Aju turse: mis see on, põhjused, sümptomid, ravi

Entsefaliit

Aju ödeem (OGM, aju ödeem) on patoloogiline seisund, mis on seotud vedeliku liigse kogunemisega ajukudedes. Kliiniliselt avaldub see koljusisese rõhu suurenemise sündroomina. Erinevate erialade arstid seisavad praktikas silmitsi OGM-iga:

Aju ödeem - mis see on?

Aju ödeem ei ole iseseisev haigus, vaid kliiniline sündroom, mis areneb alati sekundaarselt vastusena ajukoe kahjustustele.

OGM-i arengu patogeneesi peamine käivitav tegur on mikrotsirkulatsiooni häired. Esialgu on need lokaliseeritud ajukudede kahjustuste piirkonnas ja põhjustavad perifokaalse (piiratud) turse arengut. Raske ajukahjustuse, ravi hilise alustamise korral omandavad mikrotsirkulatsiooni häired totaalse iseloomu. Sellega kaasneb hüdrostaatilise intravaskulaarse rõhu tõus ja aju veresoonte laienemine, mis omakorda põhjustab vereplasma higistamist ajukoes. Selle tulemusena toimub üldise OGM-i areng..

Ajukudede turse põhjustab nende mahu suurenemist ja kuna need asuvad kolju suletud ruumis, suurendab see ka koljusisest rõhku. Veresooned surutakse kokku ajukoe abil, mis suurendab veelgi mikrotsirkulatsiooni häireid ja on närvirakkude hapnikunälja, nende massilise surma põhjus..

Aju ödeemi põhjused

OGM-i kõige levinumad põhjused on:

  • raske kranotserebraalne trauma (koljuosa murd, aju kontusioon, subduraalne või intratserebraalne hematoom;
  • isheemiline või hemorraagiline insult;
  • verejooks vatsakestes või subaraknoidses ruumis;
  • ajukasvajad (primaarsed ja metastaatilised);
  • mõned nakkus- ja põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit);
  • subduraalne empüema.

Palju harvemini on OGM-i esinemine tingitud:

  • rasked süsteemsed allergilised reaktsioonid (anafülaktiline šokk, angioödeem);
  • anasarca, mis on tekkinud neeru- või südamepuudulikkuse taustal;
  • ägedad nakkushaigused (mumps, leetrid, gripp, sarlakid, toksoplasmoos);
  • endogeenne mürgistus (maksa- või neerupuudulikkus, raske suhkurtõbi);
  • äge mürgistus ravimite või mürkidega.

Eakatel inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi, suureneb veresoonte seinte läbilaskvus, mis võib põhjustada aju ödeemi arengut.

Vastsündinute OGM-i põhjused on järgmised tegurid:

  • raske gestoosi kulg;
  • takerdumine nabanööriga;
  • koljusisene sünnivigastus;
  • pikaajaline töö.

Harvadel juhtudel täheldatakse OGM-i absoluutselt tervetel inimestel. Näiteks kui inimene ronib kõrgele mägedele ilma keha aklimatiseerimiseks vajalike peatusteta, võib tal tekkida ajuturse, mida arstid nimetavad mäetursedeks..

Klassifikatsioon

Sõltuvalt arengu põhjustest ja patoloogilisest mehhanismist eristatakse mitut tüüpi OGM-i:

Arengu põhjus ja mehhanism

Kõige tavalisem. See tekib vere-aju barjääri kahjustuse ja plasma vabanemise valgeaine rakuvälisesse ruumi. Areneb põletikupiirkondade, kasvajate, abstsesside, trauma, isheemia ümbruses

Peamised põhjused on joobeseisund ja isheemia, mis põhjustavad rakusisest hüdratsiooni. Tavaliselt lokaliseeritud hallis olekus ja hajusalt levinud

Selle esinemise põhjuseks on vere osmolaarsuse vähenemine ebapiisava hemodialüüsi, ainevahetushäirete, uppumise, polüdipsia, hüpervoleemia tõttu

Esineb hüdrotsefaaliga patsientidel tserebrospinaalvedeliku higistamise tagajärjel vatsakeste ümbritsevasse närvikoesse

Aju ödeemi sümptomid

OGMi peamine märk on erineva raskusastmega teadvushäired, ulatudes kergest uimastamisest kuni sügava koomaga.

Turse kasvades suureneb ka teadvuse häire sügavus. Patoloogia arengu alguses on krambid võimalikud. Tulevikus areneb lihaste atoonia.

Uuringu käigus paljastab patsient meningeaalsed sümptomid.

Säilinud teadvuse korral kaebab patsient tugevat peavalu, millega kaasneb piinav iiveldus, korduv oksendamine, mis ei too leevendust.

Muud OGM-i sümptomid täiskasvanutel ja lastel on:

  • hallutsinatsioonid;
  • düsartria;
  • liikumiste diskoordinatsioon;
  • nägemishäired;
  • motoorne rahutus.

Liigse OGM-i ja aju varre kiilumisega foramen magnumi patsiendil areneb:

  • ebastabiilne pulss;
  • väljendunud arteriaalne hüpotensioon;
  • hüpertermia (kehatemperatuuri tõus kuni 40 ° C ja üle selle);
  • paradoksaalne hingamine (madalate ja sügavate hingamiste vaheldumine, nende vahel on erinevad ajaintervallid).

Diagnostika

On võimalik eeldada, et patsiendil on OGM, mis põhineb järgmistel märkidel:

  • teadvuse kasvav rõhumine;
  • üldine seisundi järkjärguline halvenemine;
  • meningeaalsete sümptomite olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks kuvatakse aju arvutatud või magnetresonantstomograafia..

Nimmepiirkonna diagnostiline punktsioon viiakse läbi erandjuhtudel ja väga ettevaatlikult, kuna see võib provotseerida aju struktuuride nihkumist ja pagasiruumi kokkusurumist..

OGM-i võimaliku põhjuse kindlakstegemiseks tehke järgmist.

  • neuroloogilise seisundi hindamine;
  • CT ja MRI andmete analüüs;
  • kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • anamneesiandmete kogumine (võimaluse korral).

OGM on eluohtlik seisund. Seetõttu tuleks esmane diagnoos läbi viia nii kiiresti kui võimalik ja alustada patsiendi haiglasse mineku esimestest minutitest..

Rasketel juhtudel viiakse diagnostilised meetmed läbi samaaegselt esmaabi osutamisega..

Aju ödeemi ravi

Nõukogude neurokirurgiakooli asutaja NN Burdenko kirjutas: "Kõigil, kes tunnevad ajuödeemi ravimise ja ennetamise kunsti, on patsiendi elu ja surma võti.".

OGM-iga patsiendid satuvad intensiivravi osakonda erakorralisse haiglasse. Ravi hõlmab järgmisi valdkondi:

  1. Optimaalse vererõhutaseme säilitamine. On soovitav, et süstoolne rõhk oleks vähemalt 160 mm Hg. st.
  2. Õigeaegne hingetoru intubatsioon ja patsiendi viimine kunstlikule hingamisele. Intubatsiooni näidustuseks on hingamispuudulikkuse intensiivsuse suurenemine. Mehaaniline ventilatsioon viiakse läbi hüperventilatsiooni režiimis, mis suurendab vere hapniku osalist rõhku. Hüperoksügeenimine aitab kaasa ajuveresoonte kitsenemisele ja nende läbilaskvuse vähenemisele.
  3. Venoosse väljavoolu hõlbustamine. Patsient asetatakse tõstetud peaotsaga voodile, kusjuures emakakaela lülisammas on võimalikult pikendatud. Venoosse väljavoolu parandamine aitab kaasa koljusisese rõhu järkjärgulisele langusele.
  4. Dehüdratsioonravi. See on suunatud liigse vedeliku eemaldamisele ajukudedest. See viiakse läbi osmootsete diureetikumide, kolloidlahuste, silmusdiureetikumide intravenoosse manustamisega. Vajadusel võib arst diureetikumide diureetilise toime tugevdamiseks ja neuronite toitainetega varustamiseks määrata hüpertoonilise glükoosilahuse, 25% magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosse manustamise..
  5. Glükokortikoidhormoonid. Need on efektiivsed perifokaalse ajuturse korral, mis on põhjustatud kasvajaprotsessi arengust. Ebaefektiivne traumaatilise ajukahjustusega seotud OHM-i ravis.
  6. Infusioonravi. Eesmärk on võõrutus, vee-elektrolüüdi ja kolloid-osmootse tasakaalu rikkumiste kõrvaldamine.
  7. Antihistamiinikumid. Vähendage veresoonte seinte läbilaskvust, vältige allergiliste reaktsioonide tekkimist ja neid kasutatakse ka nende leevendamiseks.
  8. Aju ringlust parandavad vahendid. Parandab mikrovaskulaarse verevoolu, kõrvaldades seeläbi isheemia ja närvikoe hüpoksia.
  9. Vahendid, mis reguleerivad ainevahetusprotsessi ja nootroopseid aineid. Parandab ainevahetusprotsesse kahjustatud neuronites.
  10. Sümptomaatiline ravi. Hõlmab antiemeetiliste, krambivastaste, valuvaigistite määramist.

Kui OGM-i põhjustab nakkuslik ja põletikuline protsess, kaasatakse kompleksravi hulka viirusevastased või antibakteriaalsed ravimid. Operatiivne ravi viiakse läbi kasvajate, koljusiseste hematoomide ja aju muljumispiirkondade eemaldamiseks. Hüdroksefaaliga tehakse möödaviikoperatsioon. Kirurgiline sekkumine viiakse tavaliselt läbi pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist..

Tüsistused

Koljusisese rõhu märkimisväärse suurenemisega võib täheldada aju struktuuride nihkumist (nihkumist) ja selle pagasiruumi rikkumist foramen magnum'is. See viib hingamisteede, vasomotoorsete ja termoregulatsioonikeskuste tõsise kahjustuseni, mis võib suureneva ägeda südame- ja hingamispuudulikkuse, hüpertermia taustal olla surmav..

Tagajärjed ja prognoos

Arengu algstaadiumis on OGM pöörduv seisund, kuid patoloogilise protsessi edenedes neuronid surevad ja müeliinikiud hävitatakse, mis põhjustab aju struktuuride pöördumatuid kahjustusi..

Varasel toksilise geneesi OGM-ravi alustamisel noortel ja esialgu tervetel patsientidel võib oodata aju funktsioonide täielikku taastumist. Kõigil muudel juhtudel märgitakse erineva raskusastmega jääkmõjusid:

  • püsivad peavalud;
  • tähelepanu hajumine;
  • unustamine;
  • depressioon;
  • unehäired;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • motoorse ja kognitiivse funktsiooni häired;
  • vaimsed häired.

Ärahoidmine

Aju ödeemi esmased ennetusmeetmed on suunatud selle arengu põhjuste ennetamisele. Need võivad hõlmata järgmist:

  • tööstus-, maanteetranspordi ja koduste vigastuste ennetamine;
  • arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi õigeaegne avastamine ja aktiivne ravi, mis on insuldi peamised põhjused;
  • nakkus- ja põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit) õigeaegne ravi.

Kui patsiendil on patoloogia, mille vastu on võimalik aju ödeemi tekkimine, tuleb talle anda ennetusravi, mille eesmärk on vältida aju aine turset. See võib hõlmata järgmist:

  • normaalse plasma onkootilise rõhu säilitamine (hüpertooniliste lahuste, albumiini, värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine);
  • diureetikumide intrakraniaalse rõhu määramine;
  • kunstlik hüpotermia - võimaldab teil vähendada ajurakkude energiavajadust ja takistab seeläbi nende massilist surma;
  • ravimite kasutamine, mis parandavad ajuveresoonte toonust ja ainevahetusprotsesse ajukudedes.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Mis põhjustab aju ödeemi

Tserebraalne ödeem tekib tserebrospinaalvedeliku kogunemise tagajärjel ajukudedes, mis suurendab intrakraniaalset rõhku. Käivitatakse ajurakkude surma mehhanism. Seda haigust iseloomustavad tõsised tagajärjed ja see nõuab kiiret arstiabi..

Aju turse on haigus, mille korral tserebrospinaalvedeliku väljavool on keeruline. See toob kaasa intrakraniaalse rõhu tõusu ja raskused ajukudedesse verega varustamisel. Tekib nekroos. Õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patoloogia surma..

Mõiste kirjeldus

Tervel inimesel ringleb CSF aju interkrebraalses ruumis, toites kudesid ja kaitses neid kahjustuste eest. Negatiivsete teguritega kokkupuute tagajärjel suureneb seljaaju vedeliku maht, mis põhjustab tõsiseid häireid ja tüsistusi. Aju ödeemi ilmingud kasvavad kiiresti, patsiendi seisund halveneb järsult.

Huvitav fakt! Esimest korda kirjeldas haigust N. Pirogov 1865. aastal.

Tursed häirivad veresoonte seinte läbilaskvust, blokeerivad vere vabanemist ümbritsevatesse koestruktuuridesse. Patoloogiliste protsesside arengu tulemusena tungivad veemolekulid läbi membraani närvipõimikusse. Rakud suhtlevad valkudega, suurendades nende mahtu.

Aju ödeem ei saa toimida iseseisva haigusena, patoloogia areneb teist korda teiste haiguste komplikatsioonina. Haigus ähvardab inimese elu, kuna nende mahu suurenemise tõttu on aju struktuurid kokku surutud. Protsessi progresseerumine viib aju struktuuride pigistamiseni, mis vastutavad termoregulatsiooni, hingamise ja südame aktiivsuse eest.

Klassifikatsioon

Aju turset kirjeldatakse üksikasjalikult haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi. See asjaolu hõlbustab patoloogia diagnoosimist, mis võimaldab teil ravi õigeaegselt alustada..

Märge! On vaja eristada turseid, mis tekivad mitmesuguste haiguste tagajärjel, koos perifokaalse tursega, kui pärast vigastusi tekib aju turse.

Turse eristatakse häire etioloogia põhjal:

  • Vasogeenne, põhjustatud veresoonte suurenenud läbilaskvusest. Kesk- ja vereringesüsteemi eraldab anatoomiline barjäär - vere-aju. Turse areneb, kui eksudaat läbib barjääri. See toob kaasa valge aine mahu suurenemise. See areneb sisemise verejooksu, kesknärvisüsteemi kahjustuse, neoplasmide esinemise tagajärjel.
  • Hüdrostaatiline. Moodustub, kui ventraalse tüübi rõhk tõuseb. Seda diagnoositakse peamiselt imikutel. Täiskasvanutel avastatakse harva pärast operatsiooni traumaatiline ajukahjustus, kui luuosade kiilumine medullasse on fikseeritud.
  • Tsütotoksiline. Moodustub ajurakkude mürgituse tagajärjel kiirguse, mürgituse ja ka pärast insulti. Kudede metabolism on häiritud. Rakkude surma on võimalik peatada patoloogia progresseerumise esimestel tundidel, seejärel muutub protsess pöördumatuks.
  • Osmootiline. Ajuvedelik sisaldab väikseimaid lahustunud osakesi, mille kontsentratsiooni tserebrospinaalvedeliku kilogrammi kohta nimetatakse osmolaarsuseks. Osakeste ja ajuplasma suhte rikkumistega tekib turse. Eksudaadis olevate osakeste arvu suurenemise tagajärjel püüavad koed vähendada nende mahtu, absorbeerides plasmast niiskust. Sarnane tasakaalustamatus ilmneb vee mõju tõttu ajule, hüperglükeemia, entsefalopaatia tõttu..

Eraldi isoleeritakse vastsündinutel ajuturse, mis ilmneb emakasisese hüpoksia, embrüo ebanormaalse arengu, sünnituse ajal saadud vigastuste tagajärjel..

Sõltuvalt ajukahjustuse parameetritest eristatakse lokaalset, hajusat ja üldist turset. Lokaalse tüübi dislokatsioon on fikseeritud kahjustuse fookuses, hajus - ühes poolkeras, üldistatud - mõlemas poolkeras.

Välimuse põhjuse põhjal võib turse olla toksiline, traumaatiline, hüpertensiivne, isheemiline, operatsioonijärgne, kasvaja, põletikuline.

Turse võib mõjutada ajuveresooni, ainet või ajutüve. Viimane seisund on kõige ohtlikum, kuna sellega kaasnevad hingamise ja verevarustuse häired..

Mis põhjustab aju ödeemi

Ajukude paisub kokkupuutel nakkusliku või traumaatilise iseloomuga.

Traumaatiline ajukahjustus

Vigastused, koljuosade kiilumisega haavad, põrutused blokeerivad vedeliku evakueerimise, põhjustades nekrootiliste protsesside edenemist. Traumaatilist turset komplitseerib pehmete kudede vigastus. See toob kaasa probleeme jalgsi, krampide, jalgade halvatusega.

Sellesse rühma kuuluvad operatsioonidest, kraniotoomiast tulenevad tursed. Pärast operatsiooni moodustub pea piirkonnas sageli arm, mis takistab vedeliku ringlust.

Nakkusliku iseloomuga haigused

Aju turse tekib ägeda põletikulise nähtuse tagajärjel. Meningiidi, entsefaliidi, toksoplasmoosi taustal areneb patoloogiline sümptom. Mädaste inklusioonide tekkimisega halveneb inimese seisund järsult.

Kasvaja neoplasmid

Vähkkasvajad suruvad pehmeid kudesid, põhjustades struktuuride ärritust ja turset. Pärast moodustumise kõrvaldamist taandub kiiresti tursed. Patsient vajab pikaajalist taastusravi.

Verejooks

Arteriseinte rebenemine toimub aterosklerootiliste naastude, aneurüsmide, peatrauma olemasolu tagajärjel. Sellel seisundil on kõrge suremus..

Insult

Koronaararterite haigus tekib siis, kui arterisse tekib tromb. See provotseerib ägeda hapnikupuuduse ja kudede nekroosi. Rakustruktuuride surm põhjustab turset.

Aju ödeem: mis see on, selle põhjused ja tagajärjed

Üks patoloogiatest, mida ilma meditsiinilise abita praktiliselt ei saa ravida, on ajuturse (BSE). Selle haiguse õigeaegse ravi puudumine viib selgelt patsiendi surma. Lastel võib GM turse põhjustada paljusid häireid ja varjatud sümptomeid, täiskasvanutel, ehkki see ei kao nii tugevalt, pole sellest ilma meditsiinilise abita võimalik lahti saada.

Lisaks antakse täielikku teavet ajusisese ödeemi kohta: mis see on, OGM-i põhjused, selle sümptomid täiskasvanutel, kuidas seda ravida ja milliseid tagajärgi põhjustab piisava ravi puudumine.

  1. Mis see on
  2. Millised on esinemise põhjused
  3. Kes on ohus
  4. Klassifikatsioon
  5. Millised arenguvõimalused on võimalikud
  6. Sümptomid
  7. Diagnostika
  8. Ravimeetodid
  9. Konservatiivsed meetodid
  10. Kirurgiline
  11. Patsiendi prognoos
  12. Ärahoidmine
  13. Järeldus

Mis see on

Aju ödeemi peetakse õigusega kõigi koljusiseste vaevuste üheks kõige raskemaks komplikatsiooniks. Esmakordselt kirjeldati seda 19. sajandi keskel. Selle vaevuse korral toimub närvisüsteemi keskorgani kudede ulatuslik leotamine vaskulaarse keskkonna vedelikuga. Probleemi põhjus ja asukoht pole olulised, kuna nad räägivad ödeemi olemasolust peas ainult juhtudel, kui esineb üldine sümptomatoloogia, mis näitab kogu organi lüüasaamist, mitte selle üksikuid sektsioone.

Aju muutused võivad ohustada patsiendi elu, mistõttu need klassifitseeritakse kõige raskemate tüsistuste hulka..

Turse moodustumise põhitegur on tõsiste dekompenseeritud mikrotsirkulatsiooni puudulikkuse esinemine elundi kudedes, mis hakkavad ilmnema patoloogiliste fookustega piirkondades. Kui esmase haiguse käik on liiga raske, võib veresoonte seinte tooni autoreguleerimise mehhanismide rikkumine olla nende pareetilise laienemisega. Sellised fookused levivad kiiresti kogu ajus, mõjutades terveid elundi kudesid, põhjustades neis vasodilatatsiooni ja suurendades hüdrostaatilist survet. Kui anumate seinad on defektsed, samal ajal kui neile on suurenenud surve, ei saa vere vedelaid komponente loomulikult alati veresoonte voodis hoida ja seinte kaudu välja voolata, medulla leotades.

Üheski teises elundis ei põhjusta koe turse katastroofilisi tagajärgi, kuid olukord ajuga on veidi erinev, kuna seda piirab kolju maht, mis tähendab, et elund ei saa kasvada liiga suureks. Kui aju paisub, on see kokkusurutud olekus, provotseerides närvikiudude isheemiat ja turse progresseerumist. Lisaks väheneb selle haiguse korral aju varustava hapniku tase, suureneb CO2 kontsentratsioon, valgu vähenemise ja vere elektrolüütide tasakaalu muutuste tõttu väheneb plasma onkotiline ja osmootne rõhk..

Tulenevalt asjaolust, et kõik GM rakud on nende turse ajal vedelikuga küllastunud ja kohati suurenevad, kaotab elund ise võime oma funktsioone täita ja ka ainevahetus selles on häiritud.

Millised on esinemise põhjused

Aju (edaspidi GM) on organ, mida iseloomustab suurenenud verevarustus, seetõttu on väga lihtne provotseerida turseks muutuvaid mikrotsirkulatsiooni probleeme. Mida suurem on esialgse kahjustuse pindala, seda suurem on oht, et AHM võib tekkida. Erinevad häired ja vaevused võivad põhjustada turset:

  • isheemiline insult. Selles seisundis on verevool GM häiritud veresoonte blokeerimise tõttu verehüüvete mõjul, mis häirib rakkude normaalset hapnikuvarustust. Selle tagajärjel surevad rakud ja elund paisub;
  • arteri purunemisest põhjustatud ajuverejooks areneb trauma ja veresoonte aneurüsmiga, provotseerides suurenenud rõhku pea sees;
  • verejooks GM osakondades ja selle kudedes;
  • onkoloogia GM-is;
  • metastaaside ülekasv GM-s, sõltumata peamise neoplasmi asukohast;
  • pea trauma koos ajukahjustusega;
  • meningoentsefaliit, nakkusliku iseloomuga ajukelme põletik;
  • kolju aluse murd;
  • toksoplasmoos. See vaevus võib emakasisese arengu ajal põhjustada loote kesknärvisüsteemi turset;
  • verevalumid kolju sees pärast peavigastusi;
  • aju kontusioon;
  • tugev mürgistus alkohoolsete jookide, kemikaalide, mürkide, toksiinidega;
  • dekompenseerimata iseloomuga neerude ja maksa funktsioonide kiire ja järsk langus;
  • dekompenseeritud müokardi düsfunktsioonist või allergiatest põhjustatud naha turse.

Turse tekkimisel on mitmeid muid põhjuseid:

  • suurenenud vererõhk suurenenud rõhu tõttu väikestes veresoontes, see tähendab, et ajuarterite laienemine viib tserebrospinaalvedeliku akumuleerumiseni interstitsiaalses ruumis;
  • häiritud veresoonte läbilaskvus, mis põhjustab rõhu tõusu interstitsiaalses ruumis ja rakumembraanide hävitamist.

Tavaliselt varieerub täiskasvanute kolju sees oleva rõhu väärtus vahemikus kolm kuni viisteist mm Hg. Köha, aevastamine, suurenenud kõhuõõnesisene rõhk ja muud füsioloogilised tegurid võivad selle väärtust tõsta viiekümne kuni kuuekümne mm Hg-ni, samas kui inimese närvisüsteemiga probleeme pole. Miks? Kuna pea sees olev rõhk normaliseerub ajusüsteemi sisemiste kaitseomaduste tõttu kiiresti.

GM turset saab diagnoosida mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka vastsündinud lastel. Imikute haiguse arengu põhjus on enamasti sünnivigastus, kuid selle võivad esile kutsuda ka muud tegurid:

  • onkoloogilised protsessid;
  • hapnikunälg;
  • nakkus või põletik GM-lapsel;
  • nakkused, mis tekkisid ema üsas;
  • hiline toksikoos raseduse ajal;
  • hematoomid ja verevalumid.

Lastel saab paraventrikulaarset turset tuvastada juba esimestel elunädalatel..

Kes on ohus

Järgmistesse kategooriatesse kuuluvatel inimestel on suur ajuödeemi tekkimise oht:

  • südamikud ja vaskulaarsüsteemi probleemidega patsiendid, isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos. Kõige sagedamini esineb sel põhjusel patoloogia eakatel;
  • inimesed, kelle töö on seotud vigastuste võimalusega või suure tõenäosusega kõrgelt kukkuda;
  • alkohoolikud. Neil, kes alkoholi kuritarvitavad, tapab etanool GM närvirakke ja nende asemele kogutakse CSF;
  • vastsündinud, kes sünnivad loomulikult sünnikanali läbimisega.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast võib turset olla kahte tüüpi:

  • lokaalne või perifokaalne ödeem - mõjutab elundi konkreetset piirkonda;
  • difuusne on ulatuslik turse, mis mõjutab ajutüve ja poolkera. Sellisel juhul on patoloogia sümptomatoloogia rohkem väljendunud..

Samuti eristatakse ödeemi sõltuvalt põhjustest, mis kutsusid esile tserebrospinaalvedeliku akumuleerumise elundi rakkudes..

Kõige sagedamini diagnoositakse traumaatiline ödeem, mis võib sõltuvalt etümoloogiast olla vasogeenne või tsütotoksiline.

Turse tüüpKirjeldus
Vasogeenne aju ödeemSee tekib vere-aju barjääri funktsioonide rikkumise tõttu, samal ajal kui valge aine maht suureneb oluliselt ja patoloogilised sümptomid ilmnevad juba esimesel päeval pärast vigastust. Seda tüüpi tursete korral koguneb vedelik neoplasme, operatsioonipiirkondi, põletikukoldeid, isheemiat ja traumasid ümbritsevatesse närvikudedesse. Seda tüüpi turse võib kiiresti muutuda GM-kompressiooniks.
Tsütotoksiline ödeemTsütotoksilist turset võivad põhjustada sellised patoloogiad:
  • gaasimürgitusest tingitud hüpoksia;
  • GM-infarkt, mis tekkis ajuveresoonte blokeerimise tõttu;
  • üldine mürgistus, mis areneb erütrotsüüte hävitavate mürkide kehasse tungimise taustal;
  • keha mürgitamise tagajärjel mitmesuguste kemikaalidega.

Seda tüüpi vaevuste korral paisub peamiselt hall aine.

Osmootne turseSee areneb närvikoe osmootse kontsentratsiooni suurenemise taustal. Sellistel juhtudel võib tekkida sarnane nähtus:

  • kui inimene upub mageveega jõgedesse;
  • kui tekib entsefalopaatia, provotseeritakse organismi ainevahetusprotsesside häiretest;
  • kvalifitseerimata vereülekanne;
  • kustumatu soov vedelikku juua, mida saab ajutiselt rahuldada ainult tohutu veekogus - polüdipsia;
  • kehas voolava vere suurenenud maht.
Interstitsiaalne turseSeda iseloomustab tserebrospinaalvedeliku sisenemine vatsakeste külgseinte kaudu neid ümbritsevatesse kudedesse.

Millised arenguvõimalused on võimalikud

GM-i tursed pole ühegi inimese elu jaoks ohutud, sest ilma piisava ravita võib see põhjustada kehas dekompenseeritud häireid või eluga kokkusobimatuid tagajärgi..

See haigus on ohtlik, kuna seda ei saa isegi alati ravida, seetõttu on aju ödeemi tagajärgede jaoks kolm peamist võimalust:

  1. Haigus progresseerub, areneb GM turseks ja lõpeb patsiendi surmaga. See patoloogiliste seisundite jada esineb pooltel juhtudel. Turse on ohtlik - progresseerudes koguneb GM-i kriitiline kogus lahustunud aineid. Patsient püsib stabiilsena seni, kuni koljus on ruumi laieneva aju jaoks. Mida rohkem paistetust muutub, seda tihedamad aju struktuurid pehmete sees liiguvad, näiteks surutakse väikeaju mandlid ajutüve sisse, mis viib lõpuks hingamise seiskumiseni ja südame lakkamiseni..
  2. Turse kõrvaldatakse täielikult, tekitamata komplikatsioone. Pärast patoloogia ravi on see väga haruldane tulemus, see on võimalik ainult siis, kui noortel ja füüsiliselt tervetel inimestel diagnoositakse turset alkohoolse või muud tüüpi kehamürgituse taustal. Kui toksiinide annus sobib eluga ja patsient viiakse kiiresti meditsiiniasutusse, saab GM turse peatada, ilma et see avaldaks kehale mingeid tagajärgi..
  3. GM turse elimineeritakse, kuid tõsiste komplikatsioonide tõttu muutub patsient invaliidiks. Selline haiguse kulgu tulemus on võimalik juhtudel, kui turset provotseerib meningiit, peatrauma ja mõõdukas meningoentsefaliit. Enamasti on visuaalselt võimatu kindlaks teha, kas inimesel on puue..

Sümptomid

Turse kliiniline pilt on väga mitmekesine, kõige iseloomulikum, kuid mitte spetsiifiline sümptom on kohutav peavalu, mida ei saa leevendada ühegi valuvaigistiga.

Eriti selliste sümptomite ilmnemine peaks tekitama kahtlust, kui hiljuti on tekkinud peavigastus või lisaks peavalule on ohvril iiveldus ja oksendamine..

Loetleme kõik peamised turse tunnused, mis võivad ilmneda järk-järgult või välkkiirelt, sõltuvalt sellest, kui kiiresti tursed täiskasvanutel arenevad:

  • teadvus on tumenenud. Tema häire aste võib olla erinev, alates kergest ülekoormusest kuni sügava koomani. Patoloogia progresseerumisega minestus suureneb ja süveneb;
  • nakkusliku ajukelme põletiku esinemisele viitavaid sümptomeid, eriti nende kombinatsiooni üldise heaolu halvenemise ja teadvuse tuhmumisega, tuleks hoiatada;
  • algstaadiumis esineva tursega võivad tekkida fokaalsed sümptomid - jäsemete motoorse aktiivsuse nõrgenemine, 1/2 keha halvatus, nägemispuude, kõne, hallutsinatsioonid, liigutuste koordineerimine üldiselt. Ajukoe klassikalise turse korral peatatakse need funktsioonid täielikult, kuna patsient on teadvuseta ja tema keha ei ole võimeline kõrgemaks närviliseks tegevuseks;
  • patoloogia progresseerumisega algavad lühiajalised krampide seisundid, mis seejärel asendatakse lihastoonuse täieliku nõrgenemisega;
  • vererõhk langeb ja pulss destabiliseerub. See sümptomatoloogia näitab turse levikut ajutüvele, kus asuvad peamised keskused elu säilitamise tingimuste tagamiseks;
  • ebaühtlane hingamine, mis räägib ka ajutüve oluliste osade, eriti hingamiskeskuse kahjustusest;
  • silmamunade ujumine või lahknev straibism näitab, et GM-ajukoor on subkortikaalsetest keskustest lahti ühendatud.

Esialgsel etapil tekivad mäluhäired, unustamine, nägemise vähenemine ja kaelavalu.

Kui turset provotseerib alkoholimürgitus, võivad näole ilmneda väljendunud tsüanoos ja verevalumid. Enamikul juhtudel sümptomatoloogia ainult kasvab ja teadvuse häired süvenevad, mille tagajärjel kaotab patsient täielikult suurema närvisüsteemi aktiivsuse ja motoorse aktiivsuse võime.

Vastsündinute haigusnähud on tugev ärevus, lakkamatu nutt, õpilase suurenemine, rinnast keeldumine, fontanelli pinge või turse. Samuti võib beebil olla pea oluliselt suurenenud ja tekivad krambid. Imikute kriitiline periood on kuu pärast sündi. Selliste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole, kuna viivitamine võib põhjustada haiguse kiiret arengut ja surma.

Diagnostika

Närvisüsteemi keskosa turse kahtluse korral võib ödeemi leevendamist öelda ainult arst. Esialgu peaks patsiendi uurima neuroloog ja silmaarst. Neurosonograafiat tehakse alla ühe aasta vanustele lastele. Vanemad patsiendid läbivad pea CT või MRI.

Järeldused OGM-i moodustumise põhjuste kohta tehakse kogutud anamneesi, neuroloogia haigusloo hinnangu, üldise ja biokeemilise vereanalüüsi ning aju struktuuri, funktsioone ja biokeemilisi omadusi visualiseerivate uuringute tulemuste põhjal. Kuna see patoloogia areneb kiiresti, tuleks kõik diagnostilised manipulatsioonid läbi viia haiglaravil koos raviga. Ravimeetmeid saab läbi viia vastavalt intensiivravi või intensiivravi osakonna patsiendi raskusastmele.

Ravimeetodid

Kui medulla paisub ronijatel kiire tõusu tõttu või CSF koguneb lokaalselt muul põhjusel, ei pruugi ravi meditsiiniasutuses olla vajalik. Sümptomid kaovad iseenesest kahe kuni kolme päeva jooksul. Kogu selle aja võib inimene tunda peavalu, iiveldust ja pearinglust, mistõttu võidakse täiendavalt välja kirjutada diureetikume, valuvaigisteid ja antiemeetilisi ravimeid. Raskemad tingimused võivad vajada tõsiseid ravimeid või isegi operatsiooni.

Terapeutiliste protseduuride kompleks peaks hõlmama mitut valdkonda:

  • olemasoleva tursega võitlemine ja selle progresseerumise vältimine;
  • patoloogide arengu põhjuste ja nende leevendamise kindlakstegemine;
  • patsiendi heaolu halvendavate täiendavate sümptomite kõrvaldamine.

Konservatiivsed meetodid

Ravi meditsiiniliste meetoditega peaks olema terviklik. Esialgu on välja kirjutatud ravimid, mis eemaldavad elundi kudedest liigse tserebrospinaalvedeliku:

  • osmootsed diureetikumid. Näitena võib tuua Manit. Pärast selle infusiooni süstitakse maksimaalse dehüdratsiooniefekti saavutamiseks loop-diureetikume;
  • loop-diureetikumid (Furosemiid, Lasix, Trifas) väga suurtes annustes. See on vajalik toimeainete vajaliku kontsentratsiooni kiireks saavutamiseks ja diureetilise toime saavutamiseks;
  • L-lüsiini estsinaat. Selliste ravimite võtmine on vajalik vedeliku eemaldamiseks kudedest ja tursete tunnuste vähendamiseks;
  • hüperosmolaarsed lahused (glükoos 40%, magneesiumsulfaat 25%). Need ained suurendavad lühiajaliselt plasma osmootset rõhku ja suurendavad diureetikumide toimet. Lisaks antakse ajurakkudele toitaineid.

Ilma vedamiseta täiendatakse dehüdratsioonravi piisava hapnikuga varustamise ja ainetega ainevahetusprotsesside parandamise vahenditega. Sel eesmärgil viiakse läbi järgmised tegevused:

  • paigaldatakse kopsude kunstliku ventilatsiooni seade või sisestatakse tilguti abil niisutatud hapnik;
  • võetakse kohalikku jahutust - patsiendi pea on igast küljest kaetud jääkottidega;
  • võetakse kasutusele aju metabolismi normaliseerivad ravimid (Actovegin, Ceraxol, Kotexin);
  • turse laienemise vältimiseks on ette nähtud kortikosteroidid, kuid need on efektiivsed ainult kahjustuse lokaalses vormis. Need ravimid tugevdavad aju veresoonte seinu..

On vaja ravida mitte ainult turset ennast, vaid ka põhjuseid, mis seda provotseerisid, samuti haiguse põhjustatud tagajärgi. Sõltuvalt olukorrast on vaja pöörata tähelepanu haiguse kõikidele ilmingutele ja vajadusel parandada südame seisundit, kõrvaldada kehamürgituse tunnused ja tagajärjed, võidelda kehatemperatuuri tõusu vastu, mis võib turseid süvendada..

Pärast ödeemi tekkimise täpse põhjuse väljaselgitamist võib välja kirjutada järgmised ravimid ja meetmed:

  • antibiootikumid, millel on kõrge läbitungimisvõime vere-aju barjääri vastu - tsefuroksiim, tsefepim;
  • vahendid toksiinide eemaldamiseks kehast;
  • krambihoogude vastu võitlemise ravimid - barbituraadid;
  • vahendid erutuvuse pärssimiseks, rahustid ja lihasrelaksandid (diasepaam, Relanium);
  • ravimid, mis normaliseerivad vereringet ja aju toitumist - Trental, Curantil jne..

Ajukoe turset on võimalik ravida ainult haiglas spetsialistide järelevalve all, igasugune viivitus võib põhjustada surma.

Kirurgiline

Kui ödeemi meditsiinilisest ravist ei piisa, võib välja kirjutada operatsiooni:

  • kraniotoomia (joonis a) - opereeritavate koljusiseste kasvajate ekstsisioon, kuid ainult siis, kui patsient on stabiilses seisundis;
  • verevalumite endoskoopiline eemaldamine ajus;
  • ventrikulostoomia (joonis b) - drenaaži paigaldamine õõnsa nõela ja kateetri kujul, et tagada väikeaju väikeaju väikeaju vedeliku väljavool, vähendada kolju siserõhku ja vähendada turset üldiselt.

Patsiendi prognoos

Kui palju elab sarnase patoloogiaga? Nagu näitab praktika, võib see algstaadiumis olla veel pöörduv protsess, kuid haiguse progresseerumisel on täieliku taastumise võimalused minimaalsed, kuna tugev turse provotseerib aju struktuurides pöördumatute muutuste arengut, nimelt põhjustab see närvikiudude surma ja kiudude hävitamist müeliiniga.

Täielik taastumine pärast turset on võimalik ainult selle toksilise päritolu korral ja ainult siis, kui patsient on noor, terve ja õigeaegselt meditsiiniasutusse toimetatud. Patoloogia tunnuste iseseisev kadumine on võimalik mägise turse korral, kui patsient eemaldati kiiresti kõrgmäestikust, kus tal tekkis patoloogia. Sümptomite taandarengu kestus on sel juhul mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Kõige sagedamini on täiesti võimatu täielikult taastuda, patsiendil võivad olla teistele nähtamatud jääknähud, kuid patsiendile ebamugavused:

  • peavalud;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • tähelepanu hajumine;
  • mäluprobleemid;
  • uneprobleemid;
  • depressiivsed seisundid;
  • krambid;
  • häiritud liikumiste koordineerimine;
  • füüsilise arengu rikkumine;
  • probleemid suhtlemisoskustega;
  • epilepsiahooge;
  • halvatus;
  • hingamishäire;
  • kooma;
  • patsiendi vegetatiivses seisundis viibimine ajukoore funktsioonide kadumise tõttu.

Aju tugeva turse ja selle kokkusurumise korral on eluprognoos pettumust valmistav, kuna aju struktuuride nihkumine kutsub esile hingamise seiskumise ja südamelihase töö peatumise, see tähendab patsiendi surma..

Ärahoidmine

Turse ennetamiseks ja kontrollimiseks on hädavajalik järgida lihtsaid soovitusi ja ohutuseeskirju:

  • kandke sõidukitega sõites turvavööd;
  • Kaitske oma jalgratta, mopeedi, mootorratta, rulluisutamise, ehitusplatsil või muude ohtlike esemetega töötamise ajal pead kiivriga;
  • suitsetamisest loobuda;
  • jälgida vererõhu taset.

Järeldus

Ajukoe turse on väga tõsine patoloogia. Kui ilmnevad selle arengu tunnused, eriti kui sellele eelnes traumaatiline ajukahjustus või mitmesugused infektsioonid, ei tohiks mingil juhul ise ravida. Seda patoloogiat saab kõrvaldada ainult haigla tingimustes. Ainult kogenud spetsialist võib pärast mitmeid diagnostilisi meetmeid määrata ravikuuri või operatsiooni. Varajase diagnoosimise korral on võimalus edukaks paranemiseks, kuid pikaleveninud patoloogia on täis tüsistuste arengut, mis jäävad patsiendile kogu ülejäänud eluks..

Aju ödeem

Aju ödeem on kiiresti arenev vedeliku kogunemine ajukudedesse, mis põhjustab surma ilma piisava meditsiinilise abita. Kliinilise pildi aluseks on patsiendi seisundi järk-järgult või kiiresti suurenev halvenemine ja teadvushäirete süvenemine, millega kaasnevad meningeaalsed nähud ja lihaste atoonia. Diagnoosi kinnitavad aju MRI või CT andmed. Turse põhjuse leidmiseks viiakse läbi täiendav uuring. Teraapia algab ajukudede dehüdratsiooni ja ainevahetuse säilitamisega, kombineerituna põhjustava haiguse raviga ja sümptomaatiliste ravimite määramisega. Vastavalt näidustustele on võimalik kiireloomuline (dekompressioonitrepanatsioon, ventrikulostoomia) või viivitatud (massi eemaldamine, manööverdamine) kirurgiline ravi.

  • Aju ödeemi põhjused
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • Aju ödeemi sümptomid
  • Aju ödeemi diagnoosimine
  • Aju ödeemi ravi
  • Prognoos
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Aju turset kirjeldas juba 1865. aastal N.I. Pirogov. Täna on selgunud, et ajuturse ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid on sekundaarne arenev patoloogiline protsess, mis tekib mitmete haiguste tüsistusena. Tuleb märkida, et mis tahes muu kehakoe turse on üsna tavaline nähtus, mis pole üldse seotud kiireloomuliste seisunditega. Aju korral on ödeem eluohtlik seisund, kuna kolju suletud ruumis olles ei ole ajukuded võimelised mahtusid suurendama ja on kokku surutud. Aju ödeemi polüetioloogilise olemuse tõttu puutuvad oma praktikas sellega kokku nii neuroloogia ja neurokirurgia valdkonna spetsialistid kui ka traumatoloogid, neonatoloogid, onkoloogid ja toksikoloogid..

Aju ödeemi põhjused

Kõige sagedamini areneb aju ödeem koos selle kudede vigastuse või orgaanilise kahjustusega. Nende seisundite hulka kuuluvad: raske TBI (aju kontusioon, koljuosa murd, intratserebraalne hematoom, subduraalne hematoom, difuusne aksonaalne vigastus, ajuoperatsioon), ulatuslik isheemiline insult, hemorraagiline insult, subarahnoidne verejooks ja ventrikulaarne verejooks, primaarsed ajukasvajad (medulloblastoom, hemangioblastoom, astrotsütoom, glioom jne) ja selle metastaatiline kahjustus. Ajukudede ödeem on võimalik nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit) ja aju mädaste protsesside (subdural empyema) komplikatsioonina.

Koos intrakraniaalsete teguritega võib südamepuudulikkuse, allergiliste reaktsioonide (Quincke tursed, anafülaktiline šokk), ägedate infektsioonide (toksoplasmoos, sarlakid, seagripp, leetrid, mumps) põhjustatud anasarca, endogeenne mürgistus (raske Äge neerupuudulikkus, maksapuudulikkus), mürgistus erinevate mürkide ja mõnede ravimitega.

Mõnel juhul täheldatakse peaajuturset alkoholismiga, mis on seotud veresoonte järsult suurenenud läbilaskvusega. Vastsündinutel põhjustab ajuturset rase naise tõsine toksikoos, koljusisene sünnitrauma, nabaväädi takerdumine ja pikaajaline sünnitus. Kõrgmäestikuspordi austajate seas on nn. “Mägine” ajuturse, mis on tingitud liigsest tõusust ilma vajaliku aklimatiseerumiseta.

Patogenees

Aju ödeemi arengu peamine seos on mikrotsirkulatsiooni häired. Esialgu esinevad need tavaliselt ajukoe kahjustuse piirkonnas (isheemia, põletiku, trauma, verejooksu, kasvaja piirkond). Areneb lokaalne perifokaalne ajuturse. Tõsise ajukahjustuse, mitte õigeaegse ravi või viimase õige toime puudumise korral tekib veresoonte reguleerimise häire, mis põhjustab aju veresoonte täielikku laienemist ja intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu suurenemist. Selle tulemusena voolab vere vedel osa läbi anumate seinte ja läbib ajukude. Areneb üldine ajuturse ja turse.

Ülalkirjeldatud protsessis on peamisteks komponentideks veresooned, vereringe ja kude. Vaskulaarne komponent on ajuveresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, vereringe - arteriaalne hüpertensioon ja vasodilatatsioon, mis põhjustavad ajukapillaaride rõhu mitmekordset suurenemist. Koefaktor on ajukoe kalduvus vedelikku koguneda, kui verevarustus on ebapiisav..

Kolju piiratud ruumis langeb 80-85% mahust ajukudedele, 5-15% - tserebrospinaalvedelikule (CSF), umbes 6% on hõivatud verega. Täiskasvanu puhul varieerub normaalne koljusisene rõhk horisontaalasendis vahemikus 3-15 mm Hg. Art. Aevastamise või köha ajal tõuseb see lühidalt 50 mm Hg-ni. Art., Mis ei põhjusta kesknärvisüsteemi toimimise häireid. Aju ödeemiga kaasneb ajukudede mahu suurenemise tõttu kiiresti suurenev koljusisene rõhk. On veresoonte kokkusurumine, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni häireid ja ajurakkude isheemiat. Ainevahetushäirete, peamiselt hüpoksia tõttu on neuronite massiline surm.

Lisaks võib raske intrakraniaalne hüpertensioon põhjustada aju põhistruktuuride nihkumist ja aju varre kinnijäämist foramen magnum'is. Pagasiruumis paiknevate hingamisteede, kardiovaskulaarsete ja termoregulatsioonikeskuste düsfunktsioon on paljude surmade põhjus.

Klassifikatsioon

Patogeneesi iseärasuste tõttu jaguneb ajuturse 4 tüüpi: vasogeenne, tsütotoksiline, osmootne ja interstitsiaalne. Kõige tavalisem tüüp on vasogeenne ajuturse, mis põhineb vere-aju barjääri läbilaskvuse suurenemisel. Patogeneesis mängib peamist rolli vedeliku üleminek anumatest valgele medullale. Vasogeenne ödeem tekib perifokaalselt kasvaja piirkonnas, abstsessis, isheemias, operatsioonis jne..

Tsütotoksiline aju ödeem on gliaalrakkude talitlushäire ja neuronaalsete membraanide osmoregulatsiooni häired. See areneb peamiselt hallis medullas. Selle põhjused võivad olla: mürgistus (sh mürgitus tsüaniidi ja süsinikmonooksiidiga), isheemiline insult, hüpoksia, viirusnakkused.

Aju osmootne ödeem tekib siis, kui ajukudede osmolaarsus suureneb, häirimata vere-aju barjääri tööd. See toimub hüpervoleemia, polüdipsia, uppumise, metaboolse entsefalopaatia, ebapiisava hemodialüüsi korral. Interstitsiaalne ödeem ilmub aju vatsakeste ümber, kui tserebrospinaalvedeliku vedel osa higistab nende seinu.

Aju ödeemi sümptomid

Peaaju ödeemi juhtiv sümptom on teadvuse häired, mis võivad varieeruda kergest stuupist kuni koomani. Teadvuse kahjustuse sügavuse suurenemine näitab turse progresseerumist. Võimalik, et kliiniliste ilmingute alguseks on teadvusekaotus, mis erineb tavalisest minestamisest oma kestuse poolest. Sageli kaasnevad turse progresseerumisega krambid, mis lühikese aja pärast asendatakse lihaste atooniaga. Uurimisel ilmnevad meningiidile iseloomulikud ümbrise sümptomid..

Juhtudel, kui ajuturse tekib kroonilise või järk-järgult areneva ägeda ajupatoloogia taustal, võib esialgsel perioodil säilitada patsientide teadvus. Siis on peamiseks kaebuseks tugev peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, võimalikud on liikumishäired, nägemishäired, liigutuste diskoordinatsioon, düsartria, hallutsinatoorsed sündroomid.

Ajutüve kokkusurumisele viitavad kohutavad märgid on: paradoksaalne hingamine (sügavad sissehingamised koos madalate hingetõmmetega, hingamiste vaheliste intervallide muutlikkus), raske arteriaalne hüpotensioon, pulsi ebastabiilsus, hüpertermia üle 40 ° C. Divergentse straibismi ja "hõljuvate" silmamunade olemasolu näitab subkortikaalsete struktuuride eraldamist ajukoorest.

Aju ödeemi diagnoosimine

Neuroloog võib kahtlustada aju ödeemi patsiendi seisundi järkjärgulise halvenemise ja teadvushäirete suurenemise, millega kaasnevad meningeaalsed sümptomid. Diagnoosi kinnitamine on võimalik aju CT või MRI abil. Nimmepiirkonna diagnostiline punktsioon on ohtlik ajustruktuuride nihkumisega koos aju varre kokkusurumisega foramen magnumis. Anamneesiandmete kogumine, neuroloogilise seisundi hindamine, kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, neurokujutiste uuringute tulemuste analüüs - võimaldavad teha järelduse ajuturse põhjuste kohta.

Kuna ajuturse on akne, mis vajab kiiret arstiabi, peaks selle esialgne diagnoosimine võtma minimaalselt aega ja see tuleks läbi viia statsionaarsetes tingimustes terapeutiliste meetmete taustal. Sõltuvalt olukorrast viiakse see läbi intensiivravi või intensiivravi osakonnas..

Aju ödeemi ravi

Peaaju ödeemi ravis on prioriteetsed valdkonnad: dehüdratsioon, aju ainevahetuse parandamine, ödeemi algpõhjuse kõrvaldamine ja kaasuvate sümptomite ravi. Dehüdratsioonravi eesmärk on eemaldada liigne vedelik ajukudedest. See viiakse läbi mannitooli või teiste osmootsete diureetikumide intravenoosse infusioonina, millele järgneb silmuse diureetikumide (torasemiid, furosemiid) määramine. 25% magneesiumsulfaadi ja 40% glükoosilahuse täiendav lisamine võimendab diureetikumide toimet ja varustab aju neuroneid toitainetega. Võimalik on kasutada L-lüsiini aescinaati, millel on võime vedelikku eemaldada, kuigi see ei ole diureetikum.

Aju ainevahetuse parandamiseks viiakse läbi hapnikravi (vajadusel mehaaniline ventilatsioon), pea lokaalne hüpotermia, metaboliitide (Mexidol, Cortexin, Citicoline) manustamine. Vaskulaarseina tugevdamiseks ja rakumembraanide stabiliseerimiseks kasutatakse glükokortikosteroide (prednisoloon, hüdrokortisoon)..

Sõltuvalt aju ödeemi etioloogiast hõlmab selle kompleksne ravi võõrutusmeetmeid, antibiootikumravi, kasvajate eemaldamist, hematoomide ja aju traumaatilise muljumise piirkondade kõrvaldamist, manööverdamisoperatsioone (ventrikuloperitoneaalne drenaaž, ventrikulotsisternostoomia jne). Etiotroopne kirurgiline ravi viiakse reeglina läbi ainult patsiendi seisundi stabiliseerumise taustal.

Sümptomaatiline ravi on suunatud haiguse teatud ilmingute peatamisele, see viiakse läbi antiemeetikumide, krambivastaste, valuvaigistite jne väljakirjutamisega. Näiduste kohaselt võib neurokirurg koljusisese rõhu vähendamiseks kiireloomulisel viisil dekompressiivse kraniotoomia, välise vatsakese drenaaži, hematoomide endoskoopilise eemaldamise..

Prognoos

Esialgsel etapil on ajuturse pöörduv protsess, mis progresseerudes viib pöördumatute muutusteni aju struktuurides - neuronite surma ja müeliinikiudude hävitamiseni. Nende häirete kiire areng viib asjaolu, et ajufunktsioonide 100% -lise taastamisega on ödeemi võimalik täielikult kõrvaldada ainult selle toksilise geneesiga noortel ja tervetel patsientidel, kes toimetatakse õigeaegselt spetsialiseeritud osakonda. Sümptomite eneseregressiooni täheldatakse ainult mägise aju tursega, kui patsiendi õigeaegne transportimine tema välja töötatud kõrguselt oli edukas.

Kuid valdaval enamikul juhtudest on ellujäänud patsientidel ülekantud ajuturse jääknähud. Need võivad oluliselt erineda peenetest sümptomitest (peavalu, suurenenud koljusisene rõhk, hajameelsus, unustamine, unehäired, depressioon) kuni kognitiivsete ja motoorsete funktsioonide, vaimse sfääri raskete puueteta häireteni.