotroopsete ravimite kasutamise fakti, leida neoplasme ja rakusurma kohti.
Teeta rütmi peetakse alla kuueaastaste laste peamiseks rütmiks. Mõnikord leitakse vanematelt imikutelt. Selle sagedus on 4–8 Hz.
Ajufunktsiooni kõrvalekaldeid võivad põhjustada hajutatud ja lokaliseeritud kahjustused. Teises näites on raske kindlaks teha, kus rikkumine aset leidis. Sellised muutused on hajusad. Lokaliseeritud kahjustuste ajal on nakkuspiirkonda lihtsam tuvastada. Näiteks väikeaju probleemidele viitavad tasakaaluhäired, iseloomulik nüstagmus.
Difuusseid mutatsioone saab diagnoosida mitmel viisil:
Mõnikord on haigus tingitud keerukatest põrutustest või peavigastustest, mis võivad anda tagasilöögi. Sellistes olukordades näitab elektroentsefalogramm alakoore ja aju struktuuri muutumist. Patsiendi seisund määratakse komplikatsioonide ja nende astme järgi. Kerged hajusad muutused BEA-s ei põhjusta tõsist tervise halvenemist, need võivad põhjustada väikest ebamugavust.
Aju tööga seotud probleemid avalduvad esialgu vähem selgelt kui muud siseorganite patoloogiad. Iseloomulike hajusate muutustega inimestel märgivad nad: jõudluse halvenemine, psüühikahäired, sage depressioon, närvilisus, keskendumisprobleemid, halb mälu, kõnehäired, intellektuaalsete võimete halvenemine, hormonaalsed häired, letargia, püsivad külmetushaigused, iiveldus, migreen.
Need märgid jäetakse sageli ilma nõuetekohase tähelepanuta, kuna neid võib kergesti seostada väsimuse või stressiga. Tulevikus muutuvad sümptomid tugevamaks ja süvenevad..
Arstid usuvad, et aju struktuure mõjutavad bioelektrilise aktiivsuse hajusad muutused võivad esile kutsuda esiteks trauma ja kirurgilisi protseduure. Tekitatud vigastuse raskus määrab kahju ulatuse. Peavigastused põhjustavad iseloomulikke BEA transformatsioone. Väike põrutus ei kajastu tulevikus ajutegevuses.
Teiseks näitab tserebrospinaalvedelikku muutev põletik meningiiti ja entsefaliiti. Ateroskleroosi esmased etapid kutsuvad esile mõõdukad muutused. Rakkude järkjärguline surm põhjustab verevarustuse ja närvikudede läbilaskvuse probleeme. Aneemia põhjustab ebapiisavat hapnikuvarustust ajupiirkondades.
Mürgine mürgistus. Ajus toimuvad hävitavad protsessid, mis halvendavad oluliselt patsientide töövõimet. See nõuab ravi. Kiirgusega kokkupuude põhjustab BEA-s ka difuusseid muutusi. Muudatused on pöördumatud ja vajavad pidevat ravi. Kui seda ei tehta, kaotab patsient lõpuks võime tavapärast igapäevast tööd teha..
Seotud probleemid aju alumistes piirkondades: hüpotalamus või hüpofüüs. Erineva sagedusega patoloogilised protsessid kutsuvad esile hüpofüüsi süsteemide hävitamise. Bioelektrilise küpsuse aeglustumist täheldatakse sagedamini lapsepõlves, täiskasvanud patsientidel on neuronite läbilaskvus keeruline. Negatiivseid tagajärgi ei saa vältida, kui haigust ei ravita..
Aju bioelektrilise aktiivsuse hajusad muutused määratakse mitmel viisil. Parema diagnoosi saamiseks analüüsib spetsialist selliste uuringute tulemusi:
Kui difuusseid muutusi aju BEA-s suudeti õigeaegselt tuvastada, viidi läbi pädev ravi, tuleb aju aktiivsuse näitajad normaliseerida. Sageli ei pöördu patsiendid liiga kaua spetsialisti poole, ignoreerivad sümptomeid ja alustavad oma haigust. Samal ajal ei saa ükski arst anda taastumise garantiisid. Ravi tulemus sõltub ajukoe kahjustuse määrast. Taastumine võtab kuid või isegi aastaid.
BEA muutuste ravi vahendab ravimiteraapia või kirurgilised protseduurid. Kõik sõltub haigusest. Veresoonte probleemide korral vajate tasakaalustatud toitumist, homöopaatilisi ravimeid. Statiinid vähendavad toodetud kolesterooli hulka. Harvadel juhtudel saab neid patsientidele välja kirjutada ainult kvalifitseeritud spetsialist..
Fibraadid aitavad vähendada lipiidide tootmist, takistada ateroskleroosi järgnevat arengut. Ravimid avaldavad negatiivset mõju maksale ja sapipõiele. Kolesterooli kogust saab vähendada niatsiini toimel.
Aju hajusate muutustega kaasnevad tursed, koesurm ja põletikulised protsessid. Patsientidel diagnoositakse sageli: ainevahetusprotsesside paistetus ja aeglustumine, halb enesetunne, ajutegevuse probleemid, motoorika, beebid on selgelt arengus maha jäänud, ilmub epilepsia.
BEA hajusatest muutustest vabanemiseks peate minimeerima alkoholi, kohvi ja suitsetamise harjumuse või sellest loobuma. Keha ei soovitata kokku puutuda ülekuumenemise, hüpotermia ja muude negatiivsete mõjudega, peate proovima vähem töötada kõrgusel.
Piimatoidudieet näitab positiivset tulemust, sage kokkupuude värske õhuga, kerge liikumine, puhke- ja töörežiimist kinnipidamine aitavad tervist parandada. Te ei saa töötada avatud tuleallikate läheduses, sõidukites liikuvate seadmete kõrval, suhelda mürgiste toodetega, püsida regulaarselt närvipinges.
Sageli võib sellist diagnoosi nagu "aju bioelektrilise aktiivsuse kerged hajusad muutused" kuulda arstilt pärast elektroentsefalogrammi läbimist - mitteinvasiivne meetod ajukoore elektrilise aktiivsuse hindamiseks ja registreerimiseks spetsiaalse aparatuuri, mida nimetatakse elektroentsefalograafiks. Selle rakendamise tulemusena registreeritakse kõik ajukoores olevad elektrinähtused, sealhulgas selle aktiivsus paberile kõvera kujul, mis võimaldab spetsialistil hinnata elundi tööd täielikult.
Seejärel võivad patsiendil ja tema lähedastel tekkida üsna loomulikud küsimused: mis see on ja kuidas on aju aine bioelektrilise aktiivsuse hajusad muutused tervisele ohtlikud? Hoolimata asjaolust, et see diagnoos kõlab hirmutavalt, pole kõik nii hull: õigeaegselt alustatud teraapia võib haige inimese tavapärasesse elurütmi viia.
Nagu teate, on kesknärvisüsteemi funktsionaalne üksus (neuronid) eriti tundlik neile tarnitava hapniku ebapiisava koguse suhtes. Kliiniliselt väljendub see interneuronaalsete ühenduste hävitamises, aktiivsuse vähenemises ja ainevahetushäiretes nii rakkudes endis kui ka osakondades, kuhu nad kuuluvad. Need protsessid võivad viia aju aine surma ja selle jõudluse vähenemiseni..
Seetõttu on hajusate kahjustuste ja vastavalt ka bioelektrilise aktiivsuse muutuste algpõhjus selle komponentide kehv varustatus mikroelementidega erinevate negatiivsete tegurite mõju taustal..
Orgaanilised hajusad kahjustused võivad tekkida patoloogiate tõttu, millega kaasnevad tursed, põletik ja armkoe välimus medullas. Näiteks võivad need olla järgmised haigused: entsefaliit, meningiit, ateroskleroos ja toksiline mürgistus erinevate kemikaalidega.
Neuroinfektsiooniga nakatunud või pikka aega mürgiste ainete mõju all olnud patsiendid võivad raviarst mõistlikult saata aju bioloogilist aktiivsust uurima elektroentsefalograafi abil. See on meditsiiniline elektriline elektriseade, mis spetsiaalsete andurite abil mõõdab ja registreerib potentsiaalset erinevust sügavuses või selle pinnal paiknevate aju punktide vahel..
Seejärel salvestatakse saadud andmed elektroentsefalogrammi kujul - kõver või võnkeprogrammi graafiline pilt. Andmete dekodeerimise käigus hinnatakse järgmist tüüpi rütme, mis iseloomustavad ajutegevuse seisundit hetkel:
Sõltuvalt aju struktuuride hävitamise astmest ja kahjustatud piirkonna asukohast erineb elektroentsefalograafi anduri võnkumise amplituud aktsepteeritud normidest ja väljendatakse graafiliselt järgmiselt:
Kui need kõrvalekalded on diagrammil olemas, kirjutab spetsialist pärast dekodeerimist esialgsesse järeldusesse järgmise diagnoosi: "aju struktuuride hajus kahjustus", mille tugevusaste sõltub kõrvalekallete kvantitatiivsest väärtusest.
Sageli diagnoositakse kerged ja mõõdukalt väljendunud difuussed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses alles pärast elektroentsefalogrammi läbimist, kuna nende ilmingud mõjutavad vähemal määral patsiendi elu ja jäävad sageli nii enda kui teiste jaoks märkamatuks.
Kuid pärast lõpliku diagnoosi seadmist asetub kõik oma kohale - spetsialist saab selgelt selgitada mõnede kõrvalekallete esinemise põhjust: ebaselge iseloomuga peavalu ilmnemine, meeleolu järsk muutus, liigne ärrituvus, üldise heaolu halvenemine ja huvi kadumine varasemate hobide vastu..
Aju aktiivsuse taastamise dünaamika sõltub sellest, kui kiiresti ravi alustatakse, kuid see protsess on pikk ja võtab tavaliselt kaua aega - mitu kuud kuni mitu aastat pärast häire esimeste tunnuste ilmnemist..
Aju difuusne aksonaalne vigastus (DAP) on kõige sagedamini traumaatilise ajukahjustuse ja põrutuse tagajärg, mille tõttu võivad tekkida väikeste veresoonte ja kapillaaride rebenemine. Kuna taalamuse ja hüpotalamuse neuronid on tundlikud isegi lühiajalise toitainete puuduse suhtes ja nende aksonid mehaaniliste kahjustuste suhtes, iseloomustavad EEG-d ajutised ja püsivad häired kortikaalsete struktuuride ja ajutüve töös..
Kahjustuse tõsidus sõltub trauma sekundaarsete tunnuste avaldumise tugevusest - turse ulatusest, rakkudevahelise ainevahetuse desorganiseerumisest ja nende põhjustatud tüsistustest..
Aju bioelektrilise aktiivsuse hääldatud hajusad muutused diagnoositakse tavaliselt põhihaiguse, näiteks ateroskleroosi algpõhjuse ravi puudumisel, kuna selle haiguse korral ei saa elundistruktuurid veresoonte valendiku kitsenemise tõttu piisavas koguses hapnikku ja muid toitaineid. Sellisel juhul näitab elektroentsefalogramm konvulsioonivalmiduse künnise olulist langust, mis näitab patsiendi eelsoodumust epilepsia ilmnemisele..
Nekrootiliste protsesside ja armekoe moodustumise taustal areneb raske hajus häire. Samal ajal on kahjustatud piirkonnas selgelt elektroentsefalograafi signaali juhtivuse rikkumine, mis viitab haiguse kaugele arenenud staadiumile. Patoloogia põhjuseks võivad olla difuusne astrotsütoom ja muud ajukasvajad..
Hoolimata difuusse koe hävitamise lokaliseerimise koha üksikasjalikust tuvastamisest ei suuda elektroentsefalograafia täpselt näidata aju aine aktiivsuse rikkumise ilmnemise kõrvalekallete põhjust, seetõttu vajab patsient terviklikku uuringut, sealhulgas MRI ja CT läbimist.
Jällegi võib elektroentsefalogrammis esineda mõningaid kõrvalekaldeid aju epiatiivsuses isegi lapsel, mis on seletatav närvisüsteemi ebatäiusliku arenguga. Veelgi enam, kui ilmingud ei ole märkimisväärsed ega mõjuta elutoetussüsteeme, siis sel juhul radikaalset ravi ei määrata ja patsient suunatakse neuroloogi järelevalve alla, kes suudab näitajate erinevust ravimitega kompenseerida..
Aju bioelektrilise aktiivsuse desorganiseerumine ei saa lihtsalt juhtuda. Tavaliselt eelnevad sellele aju aine korralduses erinevad kõrvalekalded, näiteks trauma või haigus, mille tõttu toimub protsesside rikkumine ja interneuronaalsete ühenduste hävitamine.
Aju bioelektrilist aktiivsust võib mitmel põhjusel desorganiseerida:
Diagnoosimise käigus ja vastavalt haige inimesega peetud vestluse tulemustele peab spetsialist võimalikult täpselt välja selgitama, miks on kudede hajus hävitamine toimunud - lõppude lõpuks sõltub patsiendi elu sageli sellest, kui kiiresti lõplik diagnoos tehakse ja haiguse põhjus kõrvaldatakse:
Lastel väljendub aju bioelektrilise küpsuse lagunemine teatavate neurofüsioloogiliste protsesside reproduktsioonis esinevate kõrvalekallete ilmnemisel, näiteks võib see olla motoorika nõrgenemine, emotsionaalsed häired või arengupeetus. Teatud rikkumiste aktsent sõltub hajuvate muutuste tsooni asukohast..
Samal ajal võib ajutegevuse varajane küpsemine olla põhjuseks suurenenud eepilise aktiivsusega piirkondade tekkeks. See patoloogia ravi puudumisel võib põhjustada krampe ja epilepsiahooge..
Sageli on mehaaniliste kahjustuste või pea tõsise vigastuse tagajärg närvirakkude - aksonite - pikkade funktsionaalsete protsesside purunemine. Sellisel juhul diagnoositakse patsiendil difuusne ajukahjustus ja kahjustuse tõsiduse määrab häirete arv, mille arengut see tekitas..
Sellise vigastuse iseloomulik tunnus on ohvri teadvusetu seisund ja mida kauem kooma kestab, seda halvem on prognoos - enamikul juhtudel jääb patsient kas sügavaks puudeks või registreeritakse tema surm.
Selle põhjuseks on asjaolu, et aju liikuvaid osi saab nihutada ja fikseeritud osi väänata, samal ajal kui isegi väike ajutsoonide nihe ähvardab inimest aksonite täieliku või osalise purunemisega. Sama hävitav protsess võib toimuda väikeste anumatega, mis toidavad eesmist piirkonda ja ajukooret. Selle tulemusena toimub difuusne, see tähendab struktuuriüksuste ühtlane suremine, mis raskendab oluliselt patoloogia diagnoosimise protseduuri.
Aju struktuuride kerge hajutatud kahjustus ei kujuta tavaliselt patsiendi elule ohtu ja selle sümptomid kaovad mitme kuu jooksul pärast kokkupuudet negatiivsete teguritega. Bioelektrilise küpsuse arengus võib lastel esineda kerge kõrvalekalle, kuid see pole kriitiline - hajusate häirete katalüsaatori puudumisel ja õigeaegse taastava ravi kasutamisel kaovad sellised kõrvalekalded noorukieas.
Mõõdukalt väljendunud hajusad muutused BEA-s avalduvad aju üksikute struktuuride töö katkemises. Näiteks võib ajukoore elektriline aktiivsus graafiliselt erineda aktsepteeritud normidest veidi, mis praktikas avaldub eesmiste piirkondade töö mõõduka desorganiseerumise tunnustes: mäluhäired, nägemine, kuulmine, liigne ärrituvus.
Aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukad hajusad muutused võivad põhjustada selliseid tagajärgi:
Kui häired ja sümptomid on väljendunud, näiteks pärast hajusat aksonaalset kahjustust (DAP), sõltub tagajärgede raskus päevade arvust, mille jooksul patsient oli teadvuseta.
Näiteks kui kooma kestis vähem kui ühe päeva ja koljutrauma on tähtsusetu, siis koomast väljumine algab silmaliigutuste taastumisega (näiteks vilkumine), siis toimub teadvuse järkjärguline taastumine, verbaalne kontakt laieneb ja negatiivsed neuroloogilised häired kaovad, kuid ei kao täielikult isegi pika aja pärast ravi.
Aju bioelektrilise aktiivsuse ekspresseeritud hajutatud muutused registreeritakse patsiendil tavaliselt pärast raskeid peavigastusi. Kliiniliselt avaldub see aksonaalsete ühenduste hävitamise ja avatud verejooksu mitmete fookuste moodustamises, mille tõttu aju funktsionaalsete keskuste organiseeritud töö on häiritud. Samal ajal peatab elektroentsefalogramm talamuse oluline kahjustus sünkroonsete EEG-lainete ilmnemise kahjustuse küljel.
Keha kaitsereaktsioon sellistele aju aine muutustele on kooma, see tähendab elu ja surma vaheline ohtlik seisund, mida iseloomustab teadvuse kaotus, häiritud reageerimine välistele stiimulitele, reflekside nõrgenemine, segane hingamis- ja südamerütm, vaskulaarse toonuse muutused, keha termoregulatsiooni häired.
Pikaajaline kooma võib olla patsiendi surma põhjus, kuna selle käigus hääbuvad regulatiivse moodustumise struktuuride toimimine, mis vastutavad keha elu toetavate organite toimimise eest. Sellist inimest on võimatu ellu äratada ja tavaellu tagasi pöörduda..
Isegi asjaolude soodsa kombinatsiooni korral võivad rasked ja mõõdukad hajusad muutused provotseerida aju turset, selle üksikute osade surma, ainevahetushäireid, põletikke ja muid patoloogilisi üldisi aju muutusi. Isegi kui patsient jäi ellu, ei lähe see tema jaoks asjata: tulevikus tema tervis halveneb, ajutegevus, motoorika on häiritud ja tekivad vaimsed kõrvalekalded. Imikud näitavad taandarengut ja märgatavaid arengupeetusi..
Lisaks võib imikutel isegi väike ajutegevuse rikkumine põhjustada hüperaktiivsust, suurenenud erutatavust või vastupidi letargiat, omandatud oskuste taandarengut, vaimse ja kõne arengu hilinemist. Kõiki neid kõrvalekaldeid saab ühel või teisel määral väljendada, kuid selline laps vajab hädasti ravi, kuna tema puudumine ainult süvendab olukorda..
Aju bioelektrilise aktiivsuse hajusate muutuste ravi edu sõltub diagnoosi kiirusest ja neid põhjustanud patoloogia astmest. Sellisel juhul peab patsient selgelt mõistma olukorra tõsidust - ravi edasilükkamine või sellest keeldumine võib provotseerida mitmete muude komplikatsioonide arengut.
Eriti rasketel juhtudel võib kaasuvate haiguste korral vaja minna neurokirurgi abi, kuid kui olukord lubab, eelistatakse ravimiteraapiat.
Interneuronaalsete ühenduste taastumise kiirus ja vastavalt biopotentsiaalide erinevuse normaliseerumine sõltub paljudest teguritest, sealhulgas aju aine kahjustuse määrast - mida vähem seda on, seda edukam on ravi tulemus, samas kui patsiendi tavapärane elurütm on võimalik mitu kuud pärast ravi algust.
Raviplaani koostab raviarst, tavaliselt neuroloog või muu spetsialist, kes vastutab hajusate muutuste põhjuste ravimise eest. Bioelektrilise aktiivsuse normaliseerumise kiirus sõltub teraapia edukusest ja selliste muutuste põhjustest - näiteks on lihtsam kõrvaldada aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste põhjus kui kiirgusega kokkupuutest või toksilistest mõjudest tingitud probleeme lahendada.
Aju aktiivsuse taastamiseks määratakse kõigepealt ravimid, mis kõrvaldavad vereringehäirete algpõhjused, samuti ained, mis normaliseerivad ja peatavad neuroloogilisi ja psühhopatoloogilisi sündroome. Keha puhastamiseks pärast mürgitust määratakse mürgivastased ravimid, mille eesmärk on mürgi neutraliseerimine ja lagunemisproduktide eemaldamine..
Rakusisese ainevahetuse normaliseerimiseks kasutatakse vitamiinikomplekse, mis sisaldavad mikroelemente, mis parandavad kesknärvisüsteemi toimimist, näiteks oomega-3-rasvhappeid, "B" rühma vitamiine..
Heaolu aitavad parandada erinevad füsioterapeutilised ravimeetodid: näiteks magnetoteraapia või elektroforees. Head tulemused annab ka osoonteraapia, mille põhiolemus on osooniseeritud soolalahuse manustamine patsiendile intravenoosselt..
Kuna aju bioelektrilise aktiivsuse kergete ärritavate muutuste peamine põhjus on veresoonte valendiku kitsenemisest tingitud verevarustuse rikkumine, on ennetava meetmena patsiendi elustiili korrigeerimine - tungivalt on soovitatav järgida tervislikke eluviise ja piirata loomseid ja taimseid rasvu sisaldavate toitude kasutamist. Samuti peaksite loobuma halbadest harjumustest ja suurendama värskes õhus matkamise arvu..
Mõned spetsialistid võivad ennetava meetmena välja kirjutada erinevate väljendunud nootroopse toimega taimsete ravimite võtmise, mis aitab suurendada ajutegevust ja taastada ajukoore kognitiivseid funktsioone..
Muidugi ei saa selliste ravimite kasutamine asendada täisväärtuslikku ravimravi, kuid ühine manustamine peamiste ravimitega võib oluliselt aidata aju bioelektrilise aktiivsuse hajusate muutuste ravimisel, peamine on see kooskõlastada raviarstiga.
Ajus toimunud bioelektrilise aktiivsuse kerged hajusad muutused viitavad kesknärvisüsteemi toimimise väikestele häiretele. Mõiste "hajus" tähendab "hajus", seetõttu kasutatakse seda patoloogiliste protsesside kirjeldamiseks, mis toimuvad ilma selgelt määratletud lokaliseerimise fookuseta.
Biopotentsiaalide hajusad muutused on häired, mis tuvastatakse aju elektroentsefalograafilise uuringu käigus, mis tähendab tavaliselt, et diagnoosimiseks on põhjust. Elektroentsefalograafiat kasutatakse:
Alfa rütmi moduleerimine kuulub sageli diagnostilise tähenduse alla. Uuringu tulemused põhinevad aeglaste kõikumiste raskusastmel, mis hõlmavad teeta ja delta vahemikke. Elektroentsefalogramm näitab BEA olemust pärast funktsionaalsete koormuste rakendamist - testid silmade avamise, sulgemisega, hüperventilatsiooniga, rütmilise fotostimulatsiooniga.
EEG abil diagnoositakse epilepsia, sõltumata patsiendi vastuvõtlikkuse astmest epilepsiahoogudele. Epileptiformse tegevuse ilmnemist tõendab spetsiaalne delta rütm. Epilepsia tekkeks on kahtlus, kui krampivalmiduse künnis (tase) väheneb.
Laste ajuuuringus tuvastatud hajutatud laadi bioelektrilise aktiivsuse normaalsete näitajate muutused viitavad tavaliselt häiretele viivatele patoloogiatele:
BEA aeglustumist EEG-uuringu ajal täheldatakse sageli kesknärvisüsteemi paljude talitlushäirete korral. Nende hulka kuuluvad kerged kognitiivsed häired, isheemiline insult, tähelepanupuudulikkuse häire ja suurenenud füüsiline aktiivsus (ADHD), isiksushäired. Neid haigusi iseloomustavad mustrid (skeemid) - biorütmi eripära, mis võimaldab teil diagnoosida patoloogiat ja eristada seda sarnaste sümptomitega haigustest.
Tavaliselt täheldatakse BEA aeglustumist täiskasvanutel une ajal. Seisund avaldub spetsiifilises EEG-mustris. Kui ärkveloleku ajal ilmnevad difuusse iseloomuga BEA mõõdukalt väljendunud kõrvalekalded, viitavad need ajus toimunud funktsionaalsetele ja morfoloogilistele muutustele..
Veresoonte patoloogiatega seotud ajuveresoonkonna häirete ja aju verevoolu aeglustumise korral ilmnevad ajukudede tõsiste kahjustustega tõsised muutused hajutatud järjestuse bioelektrilise aktiivsuse näitajates, kui patoloogilises protsessis osalevad lisaks isheemilise insuldi fookusele kõik aju osad. Delta rütmi suurenenud võimsus on kortikaalse düsfunktsiooni, ADHD, epilepsia, bipolaarse häire mittespetsiifiline marker.
Kui elektroentsefalograafia (EEG) järelduse kohaselt on mõõdukad hajusad muutused ärritava iseloomuga, on meningovaskulaarsete kasvajate - meningioomide, meningeaalse sarkoomi - tõenäosus suur. Sellised biopotentsiaalid viitavad ajukoore struktuuride ärritusele. Tavaliselt on patsiendil korrastamata kortikaalne rütm alfa võnkumiste ebaühtlase amplituudi ja beeta võnkumiste amplituudi 2-3-kordse suurenemise taustal..
Kortikaalsete struktuuride ärritus toimub intensiivse kokkupuute tagajärjel aferentsete impulssidega, mis pärinevad rikas innervatsiooniga angioretseptiivsetest tsoonidest ja meningest. Neoplasmide kasvades väheneb kiirenenud rütmide amplituud tavaliselt ja üldises rütmis ilmuvad väikese amplituudiga delta-lained. Lainete aktiivsus ilmneb võrdselt mõlemal poolkeral.
Biopotentsiaalide ärritavad ajuhäired on iseloomulikud vaskulaarsetele neoplasmidele, mis lokaliseeruvad aju anterobasaalses, sagitaalses ja külgnevas osas. EEG uuring võimaldab varases staadiumis kahtlustada tõsiseid haigusi, sealhulgas ajuinfarkt, insult, ajusisesed kasvajad, vaimsed häired.
Kahtlus ajus toimunud bioelektrilise aktiivsuse näitajate üldistes aju muutustes tekib tavaliselt neuroloogi läbivaatuse käigus. Rikkumisi tõendavad neuroloogilised sümptomid, mis avalduvad suuremal või vähemal määral, sõltuvalt patoloogia põhjustest ja mõjutatud aju aine mahust. Põhijooned:
Bioelektrilise aktiivsuse mõõdukalt väljendunud desorganiseerumise tunnused on iseloomulikud paljudele aju mõjutavatele haigustele. Seetõttu on vajalik patoloogia hoolikas diagnoosimine ja diferentseerimine. Aju üldise iseloomuga bioelektrilises aktiivsuses võivad ebaolulised muutused ilmneda tervetel inimestel erinevatel eluperioodidel..
Hajus plaani mõõdukad muutused BEA-s on aju patoloogia, mis areneb varasemate haiguste või peakoe mehaaniliste kahjustuste tagajärjel, mis näitab polümorfset etioloogiat. Hajusate kergete häirete ilmnemise peamised põhjused:
Nende haiguste taustal muutub aju aine struktuur - ilmnevad isheemia, nekroosi, koe atroofia ja turse piirkonnad. Sellised patoloogilised protsessid on selgelt nähtavad, kasutades neuroimaging meetodeid - MRI, CT, angiograafia, Doppler.
Selleks, et elektroentsefalogramm näitaks, et bioelektriline aktiivsus on mõnevõrra korrastamata, ei ole raske ajukahjustus vajalik. Löök pähe õnnetuse, võitluse või kukkumise tagajärjel ilma kolju luude ja nahakoe nähtava kahjustuseta võib selliseid patoloogilisi muutusi esile kutsuda.
Peamine diagnostiline meetod on aju struktuuride neurokujutamine MRI või CT abil. Funktsionaalsete tehnikate hulka kuulub elektroentsefalograafia. Aju magnetresonantstomograafia viiakse läbi selleks, et teha kindlaks põhjused, mis põhjustasid hajuva iseloomuga bioelektrilise aktiivsuse näitajate mõõdukaid muutusi. Aju EEG uuringu abil diagnoositakse hajusa iseloomuga biopotentsiaalide muutused kolme kinnitatud teguri põhjal:
Bioelektrilise aktiivsuse näitajate desorganiseerimine on aju töö kõrvalekalle, mis peegeldab patoloogilise protsessi esinemist aju struktuurides, mis aitab kaasa kesknärvisüsteemi haiguste varajasele diagnoosimisele. Biorütme on peamisi tüüpe:
Difuusse ajukahjustusega täheldatakse normaalse biorütmi erinevaid kõrvalekaldeid. Neurofüsioloog tegeleb elektroentsefalogrammi tulemuste dekodeerimisega. Kui teeta rütm kaob, diagnoosib arst ajusurma. Teeta rütmi märkimisväärne langus näitab sügavat und. Aju bioelektriliste võnkumiste korral domineerib alati üks rütm ja esineb veel kolme tüüpi põhilaineid.
Biorütmide sünkroonsuse rikkumine EEG kõvera silumise taustal näitab vaskulaarsüsteemi patoloogiat. Teeta rütmid ja delta rütmid viitavad insuldieelsele seisundile. Kui pärast traumaatilist ajukahjustust uuringu käigus ilmneb suurenenud epileptiformne aktiivsus, on võimalik, et tulevikus areneb epilepsia. Parkinsonismi korral täheldatakse sageli alfa rütmi olulist aeglustumist.
Ajus toimunud mõõdukalt väljendunud muutuste korrigeerimine bioelektrilise aktiivsuse näitajatega viiakse tavaliselt läbi nootroopsete ravimitega. Nootropiinsed ravimid parandavad neuronite energiaolekut, stimuleerivad ainevahetusprotsesse ajurakkudes ja parandavad sünoptilist ülekannet ajukudedes. Kuvatakse uimastirühmad:
Tavaliselt määratakse ravim Piracetam, mis aitab kõrvaldada psühhopaatilise tüübi kõrvalekaldeid. Kliiniline praktika näitab, et ravimil on regulatiivne toime seoses EEG uuringu käigus avastatud düsütmiaga. Samal ajal ravitakse põhihaigust, mis kutsus esile biopotentsiaalide aktiivsuse muutuse ja kesknärvisüsteemi töö häired..
Bioelektrilise aktiivsuse näitajatega ajus toimunud mitte-üldiste peaaju muutuste tagajärjed ei kujuta sageli ohtu tervisele ja elule. Väiksemad kõrvalekalded võivad osutada medulla kudesid mõjutavate destruktiivsete protsesside algstaadiumile.
Ennetuslikul eesmärgil näidatakse keha tugevdavaid üldmeetmeid - karastamisprotseduurid, tervisliku toitumise korraldamine, hea puhkus, doseeritud kehaline aktiivsus. Kesknärvisüsteemi töö häirete vältimiseks on vaja vältida stressi, füüsilist ülekoormust, vigastusi pea piirkonnas, joobeseisundit, mis on seotud alkohoolsete jookide liigse tarbimisega..
EEG uuringu käigus korrastamata biorütm näitab sageli mitmesuguseid funktsionaalseid ja morfoloogilisi häireid, mis esinevad ajus. Kesknärvisüsteemi patoloogiate õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab vältida tõsiseid, eluohtlikke tagajärgi.
Difuussed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses on sageli peavigastuste, ajukoe nakkuslike kahjustuste tagajärg. Patoloogilise seisundi sümptomid mõjutavad negatiivselt elu: inimesega kaasnevad pidevalt valulikud aistingud, väsimus ja närvihäired. Õigeaegse ja pädeva teraapia korral taastub impulsside juhtivus, kuid see võtab mitu kuud ja isegi aastaid.
Aju on närvivõrk, mis levitab lainelise iseloomuga impulsse. EEG (elektroentsefalogramm) võimaldab salvestada väljuvaid laineid. Elektrogeneesi näitajad aitavad palju teada saada patsiendi füüsilisest ja vaimsest seisundist.
Ajutegevuse rütm on heterogeenne. Võttes arvesse võnkumiste sagedust ja amplituudi, on:
On ka teisi lainetüüpe, kuid just entsefalogrammil loetletud ained võimaldavad tuvastada aju hajusaid patoloogiaid.
Aju on tohutu rakkude kogu. Kui patoloogia esineb konkreetses piirkonnas, nimetatakse seda lokaliseeritud. Kui erinevates piirkondades ilmub mitu erineva suurusega patoloogilist fookust, räägivad nad hajusast kahjustusest. See tähendab, et seda tüüpi haiguste korral on kogu elund hõivatud..
Aju, nagu iga inimese elundi jaoks, on iseloomulikud teatud patoloogilised nähtused. Aju BEA hajusate muutustega võime rääkida:
See on kõige tavalisem patoloogia, mis ilmneb kudede tihendamisest ebapiisava hapnikuvaru tõttu. Põhjus võib olla vereringe halvenemine ja haiguste areng, mille tõttu hapnikku tarnitakse ebapiisavas koguses.
Kõige tavalisemad provotseerivad haigused on:
Loetletud patoloogiaid diagnoositakse peamiselt eakatel, õigeaegse ja piisava ravi puudumisel põhjustavad need difuusse skleroosi tekkimist..
Skleroosi provotseerijad on patoloogiad, mis ei ole seotud hapnikupuudusega: maksa- ja neerupuudulikkus. Need põhjustavad ajukoe toksilisi kahjustusi, mille tagajärjel surnud piirkonnad muutuvad tihedamaks või tekivad tsüstid.
Teine difuusse skleroosi põhjustav tegur on immuunsüsteemi talitlushäire. Müeliini kest, mis katab neuroni, toimib bioloogilise isolaatorina. Immuunagensid ründavad isoleerivat kihti, mille tulemuseks on neuroloogilised sümptomid. Nii areneb hulgiskleroos, mis diagnoositakse noortel patsientidel..
Ajukude sisaldab suures koguses vedelikku. Kui rakud surevad, märgitakse märg nekroos, mille peamine märk on pehmenenud fookuste ilmumine. Kui protsess hõlmab aju mitut osa, räägivad nad hajusast entsefalomaalsusest. Viimasel etapil toimub kõvenemine või moodustuvad tsüstid.
Erinevad kogu aju mõjutavad tegurid on hajusa pehmenemise provotseerijad. See tähendab, et need ei saa olla vigastused ja insultid, mis toovad kaasa fookuskauguse muutused. Kuid võib olla:
Infektsiooni läbitungimise põhjustatud põletikulise reaktsiooniga püüab immuunsüsteem blokeerida patogeeni levikut. Tulemuseks on mädase massiga surnud koe piirkondade ilmnemine põletikulises ajus. Sageli lõpeb protsess surmava tulemusega, kuid korralikult läbi viidud teraapia korral on aju struktuuride regenereerimine võimalik. Surnud neuroneid ei taastata, kuid nende funktsiooni võtavad ümbritsevad rakud üle.
Kasvaja on fokaalse tüüpi patoloogia. Seetõttu on hajusast kahjustusest võimalik rääkida ainult siis, kui metastaasid tungivad ajju..
Metastaas on pahaloomuliste rakkude liikumine lümfi ja verega. Kõige sagedamini viiakse ajukoe üle kopsu süsteemist ja eesnäärmest. Kui metastaaside voog on rikkalik, räägivad nad aju üldisest kahjustusastmest. Kirurgiline sekkumine on sel juhul kasutu.
Eespool kirjeldatud patoloogiad ei teki iseenesest. Tavaliselt provotseerivad neid vigastused või haigused, millega kaasnevad rakusiseste protsesside katkemine ja neuronite vahelise ühenduse nõrgenemine..
Aju biorütm on moonutatud, kui on:
Põrutus võib puruneda aksonid - neuronite pikad harud. Sel juhul on diagnoos difuusne ajukahjustus. Iseloomulik sümptom on teadvusekaotus.
Mida pikem on teadvuseta seisund, seda suurem on hilisema puude või surma tõenäosus..
Aju liikuvate osade nihutamisel keerduvad fikseeritud elemendid. Ja isegi ajupiirkonna kerge nihkega on aksonite täielik või osaline hävitamine võimalik. Sarnane protsess võib mõjutada kapillaare, mis varustavad frontaalset piirkonda ja ajukooret. Tulemuseks on difuusne koesurm, mis raskendab patoloogia diagnoosimist.
Aju BEA muutustel on kohene mõju füüsilisele ja vaimsele seisundile. Koe biopotentsiaalsete häirete kerge ja mõõdukas tase avaldub:
BEA mõõdukas kuni raske muutus, väljendatuna taustsageduse aeglustumisena, annab märku epilepsia tekkest.
Mõõduka manifestatsiooni korral ei muuda muudetud bioelektriline aktiivsus keha seisundit. Kuid süsteemi desorganiseerumine mõne aja pärast areneb tingimata ohtlikeks patoloogiateks.
Mõnikord ilmneb koos düsrütmiaga talamuse ja hüpotalamuse funktsionaalse seisundi rikkumine. See viib dientsefaalse sündroomi tekkimiseni, mille käigus registreeritakse neuroloogilised, endokriinsed, metaboolsed patoloogiad: kilpnäärme, südame ja veresoonte, seedeelundite ja reproduktiivse süsteemi töö on häiritud. Kehatemperatuuri normis hoidmise eest vastutava reguleerimissüsteemi töö katkeb. Tekivad depressioon, unetus, kontrollimatud meeleolu kõikumised.
Lapsel võib impulsside läbitavuse veenev rikkumine põhjustada tõsiseid psühho-emotsionaalseid häireid, probleeme motoorsete oskustega ja arengupeetusi.
Mõõdukas tasakaalutus aju BEA-s tuvastatakse mitme meetodiga. Kohaldatav:
Patsient saadetakse MRT-le, kui registreeritakse suurenenud elektriline aktiivsus. See näitab patoloogia olemasolu, mis on märgatav tomograafilisel pildil.
Seansi ajal istub patsient korgiga, mille külge andurid kinnitatakse. Nad haaravad impulsse, edastavad teavet lainele sarnase graafiku kujul paberile.
Meditsiinispetsialist võib kergesti märgata mõõdukaid ja tõsiseid rütmihäireid. Ta näeb:
Protseduuri ajal viiakse läbi fotostimulatsioon. Normaalne lainerütm peaks vastama valguse välgutamise sagedusele. Seda ei peeta patoloogiliseks, kui see ületab normi maksimaalselt 2 korda. Aga kui rütm väheneb või oluliselt suureneb, siis on kindlasti patoloogia.
Alfa rütm annab rikkumistest märku, kui:
Alfa-aktiivsuse rikkumine lapsepõlves annab märku vaimsest alaarengust. Selle rütmi puudumine on märk lapse dementsusest..
Suure amplituudiga beeta-lained näitavad põrutust, lühike - põletikuline infektsioon. Lastel näitab rütm vaimse arengu mahajäämust 15 Hz ja 40 μV juures.
Teeta lained üle 45 μV näitavad funktsionaalset kahjustust. Pealegi on elundi kõigi osade suurenemine signaal kesknärvisüsteemi tõsisest patoloogiast. Kõrge sagedus on kasvaja märk. Lapsel näitab teeta- ja deltaindikaatorite liigne hulk kuklakudedes vaimse arengu hilinemist või vereringe halvenemist..
EEG võib väljendada erinevaid muudatusi BEA-s:
Kokkuvõtteks võib arst kirjutada:
Hajusat ajukahjustust tuleks ravida ainult tervishoius. Terapeutiline kava on korraldatud, võttes arvesse BEA moonutuste põhjust. Kõige keerulisem on taastada joobeseisundis või kiiritusravi saanud patsiendi aju. Ateroskleroosi korral on aju aktiivsuse normaliseerimine võimalik ainult algstaadiumis..
Narkoteraapia hõlmab vahendite kasutamist, mille eesmärk on kõrvaldada nii provotseeriv haigus ise kui ka selle vaimsed, neuroloogilised, metaboolsed ja vegetatiivsed sümptomid. Kasutatakse:
Füsioterapeutilised meetmed annavad häid tulemusi: magnetoteraapia, elektriravi, balneoloogilised protseduurid. Vaskulaarsete haiguste korral kasutatakse hüperbaarilist hapnikuga varustamist (kudede küllastumine hapnikuga rõhu all kuni 1,5 atmosfääri), osoonravi.
Ateroskleroosi korral on vaja muuta dieeti, välja jätta toidud, mis suurendavad vere kolesteroolitaset. Kui haigus on kaugele arenenud, määrab arst statiinide rühma ravimi. Fibraatide kategooria ravimid pärsivad lipiidide sünteesi ja takistavad ateroskleroosi arengut.
Raskete haiguste korral on vajalik neurokirurgi sekkumine.
Aju BEA muutusteni viivate patoloogiate vältimiseks peaksite:
BEA mõõdukas muutus on pahaloomulise kasvaja asümptomaatilise arengu tagajärg, seega peaksite kindlasti külastama neuroloogi. Te ei tohiks ignoreerida kavandatud ravimeetmeid, on rangelt keelatud ise ravida, kasutada kahtlaseid rahvapäraseid retsepte. See võib viia tüsistuste, puude ja surmani..