Vertebrobasilar-puudulikkus: sümptomid, ravi

Migreen

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sündroom (VBI) tähendab sümptomite kompleksi, mis on iseloomulik selgroogsete ja basilaararteri toidetud aju teatud osade ebapiisavale verevarustusele. Pealegi võivad selle arengu põhjused olla erinevad..

Sündroom esineb sageli, sellel on reeglina kroonilised vormid, ägedad rünnakud kulgevad isheemiliste rünnakute ja insultidena. Kuidas selgub vertebrobasilaarne puudulikkus, selle sümptomid ja ravi, leiate artiklist edasi.

Mis on vertebrobasilar süsteem

Aju varustatakse verega kahest peamisest arterist - sisemisest unearterist (unearterist) ja selgroolülist (selgroolülist). Suurem osa ajust (poolkera) toidetakse unearteri basseinist.

Lüliarter moodustab aju verevoolust umbes 30%. See lahkub alamklaviaararterist, läbib kaelalülide põikprotsesside aukudest moodustunud kanalit. Kolju ruumi tungides ühinevad mõlemad selgroolüli arterid (paremal ja vasakul) üksteisega ning moodustavad basilaarse (pea) arteri. See asub pikliku medulla alumisel pinnal, väikeaju, silda, keskaju, nägemisnurka, kuklaluude, hüpotalamust ja taalamust varustavad oksad, sellest kaob lülisamba kaelaosa..

Seega kannatavad selgroolülide või peaarterite kaudu läbi viidud verevoolu halvenemise korral need funktsioonid, mille eest need ajuosad on vastutavad: koordinatsioon, kuulmine, nägemine, neelamine, tundlikkus ja liikumine ülajäsemetes, mälu, tähelepanu.

Põhjused

  • Ateroskleroos koos alaklavia või selgroolüli arterite stenoosi tekkega.
  • Lülisamba või peaarteri tromboos.
  • Emakakaela lülisamba osteokondroos (arteri võivad kokku suruda osteofüüdid, ketta herniatsioon, libisevad selgroolülid (spondülolistees).
  • Vaskulaarsed anomaaliad - hüpoplaasia, patoloogiline käänulisus, ebatüüpiline hargnemine.
  • Arteriit - põletikuline vaskulaarne haigus (nt Takayasu sündroom).

Emakakaela lülisamba osteokondroos on üks VBI põhjustest

VBI tekkimise riskifaktorid

Kui inimesel on veresoonte arengus kaasasündinud anomaalia või lülisamba kaelaosa osteokondroos, ei tähenda see sugugi, et tal tekiks nimetatud basseinis tingimata ebapiisav vereringe. Kuid mõnede riskitegurite korral suureneb selle tõenäosus..

  • Düslipideemia - kõrge vere kolesteroolitase ja lipoproteiinide suhte rikkumine.
  • Ravimata arteriaalne hüpertensioon.
  • Suurenenud vere viskoossus.
  • Diabeet.
  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Suitsetamine.
  • Südame rütmihäired.
  • Valvulaarne südamehaigus koos suurenenud trombide tekkimise riskiga.

Isheemilise rünnaku alguse vertebrobasilar-voodis võib käivitada:

  • Hüpertensiivne kriis.
  • Vererõhu järsk langus.
  • Pikaajaline ebamugav peaasend.
  • Kaela terav väänamine või ülepikendamine.
  • Stress.
  • Mitteprofessionaalne massaaž või manuaalteraapia.
  • Pea- või kaelavigastus.

Kahekordne nägemine ja hägused silmad, tinnitus, pearinglus on mõned VBI sümptomid

Sümptomid

  • Peapöörituse rünnakud, millega sageli kaasneb iiveldus, oksendamine.
  • Tasakaaluhäired (ebakindlus, ebakindlus kõndimisel).
  • Tugev valu, mis lokaliseerub kuklaluu ​​piirkonnas.
  • Topeltnägemine.
  • Hägune nägemine, pulsatsioon silmade ees, erksate värvide talumatus.
  • Kuulmise kaotus.
  • Müra kõrvades.
  • Nägemisväljade järsk piiramine kuni lühiajalise pimeduseni.
  • Hajameelsus, desorienteeritus.
  • Minestamine.
    Tilkhoog (kukkumine teadvuse kaotamata).
  • Neelamishäire.
  • Näonärvi neuriit (näo asümmeetria).
  • Mitte eriti väljendunud, kuid võivad ilmneda ka liikumishäired - jäsemete nõrkustunne, liigutuste ebakindlus.
  • Sensoorne kahjustus, sagedamini kahepoolne, võib kogu nägu tuimaks muutuda.

Sümptomite avaldumise tõsiduse järgi on võimalikud järgmised VBI variandid:

  1. Äge haigus, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi - mööduvad isheemilised rünnakud (TIA). Seda iseloomustab sümptomite väga kiire areng ja nende kadumine päeva jooksul. Ligikaudu 70% kõigist TIA-dest areneb vertebrobasilar basseinis. Võib põhjustada isheemilise insuldi 30% -l.
  2. Kui sümptomid püsivad kauem kui üks päev, kuid taanduvad 3 nädala jooksul, räägivad nad väikesest isheemilisest insuldist.
  3. Juhud, kui neuroloogilise defitsiidi sümptomid püsivad kauem kui 3 nädalat, on määratletud kui täielik isheemiline insult WB basseinis.
  4. VBI krooniline kulg avaldub korduvate rünnakutena, kuid rünnakute vahel püsivad vertebrobasilar-puudulikkuse mõned sümptomid. Näiteks võivad inimest häirida püsivad peavalud kuklaluu ​​piirkonnas, koordinatsioonihäired (ataksia), pearinglus, tinnitus, kuulmislangus, mäluhäired.

Vertebrobasillaarne puudulikkus lastel

Varem arvati, et see patoloogia esineb ainult vanematel ja keskealistel inimestel. Kuid täna on kindlaks tehtud, et VBI esineb sageli lastel. Selle haiguse suhtes on kõige vastuvõtlikumad 3-4-aastased, 7-10-aastased ja 12-14-aastased lapsed.

Kõige tavalisem põhjus on selgroolülide ja basilaarsete arterite kaasasündinud anomaaliad. VBI sümptomid lastel:

  • Kompresseerivad peavalud koos pikaajalise istumise, põnevusega.
  • Väsimus, häiritud tähelepanu ja mälukaotus.
  • Unisus.
  • Minestamine, pearinglus koos iiveldusega.

Sellised lapsed kannatavad reeglina kehahoiahaiguste, skolioosi all..

VBN diagnoos

  • VBI-d võivad kahtlustada kaebused ja sümptomid, eriti kui need on teravalt arenenud.
  • Uurimisel võib neuroloog paljastada:
    • Nüstagmus - silmamunade tahtmatud võnkuvad liikumised küljele vaadates.
    • Kraniaalnärvi häired (näo asümmeetria, kissitamine).
    • Kontrollige koordineerimisproove, tundlikkust.
    • Võrdle jäseme tugevust.
    • Tuvastage patoloogilised refleksid.
  • Veresoonte ultraheliuuring (USDG) - selgroolülide ja intratserebraalsete arterite dupleksskaneerimine. Võimaldab hankida andmeid nende läbitavuse, stenoosi astme, aterosklerootiliste naastude olemasolu, verevoolu kiiruse kohta. Doppleri ultraheliuuringut saab teha funktsionaalsete testidega (pea pööramine ja kallutamine).
  • Emakakaela lülisamba radiograafia aitab välja selgitada spondülogeense VBI põhjused - osteokondroos, spondüloartroos, spondülolistees, luustruktuuride anomaaliad. Tehakse ka funktsionaalsete testidega.
  • Emakakaela lülisamba MRI.
  • MRI - angiograafia on vähem kättesaadav, kuid annab selget teavet pea peaarterite seisundi kohta.
  • Radiopaakne angiograafia tehakse kirurgiliste sekkumiste või trombolüüsi (verehüübe ravimi lahustamine) kavandamisel.

Taktika VBI tuvastamiseks

Ägeda VBI-ga patsiendid, kellel on kahtlus mööduvast isheemilisest rünnakust, tuleb võimalikult kiiresti hospitaliseerida vaskulaarses keskuses.

Esmaabitaktika on sama mis kahtlustataval insuldil:

  • Patsient tuleb pikali heita kergelt (umbes 30 kraadi).
  • Minimeerige pea liigutused.
  • Vererõhku ei tohiks drastiliselt vähendada (insuldi kahtluse korral tuleks vererõhku langetada järk-järgult ja ainult arvudega üle 200 mm Hg)
  • Andke närimiseks või pulbriks purustamiseks 10 tabletti (1 g) glütsiini.

Kroonilise vertebrobasilaarse puudulikkusega patsiente uurib ja jälgib neuroloog. Sellele patoloogiale iseloomulikke sümptomeid võib täheldada paljude haiguste korral, seetõttu on hoolikas diferentsiaaldiagnostika siin väga oluline..

Ravi

  • Haiguse ägenemisega on vaja tagada maksimaalne puhkus piiratud pea liikumisega. Emakakaela lülisamba ebastabiilsuse korral võib kasutada Shantsi kaelarihma.
  • Neuroprotektiivne ravi. See on suunatud ajuisheemia vähendamisele ja ajuveresoonte reservi aktiveerimisele. Ravimeid kasutatakse:
    • Intravenoosselt tilgutatakse magneesiumsulfaadi lahust.
    • Glütsiin.
    • Mexidol.
    • Tsütoflaviin.
    • Tserebrolüsiin.
    • Korteksin.
    • Tsitikoliin.
    • Actovegin.
  • Vasodilataatorravimid.
    • Vinpotsetiin.
    • Tsinnarisiin.
    • Pentoksifülliin.
  • Nootropics - piratsetaam, fenotropiil, fenibut, picamilon jne..
  • Sümptomaatiline ravi.
    • Pearingluse leevendamiseks kasutatakse Betagistine, Vertihogel, Meklozin, Diazepam.
    • Iivelduse ja oksendamise korral on ette nähtud Metoklopramiid, Domperidoon.
  • Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja provotseerivad tegurid.
    • Ateroskleroosi korral kolesterooli alandavate ravimite kasutamine.
    • Rõhulanguste kõrvaldamiseks antihüpertensiivsete ravimite valik.
    • Südame rütmihäirete ravi.
    • Vastavalt näidustustele - ravimite võtmine vere vedeldamiseks ja verehüüvete tekke vältimiseks.
    • Diabeedi korral piisava glükoosisisaldust langetava ravi valik.
    • Spondülogeense VBI (seotud lülisamba kaelaosa lülisamba patoloogiaga) korral kasutatakse ka mittemedikamentoosse ravi võimalikke meetodeid: massaaž, manuaalteraapia, nõelravi, magnet- ja laserravi, fonoforees jne..

Operatiivne ravi

Millistel juhtudel tehakse operatsioone VBI sündroomi korral??

Kirurgiline ravi annab selge efekti, kui verevoolu mehaaniline takistus on eemaldatav. Selliseks takistuseks võib olla aterosklerootiline naast anuma luumenis, osteofüütid või lülidevaheline hernia, mis surub selgroogarteri väljastpoolt kokku..

Vertebrobasilaarse verevoolu patoloogias kasutatavad peamised operatsioonitüübid:

  • Endarterektoomia - aterosklerootilise naastu eemaldamine arteri valendikust.
  • Mikrodiskektoomia - lülidevahelise ketta eemaldamine.
  • Nukleoplastika - punnis tuuma pulposuse eemaldamine.
  • Osteofüütide resektsioon (selgroolülidesse kasvanud kondised väljaulatuvad osad).
  • Lülisamba arteri angioplastika - spetsiaalse stendi paigaldamine selle valendiku laiendamiseks.

Vertebrobasilar-puudulikkus

Üldine informatsioon

Vertebrobasilar või vertebrobasilar puudulikkus (lühend - VBI) on aju funktsionaalsuse üldiste või fokaalsete häirete patoloogiline sümptomikompleks, mis areneb ebapiisava verevarustuse tõttu basilari (pea) ja / või selgroolüli arteritesse.

Välisriikides tähistatakse mõistet VBI ainult vertebrobasilari basseini kaudu verega varustatud ajukudede ajutist veresoonte puudulikkust, samas kui Nõukogude-järgse ruumi meditsiin sisaldab selles mõistes palju rohkem patoloogiaid.

Eelkõige hõlmab VBI kodumaine kontseptsioon selliseid valusaid tingimusi nagu:

  • isheemilise mööduva rünnaku vasotoopiline tüüp;
  • vertebrobasilaarne puudulikkus emakakaela osteokondroosi ja teiste lülidevaheliste ketaste degeneratiivsete-düstroofsete patoloogiate taustal;
  • aju piirkondade kroonilised vereringehäired, mis sõltuvad selgroolüli-basilaarsest süsteemist diskirkulatoorset entsefalopaatiatüübi järgi;
  • selgroogarteri sündroom, millega kaasnevad VBI sümptomid;
  • muud vertebrobasilar-puudulikkusega haigused, mille sümptomid ja ravi on üksteisega sarnased: autonoomne düsfunktsioon, somatoformsed ja neurootilised häired, erineva päritoluga arteriaalne hüpertensioon jne..

Patogenees

VBI patogenees põhineb vertebrobasilaarse basseini moodustavate arterite makro- ja mikrotsirkulatsioonikihi häirete kogu kompleksil, mis varustab verd ja seega ka kõiki toitaineid, umbes 30% kõigist ajukudedest ja seljaaju lähedastest struktuuridest. Iseenesest moodustab vertebro-basilaarne süsteem peamiselt kahest selgroogarterist, mis nende ühinemiskohas lähevad basilaarsesse arterisse, ja paljudest väiksematest veresoonte harudest. Tänu sellele toidetakse väikeaju, hüpotalamuse ja taalamuse tagumisi osi, pons varoli, sisekõrva, piklikaju ja keskaju, mõnda kuklaluu ​​ja aja ajutagara struktuuri, samuti paljusid seljaaju segmente..

Selle vaskulaarsüsteemi mis tahes osa stenoseeriva kahjustuse või emboolia korral, teisisõnu - arterite välimine kokkusurumine või nende sisemine ummistus, väheneb verevoolu intensiivsus, mis muutub VBI arengu põhjuseks.

Arterite vertebrobasilaarne bassein

Sõltuvalt arteriaalse voodi kahjustuse raskusastmest eristatakse selle patoloogia arengu mitut etappi, nimelt:

  • kompenseerimisetapp - haigus on asümptomaatiline või väikeste fokaalsete neuroloogiliste häirete ilmnemisega;
  • tingimusliku kompenseerimise staadium - võib ilmneda mikroinsultide, nõrkade isheemiliste rünnakute, 1-2 tsirkulatoorsete entsefalopaatiate faasi esinemisega;
  • dekompensatsiooni staadium - tähendab discirculatory entsefalopaatia 3. faasi arengut ja erineva raskusastmega isheemilise insuldi lõppenud episoodi olemasolu.

Tuleb meeles pidada, et VBI põhjustab umbes kolmandiku kõigist diagnoositud insuldijuhtudest, mis omakorda on sageli surmavad..

Klassifikatsioon

Kliinilises praktikas klassifitseeritakse see patoloogia vastavalt rahvusvahelistele standarditele, mille kohaselt sellele on määratud ICD-10 kood - G45.0 Vertebrobasilar arteriaalse süsteemi sündroom.

Samuti võib kasutada haiguse neuroloogilisele pildile vastavat klassifikatsiooni, eristades selle kulgu 4 tüüpi:

  • angiodistoniline tüüp - haiguse kulgu variant, kus kliinilised subjektiivsed sümptomid domineerivad ajukudede fokaalsete kahjustuste ilmingute üle;
  • isheemiline tüüp - teatud tüüpi patoloogia, millega kaasnevad peamiselt isheemia sümptomid lülisamba basilaarse basseini piirkonnas (vegetatiivsed-ärritavad ilmingud praktiliselt puuduvad);
  • angiodistoniline-isheemiline tüüp - VBI variatsioon, mida iseloomustavad segasümptomid;
  • jääkide tüüp.

Lisaks eristavad neuropatoloogid kroonilist ja ägedat vertebrobasilaarset puudulikkust:

  • äge VBI - tekib äkki arteriaalse verevoolu terava oklusiooni või muude häirete tõttu (irdunud tromb, hüpertensiivne kriis jne) ja kestab mitu tundi kuni üks päev;
  • krooniline VBI - ilmneb arteriaalse süsteemi valulike ilmingute ravi puudumise taustal ja seda iseloomustavad sagedased või isegi püsivad negatiivsed sümptomid.

Põhjused

Kaasaegne neuroloogia eristab selle patoloogia paljusid algpõhjusi, mille võib tinglikult jagada kaasasündinud ja omandatud. Sellest hoolimata põhjustavad nad kõik etioloogiliste tegurite mitmekesisusest hoolimata sama tüüpi negatiivseid ilminguid, kombineerituna mõistega VBI..

VBI kaasasündinud põhjused

VBI arengu kaasasündinud või pärilike põhjuste hulgas eristatakse järgmist:

  • anomaaliad loote moodustumisel või selle traumal, mis ilmnesid raseduse või sünnituse ajal ja põhjustasid veresoonte või skeleti vastava piirkonna rikkumisi (hüpoksia, mitmikrasedus, raske või enneaegne sünnitus jne);
  • kaela luu, lihaskoe või veresoonte struktuuri geneetilised patoloogiad (fibromuskulaarne düsplaasia, arterite tortsus, täiendavad ribid, arteriaalne hüpoplaasia, Kimmerli anomaalia jne).

VBI omandatud põhjused

Omandatud VBI areneb erinevate kaasuvate haiguste, samuti elusituatsioonide taustal, mille tagajärjel toimub vereringe protsessi rikkumine, veresoonte kahjustus ja / või selgroolüli-basilaari basseiniga külgnevate teiste kudede deformatsioon. Selle kõige levinumad põhjused on:

  • ateroskleroos;
  • trombi moodustumine peavoolu ja / või selgroolüli arterites;
  • vereringehäired emakakaela osteokondroosi taustal;
  • antifosfolipiidide sündroom;
  • lülisamba ja pehmete kudede vigastused lülisamba kaelaosas;
  • suhkurtõve tüsistused;
  • vaskulaarsete seinte patoloogia (arteriit);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • Hughes-Stovini sündroom jms;
  • vertebrobasilar-süsteemi arterite lahkamine;
  • spondülolistees ja lülidevaheline hernia;
  • vere patoloogia.

Neuropatoloogid märgivad ka, et mõned sagedased või pikaajalised pealiigutused võivad põhjustada ka VBI arengut. Eelkõige puudutab see tema tugevaid pöördeid ühes või teises suunas ja maksimaalset tagasiviset. Muide, VBN-i probleemile pühendatud foorumitest võib sageli leida tõendeid selle haiguse sümptomite tekkimise kohta pärast magamist pea ebamugavas asendis..

Vertebro-basilaarse puudulikkuse sümptomid

Ühe klassifikatsiooni järgi jagunevad kõik vertebrobasilaarse basseini arteriaalse süsteemi puudulikkuse sümptomid ägedaks (ajutiseks) ja krooniliseks (püsivaks).

Ägedad sümptomid

Lühiajaline ja samal ajal tugevalt väljendunud VBI sümptomatoloogia kaasneb nn vertebrobasilar-kriisiga, mis tekib transistori isheemilise rünnaku ajal, mis häirib järsult aju vereringet ja viib sageli erineva raskusastmega insuldi tekkeni (kuni surmava tulemuseni). Sellised intensiivsed negatiivsed ilmingud ei kesta reeglina kauem kui 24–48 tundi, pärast mida nad järk-järgult vaibuvad.

Mõõduka VBI ägedate rünnakute ajal võib inimesel tekkida:

  • tugev pearinglus;
  • vajutades valu pea tagaosas;
  • ebamugavustunne kaelas.

Insuldi tüüpi aju struktuuride väljendunud isheemilise kahjustuse korral võivad lisaks ülaltoodud sümptomitele olla:

  • minestamine;
  • jäsemete paresteesia;
  • desorientatsioon ajas ja ruumis;
  • hallutsinatsioonid;
  • liikumishäired;
  • nägemise ja kõne häired;
  • äkilised kukkumised;
  • kaela ja näo tuimusetunne.

Kroonilised sümptomid

VBI nõrgemad püsivad sümptomid, mille raskus sõltub patoloogia staadiumist, võib inimene kogeda üsna pikka aega. Piisava ravi puudumisel võib nende ilmingute raskusaste suureneda, mis lõppkokkuvõttes viib ägeda seisundini ja võib põhjustada puude ja isegi surma..

VBI kroonilise arengu ajal võib patsient endas märkida:

  • pearinglus;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • iiveldus;
  • kuumuse tunne;
  • teadvuse hägustumine;
  • tuikav, tuim valu kuklas;
  • nõrkus;
  • koordineerimise puudumine;
  • mäluhäired;
  • tahhükardia;
  • tähelepanu hajumine;
  • ärrituvus;
  • liigne higistamine;
  • kurguvalu kuni käheduseni;
  • kuulmis- ja nägemishäired.

Analüüsid ja diagnostika

Kliinilises praktikas on vertebrobasilari sündroomi diagnoosimine üsna problemaatiline, kuna selle patoloogia negatiivsete sümptomite kombinatsioon pole kaugeltki ainulaadne. Sarnased sümptomid on iseloomulikud paljudele teistele haigustele ja need avalduvad erinevatel inimestel puhtalt individuaalselt. Sellega seoses on arstil üsna raske eraldada haiguse tegelikku pilti patsiendi enda subjektiivsest tajust..

Kaela ja pea anumate ultraheli

Seega nõuab õige diagnoosi seadmine neuropatoloogilt hoolikat ajaloo uurimist, haiguse käigu kohta üksikasjaliku teabe kogumist, samuti paljude analüüside, testide ja instrumentaalsete uuringute läbiviimist. Lisaks on vaja mitte ainult haigust õigesti diagnoosida, vaid ka kindlaks määrata selle algpõhjus iga patsiendi jaoks, kuna tõhus ravi peaks hõlmama ka selle ravi..

VBI diagnoosimisel näidatakse järgmisi uuringuid:

  • selle biokeemilise koostise vereanalüüs - võimaldab teil jälgida siseorganite funktsionaalset võimekust ja hinnata ainevahetust;
  • Doppleri ultraheli on valutu mitteinvasiivne tehnika, mis määrab nõutava piirkonna anumate seisundi ja nende läbilaskevõime vere suhtes;
  • Lülisamba röntgen - aitab tuvastada emakakaela piirkonnas traumaatiliste või muude patoloogiliste vigastuste võimalikku esinemist;
  • reoentsefalograafia - uurib ajukudede verevarustuse taset;
  • CT ja MRI uuringud - selgemini tunnevad selgroo probleemid, sealhulgas selgroolülidevahelised herniad, Kimmerly anomaalia ja muud sarnased valulikud seisundid;
  • digitaalse lahutamise angiograafia - meetod vaskulaarse voodikoha läbitavuse uurimiseks süstitud kontrastaine abil;
  • "paindepikenduse" tüüpi funktsionaalsed testid - selgroolülide võimaliku nihkumise test (spondülolistees);
  • infrapuna termograafia - annab hinnangu inimese keha teatud osade seisundile vastavalt nende soojusväljadele;
  • neuropsühholoogiline testimine - paljastab aju kognitiivse funktsionaalsuse;
  • veresoonte auskultatsioon - protseduur arteriaalsete poriste füüsiliseks kuulamiseks;
  • otoneuroloogiline uuring - määrab vestibulaarse süsteemi kahjustuse ulatuse;
  • testid hüperventilatsiooniga - tuvastage kardiovaskulaarsüsteemi töörežiimis rikkumisi.

Diferentsiaaldiagnoos

Sellist patoloogiat nagu VBI tuleb tingimata eristada teistest sarnaste negatiivsete sümptomitega haigustest, kuna kõik patsiendi edasised ravitaktikad sõltuvad sellest. Kõige sagedamini võivad kogenematud arstid segi ajada VBI valulikud ilmingud selliste haigustega nagu:

  • mitmesugused vaimsed häired;
  • hulgiskleroos;
  • kuulmisnärvi neuroom (healoomuline moodustumine);
  • vestibulaarne neuroniit (vestibulaarse aparatuuri kahjustus);
  • Meniere'i sündroom (labürindi vedeliku taseme tõus sisekõrvas);
  • äge labürindiit (sisekõrva närvilõpmete retseptorite defekt).

Kõigi nende ja paljude teiste patoloogiate eripära on sama tüüpi valulikud ilmingud, kuid tegelikult pole neil midagi pistmist VBI-ga. Näiteks hulgiskleroosi korral on patsiendi peapöörituse rünnakud pikemad ja kuulmishäired puuduvad täielikult. Meniere'i sündroomi korral on patsiendi pearinglus väga sarnane VBI sarnaste nähtustega, kuid samal ajal ei allu tema vaskulaarsüsteem muutustele jne..

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi

Pärast VBI diagnoosimist peaks neuropatoloog määrama talle kõige adekvaatsema ravi, mis mõjutab ka seda olukorda põhjustanud haigust. Selle patoloogia põhjuste mitmekesisuse tõttu puudub selle ravi üldine skeem põhimõtteliselt, iga patsiendi jaoks tuleks terapeutiline taktika valida rangelt isiklikult. Nõrga sümptomite raskusastmega on lubatud patsiendi seisundit korrigeerida ambulatoorselt ja tõsise haiguse kulgu korral tuleb tõsiste komplikatsioonide (insuldi) vältimiseks suunata ta haiglasse..

Reeglina kasutatakse VBI puhul terviklikku lähenemist ravile, mis hõlmab nii ravimiteraapiat kui ka füsioteraapiat. Samuti tuleks meeles pidada, et VBI mõnes vormis võivad kasutatavad ravimid olla ebaefektiivsed. Sellisel juhul peab arst hoolikalt jälgima haiguse algpõhjust või kaaluma operatsiooni võimalust..

Esimese sammu taastumise teel, mis seisneb tema elustiili muutmises, peab tegema patsient ise, kes peab:

  • loobuma kõigist halbadest harjumustest;
  • hoida end vormis, teostades teostatavat füüsilist tegevust;
  • kontrollida oma vererõhku ja seerumi glükoosikontsentratsiooni;
  • järgima teatud dieeti, mis sisaldab rohkelt mereande, köögivilju ja puuvilju ning piirama soola, jahu, suitsutatud liha ja muude potentsiaalselt kahjulike toitude tarbimist;
  • vähendada kehakaalu (vajadusel).

Vertebrobasilari sündroom

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kood
  • Epidemioloogia
  • Põhjused
  • Riskitegurid
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Kus see valutab?
  • Mis muret teeb?
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Diagnostika
  • Mida tuleb uurida?
  • Kuidas uurida?
  • Diferentsiaaldiagnoos
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Ärahoidmine
  • Prognoos

Kui inimest piinab sageli pearinglus, tunneb ta kõndimise ajal ebastabiilsust, on alust kahtlustada, et tal on selgroogarterite verevoolu rikkumine. See tähendab, et inimesel tekib vertebrobasilaarne sündroom, mille ravi puudumine võib põhjustada kohutava haiguse - insuldi, mille tagajärjed on ettearvamatud.

Diagnoos võib kõlada erinevalt: vertebrobasilar-puudulikkus (VBI), vertebrobasilar-sündroom, vertebrobasilar-arteriaalse süsteemi sündroom, vertebrobasilar-puudulikkuse sündroom, kuid kõik need nimed tähistavad ühte patoloogiat, mida ei tohiks ignoreerida. See patoloogia tähendab, et mingil põhjusel vähenes selgroolüli (selgroolüli) ja basilaarsest (pea) arterist pärinev keha verevarustus, mille tagajärjel esines aju töös talitlushäireid.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

Uuringud näitavad, et VBI on eriti vastuvõtlik emakakaela osteokondroosiga diagnoositud patsientidele. Kolmandik sellistest patsientidest leiab vertebrobasilari sündroomi kinnitatud sümptomid. Lisaks on vertebrobasilaarne sündroom peaaegu kolmandiku insuldijuhtude põhjus..

Ükskõik kui kummaliselt see ka ei tunduks, on VBI-le vastuvõtlikud erinevas vanuses inimesed, sealhulgas 3-aastased lapsed. Sageli esineb vertebrobasilar-sündroomi tekkimise juhtumeid koolieas, kui lapsed on eriti liikuvad, mille tagajärjel on mängutegevuse või treeningute (kehalise kasvatuse tunnid) ajal võimalikud vigastused..

Vertebrobasilari sündroomi põhjused

Aju verevarustuse vähenemine toimub kõige sagedamini verevoolu aeglustumise tõttu vertebrobasilar-süsteemi mõnes osas. See annab põhjust viidata VBI arengule. Kuid mis põhjusel võib verevool väheneda?

Selliseid põhjuseid võib olla palju, kuid mõned neist on üsna tavalised, teistest tuleb rääkida mingisuguse erandina. Siin on vertebrobasilari sündroomi kõige levinumad põhjused:

  • Esimesel kohal on muidugi emakakaela lülisamba osteokondroos, kus VBI-d täheldatakse enam kui 30% juhtudest.
  • Täiskasvanutel ja lastel on erinevate vaskulaarsete patoloogiate arengu tavaline põhjus lülisamba vigastused emakakaela piirkonnas. See juhtub tavaliselt sporditegevuse või igasuguste õnnetuste ajal, samuti valesti teostatud manuaalteraapia korral..
  • Vertebrobasilar-sündroom võib areneda sellise tavalise haiguse taustal nagu suhkurtõbi, kui aju väikesed arterid on kahjustamise ohus..
  • Arteriaalne hüpertensioon (püsivalt kõrge vererõhk), mis on eriti levinud täiskasvanutel, võib hõlpsasti provotseerida VBI ja sellest tulenevalt insuldi.
  • Laevade ateroskleroos näitab iseenesest veresoonte läbilaskvuse vähenemist kolesterooli sadestumise tõttu vere arterite seintele..
  • Samuti võivad arterite seinu mõjutavad mitmesugused põletikulised reaktsioonid (arteriit) häirida verevoolu läbi anumate..
  • Laeva sisemusse moodustuvad trombid võivad takistada ja isegi peatada verevoolu, eriti selgroogsete ja peaarteri tromboosi korral. Suurenenud verehüübed on noortel tavalised..
  • Vertebrobasilar-süsteemi arterite kahjustus, kui nende seinad on kihistunud ja veri imbub koesse.
  • Emakakaela lülisamba hernia, spondüloos ja sarnased haigused võivad põhjustada selgroolülide ja basilaarsete arterite kokkusurumist, mille tagajärjel on verevool häiritud..
  • Veresoonte ja veresoonte struktuuri kaasasündinud patoloogiad või nende arengu anomaaliad.
  • Pärilik tegur.

Uuringute käigus VBI-ga patsientidel tuvastatud patoloogilised muutused aju erinevates osades (ajukoore atroofilised kahjustused, neuronaalse surma tunnused, väikesed fokaalsed ajukahjustused, mida nimetatakse lacunar-infarktideks) näitavad, et lisaks patoloogia diagnoosimisele on vajalik ka määrake igal konkreetsel juhul põhjus, mis selle arengu põhjustas. Ja võimaluse korral on vaja ravida ennekõike algpõhjust.

Riskitegurid

Vertebrobasilaarse sündroomi tekke riskitegurite hulka kuuluvad mõned kaasasündinud vaskulaarsed patoloogiad, sünnitrauma (näiteks seljaaju vigastus sünnituse ajal) ja geneetiline eelsoodumus.

On olemas arvamus, et keegi pole VBN-i suhtes immuunne, kuna mõned peaasendid võivad põhjustada veresoonte pigistamist, kui neid sageli korratakse või kui inimene on selles asendis pikka aega. See puudutab pea tugevat tahapoole kallutamist, pea maksimaalset pööramist külili kalduvast asendist, mis juhtub une ajal kontrollimatult, pea aktiivset pöörlemist.

Patogenees

Keha vertebrobasilar-süsteem on 2 selgroogse ja peaarteri kombinatsioon, mille harud ulatuvad sellest välja. Seega on mis tahes ühe komponendi rikkumine löök kogu süsteemi ja muidugi ka aju tööle, kuna süsteem annab oma jõu.

Algul avaldub halvenenud verevarustus väikeste häiretena vestibulaarse aparaadi töös, kuid kui tulevikus patoloogiat ei ravita, võib verevarustus täielikult katkeda kahjustatud anuma kaudu, mis on tavaliselt insuldi põhjus..

Vertebrobasilaarse sündroomi tunnuseks on kahjustuste olemasolu ajus. Need. verevarustuse rikkumine kahjustab aju pagasiruumi või silda, samuti väikeaju, kuklaluude või piklikaju. Mõnikord võib protsess mõjutada ka külgneva vereringe piirkondi, millele viitavad mõnel patsiendil tuvastatud ajuisheemia jäljed.

Lülisamba anatoomiline struktuur on selline, et selle piki asuvad anumad on esimese kaelalüli piirkonnas painutatud. Just selles kohas toimub kõige sagedamini anuma painutamine, mille tagajärjel verevool nõrgeneb ja aju "nälgib".

Vertebrobasilari sündroomi sümptomid

Vertebrobasilari sündroomi iseloomustavad kahte tüüpi sümptomid: püsivad ja ajutised. Ajutised sümptomid on nn transistori isheemiliste rünnakute (TIA) kaaslased, tähistades ajaliselt piiratud tserebrovaskulaarset õnnetust, läbides ägeda kulgu ja põhjustades sageli insuldi.

Tavaliselt püsivad need sümptomid mitu tundi, mõnikord päevi (tavaliselt kuni 2 päeva). Selle aja jooksul kogeb patsient:

  • üsna tugevad ja survet tekitavad valud kuklaluu ​​piirkonnas,
  • ebamugavustunne emakakaela piirkonnas,
  • üsna tugev pearinglus.

Püsivad sümptomid on need, mida patsient kogeb pikka aega. Nende raskusaste sõltub patoloogia arenguastmest. Nende sümptomite hulka kuuluvad:

  • sageli korduv tuikav või vajutav valu kuklas,
  • tinnitus koos kuulmispuudega, mis arenenud juhtudel muutub püsivaks,
  • nägemispatoloogia: esemete kadumine vaateväljast (tühikud), pildi hägustumine, topeltnägemine, "kärbsed" või kile silmade ees jne..
  • keskendumishäired, mäluhäired, samal ajal kui inimene hajub väga,
  • häiritud liikumise koordineerimine, mis avaldub süstemaatilises tasakaalu kaotuses,
  • pikast ebamugavast kaelaasendist välja tulles võib tekkida pearinglus, millega sageli kaasneb iiveldus ja minestus,
  • kiire väsimus, pärastlõunal märkimisväärne töövõime langus,
  • meeleolu ebastabiilsus, ärrituvushood, mis lapsepõlves avalduvad tasuta nutuna,
  • suurenenud higistamine ja südame löögisageduse suurenemine ilma nähtava põhjuseta, kuumuse tunne,
  • suuvalu, ühekordne tunne kurgus, hääle muutus (muutub veidi kähedaks).

Lapsepõlves on VBI arengu esimesteks märkideks poosihäired, ärrituvus, pisaravool, krooniline väsimus ja unisus, sallimatus lämbumise suhtes.

Mida varem pöörab patsient tähelepanu nendele patoloogia ilmingutele, seda soodsam on ravi prognoos. Vertebrobasilari sündroomi arengu varases staadiumis saab korrektsiooni läbi viia ka ilma ravimite abita, mida ei saa öelda kroonilise kulgu kohta, mis nõuab mitmesuguste raviviiside ja meetodite kasutamist kuni operatsioonini.

Vertebrobasilari sündroom osteokondroosi korral

Emakakaela osteokondroosi taustal vertebrobasilar-sündroomi areng ei üllata arste, sest see juhtub väga sageli. Aju hapnikunälg toimub sel juhul just emakakaela selgroolülide haiguse tõttu modifitseeritud selgroolülide arterite kokkusurumise tõttu, millest mööda kulgeb laevade tee.

Kaela osteokondroosiga täheldatakse järgmist pilti: emakakaela lülisamba lülidevahelistes ketastes on häireid, need muutuvad, selgroolüli ühendav kiuline ring hävib ja tekib lülidevaheline hernias. Kõhre asendatakse luuga. Mis järk-järgult kasvab, piirates kaela liikumist ja põhjustades valu.

Need muutused ei saa mõjutada kõrvalasuvaid laevu. Neid ähvardab, kui mitte spasm, siis lülisamba deformatsioonist tingitud käänd, mis on iseloomulik osteokondroosi 3. etapile. Ja kuna osteokondroosi peetakse endiselt vanusega seotud haiguseks, hoolimata haiguse üsna suurenenud esinemissagedusest üsna noorelt, võivad veresoonte ateroskleroosi sümptomid, mis samuti vanusega arenevad, liituda selgroo degeneratiivsete muutustega. See ainult süvendab olukorda ja vertebrobasilari sündroomi sümptomid avalduvad kättemaksuga..

Muudetud emakakaela lülisamba negatiivne mõju lähedalasuvatele verearteritele vähendab aju verevoolu, mille tagajärjel kannatavad selle erinevad osad. Näiteks väikeaju vastutab liikumise koordineerimise eest, mis tähendab, et nälgimine põhjustab peapööritust ja tasakaalu kaotust ning ajukoor on ühendatud visuaalse keskusega, kust hägune nägemine, topeltnägemine jne..

Osteokondroosi ja seega ka VBI arengu peamine põhjus on vale eluviis. Liikumise puudumine, sobimatu toitumine rasvade ja süsivesikute liigse sisaldusega, halb rüht, mis on tingitud valest asendist laua tundides, aktiivne elurütm koos närvilise ülepinge ja stressiga - need on tegurid, mis kutsuvad esile selgroo patoloogiliste muutuste arengut. Neile võib lisada mitmesuguseid vigastusi, infektsioone, hüpotermiat, ebapiisavat füüsilist ettevalmistust, rasket füüsilist tööd.

Paljud osteokondroosi ja VBI sümptomid on väga sarnased. See on pearinglus, millega kaasneb iiveldus, vererõhu muutused, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, valu kuklaluu ​​piirkonnas, nägemis- ja kuulmispuuded, hääle muutused, kontsentratsiooni halvenemine. Kui alustate osteokondroosi ravi õigeaegselt, ilma et peaksite enne operatsiooni probleemi alustama, siis vertebrobasilari sündroomi ilmingud osteokondroosi taustal kaovad üsna kiiresti.

Vertebrobasilar-puudulikkus: tunnused ja etapid, põhjused, ravi ja eluprognoos

Ertebros on basilaarne puudulikkus selgroolülide ja basilaarsete arterite vereringe krooniline häire. Patoloogilise protsessiga kaasneb sümptomite mass, mis on märgatav isegi varajases staadiumis.

Progresseerumine on seotud patsiendi positsiooni tüsistusega, häire arenedes paranemisvõimalused vähenevad.

Statistiliste hinnangute kohaselt kannatab selle haiguse all umbes 5% inimestest. Numbrid on mitu korda kõrgemad patsientidel, kellel on kaasnevad kardiovaskulaarsüsteemi ja / või lihasluukonna patoloogiad.

Ravi on konservatiivne või operatiivne. Sõltub häire algpõhjust ja patsiendi hetkeseisundist.

Ennustused määrab otseselt ravi alustamise hetk, seetõttu on arsti visiidiga viivitamine eluohtlik.

Arengumehhanism

Vertebrobasilari sündroom on polüetioloogiline seisund, see tähendab, et see areneb mitmel põhjusel, eksisteerides sageli paralleelselt. Koosseis põhineb järgmistel teguritel:

Lülisamba arteri kitsendamine ühelt või mõlemalt küljelt korraga

Niinimetatud ateroskleroos. Stenoosi tagajärjel suitsetamise, ravimite, biokeemiliste tegurite taustal. Või kolesterooli sadestumise, lipiidide struktuuride ja naastude blokeerimise tagajärjel.

Igal juhul muutub arteri valendik väiksemaks, veri liigub halvemini ja varustab aju halvasti hapniku ja oluliste ainetega. Lühiajaliselt on tulemuseks vertebrobasilaarne puudulikkus ja isheemia aju struktuurides..

Kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad

Neid esineb mõnevõrra vähem. Kursus pole siiski vähem keeruline. Selliste diagnooside hulgas saab eristada selgroogarteri hüpoplaasiat (selle alaareng) ja selle tagajärjel anuma väiksemat läbimõõtu kui tavaline.

Parema selgroogarteri hüpoplaasia kohta saate lugeda siit, vasakult - siit.

On ka teisi fundamentaalseid tegureid (vt põhjuseid), olenemata neist, on vahetu hetk alati seotud arteri valendiku kitsenemisega ja seetõttu verevoolu nõrgenemisega ajus. Isheemia progresseerudes süveneb see.

Lülisambad tagavad kuni 40% kogu verevoolust närvikudedes ja toidavad mitmeid struktuure:

  • Kuklaluu ​​ja parietaalne sagar.
  • Väikeaju.
  • Hüpotalamus.
  • Aju vars.
  • Pons.
  • Visuaalne küngas.

Seetõttu on kliinik peaaegu alati ilmne. Kuna kesknärvisüsteem ei saa piisavalt toitaineid ja hapnikku, algavad muutused, mis on oma olemuselt pöördumatud. Näiteks vatsakeste laienemine.

Seega püüab keha kehva verevoolu kompenseerida..

Kuni keha suudab toime tulla, on olemas kliinik, kuid kriitilisi rikkumisi pole. Teatud hetkel muutub söötmise intensiivsus nii madalaks, et kõik läheb kontrolli alt välja..

Algab patoloogilise protsessi lõppfaas. Kõige sagedamini kaasnevad sellega kõigepealt mööduvad (mööduvad) isheemilised rünnakud ja seejärel täieõiguslik insult..

Suremus aju tagumiste osade närvikoe nekroosi korral on umbes neli korda suurem kui unearteritest toituvate piirkondade oma. Sest surma tõenäosus on tohutu.

Klassifikatsioon

Haigus on jagatud kahe kriteeriumi järgi. Kliiniku raskusastme põhjal nimetatakse orgaanilisi häireid:

  • VBN 1. etapp. Sellega kaasneb minimaalne ilmingute kompleks, mis on aga keha kuulates märgatav. Valdavad on fookusnärvi neuroloogilised hetked. Väikeaju osalusega - pearinglus, koordinatsiooni häired, kuklaluu ​​- nägemisprobleemid jne..

Harva eraldatud. Tavaliselt küljelt 1-2 struktuuri korraga. Siit alustades on hea võimalus täielikuks paranemiseks..

  • VBN 2. etapp. Patsiendiga kaasnevad pöördumatud muutused, mistõttu pole enam vaja arvestada täieliku taastumisega. Kuid kompleksse ravi läbiviimisel on võimalik häire kompenseerida ning vähendada surma ja puude riski..

Sümptomid süvenevad. Ligi 70% patsientidest kogevad mööduvaid isheemilisi rünnakuid, mida nimetatakse ka mikrostraktideks või discirculatory entsefalopaatiaks.

Progressi edenedes muutub taastumise võimalus, isegi osaline, raskemaks..

  • VBN 3 etappi. Sellega kaasnevad aju kriitilised vereringehäired. See on dekompenseeritud faas, mis ei viita ravile. Lõpptulemus on insult, tavaliselt ulatuslik.

Kuna parandamine pole enam võimalik, ei ole tagasilangus kaua oodata, mis saab surmavaks. Abi on heaolu ja ebamugavuse parandamiseks peamiselt palliatiivne.

Paralleelselt jälgitakse ka diski vereringe entsefalopaatia kulgu lõppfaasis.

Sel juhul räägime lavastamisest, see on üldtunnustatud liigitamisviis.

Sündroomi saab tüpiseerida ka vastavalt häire neuroloogilistele omadustele..

Angiodüstooniline faas

Muudatused alles algavad. Kliinik on minimaalne või puudub täielikult (mis on üsna haruldane).

Märke esindavad peamiselt ühised punktid: peavalu, desorientatsioon ruumis. Fokaalsed ilmingud on võimalikud, kuid on vähem levinud või palju vähem märgatavad.

Segafaas

Seotud on häire progresseerumise tunnused, ebapiisav vereringe ja orgaanilised kõrvalekalded, mida saab tuvastada pildistamismeetoditega. Näiteks MRI.

Kliinik sisaldab üldisi ja fokaalseid sümptomeid.

Isheemiline staadium

Valdavad aju struktuuride ebapiisava vereringe jaoks tüüpilised hetked. Taastamine on juba keeruline, kuid siiski võimalik.

Insuldi oht on suur. Ilma ravita areneb see seisund keskmiselt tulevikus 1–4 aasta jooksul..

Insuldieelsed sümptomid on üksikasjalikult kirjeldatud selles artiklis..

Püsiv faas

Nagu nimigi ütleb, on see pidevalt eksisteeriva täieliku kliinilise pildiga patoloogilise protsessi krooniline staadium..

Tuleb märkida, et see etapp ei ole alati sama keeruline. Sõltub konkreetsele patsiendile iseloomulikust käigust. Täielik ravi on võimatu, peate patsiendi abistamiseks seisundit kohandama. See, kui palju on võimalik olukorda mõjutada, on ka vaieldav küsimus.

Mõlemat klassifikatsiooni kasutavad võrdselt neuroloogid ja spetsialiseerunud veresoonte kirurgid. Peamine eesmärk on määrata kindlaks häire konkreetne faas, ravimeetodid, kokkupuute väljavaated.

Sümptomid

Kliiniline pilt on äärmiselt mitmekesine, kuna selgroolülidest laevad toituvad paljudest struktuuridest.

Vertebrobasilaarse arteriaalse süsteemi sündroom areneb järk-järgult, ilmingud arenevad aeglaselt, kattuvad üksteisega.

Kui räägime ligikaudsest loendist, saate koostada järgmise loendi:

  • Pearinglus. Esineb peaaegu tipphetkena. Peaaegu kõigil patsientidel, olenemata häire staadiumist. Kuid mitte alati samal määral. Voo osas on võimalusi. Mõne jaoks on see pidev tunne, teiste jaoks - mööduva ebamugavuse rünnakud..
  • Peavalu. Ka selle intensiivsus pole sama. Sõltub inimese keha omadustest ja häire staadiumist. Iseloom - rõhuv, pulseeriv. Lokaliseerimine on enamasti kuklas, kuid mitte alati. Võimalikud lekkinud aistingud, ebamugavustunde migreerumine otsaesisele, viski (nn "leegionäri žest").
  • Häiritud koordinatsioon, ebakindlus kõnnakus ja ebakindlus liikumisel. Inimene ei saa tavaliselt ruumis liikuda. See on üks levinumaid märke, mida esineb peaaegu 70% -l. Põhjuseks on ekstrapüramidaalse süsteemi, eriti väikeaju lüüasaamine. Seda ei eksisteeri pidevalt, perioodiliselt suureneb ebamugavustunne.
  • Kuulmisteravuse kaotus, ka tinnitus. Mõlemad sümptomid käivad käsikäes..
  • Iiveldus, võib-olla oksendamine. Peavaluhoo või ruumis desorientatsiooni tipphetkel.

Need sümptomid on tüüpilised patoloogilise protsessi kõikidel etappidel..

Kui me räägime konkreetsetest fookushetkedest, ei leia neid alati ja mitte kõigil patsientidel:

  • Häired visuaalsest analüsaatorist. Kärbeste värelus silmades, hõljuvate läbipaistmatuste hulga suurenemine (näevad välja nagu poolläbipaistvad niidid, ussid, laigud), fotopsiad (valgussähvatused täppide, joonte, lihtsate visuaalsete hallutsinatsioonide kujul), veiste moodustumine (pimedad alad, mis näevad välja nagu mustad täpid).

Võimalik on ka silmade väsimus, punetus ja kuivus. Need on ühe terviku osad. Aju kuklaluu ​​ärrituse tulemus.

  • Südamelöökide arvu suurenemine minutis. Tahhükardia. Ärritav ilming. Võib olla ajutüve, ka hüpotalamuse ebapiisava trofismi tulemus. Tõsidus sõltub isheemia astmest. Reeglina on see mööduv sümptom, mis ilmneb ilma nähtavate provotseerivate teguriteta..
  • Langev kiirus ja mõtlemise produktiivsus. Vaimupuuded arenevad hiljem ega ole kriitilised. Mõnikord on probleemi iseseisvalt võimatu leida. Mälu ja tähelepanu on veidi mõjutatud. Kuid viimastel etappidel on sümptom palju raskem.
  • Suurenenud higistamine. Või hüperhidroos. Isegi väljaspool füüsilist tegevust puhkeseisundis.
  • Nõrkus, unisus. Mul pole piisavalt jõudu tööks, vaba aja veetmiseks. Patsient soovib pidevalt magada. Samuti on jäsemete raskustunne, lihastoonuse ebapiisavus. See on selle sama ekstrapüramidaalse süsteemi lüüasaamise tulemus, mida esindab väikeaju.
  • Suurendab vastuvõtlikkust negatiivsete keskkonnategurite suhtes. Ebapiisav hapnikutase ruumis, kõrge või madal temperatuur ümber jne, moodustub ka meteosensitiivsus.
  • Käitumishäired. Suurenenud agressiivsus, pahameel, teravad raevuhood, mis lõppevad tugeva väsimusega. Puhtad psühhasteenilised nähtused.
  • Sageli esinevad langusrünnakud kui käimasoleva patoloogilise protsessi visiitkaart. Keha ajutine halvatus pea tagasi viskamise ja kukkumisega.
  • Mõnes olukorras on võimatu kontrollida põie ja soolte loomulikku tühjenemist. Pidamatus.

Kliinilisi tunnuseid on palju, patoloogilise protsessi vormi täpsemaks kirjeldamiseks ühendavad arstid neid erinevates kombinatsioonides.

VBI põhjused

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sündroom on polüetioloogiline häire, selle arengus osaleb rühm tegureid.

Kui toome esile peamised:

  • Ateroskleroos. Lülisamba arterite sümptomaatilise kitsenemisena või nende blokeerimisena kolesterooli naastudega. Peaaegu süüdlane, moodustades registreeritud juhtumitest kuni 80%.
  • Kaasasündinud häired nagu vaskulaarne hüpoplaasia.

Muud tegurid pole nii levinud, kuid on:

  • Varasemad kaelavigastused.
  • Osteokondroos. Sellega kaasneb arterite kokkusurumine. Progresseerumisel moodustuvad selgroo herniated kettad, mis viivad patoloogilise protsessi stabiliseerumiseni, selle täieliku ravimise võimatuseni.
  • Lihasprobleemid. Krooniline lihasspasm, varasemad põletikulised haigused (müosiit) ja teised. Selliste rikkumiste kõrvaldamine pole lihtne, on vaja massaaži, füsioteraapiat.
  • Hüpertensioon või sümptomaatiline rõhu tõus.
  • Diabeediga seotud angiopaatia.
  • Samuti vaskuliit - arteri seinte põletik.

Terapeutilise taktika väljatöötamisel võetakse arvesse põhjuseid. Süüdlast teadmata ei saa haigust kõrvaldada.

Diagnostika

See viiakse läbi neuroloogi või vaskulaarse kirurgi järelevalve all. Mõlemad spetsialistid töötavad sageli tandemina.

Meetmete komplekt on standardne:

  • Suuline küsitlus kaebuste tuvastamiseks, kliinilise pildi koostamine.
  • Anamneesi võtmine. Millal rikkumised algasid, kas on halvenemist, elustiili, halbu harjumusi, krooniliste ja praeguste haiguste esinemist. Ja muud tegurid.
  • Spetsiaalsed funktsionaalsed testid. Hüperventilatsiooniga (kiire hingamine), pööramisega, pea tagasi viskamisega jne. Need esinevad peaaegu kõigil patsientidel ja neid kasutatakse usaldusväärse diagnostilise meetodina. Iseloomulik on see, et testide läbiviimisel suurenevad vertebrobasilar-puudulikkuse sümptomid märkimisväärselt. See annab diagnoosi..
  • Kaela ja aju veresoonte doppleri ultraheliuuring, dupleksskaneerimine. Verevoolu kiiruse ja kvaliteedi hindamiseks.
  • Angiograafia.
  • Vajadusel ka MRI. Mõlemad meetodid on võtmetähtsusega ja annavad maksimaalset teavet arterite seisundi kohta..
  • Üldine vereanalüüs ja biokeemia koos laiendatud lipiidide pildiga. Võimaldab tuvastada liigset kolesterooli ja muid rasvu, tuvastada ateroskleroosi ja selle põhjust.

VBI diagnoos pannakse instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal, võttes arvesse sümptomeid.

Mõnel juhul kulub protsessi täpseks mõistmiseks rohkem kui üks nädal, kuid need on suhteliselt harvad olukorrad. Tavaliselt pole patoloogia tuvastamisega probleeme..

Ravimeetodid

Teraapia on valdavalt konservatiivne. Selle eesmärk on kõrvaldada VBI algpõhjus, leevendada sümptomeid ja takistada häire, insuldi progresseerumist. Sel eesmärgil on ette nähtud ravimid..

  • Nootropics. Kiirendage ainevahetusprotsesse närvikudedes. Glütsiin. Fenibut. Ettevaatlikult, kuna need tekitavad sageli allergilisi reaktsioone.
  • Vasodilataatorid. Beetahistiin, tsinnarisiin, pentoksüfülliin jt. Nende funktsioon on nimest selge.
  • Trombotsüütidevastased ja antikoagulandid. Verevoolu normaliseerimiseks ja trombide tekke vältimiseks. Parandage osaliselt ka ajukudede toitainekvaliteeti. See hõlmab aspiriini erinevates modifikatsioonides ja muid ravimeid..
  • Tserebrovaskulaarne. Parandab aju mikrotsirkulatsiooni. See hõlmab Piracetam, Actovegin, Cavinton.
  • Ateroskleroosi vastu võitlemiseks on statiinide ja nendega seotud ravimite väljakirjutamine võimalik.
  • Harjutatakse antihüpertensiivsete ravimite kasutamist. Vererõhu langetamiseks. AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid ja teised.

Suureks abiks on massaaž ja füsioteraapia. Vaja. Protseduurid määrab arst.

Kirurgiline ravi on ette nähtud äärmuslikel juhtudel. Sekkumise olemus on arterite laiendamine mehaaniliselt (stentimine, balloonimine), plastik. Kõva kolesterooli naastude füüsiline kõrvaldamine.

Intervertebral hernias eemaldatakse mittefunktsionaalne komponent ja asendatakse proteesiga. Võimalusi on mitu, kuid neid kasutatakse siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja kui mitte mõni muu väljapääs.

Aju toitumise parandamiseks, veresoonte stenoosi ja ateroskleroosi vältimiseks on soovitatav muuta elustiili:

  • Loobu sigarettidest, alkoholist.
  • Kui võimalik, järgige piisavat füüsilise tegevuse režiimi. Ärge pingutage, kuid ärge istuge paigal. Üks tund päevas kõndimist sobib keskmise inimese jaoks hästi.
  • Puhka palju. Öösel magage 8-9 tundi.
  • Söö vähem loomset rasva ja soola (2–7 grammi).
  • Kui võimalik, vältige stressi.

Prognoosid

Prognoos on vaieldav, sest muudatused on juba pöördumatud. Kuid ravi läbiviimisel on väljavaated positiivsed.

EtappPrognoos
1Soodne.
2
3Negatiivne. Suremus on esimese 1-2 aasta jooksul umbes 30%, 3-4 aasta pärast umbes 70% ja 5 aasta pärast peaaegu 98%.

Täpsemat teavet saab kõige paremini oma arstilt..

Võimalikud tagajärjed

Peamine komplikatsioon on insult. Närvikudede suremine. Lisaks moodustub sageli discirculatory entsefalopaatia, vaskulaarne dementsus (dementsus).

Lõppkokkuvõttes muutub patsient sügavaks puudeks või sureb.

Vertebrobasilar-puudulikkus on keeruline patoloogiline protsess, see on hästi diagnoositud, kuid enneaegse ravi korral äärmiselt ohtlik.

Selliste märkide tekkimisega, mis isegi kaugelt sarnanevad VBI ilmingutega, on tungiv vajadus minna neuroloogi juurde. See säilitab tervise ja elu..

Artikli ettevalmistamisel kasutatud kirjanduse loetelu:

  • Juhtimistaktika VBI-ga patsientidel. Kliinilised juhised.
  • FSBEI TA "RNIMU neid. N.I. Pirogov "Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva. Vertebrobasilar-puudulikkus. Autor: Kamtšatnov P.R.
  • Barulin Aleksandr Evgenievitš, Kurushina O.V., Puchkov A.E. Vertebrobasilar-puudulikkus.