Epilepsia on aju krooniline haigus, mis avaldub kalduvana korduvatele krampidele ja isiksuse psüühilistele muutustele. Epilepsia diagnoosi saab panna pärast esimest krampi. Ilma üksikasjaliku kliinilise uuringuta ja ainult kaebuste põhjal diagnoosi ei panda.
Epilepsia tekkimisel on oluline roll geneetilisel eelsoodumusel ja pärilikkusel. Seega, kui vanemad põevad mõnda haigust, on lapsel tõenäolisem selle haiguse tekkimine. Haigete vanematega peres on epilepsia esinemissagedus 5–45%.
Lisaks pärilikkusele mängivad fookuse kujunemisel rolli omandatud tegurid. Emakasisese ja emakasisese epilepsia põhjused:
Epilepsia diagnostika hõlmab instrumentaalset, üldist kliinilist ja psühholoogilist uuringut. Instrumentaalne on elektroentsefalograafia, üldine kliiniline on arsti läbivaatus ja otsene vestlus temaga ning psühholoogiline on vestlus psühholoogi ja psühhodiagnostikuga, samuti küsimustike ja testide edastamine.
Elektroentsefalograafia on epilepsia diagnoosimisel "kuldne" standard. Aju tekitab elektrilist aktiivsust, mis väljendub erinevates rütmides. Epilepsia ajal ja remissiooni ajal muutub aju laine aktiivsus ja seda on näha elektroentsefalogrammil. EEG-d iseloomustavad epilepsia korral sellised nähtused, mida nimetatakse epileptiformiks:
Lisaks elektroentsefalograafiale on diagnostiline väärtus ka magnetresonantsil ja kompuutertomograafial..
Üldine kliiniline uuring hõlmab uuringut ja intervjuud arstiga. Epileptoloogil või neuroloogil palutakse kirjeldada psühholoogilist seisundit enne ja pärast rünnakut ning selle algust. Sugulaste vastused mängivad rolli, sest just nemad näevad, mis juhtub patsiendiga rünnaku ajal: patsient ise kaotab sel ajal teadvuse.
Psühhodiagnostika hõlmab kognitiivsete funktsioonide uurimist. Epilepsia korral muutub isiksus: inimene muutub kättemaksuhimuliseks, sarkastiliseks ja irooniliseks. Düsfooria ilmneb sageli emotsionaalses sfääris. Mõtlemine muutub jäigaks, passiivseks, üksikasjalikuks. Epileptikutel on raske peamist sekundaarsest eraldada. Tähelepanu lülitub aeglaselt. Patsiendid kipuvad pikka aega keskenduma emotsionaalselt olulistele asjadele. Näiteks mäletavad epileptikud kaebusi pikka aega..
Epilepsia raviprintsiibid:
Arstidel on epilepsia ravis järgmised eesmärgid:
Epilepsia ravimisel on järgmised põhimõtted:
Kuid epilepsiaravi peamine põhimõte on maksimaalne efektiivsus ja minimaalsed kõrvaltoimed..
Epilepsia ravi täiskasvanutel hõlmab järgmiste antikonvulsantide võtmist:
Imav ravi: hüaluronidaas, bilokinol. Dehüdratsioonravi: magneesiumsulfaat, dekstroosi lahus 40%, furosemiid. Ainevahetusravi: nootropics, vitamiinid, taimsed ravimid, foolhape.
Epilepsia raviks kasutatakse ketogeenset dieeti. Arstid on leidnud, et selle dieedi söömine vähendab laste ja mõnede täiskasvanute epilepsiahoogude riski. Ketogeense dieedi põhipunkt on kõrge rasvasisaldusega madala süsivesikute sisaldusega dieet.
Ketogeenne dieet sisaldab järgmisi toite:
Dieet ainult siis, kui ravimiteraapia ei andnud tulemusi - kehal on tekkinud krambivastaste ravimite suhtes resistentsus.
Kirurgilist ravi kasutatakse ainult sellistel juhtudel:
Operatsiooni eesmärk on vähendada krampide sagedust ja parandada patsiendi elukvaliteeti.
See raviartikkel koosneb järgmistest positsioonidest:
Epilepsia tagajärgede ennetamine:
MD, prof. Fedin A.I., juhataja. FUV RSMU neuroloogia osakond, Roszdravi epileptoloogiakeskuse juhataja, Venemaa Föderatsiooni austatud arst
Epilepsia on tavaline närvisüsteemi haigus, mis kuulub haiguste ja sellega seotud terviseprobleemide rahvusvahelise statistilise klassifikatsiooni kümnendas versioonis (ICD-10) VI klassi. "Närvisüsteemi haigused", rubriigid G40-G47 "Episoodilised ja paroksüsmaalsed häired". Selle haiguse ravi täiskasvanueas viivad läbi neuroloogid ja kui patsientidel on vaimseid häireid, siis psühhiaatrid. Lastearstid ja laste neuroloogid tegelevad meie riigis epilepsiaga laste ravimisega.
Epilepsia on oma kliinilistes ilmingutes polümorfne. Eristage üldistatud ja osalisi, samuti krampe ja krampe. Üldised krambid esinevad tüüpilistel juhtudel teadvusekaotuse, hingamispuudulikkuse, autonoomsete sümptomite ja kahepoolsete toonilis-klooniliste krampide korral, sageli keele hammustamise ja uriiniga. Üldiseid mittekrampivaid krampe (puudumisi) iseloomustab lühiajaline (kuni 20 s) teadvuse väljalülitamine. Lihtsate puudumiste korral võib lühiajaline teadvushäire olla ainus krambihoog. Komplekssete puudumiste korral on motoorsed sümptomid üheaegselt võimalikud näolihaste, suulihaste ja okulomotoorsete lihaste kokkutõmbumise tõttu. Atooniline rünnak avaldub patsiendi kukkumisel.
Kõige tavalisemad on osalised (fokaalsed) krambid, mis võivad olla lihtsad või keerukad (keerukad). Lihtsate osaliste krampide korral teadvus ei muutu, motoorika (lokaalsed toonilised või kloonilised krambid, pea ja silmamunade või pagasiruumi vägivaldne pööramine, foneerimine), sensoorsete (tundlikkushäired), psühhootiliste (nägemis-, kuulmis- või haistmis hallutsinatsioonid, häiritud mõtlemine, hirm ) või vegetatiivse-vistseraalse (tahhükardia, vererõhu tõus, kõhuvalu, külmavärina sarnane värisemine) ilmingud. Komplekssete osaliste krampide korral toimub psühhomotoorsete automatismidega teadvuse muutus. Kõik osalised krambid võivad põhjustada täieliku teadvusekaotuse ja toonilis-kloonilised krambid, nendel juhtudel nimetatakse neid sekundaarseteks generaliseerunud krampideks..
Kui kahtlustate epilepsia algust, peab patsient enne ravi määramist läbima tervikliku uuringu, sealhulgas neuroloogi uuringu, anamneesi uuringu, sh. perekond, vereanalüüs, kolju röntgen, silmapõhja uurimine, ajuarterite ultraheli doppler. Neurofotograafia, kasutades arvutatud röntgenikiirgust või aju magnetresonantstomograafiat, on kohustuslik.
Olulist rolli epilepsia diagnoosimisel mängib elektroentsefalograafia, mis võib paljastada epilepsiale omaseid aju biopotentsiaalide muutusi. Kaasaegsetes kliinikutes kasutatakse elektroencefalogrammide (EEG) pikaajalist (mitme tunni vältel) jälgimist koos patsiendi videopildi samaaegse salvestamisega, mis võimaldab tuvastada tõelisi epilepsiahooge ja registreerida epileptiformset aktiivsust.
Uuringu eesmärk on tuvastada epilepsia etioloogia ja välistada muud haigused, mis võivad simuleerida epilepsiahooge. Päritolu järgi eristavad nad idiopaatilist (etioloogiat ei teata, on geneetiline eelsoodumus), krüptogeenset (eeldatakse etioloogiat) ja sümptomaatilist (etioloogia on teada, avastatakse neuroloogilisi sümptomeid, alguses lapsepõlves on võimalik intellektuaalne häire) epilepsiat. Paljud epilepsia tekke uuringud on patsientide ajaloos näidanud perinataalse patoloogia, traumaatilise ajukahjustuse, neuroinfektsioonide sagedust. Eriti tähelepanelik peaks olema hilise epilepsia korral, mis esineb üle 45-aastaselt, kuna nendel juhtudel esineb sümptomaatilist epilepsiat sageli.
Meditsiiniline ravi on epilepsia peamine ravi. Epilepsia ravimravi põhimõtted on individualiseerimine, järjepidevus ja kestus. Kõigi nende reeglite järgimine tagatakse järgmiste epilepsiavastase ravi sätete rakendamise põhjal:
1) epilepsiavastaste ravimite (AED) varajane alustamine;
2) monoteraapia eelistamine;
3) AED valik vastavalt patsiendi epilepsiahoogude tüübile;
4) ratsionaalsete kombinatsioonide kasutamine juhtudel, kui krampide kontrolli ei saavutata ühe ravimiga;
5) AED määramine maksimaalse talutava annusena, mis tagab terapeutilise efekti;
6) ettenähtud AED-i farmakokineetiliste ja farmakodünaamiliste omaduste arvessevõtmine;
7) vere PEP taseme kontroll;
8) AED samaaegse tühistamise või asendamise lubamatus (välja arvatud individuaalse ravimitalumatuse juhtumid);
9) AED-ravi kestus ja järjepidevus koos ravimi järkjärgulise tühistamisega ainult siis, kui on saavutatud täielik epilepsia remissioon.
Kaasaegsed eksperimentaalsed uuringud on näidanud PEP kolme toimemehhanismi: ergastavate aminohappesüsteemide blokeerimine ioonkanalite läbilaskvuse vähenemise tagajärjel glutamaadi vabanemisreaktsiooni pärssimisega; inhibeeriva signaali stimuleerimine gamma-aminovõihappe (GABA) vabanemisreaktsiooni suurenemise ja inhibeeriva kompleksi GABA aktiivsuse tõttuJA-retseptor / kanal Cl -; mõju ioonkanalitele (selektiivsed kaaliumikanali aktivaatorid ja T-tüüpi kaltsiumikanali blokaatorid), millega kaasneb neuronaalsete membraanide stabiliseerumine. Epileptoloogias kasutatavatel AED-del võib olla kas üks või mitu neist toimemehhanismidest..
Kaasaegsed AED-d jagunevad tavapäraselt põhiteraapia ravimiteks või 1. rea ravimiteks ja uue põlvkonna ravimiteks (2. rida). Meie riigis kasutatavate põhiravimite hulka kuuluvad fenobarbitaal, primidoon, bensobarbitaal, fenütoiin, karbamasepiin, valproehape ja selle soolad (valproaat) ning etosuksimiid.
Fenobarbitaal, barbituurhappe derivaat, on üks "vanimaid" krambivastaseid aineid, mille ajalugu on umbes 100 aastat vana. Selle toimemehhanism seisneb GABA-sõltuvate Cl-kanalite avamises, Ca 2+ kanalite ja glutamaat AMPA retseptorite (AMPA - alfa-amino-3-hüdroksü-5-metüül-4-isoksasoolpropioonhape) blokeerimises. Päevane standardannus on 1–5 mg / kg, optimaalne terapeutiline kontsentratsioon on 12–40 μg / ml. Ravimil on väljendunud hüpnootiline toime, mille tagajärjel ei soovitata seda päevasel ajal võtta. Fenobarbitaali leidub mitmesugustes kombineeritud ravimite retseptides.
Fenobarbitaalile lähedane keemiline struktuur on primidoon, mille optimaalne terapeutiline kontsentratsioon on sarnane fenobarbitaaliga. Päevane standardannus on 10-25 mg / kg. Ravimi püsiv tase vereplasmas saavutatakse pärast 1-3-nädalast manustamist.
Bensobarbitaal on meie riigis vääramatult levinud. On eksperimentaalseid tõendeid selle kohta, et bensobarbitaal ei tungi BBB-sse ja sellel puudub iseseisev farmakoloogiline toime. Bensobarbitaali krambivastane toime on tingitud selle metaboliidist - fenobarbitaalist.
Krambihoogude alguses on võimalik kasutada barbituraate, nende ravimite pikaajaline monoteraapia on sobimatu. Narkootikume võib lisada teisele ravimile primaarsete ja sekundaarsete generaliseerunud krampide raviks.
Fenütoiinist, hüdantoiini derivaadist, sai esimene mitte sedatiivne krambivastane aine. Ei põhjusta närvisüsteemi depressiooni, vaid võib vastupidi seda aktiveerida. Selle toime on seotud Na + ja Ca 2+ kanalite ning NMDA retseptorite (NMDA - N-metüül-D-aspartaat) blokeerimisega ja GABA kontsentratsiooni suurenemisega. Stabiilne kontsentratsioon saavutatakse 1-2 nädala pärast. Terapeutiline toime avaldub ravimi kontsentratsiooni tasemel veres 10–20 μg / ml, mis vastab ligikaudu annusele 5 mg / kg. Kui tase 20 μg / ml ületatakse, ilmnevad enamikul patsientidel esimesed ägeda mürgistuse tunnused: nüstagmus, ataksia, düsartria, iiveldus. Fenütoiini poolväärtusaeg on suhteliselt pikk, umbes 22 tundi. Seetõttu on tavaliselt piisav 2 korda päevas. Imendumiskiirus on erinev ja maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse 3-15 tunni pärast.
Fenütoiin on võrdselt efektiivne üldiste ja osaliste krampide korral, kuid toimib peamiselt krambivormide korral. Ravimit ei tohi manustada ärritunud patsientidele, samuti AV juhtivuse aeglustumisele PQ intervalli olulise pikenemisega.
Karbamasepiini, iminostilbeneeni derivaati, on kasutatud epilepsia raviks alates 1962. aastast ja see on selle haiguse ravis üks juhtivamaid kohti. Karbamasepiin blokeerib Na + ja Ca 2+ kanaleid ning NMDA retseptoreid, mõjutab tsentraalset adenosiin A1-retseptorid, suurendab serotoniini kontsentratsiooni.
Karbamasepiin imendub suukaudselt suhteliselt aeglaselt ja ebaühtlaselt, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni 4–8 tunni pärast ja hoides seda kuni 24 tundi. Poolväärtusaeg on 25–65 tundi. Ravimi terapeutiline kontsentratsioon veres on 6–12 μg / ml. Ravimi püsiva kontsentratsiooni saavutamiseks veres on regulaarsel tarbimisel 7–8 päeva. Kui selle kontsentratsioon veres on üle 12 μg / ml, tekivad enamikul patsientidel esimesed ägeda mürgistuse sümptomid - iiveldus, oksendamine, anoreksia, pearinglus, ähmane nägemine, diploopia, nüstagmus, ataksia, müdriaas. Tuleb meeles pidada, et neid sümptomeid võib täheldada juba keskmise päevase annuse saavutamise perioodil. Need kaovad tavaliselt siis, kui patsient ravimiga kohaneb..
Päevane standardannus on 7–17 mg / kg, täiskasvanutel kasutatakse tavaliselt 600–1200 mg päevas. Saadaval tavalises (200 mg) ja aeglases vormis (200 või 400 mg).
Karbamasepiin on efektiivne peamiselt osaliste krampide korral - lihtsa, keeruka ja sekundaarse üldistusega. Ravim mõjutab esmaseid generaliseerunud krampe. Seda ei tohiks kasutada puudumiste ja müokloonuse korral..
Karbamasepiinravi ajal fokaalsete krampidega patsientide parimaid tulemusi täheldatakse epileptilise fookuse lokaliseerimisega temporaalsagaras, samuti unetaoliste kogemuste ja depersonalisatsiooni-derealiseerumishäiretega psühhomotoorsete krampide korral..
Koos tegeliku krambivastase toimega avaldab karbamasepiin tümoleptilist toimet patsientide vaimse aktiivsuse suurenemise, meeleolu paranemise ja düsfooria vähenemise näol. Karbamasepiini kasutamine soodustab subdepressiivsete ja depressiivsete häirete, asthenohüpokondriliste sümptomite taandarengut. Samuti on see eriline koht mitmete paroksüsmide vormide afektiivse komponendi peatamiseks, peamiselt protsessi ajalise lokaliseerimisega (mõjutab hirmu, ärevust, ideede krampe koos hirmutavate tajupettustega).
Naatriumvalproaati on epilepsia raviks kasutatud alates 1961. aastast. Ravimi toimet seletatakse Na + ja Ca 2+ kanalite blokeerimisega ning GABA kontsentratsiooni suurenemisega.
Suukaudselt imendub ravim üsna kiiresti, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni täiskasvanutel keskmiselt 2–4 tunni pärast. Poolväärtusaeg täiskasvanutel on keskmiselt 8–12 tundi. Manustamissagedus on 1–3 korda päevas. Stabiilne kontsentratsioon veres saavutatakse 3-4 päeva pärast. Terapeutiline kontsentratsioon veres on vahemikus 50 kuni 100 μg / ml. Päevase annuse arvutamine põhineb 20-30 mg / kg.
Kui kontsentratsioon veres on üle 100 μg / ml, ilmnevad enamikul patsientidel ägeda mürgistuse sümptomid: düspeptilised sümptomid, unisus või apaatia, nüstagmus, ataksia, treemor, hallutsinatsioonid.
Naatriumvalproaadiga ravi esimestel päevadel on naatriumvalproaadi individuaalse talumatuse ilmingud võimalikud nahalööbe, amenorröa, stomatiidi, trombotsütopeenia, leukopeenia kujul. Kõrvaltoimete kindlakstegemiseks on soovitatav kuue kuu jooksul igal kuul jälgida bilirubiini, maksaensüüme, vere hüübimissüsteemi, üldisi kliinilisi vereanalüüse koos trombotsüütide arvuga. Pikaajalise ravi taustal märgitakse sageli kehakaalu tõusu, ovulatsioonitsükli rikkumist, ajutist kiilaspäisust..
Naatriumvalproaadil on teiste AED-idega võrreldes kõige laiema toimespekter. See on valitud ravim kõigi osaliste krampide, üldiste toonilis-klooniliste ja müoklooniliste krampide, puudumiste korral. Primaarsete generaliseerunud krampide ravis on naatriumvalproaat fenobarbitaalile madalam. Ravimi eeliseks on kognitiivsete funktsioonide negatiivse mõju puudumine..
Saadaval tavapärases, enteraalses ja pikaajalises vormis. Tavalise vormi asendamisel pikaajalisega täheldatakse kõrvaltoimete vähenemist, kontsentratsiooni suhteline ühtlus saavutatakse kogu päeva jooksul.
Efektiivne on naatriumvalproaadi kasutamine interiktaalsel perioodil afektiivsete häiretega, eriti düsfooria, subdepressiivsete ja depressiivsete-hüpohondriaalsete ilmingutega patsientidel..
Raseduse ajal naatriumvalproaadi võtmisel on lootel võimalik tekkida huulelõhe, suulaelõhe, südame väärareng, seljaosa bifida ja polüteraapiaga risk lootele suureneb..
Etosuksimiid, nagu naatriumvalproaat, on valitud ravim tüüpiliste puudumiste ja müoklooniliste krampide korral, eriti juhtudel, kui naatriumvalproaati ei saa välja kirjutada (võimaliku hepatotoksilisuse tõttu). Ravim pärsib kaltsiumikanalite aktiivsust ja pärsib optiliste tuberkulli aktiveerivate saatjate vabanemist. Laste optimaalne ööpäevane annus on 30 mg / kg, täiskasvanutel - 20 mg / kg. Optimaalne kontsentratsioon veres on 40–100 mg / l. Mõnes patsientide kategoorias võib selle ravimi kasutamine põhjustada kognitiivsete funktsioonide, sh. bradüfreeniale mõtlemise aegluse ja motoorsete reaktsioonide kujul. Lisaks kirjeldatakse suurenenud ärrituvuse, hirmude, agressiivsusega käitumishäirete juhtumeid..
Teise rea ravimid, kuigi neid kasutatakse pikka aega, hõlmavad atsetasoolamiidi. Selle toimemehhanism on glia ja müeliini karboanhüdraasi pärssimine, mille tulemuseks on ajukoes süsinikdioksiidi akumuleerumine, mis suurendab krampide aktiivsuse künnist. Terapeutiline päevane annus on 10-15 mg / kg, optimaalne terapeutiline plasmakontsentratsioon on 8-14 mg / l. Seda peetakse täiendavaks ravimiks üldiste ja osaliste komplekssete krampide korral.
Meie riigis kasutamiseks heaks kiidetud uue põlvkonna uue põlvkonna ravimite hulka kuuluvad lamotrigiin, topiramaat, gabapentiin, tiagabiin, okskarbasepiin, levetiratsetaam, bensodiasepiinklonasepaam.
Lamotrigiinil on lai valik ravitoimeid ja seda saab kasutada nii monoteraapiana kui ka polüteraapiana mitmesuguste epilepsiahoogude korral. See blokeerib presünaptilise membraani naatriumikanalid, vähendab glutamaadi ja aspartaadi vabanemist sünaptilisse pilusse. Terapeutiline plasmakontsentratsioon on 1–3 mg / l. Näidustused lamotrigiini määramiseks on üldised toonilis-kloonilised ja osalised krambid, puudumised. Soovitatav ööpäevane annus sõltub manustamisviisist (mono- või polüteraapia) ja on 1-15 mg / kg. Ravi hõlmab päevase annuse aeglast suurendamist. Monoteraapia korral algab annus alates 25 mg päevas, pärast 2 nädalat pärast manustamise algust tõuseb päevane annus 50 mg-ni. Säilitusannus, jagatuna kaheks annuseks, peaks olema 100-200 mg päevas.
Kui lamotrigiini kombineeritakse valproaadiga, alustatakse ravi 12,5 mg-ga päevas, 3-4 nädala pärast suurendatakse annust 25 mg-ni päevas; säilitusannus - 100-200 mg päevas 1-2 annusena.
Maksaensüümide indutseerijatega manustamisel on lamotrigiini algannus 2 nädala jooksul 50 mg päevas, järgmised 2 nädalat - 100 mg päevas, säilitusannus - 300-500 mg päevas 2 annuse kohta.
Lamotrigiini struktuur ei sarnane tuntud antikonvulsantidega. Paljude autorite sõnul on lamotrigiinil koos krambivastase toimega selgelt psühhotroopne toime. Lamotrigiinravi korral on kortikaalsete funktsioonide märgatav paranemine, eriti psühhoorganilise sündroomiga patsientidel.
Topiramaadil on keeruline toimemehhanism, mis ühendab naatriumi- ja kaltsiumikanalite blokeerimise, glutamaadi retseptorite kainati alatüübi inhibeerimise ja GABA retseptorite aktiveerimise, samuti mõnede karboanhüdraasi isoensüümide aktiivsuse pärssimise. Sellel on neuroprotektiivne ja normotimiline toime. Päevane raviannus alla 2-aastastel patsientidel on 3–6 mg / kg, üle 12-aastastel - 5–9 mg / kg (200–400 mg) ja terapeutiline plasmakontsentratsioon on 2–12 mg / l. Topiramaadi farmakokineetika on lineaarne, seetõttu pole vaja ravimi ravimi sisaldust veres kohustuslikult jälgida. Lapsed alustavad ravi annusega 0,5-1 mg / kg, täiskasvanud 25 mg päevas, lisades igal nädalal 25 mg. Vastuvõtmise sagedus on vähemalt 2 korda päevas.
Kombineeritud toimemehhanism, sealhulgas GABA retseptorite võimendamine ja glutamaadi retseptorite samaaegne pärssimine, eristab topiramaati teistest AED-dest ja on efektiivsuse eelduseks paljudes epilepsiahoogudes, nii mono- kui ka polüteraapias. Topiramaat näitas suurimat efektiivsust primaarsete ja sekundaarsete generaliseerunud krampide ravimisel täiskasvanutel, lastel - igasuguste krampide korral.
Topiramaadi kõrvaltoimeteks on kognitiivsed häired, treemor, ataksia, peavalu. Need soovimatud omadused ilmnevad topiramaadi annuse kiire tiitrimise ajal ja on selle korrigeerimise käigus hõlpsasti elimineeritavad..
Bensodiasepiinid pole epilepsia pikaajalisel ravil suure tolerantsuse tekkimise tõenäosuse tõttu laialt levinud. Sellest rühmast kasutatakse kõige sagedamini klonasepaami. Ravim seondub GABA-gaJA-retseptori kompleks, võimendades GABA inhibeerivat toimet postsünaptilisele membraanile. See suurendab kloorikanalite avanemise sagedust ja suurendab kloori voolu neuronitesse. Selle tulemusena neuronite membraan hüperpolariseerub ja inhibeerimisprotsess intensiivistub, neuronite aktiivsus pärsitakse ja krampide valmisolek väheneb.
Terapeutiline plasmakontsentratsioon on 0,25–0,075 mg / l, ravimi terapeutiline päevane annus on 0,15 mg / kg. Keskmine päevane annus saavutatakse järk-järgult: esimesel 7 päeval määratakse 1/3 keskmisest päevaannusest, teisel 7 päeval - 2/3 päevaannusest ja seejärel kogu päevane annus 3 jagatud annusena.
Seda kasutatakse täiendava ravimina müoklooniliste-astmaatiliste krampidega generaliseerunud epilepsia korral, müoklooniliste, lihtsate ja keeruliste osaliste krampide korral..
Lisaks krampidevastasele toimele on klonasepaamil lihasrelaksant, anksiolüütiline ja hüpnootiline toime, pärsib agressiivseid kalduvusi, parandab üldist vaimset seisundit, vähendab ärevust, hirmu, emotsionaalset stressi ja normaliseerib une.
Näidustused kahe AED kombineeritud kasutamiseks on:
- epilepsia vormid, mida iseloomustab mitut tüüpi krampide kombinatsioon monoteraapia ebaefektiivsusega;
- epilepsia koos ühte tüüpi krambihoogudega, mida ükski AED-st ei suuda kontrollida.
Polüteraapias on soovitatav kasutada erineva toimemehhanismiga ravimeid. GABAergilise inhibeerimise aktivaatorite hulka kuuluvad fenobarbitaal, valproehape, bensodiasepiinid ja vähemal määral topiramaat. Glutamaadi kompleksi blokaatorid on fenobarbitaal, lamotrigiin ja topiramaat. Naatriumikanali blokaatoreid esindavad karbamasepiin, fenütoiin, lamotrigiin, topiramaat ja vähemal määral ka naatriumvalproaat ja fenobarbitaal. Tüüpiline T-tüüpi kaltsiumikanali blokaator on etosuksimiid. Selle tulemusena võivad epilepsia polüteraapia ratsionaalsed kombinatsioonid olla valproaadi ja karbamasepiini, valproaadi ja lamotrigiini, valproaadi ja topiramaadi, fenobarbitaali ja fenütoiini kombinatsioonid. Ei ole soovitatav kombineerida fenobarbitaali samaaegselt primidooni ja bensobarbitaaliga, valproaati fenobarbitaaliga, karbamasepiini fenütoiini ja lamotrigiiniga, fenütoiini lamotrigiiniga.
Polüteraapia kasutamisel on võimalik terapeutilist toimet vähendada või tekkida ägeda mürgistuse sümptomid ühel AED-st, mis olid varem hästi talutavad. Seetõttu on polüteraapia algperioodil soovitav jälgida nende parandamiseks kasutatud AED-de plasmakontsentratsioone..
Ravi efektiivsuse hindamine viiakse läbi EEG abil. Mõnel juhul täheldatakse elektroentsefalograafilise seire tulemuste ja kliiniliste andmete lahusust. On üldtunnustatud, et kliinilised andmed on ravi efektiivsuse peamised näitajad..
Ravi positiivse hindamise kriteeriumiteks peetakse krampide lõpetamist ja vähendamist, nende kestuse vähendamist, krambijärgse seisundi leevendamist, meeleolu paranemist, töövõime kasvu, samuti paroksüsmaalse aktiivsuse vähenemist või kadumist EEG-l..
Kaasaegne epilepsia farmakoteraapia võimaldab 70–80% -l juhtudest saavutada krampide täielikku puudumist või krampide sageduse olulist vähenemist. Tuleb märkida, et tõeline farmakoloogiline resistentsus esineb 10-15% juhtudest ja muudel juhtudel on ravi efektiivsuse puudumine tingitud AED-i ebaratsionaalsest valikust..
Ravi kestus määratakse epilepsia vormi, patsientide vanuse ja nende individuaalsete omaduste järgi. Pärast farmakoteraapia lõpetamist esinevad ägenemised lastel 20–25% ja täiskasvanutel 30–40% -l juhtudest. Praktiline taastumine toimub kõige tõenäolisemalt idiopaatiliste epilepsia vormide korral. Lapse- ja noorukieas puuduvate generaliseerunud idiopaatiliste epilepsiate korral täheldatakse suhteliselt väikest kordumise riski. Väikese tagasilanguse riskiga epilepsia vormide korral võib ravi katkestamise küsimuse tõstatada pärast 2-aastast remissiooni. Teadaoleva suure tagasilanguse riskiga epilepsia vormide korral võib ravi katkestamist arutada alles pärast 5-aastast remissiooni. Ravi lõpetatakse tingimusel, et EEG-l pole väljendunud patoloogilist aktiivsust..
PEP-i tühistamine toimub järk-järgult 1/8 päevase annuse kaupa 6-12 kuu jooksul. Inimestel, kellel on tõsised fokaalsed neuroloogilised sümptomid või aju morfoloogilised muutused, ei ole soovitatav AED-i tühistada.
Praegu on epilepsia endiselt üks kõige sagedamini diagnoositud ja raskesti ravitavaid närvisüsteemi haigusi..
Haiguse klassifikatsioon laieneb igal aastal, seda täiendatakse uut tüüpi haigustega.
Iga tüüp nõuab oma ravimeetodeid. Meditsiin ei seisa paigal, on välja mõeldud põhimõtteliselt uued meetodid epilepsia raviks, mis võimaldavad epileptikutel elada täisväärtuslikku elu, kui need ei kõrvalda haigust täielikult..
Epilepsiat peetakse multifaktoriaalseks haiguseks, see tähendab erinevatel põhjustel.
Peamine tegur on pärilik tegur..
Patoloogia tõenäosus suureneb 50% -ni, kui mõlemad vanemad kannatavad selle haiguse all.
Samuti on olemas epilepsia tekkimise geneetiline teooria. Arstid usuvad, et epileptikutel on ajukoore normaalse arengu eest vastutavad geenid..
Seetõttu on patsientide ajus ülekaalus ergastusprotsessid pärssimisprotsesside asemel..
Omandatud epilepsia korral võivad provotseerivad tegurid olla:
Lastel on patoloogia tagajärg:
Sageli diagnoositakse haiguse idiopaatilisi vorme, see tähendab ebakindlatel põhjustel.
Kas epilepsia on ravitav või mitte??
Kuni viimase ajani kõlas see diagnoos nagu lause.
Patsient eeldas haiguse ja puude progresseerumist. Kaasaegse meditsiini saavutused võimaldavad teil haigusest täielikult vabaneda.
Mõnda lapsepõlves esinevat haigusvormi peetakse täielikult ravitavaks: vastsündinute rolandiline, healoomuline epilepsia.
Kui haigus avaldub täiskasvanuna, patsiendil on üldised krambid, on need vormid kõige halvemini ravitavad.
Sellisel juhul kasutavad arstid krampide sageduse vähendamiseks epilepsiavastaseid ravimeid. Samuti ebasoodne haiguse prognoos, kui epileptikul on kognitiivsed häired.
Sümptomaatiliste vaevuste ravitavus sõltub ajukahjustuse astmest, protsessi kestusest ja põhjusest. Enamasti kaovad pärast provotseerivate tegurite kõrvaldamist krambid ega häiri inimest enam..
Kui kaua epilepsiat ravitakse? Kuidas püsivalt epilepsiast vabaneda? Ravi edukust mõjutavad järgmised tingimused:
Patoloogiaraviga tegeleb epileptoloog.
Ta töötab koos neuroloogiga, kuna patsiendil võivad olla kaasnevad närvisüsteemi häired.
Eriti rasked patsiendi psüühika muutustega juhtumid nõuavad psühhiaatri osalemist.
Epilepsia ravi nõuab palju vaeva ja raha. Kahjuks on patsientide arv selline, et kõik ei saa tasuta abi.
Teraapia lõpetamine kallite ravimitega nullib kõik senised pingutused, sageli asendatakse rahaliste vahendite puudumise tõttu kallid ravimid odavatega.
Ja epileptoloogias on range reegel, mis keelab remissiooni saavutanud ravimi asendamise, kuna remissiooni lagunemine nõuab palju korduvaid kulusid.
Kui õige skeem on valitud ja patsiendil on võimalus vajalikke ravimeid osta, saab lihtsast eelarvekliinikust muidugi haiguse kergeid raskusi ravida..
Spetsialiseeritud kliinikute ja keskuste arstid tegelevad aga kõige paremini patoloogiaga. Venemaal saavad epileptikud pöörduda järgmiste raviasutuste poole:
Kui patsiendil on rahalised võimalused, võib ta ravida välismaal. Kõige kuulsamad meditsiiniasutused:
Kuidas epilepsiast taastuda?
Ravi edukaks tulemuseks on oluline valida õige taktika, valida sobivad ravimid ja režiim.
Iga patsient vajab individuaalset lähenemist.
Teraapia põhiprintsiibid:
Tänapäeval on kahe või enama ravimi kombinatsioon õigustatud, kui epilepsia kombineerib erinevaid krampide vorme, mida ei saa ühe ravimiga peatada.
Kuidas saab epilepsiat ravida? Kaasaegsed arstid kasutavad patoloogiast vabanemiseks kompleksivahendeid. Peamised epilepsia ravimeetodid on:
Haiguse ravi algab ravimite väljakirjutamisest. Peamiselt kasutatakse järgmisi fondirühmi:
Krambivastased ravimid, nagu fenobarbitaal, karbamasepiin ja naatriumvalproaat, on kogu maailmas tunnustatud kullastandardina. See on nn alustav ravi, vahendid kuuluvad esimese rea ravimitele.
Karbamasepiin on efektiivne osaliste krampide, haiguse temporaalsagara tüübi, primaarsete üldiste krampide vastu. Seda ei ole ette nähtud müoklooniliste krampide ja puudumiste korral.
Naatriumvalproaadil on laiem toimespekter ja seda saab kasutada puudumiste korral. Primaarsete üldiste krampide korral on fenobarbitaal siiski efektiivsem.
Teise rea ravimitest on kõige sagedamini ette nähtud: lamotrigiin, topiramaat, millel on keeruline toime, mõjutavad igat tüüpi krampe.
Nende eesmärk on tingitud vajadusest parandada aju vereringet hapniku voolu tõttu..
Mõnes haiguse vormis, näiteks rolandic, nootropics kasutatakse ainsa vahendina.
Nootroopikume tuleks kasutada lapseea epilepsia raviks, kuna lapsed on haiguse tõttu vastuvõtlikumad kognitiivsetele häiretele.
Selliste tagajärgede vältimiseks on ette nähtud järgmised ravimid: Pantogam, Piracetam, Phenotropil.
Kas epilepsiat saab kirurgiliselt ravida? Operatsioon on äärmuslik meede, seda kasutatakse siis, kui konservatiivsed meetodid on ebaefektiivsed.
Kui haigus progresseerub, ei vähene rünnakute arv, patsiendi elukvaliteet väheneb oluliselt, siis saab operatsioon ainsaks väljapääsuks.
Toimimisvõtteid on mitu:
Sisaldab füüsiliste harjutuste komplekti, mis on suunatud väikeaju funktsioonide stimuleerimisele. Tavaliselt kasutatakse lapseea epilepsia raviks. Kõik harjutused viiakse läbi tasakaalustusplatvormil.
Selle peal seisev laps lööb palli, viskab esemeid, võtab palli jne. Samal ajal kordab ta tähestikku, õpib loendama ja sooritab lihtsaid vaimseid harjutusi. Tunde täiendavad harjutused fitballil, batuudil.
Laps püüab säilitada tasakaalu, samal ajal kui aju sügavamad kihid on sisse lülitatud, saavutatakse mõlema poolkera kooskõlastatud töö.
Väikeaju stimulatsioon suurendab teiste ravimeetodite mõju.
Kuidas tulla toime epilepsiaga rahvapäraste ravimitega? Rahvapäraseid ravimeid saab kasutada abivahenditena. Need on monoteraapiana liiga nõrgad.
Traditsioonilises meditsiinis kasutatakse ravimtaimi, mis rahustavad närvisüsteemi, leevendavad stressi ja normaliseerivad und..
Tavaliselt kasutatakse järgmisi ürte:
Supilusikatäis hakitud toorainet valatakse keeva veega, nõutakse. Seejärel võtke võrdsetes osades 3-4 korda päevas.
Charlotte'i õli kasutatakse laialdaselt. See on valmistatud rohust, millel on hallutsinogeenne toime.
Väikestes annustes on õlil positiivne mõju epileptikumidele, vähendades krampide sagedust. Ametlik meditsiin ei soovita siiski tervisega sel viisil katsetada..
Kuidas võita epilepsiat? Epilepsiaga patsientidel näidatakse kodus füsioteraapiat. Need on suunatud närvipingete leevendamisele, vereringe parandamisele.
Iga patsiendi jaoks valib spetsialist harjutuste komplekti, mis viiakse läbi juhendaja järelevalve all. Oluline on teha rütmilisi liigutusi aeglases tempos, nii saavutatakse aju struktuuride tegevuse ühtlustamine..
Tõhus meetod on Strelnikova hingamisharjutused. See põhineb diafragma täielikul hingamisel.
Kopsude hüperventilatsiooni vältimiseks tuleb jälgida, et patsient ei hoia hinge kinni ega hingaks suu kaudu.
See on kaasaegne meetod närvisüsteemi patoloogiatega laste raviks..
Spetsialist tegutseb refleksipunktides, aktiveerides looduslikud refleksid.
Lastel jäävad kesknärvisüsteemi mõned osad blokeerituks, seetõttu moodustuvad Vojta-ravi abil normaalsed närvifunktsioonid.
Tehnika on lihtne, vanemad saavad seda õppida ja ise hakkama saada.
Keto dieet on näidustatud epileptikutele. See on dieet, mis minimeerib süsivesikuid ja sisaldab palju rasva.
Keha muudab rasvad peamiseks energiaallikaks, patsiendil suureneb ketokehade arv, mis aitab vähendada rünnakute sagedust.
Kuidas eemaldada epilepsia diagnoos? Epilepsiaravi on pikk ja keeruline protsess.
Epileptikud peavad rangelt kinni pidama meditsiinilistest soovitustest, ärge jätke ravimite võtmist vahele. Patsientide jaoks on oluline tervislik uni, tööst ja puhkusest kinnipidamine..
Siis ei ole jõupingutused asjata, haigus jõuab remissiooni staadiumisse või kaob täielikult. Meditsiinistatistika kohaselt taandub 70% -l patsientidest epilepsia 3-5 aasta jooksul pärast stabiilset ravi..
Kaasaegsed epilepsiaravi meetodid:
Epilepsia üks peamisi ilminguid on krambid. Nende vastu võitlemiseks määravad arstid epilepsia jaoks spetsiaalsed krambivastased ained. Valik...
Epilepsia on neuropsühhiaatriline haigus, mis mõjutab närvisüsteemi ja millega kaasnevad äkilised krambid. Haigus võib olla kaasasündinud (idiopaatiline), pärilik või...
Sellises haiguses nagu epilepsia on vitamiinid oluliseks ravimeetodiks. Eelkõige kehtib see foolhappe kohta, kuna mõnede...
Korteksiin kuulub nootroopsete omadustega peptiidravimite hulka. See on valmistatud loomse aju valguekstrakti põhjal ja sellel on omadused, mis taastavad...
Epilepsia on vaev, mis tabas inimesi juba ammu enne kristluse tekkimist, seda kirjeldas ja uuris üksikasjalikult Hippokrates. Kuna...
Epilepsia ravi on ravimid ja muud vahendid, mis on mõeldud haiguse sümptomite leevendamiseks ja põhjuse mõjutamiseks, et kõrvaldada selle patoloogia ägedad ilmingud. Eri tüüpi epilepsia korral kasutatakse erinevaid ravimeid ja kombinatsioone. 70% juhtudest saab epilepsiat tõhusalt ravida ravimitega, mis aitavad kontrollida haiguse kulgu.
Samaaegsed ravimeetmed dieedi, päevase režiimi, rahvapäraste ravimite kujul võivad kvalitatiivselt täiendada peamist ravi. Ravi algab diagnoosiga, mis põhineb meditsiinitöötajate diagnostilistel protseduuridel. Epilepsiaga ravimine võib olla ohtlik mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi ja teiste inimeste elule, sest näiteks krambid tööl võivad põhjustada vigastusi..
Omandatud patoloogia vormiga võib epilepsia mõnikord täielikult ravida. Sellel haigusel on aga omapärane iseloom, patsientide käitumine võib krampide ajal oluliselt muutuda, mis võib teraapiat osaliselt komplitseerida..
Kokku on epilepsiat kolme tüüpi - pärilik, omandatud (tulenevad kraniotserebraalsest traumast, põletikulistest aju protsessidest), põhjuseta (kui põhjuslikku seost pole tuvastatud). Healoomulist epilepsiat täiskasvanud patsientidel ei esine, see on lapseea haigus, mis taandub vanusega ka ilma meditsiinilise sekkumiseta. Mõned arstid peavad epilepsiat siiski krooniliseks neuroloogiliseks haiguseks, millel on regulaarselt korduvad krambid ja paratamatud patoloogilised tagajärjed aju struktuuridele..
Praktikas esineb sageli progresseeruva epilepsia kulgu puudumist, kui patsiendid säilitavad pärast pikka krampide puudumist oma optimaalsed mõtlemisvõimed. Kõik see annab tunnistust ühemõttelise vastuse puudumisest epilepsia täieliku ravi küsimusele. Tõsist ajukahjustust, laste epilepsia entsefalopaatiat, meningoentsefaliiti kindlasti ei ravita.
Teraapia tõhusust võivad mõjutada sellised tegurid nagu krampide olemus konkreetsel patsiendil, patsiendi vanus, kus krambid avaldusid, ja inimese intellektuaalne tase. Sellisel juhul on ebasoodne raviprognoos järgmistel juhtudel:
Epilepsia korral tekib inimese ajus püsiv ergutusfookus. Lähedal asuvad suurtes rühmades asuvad neuronid hakkavad aktiivselt genereerima elektrilist potentsiaali, mis seejärel levib aju kõikidesse teistesse osadesse. Epilepsiavastaste ravimite funktsiooni mõistmiseks on oluline teada signaali edastamise mehhanismi neuronilt neuronile. Elektrilised signaalid liiguvad mööda närvikiude. Sellistes kiududes olev vool tekib ioonikanalite vahelduva avamise ja sulgemise abil raku pinnal. Kui kaltsium ja naatrium tungivad spetsiaalsete kanalite kaudu närvirakkudesse ja kaalium püüab neist lahkuda, tekivad vastupidi neuronaalsete membraanide piirkonnas laengute erinevused, mis on närvisignaal, mis seejärel edastatakse piki närvikiudu. Kui elektrilaeng jõuab närvikiududeni, vabastatakse neist sünaptiliste lõhede abil neurotransmitterid - spetsiaalsed ained, mis edastavad signaale ülejäänud neuronitele. Neurotransmitterid ergastavad rakke (näiteks glutamaat) või vähendavad nende aktiivsust (gamma-aminovõihape).
Epilepsiavastased ravimid võivad mõjutada kõiki ülaltoodud samme, normaliseerides närvi aktiivsust. Kõiki neid saab rühmitada vastavalt mõju mehhanismile:
Kõiki ravimeid saab jagada põhi- või traditsioonilisteks ja uuteks, mille spetsialistid said suhteliselt hiljuti. Traditsioonilisi ravimeid on põhjalikumalt uuritud ja uutel on suur potentsiaal mõjutada, kuid siiani tulevikus. Tänapäeval kasutatakse lisaks põhiteraapiale traditsiooniliste vahenditega ka uusi arenguid..
Epilepsiavastased ravimid on üks epilepsia ravimeetodeid. Ravimid on saadaval tablettide, kapslite, graanulite kujul suukaudseks manustamiseks. Nende mõju võib olla kohene või püsiv vabanemine. Kohesed ravimid kutsuvad väga kiiresti esile aktiivsete komponentide kontsentratsiooni tõusu veres ja nende sama kiiret langust, mis põhjustab suurenenud toimet inimkehasse sisenemise alguses ja kokkupuute järsku vähenemist pärast kõigi ravimite tippude möödumist. Iga järgnev aine kontsentratsiooni langus kutsub esile närvisüsteemi nõrgema toime.
Püsivalt vabastavad ravimvormid sisaldavad mitut toimeaine kihti, mis asetatakse alusele. Kui tabletipreparaat lahustub, vabanevad järk-järgult kõik uued osad vajalikeks aineteks. See viib ravimi püsiva kontsentratsiooni püsimiseni veres pikka aega, vähendades ravimi tarbimise sagedust. Sellist ravi on patsientide jaoks kodus palju mugavam kasutada, mis suurendab terapeutiliste retseptide järgimist. Samuti aitavad toimeainet prolongeeritult vabastavad ravimid patoloogiat paremini kontrollida, kuna nende võtmisel ei esine ravimi kontsentratsiooni ja languse piike. Sarnase toimega on lisaks tablettidele poolvedelas või vedelas toidus lahustuvad graanulid, mida saab kasutada lastele või neelamisraskustega patsientidele..
Lisaks graanulitele ja tablettidele võib epilepsia ravimeid valmistada tilkade, siirupite ja süstelahuste kujul. Selliseid vorme saab kasutada lapsepõlves patoloogia raviks, samuti rünnakute või nende seeriate kiireks leevendamiseks..
Lisaks juba mainitutele on epilepsia ravis levinud krambivastased ravimid järgmised:
Need ravimid aitavad peatada epilepsia erinevate vormide krambid - ajutine, fokaalne, krüptogeenne, idiopaatiline. Enne mis tahes ravimi kasutamist on oluline kaaluda kõiki nende kasutamise võimalikke tüsistusi, kuna iga ravim võib põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid.
Suurimad jõupingutused tänapäeva meditsiinis on tehtud retsidiivse epilepsia raviks. Sellisel juhul on patsiendid sunnitud aastaid kasutama ravimeid, mis põhjustab narkomaania. Selline olukord aitab patoloogial toimida hoolimata ravist..
Epilepsia õige ravi tähendab ravimite õiget annustamist, mis säilitavad patoloogia õiges raamistikus. Teraapia võib kesta iga patsiendi jaoks erineva aja. Selle kestust mõjutab otseselt remissiooniperioodide sagedus ja kestus. Patsiendi ambulatoorsel jälgimisel on arstil palju lihtsam määrata vajalik annus vahendeid.
Epilepsiavastase ravi määramisel kasutatakse alati ühte ravimit, kuna nende kombinatsioon võib põhjustada mürgiste ainete kuhjumist. Ülaltoodud ravimid on kohtumisel esimese järgu ravimid. Need on enim uuritud ravimid nii ravitoime kui ka tekitatud kõrvaltoimete osas..
On ka teise etapi ravimeid:
Sellised ravimid ei ole eriti populaarsed nende ebapiisavate teadmiste või väljendunud kõrvaltoimete tõttu. Kuid mõnikord valivad arstid neid patsientide individuaalsete kliiniliste piltide ja krampide vormide põhjal..
Kui epilepsia ravimravi on ebaefektiivne, kasutavad arstid mõnikord neurokirurgilist sekkumist, see tähendab, et nad teevad patsiendi ajule operatsiooni. Krampide teket epilepsia korral provotseerib alati aju mõne osa liigne aktiivsus, mida nimetatakse epileptogeenseks fookuseks. Pärast epileptogeense fookuse ergastamist võib tegevus levida teistesse ajupiirkondadesse ja patsiendil algab rünnak. Sellisel juhul on kirurgilise sekkumise eesmärk alati ergastuse leviku piiramine tuvastatud fookusest või selle kõrvaldamine koos patsiendi aju osaga..
Sellise põnevuse levikut saab piirata sisselõigete tegemisega piki aju pinda või kollase keha lahkamine, mis on kiudude massiiv, mis toimib ajupoolkerade ühendava struktuurina. Koorekeha laialivalgumine blokeerib ergastuse läbimise tee aju ühelt ajupoolkeralt teisele, mis aitab tulevikus krampe vältida. Ajukoore pealiskaudsed sisselõiked blokeerivad ergastumise tee aju teistesse osadesse ja selle osaline eemaldamine aitab rünnaku allikat kõrvaldada.
Enne operatsiooni on väga oluline täpselt kindlaks teha kahjustuste lokaliseerimine. Epilepsia korral kasutatakse neurokirurgiat patsientide vanusest sõltumata, kuid see ei ole efektiivne kõigi haigusvormide ega krampide korral. Samuti võivad igal operatsioonil olla pöördumatud tüsistused koos neuroloogiliste häiretega (näiteks patsient võib jääda halvatud).
Epilepsia fokaalse tüübiga, mida provotseerivad aju või aneurüsmi kasvajad, on patsiendile näidustatud kirurgiline ravi. Operatsioonid viiakse kõige sagedamini läbi üldanesteesia kasutamiseta, et oleks võimalik patsiendi seisundit kontrollida ja vältida kõige olulisemate ajutsoonide kahjustamist, mis vastutavad liikumise, mõtlemise ja kõne funktsioonide eest. Seetõttu kasutatakse epilepsia korral aju kirurgilise sekkumise korral kohalikku tuimestust..
Operatsioonid on haiguse ajalises vormis väga tõhusad. Aju ajutine laba kas resekteeritakse või eemaldatakse selektiivselt hipokampus koos amügdalaga. Teine on sel juhul patsiendile palju parem ja enam kui 90% sellistest operatsioonidest lõpeb sellega, et inimesel pole enam kunagi krampe..
Laste ajupoolkera või hemipleegia alaarengu korral eemaldatakse selline poolkera täielikult poolkere eemaldamise teel. Esmase idiopaatilise epilepsia korral on näidustatud kallosotoomia, mille eesmärk on katkestada ajupoolkerade vahelised ühendused ja vastavalt krambihoogudest vabaneda..
Kui epileptogeenne fookus leitakse teatud ajupiirkonnas ilma nihkumiseta, võib kasutada neurokirurgiat. Ravimiresistentse epilepsia korral ei sobi see meetod pidevalt ekslevate kahjustuste rohkuse tõttu. Sellisel juhul kasutavad arstid vaguse närvide neurostimulatsiooni tehnikat..
Vagunärvid aitavad ajul kontrollida kõhu ja rinnaõõne siseorganite tööd - südant, kopse, mao ja osa soolestikust. Närv on paariline, laskub mööda kaela vasakule ja paremale ajust alla. Vagusnärvi on vaja pidevalt mõjutada spetsiaalse südamestimulaatoriga sarnase varustuse abil. Stimuleerimiselektroodid kinnitatakse vasakule närvile ja impulsigeneraator paigutatakse nahaaluselt. Pärast implanteerimist pöördub patsient pulsi sageduse reguleerimiseks ja seadme oleku jälgimiseks arsti poole.
Vagusnärvistimulatsiooni on ravimiresistentse epilepsia ravimisel kasutatud aastakümneid, kuid sellise ravi täpne toimemehhanism pole veel täielikult teada. Kuid kliinilised andmed kinnitavad selle tehnika eeliseid lastel ja täiskasvanud patsientidel, kelle epilepsia on ravimiravile vastupidav. Samuti võib neurostimulatsiooni kasutada koos ravimteraapiaga viimase ebapiisava efektiivsuse korral või kirurgilise sekkumise ebaefektiivsuse või võimatuse korral..
Mõnikord saab krampidest täielikult vabanemiseks kasutada magnetilist laserravi. Laserteraapia hõlbustab oluliselt haiguse kulgu patsientidel, kes läbivad täieliku ravikuuri. Laserravi kestus on tavaliselt umbes 1,5 aastat. See sisaldab 3 lasersärituse põhiskeemi, mis viiakse läbi kindlas järjestuses ja kindlate ajaintervallidega.
Laserravi viiakse läbi seadmete abil, mis võivad tekitada magnetilisi valguslaineid. Laseri kasutamine võimaldab:
Juba aastaid kasutatud laserteraapia on näidanud selle kasutamisest märkimisväärset kasu võrreldes tavalise ravimraviga. Nende hulgas:
Laserravi määramise eelõhtul peavad epilepsiaga patsiendid läbima tomograafia ja elektroentsefalograafia. Pärast ravikuuri uuritakse seda uuesti, et hinnata laserravi efektiivsust konkreetsel juhul..
Teine epilepsiaravimite laserravi meetod on termoablatsioon. Protseduur viiakse läbi magnetresonantstomograafia kontrolli all, meetodi rakendamise eelõhtul viiakse läbi uuring fookuste täpse dislokatsiooni tuvastamiseks.
Laseri termilise ablatsiooni kulg on patsiendi kolju augu järjestikune puurimine, kus laserkiir hakkab tungima, luues kõrge temperatuuri, mis lülitab konvulsioonikolded ajutegevuse funktsionaalsusest välja..
Termiline ablatsioon laseriga soodustab efektiivset ravi patsientidele, kelle fookused asuvad raskesti ligipääsetavates piirkondades, samuti kui vaimsed muutused ilmnevad haiguse käigus. Taastumisperiood pärast lasertermilist ablatsiooni on lühike, lühikese aja jooksul pärast sekkumist on vaja võtta ravimeid.
Kaasaegses meditsiinis tehakse epileptikumide laserravi alal pidevalt uusi arenguid, seega on võimalus, et lähitulevikus kõrvaldab laserravi patsientide krambid täielikult.
Epilepsia sanatoorne ravi ei too tulemusi, seetõttu ei saa see diagnoos olla näidustuseks sõitu sanatooriumisse. Samaaegsete patoloogiate ja põhihaiguse raskete vormide korral (kui viimasest rünnakust on möödas rohkem kui 3 kuud), võite minna sanatooriumisse, kui jätate välja taastusravi meetodid, mis võivad kahjustada epilepsiat.
Epileptikumide korral on füsioterapeutiline ravi (kõik elektrilised protseduurid), farmakopunktsioon, nõelravi vastunäidustatud. Balneoteraapiat saab patsientidele määrata individuaalselt. Suuremal määral on epilepsiahaigete spaahooldus viis lõõgastumiseks, reisimiseks, millel on positiivne mõju haiguse kulgemisele ja mis ei põhjusta krampide provotseerimist..
Traditsioonilisel meditsiinil on epilepsia vastu võitlemiseks oma meetodid. Kuid patoloogia keeruline käik paneb arstid sellistele vahenditele väga ettevaatlikult lähenema, kuna ravimiteraapia puudumine võib sel juhul oluliselt süvendada patoloogia kliinikut.
Profülaktilistel eesmärkidel, et vältida uute rünnakute esinemist ja tekkivate rünnakute nõrgenemist, soovitavad traditsioonilised ravitsejad patsientidel süüa rohkem toorest sibulat ja selle mahla..
Lisaks on väga levinud rahvapärane retsept kiviõli kasutamine epilepsiahoogude korral, mis sisaldab umbes 70 inimese keha jaoks olulist elementi. Kiviõlil on immunomoduleerivad ja spasmolüütilised omadused. Selle põhjal on eriti populaarne epilepsiavastase lahuse retsept "Siberi". Selle valmistamiseks lahjendatakse 3 grammi kiviõli 2 liitris vees ja võetakse klaasi kolm korda päevas enne sööki 1 kuu jooksul. Sellise kursuse sagedus on tavaliselt üks kord aastas..
Ka rahvameditsiinis on populaarne epilepsia ravimine ravimtaimede pulbriga, mille valmistamiseks võetakse kuivatatud pojengid, lagrits ja pardilill, mis jahvatatakse kohviveskis võrdsetes kogustes ja igal sissevõtmisel kasutatakse ½ tl. Sellele segule lisatakse 1 tablett difeniini. Ravimit kasutatakse kolm korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel katkestatakse see nädalaks ja läbitakse uuesti sama kuur. Esimese kuuri lõpuks peaks patsient tundma paranemist. Kokku soovitatakse 3 kursust järjest.
Epilepsia, halvatus, neurasteenia korral soovitavad traditsioonilise meditsiini eksperdid kasutada Maarja juurel põhinevaid ravimeid. Ravi jaoks kasutatakse 3 supilusikatäit selle kroonlehtede alkohoolset tinktuuri (0,5 liitris viinas lahustatud kroonlehed, mida infundeeritakse kuni kuu) 2-3 korda päevas, 1 tl.
Mõnikord on patsiendi toas olevast mürri lõhnast palju abi epilepsiahoogude korral. Sellist lõhnavat vaiku saab kirikus võtta, põlema panna ja hajutada patsiendi toa ümber olevat lõhna. Nii ravisid vaimulikud iidsetel aegadel epilepsiahaigeid. Mürr aitab ka teiste neuroloogiliste häirete korral. Peate seda rakendama poolteist kuud..
Mõnikord seostatakse epilepsiahooge magamisega, mis ilmnevad kas uinumisel, ärkamisel või öösel. See viib patsiendi erilise abituseni, sest sellisel ajal on ta tavaliselt toas üksi, mis viib sageli vigastusteni, mööblinurkade või muude ohtlike majapidamistarvete vigastusteni. Seetõttu on inimese kaitsmiseks võimalike öiste rünnakute korral vaja varustada talle magamiskoht pehme peatoega, mida ei saa haavata, eemaldada alati kõik patsiendi voodi kõrval asuvad teravad esemed, varustada patsient alumise voodiga, et minimeerida probleeme võimaliku kukkumise korral. voodisse ja asetage šoki neelamiseks pehme paks vaip, varustage voodit ainult ühe padjaga ja kui võimalik, ärge jätke patsienti öösel üksi.
Mõned inimesed suudavad kodus vältida alkoholiga seotud epilepsiahooge. Seda on võimalik saavutada, kui haiguse kuulutajaid peenelt märgatakse. Alkohoolse rünnaku, teadvusekaotuse ja krampide tekkimisel tuleb patsiendile esmaabi anda. Esiteks peaks patsient olema ohutult paigutatud mugavasse kohta, kus läheduses pole kõvasid ega teravaid esemeid, mida põrutada või vigastada. Pea asetatakse padjale ja keha ise pannakse küljele, et rünnaku ajal ei tekiks okse hingamisteedesse ega keele alla. Kui lämbumine (keele vajumine) on juba juhtunud, on vaja mõlema külje pealt alalõuale suruda, suu lahti teha, keel välja tõmmata ja kinnitada.
Kui krambid kestavad kauem kui paar minutit, on vaja kiiresti kutsuda kiirabi. Kui krambid kestavad kauem kui 30 minutit, näitab see epileptilise staatuse tekkimist, mis nõuab statsionaarsetes tingimustes pikaajalist kompleksravi..
Alkohoolset epilepsiat saab ravida nii haiglas kui ka kodus, sõltuvalt patoloogia raskusastmest. Kogu teraapia peaks olema suunatud põhjuse kõrvaldamisele, sealhulgas ravimid, psühhoterapeutiline ravi ja dieediteraapia. Kõik see aitab vältida uute krampide tekkimist..
Neil, kellel on epilepsiahoog, on väga oluline mitte eksida ja osata seda peatada. See on eriti oluline, kui rünnak tekkis lapsel, kes ei suuda iseseisvalt haigusseisundi eelkäijatega toime tulla. Ümbruskonna jaoks on kõige olulisem olla rahulik. On vaja panna laps külili, asetada pea alla pehme padi. Last ei tasu pidevalt liigutada, peaksite kohe hoolitsema selle eest, et tema valetamispaiga ümber ei oleks ohtlikke esemeid. Imiku pea peaks kogu aeg olema külili, et vältida lämbumist keelega või oksendamist. Kui oksendamine algab, tasub lapse pea külje poole pöörata. Kategooriliselt on võimatu beebi hambaid lahti harutada ja esemeid suhu suruda, samuti on võimatu last joota ega toita. Kui lapse rünnak kestab kauem kui 5 minutit või rünnakute pidevad kordused, on oluline kiirabimeeskond õigeaegselt kutsuda. Samuti vajab laps rünnaku ajal vigastuse korral meditsiinilist sekkumist.
Rünnakuga ei tohiks te midagi muud teha. See kas kaob iseenesest või peatavad selle kvalifitseeritud arstid. Oluline on tagada ainult lapse leidmise ohutus rünnaku ajal ja arstide õigeaegne kutsumine.
Sõltuvalt sellest, mis põhjustab lapseea epilepsiat, määravad arstid erinevaid ravimeetodeid. Oluline on mitte ainult peatada tekkivad rünnakud õigeaegselt, vaid ka võimaluse korral kõrvaldada haiguse põhjus. Suur hulk tänapäevaseid krambivastaseid ravimeid võib aidata igasuguste epilepsiahoogude korral, oluline on valida ainult õige ravi igal juhul.
Tavaliselt on krambivastased ravimid ette nähtud lastele, kellel on rohkem kui 2 krampi. Ligikaudu 30% kõigist laste ravimiravi juhtudest viib täieliku ravini. Kui patoloogia on tõsine, vähendavad ravimid krampide sagedust ja raskust. Esialgu on kõigi ravimite pediaatriline annus väga madal. Helendava efekti saamiseks suurendatakse seda järk-järgult. Seejärel jätkub ravi kujul, mis kõrvaldab sümptomid täielikult. Siiski on oluline meeles pidada, et epilepsia ravi võtab kaua aega, mõnikord tuleb last ravida kuid, mõnikord aastaid..
Kui epilepsia diagnoos on kindlaks tehtud, peaks patsiendi ravi olema pidev. Ravi puudumisel võivad sel juhul tekkida mitmesugused kahjulikud tagajärjed. Näiteks võivad krampidega patsiendid tõsiselt vigastada ja tekkivad krambid võivad tekitada probleeme ühiskonnas - tööl, perekonnas. Samuti muutuvad krambid ilma piisava ravita sagedasemaks ja tugevamaks, mis viib alati epilepsia staatuse tekkimiseni, mida on väga raske taastada ja mis on eluohtlik..
Kui patsientidel tekivad alguses kerged krampideta krambid, võivad nad arvata, et seda saab taluda. Kui neid ei ravita, muutuvad need peagi krampideks, mida on raskem ravida. Samuti võivad krampideta krambid olla tõsiste ajupatoloogiate tõendid. Ravimata epilepsia pärsib oluliselt patsiendi kognitiivseid funktsioone.
Korduvate krambihoogude leevendamine viib normaalse toimimise taastumiseni, vähendab vaimsete ja intellektuaalsete võimete halvenemise ohtu, seetõttu on selle haiguse jaoks äärmiselt oluline võtta ravimeid.
Kodumaistes kliinikutes on neuroloogid enamasti seotud epilepsiaga patsientide raviga. Ehkki mõnes suures linnas, nagu ka paljude teiste riikide kliinikutes, on tänapäeval selles valdkonnas juba kitsaid spetsialiste - epileptolooge, kes uurivad põhjalikult patoloogia toimimise tunnuseid inimkehas. Epileptoloogid tunnevad hästi epilepsiahoogude tüüpe, kuidas need või need epilepsiavastased ravimid mõjutavad inimese aju, millised on patsiendi füsioloogilised ja geneetilised omadused, mille abil ta hakkab kannatama ühe epilepsia vormi all. See lähenemine aitab kindlaks teha täpset diagnoosi ja määrata efektiivse ravimravi. Sellepärast on epilepsiaravi efektiivsus sellistes linnades ja ka väliskliinikutes mitu korda kõrgem..
Kuulus Euroopa epileptoloog on professor Antonio Russi, kes asutas 1987. aastal Barcelonas Epilepsia Instituudi. Arst aktsepteerib selles instituudis erinevaid selle patoloogiaga patsiente, täiskasvanuid, lapsi, väga raskete haigusvormidega patsiente. Täielik diagnostika viiakse läbi instituudi baasil, spetsialistid saavad valida väga efektiivse ravi. Professor Russi osaleb teadusuuringutes, mis käsitlevad epilepsia fookuste määramise täpsust inimese ajus, ning on Rahvusvahelise Epilepsia Kongressi president.
Iisraeli juhtiv laste epileptoloog, professor Uri Kramer, on Ichilovi kliiniku neuroloogiaosakonna juhataja ja võtab seal vastu patsiente. Selle spetsialisti teaduse areng hõlmab EpiLerti käevõru, mis hoiatab eelnevalt võimaliku arestimise eest. Siin võtab vastu ka tuntud täiskasvanud epileptoloog professor Svetlana Kipervasser.
Venemaal on spetsiaalselt avatud epilepsiaga patsientidele mitu suurt keskust. Kliinikud pakuvad patsientidele kõrge kvalifikatsiooniga ravi, konsulteerimist sellele haigusele spetsialiseerunud epileptoloogidega. Iga kindla profiiliga meditsiiniasutus eristab epilepsiat põhjalikult muudest neuroloogilistest patoloogiatest ja valib omalaadse parima ravi. Epileptoloogid tegelevad isegi kõige raskemate haigusjuhtumitega, sealhulgas nendega, mis ei allu ei ravimile ega krambivastasele ravile.
Epileptilise eelarvamusega kliinikud teenivad selle patoloogia all kannatavaid lapsi ja rasedaid naisi. Laste epileptoloogid on kitsa profiiliga spetsialistid, kellel on ainulaadsed teadmised väikseimate laste haruldaste haigusvormide diagnoosimiseks ja raviks. Siin määratakse teraapia alati sõltuvalt patsiendi vanusest ja tema ainulaadsetest omadustest..
Kliinikud kasutavad kõiki diagnostikatehnikaid, mis on praegu maailmas saadaval. Siin saate läbida elektroentsefalogrammi, magnetresonantstomograafia ja muud vajalikud protseduurid patoloogia diagnoosi ja vormi selgitamiseks.
Venemaa kuulsamate keskuste hulgas, kus epilepsiaga patsiendid saavad usaldusväärset abi, on professor K. Yu juhitud lasteneuroloogia ja epilepsia instituut. konsultatiivne ja diagnostiline abi igas vanuses närvisüsteemi patoloogiatega patsientidele), A.A. Kazarjani epileptoloogiakeskus, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia laste tervise teaduskeskus ja paljud teised.
Kui patsiendil on rohkem kui kolm erinevat ravirežiimi, mis ei ole näidanud efektiivsust, laps viibib ilmse põhjuseta arenguga või kui patsiendil on kõigi võimalike ravimeetodite kasutamisel pidevad krambid, tasub epilepsia raviks valida väliskliinik. Seda patoloogiat ravitakse kõige tõhusamalt Saksamaal, Hispaanias, Iisraelis, Türgis ja Lõuna-Koreas..
Barcelonas asuv Teknoni meditsiinikompleks on teraapia efektiivsuse liider igas vanuses patsientide seas. See tagab epilepsia efektiivse ravi 95% juhtudest. Peamine uurimismeetod on siin neljapäevane EEG jälgimine, mis võimaldab spetsialistidel valida sobivaima ja tõhusaima ravi. Selle diagnoosi käigus saab spetsialist hinnata inimkeha reaktsiooni konkreetsele ravimile ja valida sobiva. Lisaks sellele viiakse siin läbi farmakogeneetilised testid, mille käigus määratakse mitte ainult efektiivsus, vaid ka patsiendi tolerantsus erinevate farmakoloogiliste ainete suhtes. Alles pärast seda valitakse pädev raviskeem, kus kõrvaltoimed on välistatud..
Iisraelis Ichilovis asuv Sourasky meditsiinikeskus on riigi suurim avalik haigla. Siin ravitakse epilepsia sümptomatoloogiat 95% -l kõigist haigusjuhtumitest. Ichilovi spetsialistid viivad läbi patsientide keeruka diagnostika, valivad individuaalse ravi, kontrollivad selle kulgu ja efektiivsust. Isegi pärast patsiendi lahkumist kliinikust saab ta alati pöörduda raviarstide poole ja kohandada nende abiga oma teraapia kulgu..