Infarkt - ajuosa nekroos (koesurm) ebapiisava verevarustuse tõttu, seda seisundit nimetatakse sageli isheemiliseks insuldiks, mis on tingitud identsetest arengumehhanismidest. Aju aine on hapnikunälga tundlik. Närvirakud ei sisalda energiaressursside varusid, mis põhjustab nende kiiret surma ilma toitainete ja hapnikuga verevarustuseta. Kahjustuse suurus määrab rikkumiste olemuse ja tõsiduse.
Ajuinfarkt on seisund, mis peegeldab häiritud verevoolu taustal närvikoe kahjustust, mis määrab tagajärjed (aju düsfunktsioon, neuroloogiline defitsiit). Infarkt on patoloogiline protsess. Isheemiline insult - sümptomite kompleks, mis tuleneb aju verevoolu rikkumisest, kulgedes ägedas vormis.
Arengumehhanism on mõlemal juhul sama. Insult areneb teatud ajuosasse voolava vere mahu kriitilise vähenemisega. Tavaliselt mõjutavad häired ajuarterite eraldi kogumit. Harvem tekib ulatuslik infarkt, kui patoloogilises protsessis osalevad aju mitme basseini arterid.
Verevoolu peatumise tõttu tekib ajuinfarkt - medulla nekroosi fookuse moodustumine. Ajuinfarkt on haigus, millega kaasneb aju düsfunktsioon, mis põhjustab neuroloogiliste sümptomite arengut. Patoloogia levimus on 1-4 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Üle 50% aju kudedes lokaliseerunud südameatakkidest diagnoositakse üle 70-aastastel patsientidel.
Ajukudet mõjutav südameatakk on patoloogiline protsess, mis erineb neuroloogiliste sümptomite kulgu olemusest ja pöörduvusest, mis võimaldab vorme eristada (väikesed, ulatuslikud). Väikese vormi korral, mille osakaal insultide üldises struktuuris on umbes 15%, taanduvad sümptomid täielikult 2-20 päeva jooksul. Patoloogilise protsessi lõpulevi järgi eristatakse vorme: progressiivne, lõpule viidud.
Esimesel juhul suureneb sümptomite intensiivsus, teisel juhul täheldatakse patoloogia ilmingute stabiliseerumist või taandarengut. Ajuinfarkt on seisund, mis on alati põhjustatud ajus töötavate anumate läbilaskvuse rikkumisest, mis hõlmab vormide jaotamist, võttes arvesse etioloogilisi tegureid:
Infarkti vorme eristatakse, võttes arvesse patoloogilise fookuse lokaliseerumist - unearteri (sisemine unearter, eesmised ja keskmised ajuarterid) või vertebrobasilar (selgroolülide, basilaarse, tagumise ajuarterite) basseinis. Vertebrobasilaarse basseini moodustunud fookused võivad mõjutada väikeaju ja taalamust.
Ajus esineva südameataki sagedane põhjus on ajuarterite aterosklerootilised kahjustused (umbes 95% juhtudest), mis põhjustab veresoonte tromboosi või embooliat (veresoonte valendiku blokeerimine embooliga, osake, mis tavaliselt ei ole verele iseloomulik). Kardiogeenne (põhjustatud kardiovaskulaarse süsteemi rikkumisest) emboolia põhjustab sageli isheemiliste protsesside arengut.
Südameinfarkti tekke patogeneesis osalevad stenoosivad (vaskulaarse valendiku kitsendamist provotseerivad) protsessid ja arteriseina tooni neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine. TIA (mööduv isheemiline atakk) on marker, mis näitab suurt südameataki riski. Statistika näitab, et 40% -l TIA anamneesiga patsientidest tekib insult 5-aastase perioodi jooksul. Provotseerivad tegurid:
Riskifaktorid: mineviku väike südameatakk, vanus üle 50 aasta, migreeni staatus, vähene kehaline aktiivsus, ülekaal. Ohus on patsiendid, kellel on vereloomesüsteemi haigused, südamepuudulikkus, muud südamehaigused ja vereringesüsteemi elemendid, alkohoolsete jookide kuritarvitamine, suitsetajad.
Aju verevoolu halvenemine, nõrgenemine on korrelatsioonis veresoonte patoloogiatega, sealhulgas ateroskleroos, alajäsemetel paiknevad veenilaiendid, vaskuliit (põletikulise iseloomuga veresoonte seinte süsteemne kahjustus), veresoonte väärarendid ja muud vereringesüsteemi elementide haigused.
Ajuinfarkt avaldub kliiniliselt fokaalse tüübi neuroloogiliste sümptomitega, sõltuvalt basseinist, kus mõjutatud arterid asuvad. Põhijooned:
Aju lokaliseerimisega südameatakk avaldub sageli aju tüüpi sümptomitega, millel on sellised tagajärjed nagu valu pea piirkonnas, iiveldus, millega kaasneb oksendamine ja segasus. Kliinilises pildis domineerivad sagedamini fokaalsed sümptomid. Kui domineerivad aju sümptomid (valu pea piirkonnas, segasus), näitab see tõsist käiku pagasiruumi ja väikeaju ulatuslike kahjustuste tõttu.
Insuldiga 60% juhtudest piisab kliinilise pildi tekkimiseks mõnest minutist. Ajuinfarkt võib kulgeda varjatult ilma isheemilisele insuldile omaste väljendunud sümptomiteta, mis näitab patoloogiliste seisundite ja nende tagajärgede erinevust. Infarkt - ajukoes esinevad patomorfoloogilised muutused, insult - sümptomite kompleks (sündroom).
Isheemilise infarkti usaldusväärne diagnoos pannakse aju neuroimaging (CT, MRI) tulemuste põhjal. Kui CT-d on võimatu teha, on ette nähtud MRI, on ette nähtud nimme punktsioon. Tserebrospinaalvedeliku analüüs võimaldab teil tuvastada insuldi hemorraagilist olemust, välistada patoloogiad - meningiit, verejooks medulla või subarahnoidses (arahnoidaalruumis) ruumis. Isheemilise insuldi arengut on võimalik kahtlustada märkide järgi:
Äkilise arengu ja ägeda kulgemise korral on võimalik teadvuse ränk häire kuni kooma arenguni. Vereanalüüs (üldine, biokeemiline) näitab glükoosi, lipiidide, trombotsüütide kontsentratsiooni, hüübimiskiirust ja muid reoloogilisi omadusi. Instrumentaalsed uurimismeetodid (elektrokardiograafia, ultraheli doppler, angiograafia, elektroentsefalograafia) annavad aimu elundite ja süsteemide olekust ja funktsionaalsusest.
Ajuinfarkti ravi on suunatud hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide normaliseerimisele, normaalse vererõhu ja homöostaasi (keha loomulik eneseregulatsioon) säilitamisele, konvulsioonisündroomi ja ajuturse kõrvaldamisele..
Soodsa käigu korral toimub nekrootilise, surnud koe resorptsioon (resorptsioon). Südameinfarkti kohas moodustub arm, mis koosneb gliia närvirakkudest. Mõnel juhul muudetakse nekroosi fookus tsüstiliseks õõnsuseks. Patoloogilise protsessi ägedas faasis vajavad patsiendid sageli kiiret meditsiinilist rehabilitatsiooni..
Hingamisfunktsiooni taastamiseks ühendatakse patsiendid ventilaatoriga (kopsude kunstlik ventilatsioon), hingamisteed puhastatakse järgneva õhukanali paigaldamisega. Endotrahheaalne intubatsioon (hingamistoru paigutamine hingetorusse) viiakse läbi vastavalt näidustustele (hingamispuudulikkus, bradüpnoe - lühike hingamine, tahhüpnoe - kiire, pindmine hingamine).
Kirjutage vererõhu näitajaid reguleerivad ravimid. Vererõhu langetamiseks kasutatakse kaptopriili ja enalapriili. Teostatakse trombolüüs (verehüübeid lahustavate ravimite intravenoosne manustamine), näidustatakse trombotsüütidevastast ravi (välditakse trombotsüütide kogunemist ja trombide teket). Mõnikord näidatakse terapeutilisi meetmeid:
Paralleelselt määratakse neuroprotektorid (välditakse neuronite kahjustamist, stimuleeritakse ainevahetusprotsesse närvikoes), ravi statiinidega (lipiidide kontsentratsiooni langetamiseks). Pärast aju aine lokaliseerimisega infarkti viiakse läbi taastav ravi ja rehabilitatsioon.
Motoorse aktiivsuse taastumine on kõige märgatavam taastusravi esimesel 3 kuul. Ebasoodsaks prognostiliseks kriteeriumiks on püsiv hemipleegia (võime kaotada käe ja jala suvalisi liigutusi pooles kehas) 1-kuulise ravi lõpuks. Hilise taastumise perioodil kasutatakse meetodeid: passiivne, aktiivne terapeutiline võimlemine, füsioteraapia, massaaž.
Kui kaua nad elavad pärast südameataki moodustumist aju aines, sõltub mõjutatud koe piirkonna asukohast ja suurusest. Oodatavat eluiga mõjutavad muud tegurid - patsiendi vanus ja üldine tervis, kaasuvate patoloogiate olemasolu, kulgu iseloom ja ravivastus.
Infarkti ilmnemise tagajärjed ajukudedes on seotud suure surmaohuga ja vanurite seas on suremus kõrgem kui teistes vanuserühmades. Statistika näitab, et umbes 25% patsientidest, kellel on olnud äge, ulatuslik ajuinfarkt, surevad järgmise kuu jooksul, umbes 40% patsientidest - järgmise aasta jooksul. Peamised ajuinfarkti surmapõhjused:
Statistika näitab, et suremus 5 aastat pärast ajuinfarkti kannatust on 50% juhtudest. Ebasoodsate prognostiliste kriteeriumide hulka kuuluvad vanadus, südamepuudulikkus ja anamneesis müokardiinfarkt, diagnoositud kodade virvendus.
Kui pärast edukat taastusravi ei anna peaaju verevooluhäired endast tunda, on prognoos suhteliselt soodne. Keskmine eluiga pärast insuldi episoodi ületab 25% juhtudest 10 aastat.
Ajuinfarkt on patoloogiline protsess, mida iseloomustab nekroosifookuse moodustumine ajukoes. Tavaliselt käivitab selle seisundi aju toitvate veresoonte läbilaskvuse rikkumine, mis põhjustab närvikoe verevarustuse halvenemist. Õigeaegne diagnoosimine ja õige ravi suurendavad patsiendi paranemisvõimalusi.
Ajuinfarkt on kliiniline sündroom, mis väljendub kohalike ajufunktsioonide ägedas häires. See kestab üle 24 tunni või viib selle aja jooksul inimese surma. Ajuinfarkti ägedad vereringehäired ilmnevad selle arterite blokeerimise tõttu, mis provotseerib neuronite surma piirkonnas, mis toitub neist arteritest.
Ajuinfarkti nimetatakse ka isheemiliseks insuldiks. See probleem on tänapäevases maailmas väga aktuaalne, kuna ajuinfarkti tõttu sureb igal aastal tohutu hulk inimesi. Isheemilise insuldi suremus on 25%, aasta jooksul sureb veel 20% patsientidest ja 25% ellujäänud inimestest jääb puudega.
Ajuinfarkti sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast..
Sellest hoolimata saab eristada selle patoloogilise protsessi üldisi sümptomeid, sealhulgas:
Teadvuse kaotus, mõnikord võib tekkida kooma;
Vaagnaelundite düsfunktsioon;
Valu silmamunades;
Iiveldus ja oksendamine tugeva peavalu taustal;
Krambid (pole alati olemas).
Kui ajuinfarkti fookus on lokaliseeritud paremal poolkeral, on iseloomulik järgmine kliiniline pilt:
Vasaku jäseme täielik liikumatus (hemiparees) või tugevuse märkimisväärne vähenemine (hemipleegia);
Tundlikkus keha vasakus pooles ja näos kaob või väheneb järsult;
Vasakukäelistel esineb kõnehäireid. Paremakäelistel tekivad kõnehäired eranditult vasaku ajupoolkera kahjustusega. Patsient ei saa sõnu taasesitada, kuid teadlikud žestid ja näoilmed säilivad;
Nägu muutub asümmeetriliseks: suu vasak nurk läheb alla, nasolabiaalne voldik on silutud.
Sõltuvalt sellest, milline aju pool on kahjustatud, täheldatakse ajuinfarkti sümptomeid vastasküljelt. See tähendab, et kui kahjustus asub vasakul poolkeral, siis kannatab keha parem pool.
Kui vertebrobasilar-veresoonte basseinis tekib ajuinfarkt, on patsiendil järgmised sümptomid:
Peapööritus, mis suureneb, kui pea tagasi visatakse;
Koordinatsioon kannatab, täheldatakse staatilisi häireid;
Silmamunade liikumises on häireid, nägemine halveneb;
Isik hääldab üksikuid tähti raskustega;
Ilmuvad probleemid toidu neelamisega;
Kõne muutub vaikseks, hääles ilmub kähedus;
Kahjustuse fookusele vastupidiselt küljelt täheldatakse halvatus, parees, jäsemete tundlikkuse halvenemine.
Eraldi tasub kaaluda ajuinfarkti sümptomeid, sõltuvalt sellest, milline ajuarter on kahjustatud:
Eesmine ajuarter - jalgade mittetäielik halvatus, haaravate reflekside esinemine, silmade liikumishäired, motoorne afaasia;
Keskmine ajuarter - käte puudulik halvatus ja tundlikkuse häired, samuti näo alumine pool, sensoorne ja motoorne afaasia, pea laterofikseerimine;
Tagumine ajuarter - nägemishäired, patsient saab aru teise inimese kõnest, ta saab ise rääkida, kuid unustab suurema osa sõnadest.
Rasketel juhtudel tekib teadvuse depressioon ja inimene langeb koomasse, mis võib tekkida siis, kui mõni ajuosa on kahjustatud.
Eristatakse järgmisi ajuinfarkti põhjuseid:
Ateroskleroos. See areneb meestel varem kui naistel, kuna noores eas on naissoost anumaid suguhormoonid kaitsnud aterosklerootiliste kahjustuste eest. Kõigepealt mõjutavad pärgartereid, seejärel unearterit ja seejärel aju verevarustust;
Hüpertensioon. Kerge hüpertensioon (rõhk kuni 150/100 mm Hg), mis on kõige ohtlikum, võimendab ateroskleroosi ja häirib arterite adaptiivseid reaktsioone;
Südamehaigused. Niisiis, inimestel, kellel on olnud müokardiinfarkt, on suur risk ajuinfarkti tekkeks. 8% -l patsientidest pärast müokardiinfarkti areneb isheemiline insult esimese kuu jooksul ja 25% -l patsientidest kuue kuu jooksul. Oht on ka südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus;
Vere kõrge viskoossus;
Kodade kodade virvendus. Need on põhjus, miks vasakus kodade liites moodustuvad verehüübed, mis seejärel kanduvad ajju;
Endokriinsüsteemi häired on kõigepealt suhkurtõbi;
Vaskulaarsed haigused (nende arengu patoloogiad, Takayasu tõbi, aneemia, leukeemia, pahaloomulised kasvajad).
Lisaks ärge unustage riskifaktoreid, mis suurendavad ajuinfarkti tõenäosust, sealhulgas:
Vanus (iga kümne eluaasta järel suureneb ajuinfarkti tekkimise oht 5–8 korda);
Suitsetamine (kui sellele halvale harjumusele lisandub suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine, siis muutub suitsetamine peamiseks ajuinfarkti tekke riskifaktoriks);
Äge stress või pikaajaline psühho-emotsionaalne stress.
Ajuinfarkti tagajärjed võivad olla väga tõsised ja kujutada sageli otsest ohtu inimese elule, sealhulgas:
Aju ödeem. Just see tüsistus areneb teistest sagedamini ja on kõige sagedasem patsiendi surma põhjus esimesel nädalal pärast isheemilist insuldi;
Kongestiivne kopsupõletik on patsiendi pikaajalise horisontaalse positsiooni tagajärg. See areneb kõige sagedamini 3-4 nädala jooksul pärast ajuinfarkti läbimist;
Kopsuemboolia;
Lamatised patsiendi pika liikumatu voodis lamamise tõttu.
Lisaks varases staadiumis tekkivatele ajuinfarkti loetletud tagajärgedele võib eristada ka pikaajalisi tüsistusi, mille hulgas on:
Jäsemete motoorse funktsiooni rikkumine;
Käte, jalgade ja näo tundlikkuse vähenemine;
Kõneprobleemid;
Vaimsete võimete halvenemine;
Toidu neelamise raskused;
Häiritud koordinatsioon kõndimisel, pöörete ajal;
Epileptilised krambid (need mõjutavad kuni 10% inimestest, kellel on olnud ajuinfarkt);
Vaagnaelundite talitlushäired (kahjustatud on põis, neerud, sooled, reproduktiivorganid).
Ajuinfarktiga tekib selle verevarustuse rikkumine, mille tagajärjel kahjustatud piirkonna kuded hakkavad surema. Aju ebapiisav verevool tekib aterosklerootiliste naastude tõttu, mis takistavad selle normaalset voolu, südame rütmihäirete või vere hüübimissüsteemi probleemide tõttu.
Aju hemorraagilise insuldi korral suureneb vastupidi selle verevool, mille tõttu arter puruneb. Põhjus on veresoonte patoloogiad või hüpertensiivne kriis.
Haiguse kulgemisel on erinevusi. Nii areneb ajuinfarkt järk-järgult, mitme tunni või isegi päeva jooksul, ja hemorraagiline insult tekib peaaegu koheselt.
Ajuinfarkti ravi põhineb peamiselt trombolüütilisel ravil. On oluline, et patsient satuks neuroloogilisse osakonda esimese kolme tunni jooksul pärast rünnaku algust. Patsienti on vaja transportida kõrgendatud asendis. Pea peaks olema kehast 30 ° C kõrgem. Kui patsiendile manustatakse kindlaksmääratud ajal trombolüütilist ainet, siis ravim lahustab olemasoleva trombi väga kiiresti, mis on enamasti aju verevarustuse katkemise põhjus. Mõju on sageli näha peaaegu koheselt, ravimi manustamise esimestel sekunditel.
Kui trombolüütilist ravi ei tehta esimese kolme tunni jooksul pärast ajuinfarkti algust, pole seda enam mõtet läbi viia. Ajus toimuvad muutused, mille olemus on pöördumatu.
Tuleb meeles pidada, et trombolüüs viiakse läbi ainult siis, kui arst on veendunud, et patsiendil on ajuinfarkt, mitte hemorraagiline insult. Viimasel juhul on selline ravi saatuslik..
Kui trombolüütilise aine sisseviimise võimalust pole, näidatakse järgmisi meetmeid:
Vererõhu langus;
Trombotsüütidevastaste ainete (aspiriin) või antikoagulantide (Clexan, Fraxiparin, Heparin) võtmine;
Aju verevarustuse parandamiseks mõeldud ravimite väljakirjutamine (Trental, Piracetam, Cavinton).
Samuti määratakse patsientidele B-vitamiine, viiakse läbi taastusravi, tegeletakse lamatiste ennetamisega. Eneseravimine on vastuvõetamatu, ajuinfarkti esimeste tunnuste ilmnemisel on vaja kutsuda kiirabi. Tasub meeles pidada, et kodus on võimatu eristada ajuinfarkti hemorraagilisest insuldist..
Kirurgiline meetod ajuinfarkti raviks on operatiivne dekompressioon, mille eesmärk on koljusisese rõhu langetamine. See meetod võimaldab vähendada ajuinfarkti suremust 80% -lt 30% -le.
Ajuinfarkti üldise raviskeemi oluline komponent on pädev taastusravi, mida nimetatakse "neurorehabilitatsiooniks".
Te peate seda alustama haiguse esimestest päevadest:
Liikumishäireid korrigeeritakse füsioteraapia harjutuste, massaaži ja füsioteraapia meetodite abil. Praegu on olemas spetsiaalsed simulaatorid, mis aitavad inimestel ajuinfarktist taastuda;
Kõnehäireid korrigeeritakse individuaalsetes tundides logopeedi juures;
Neelamisfunktsiooni häired tasandatakse spetsiaalsete seadmetega, mis stimuleerivad kõri- ja neelulihaste tööd;
Stabiliseeritud platvormil olevad tunnid aitavad toime tulla koordinatsiooniprobleemidega;
Haigete psühholoogiline abistamine pole vähem tähtis. Psühhoterapeut aitab toime tulla emotsionaalsete probleemidega;
Eluks ajaks määratakse inimesele statiine ja aspiriini ravimeid;
Aju toimimise parandamiseks võib soovitada võtta selliseid ravimeid nagu Cavinton, Tanakan, Bilobil jne..
Patsiendil endal on oluline pidevalt jälgida vererõhu taset, veresuhkru ja kolesterooli taset, samuti loobuda halvadest harjumustest ja järgida tervislikke eluviise, kusjuures selles on kohustuslik mõõdukas kehaline aktiivsus..
Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool (1996). 2003. aastal sai ta diplomi Vene Föderatsiooni presidendi haldusosakonna haridus- ja teadusmeditsiinikeskusest.
Meie autorid
Ajuinfarkt või ajuinfarkt on haigus, mis on isheemilise insuldi tüüp. See tekib aju verega varustavate veresoonte blokeerimise tõttu..
Ajuinfarkti on kaks peamist tüüpi: aterotrombootiline või trombembooliline. Ajuinfarktist põhjustatud insult tuleb eristada kahest peamisest insuldi tüübist: ajuverejooks ja subarahnoidne verejooks..
Ajuinfarkt tekib siis, kui aju verega varustav veresoon blokeerub või kahjustub ja veri lekib ümbritsevasse piirkonda. See verekaotus viib selles aju piirkonnas koesurma..
Ajuinfarktid on erineva raskusastmega, ligikaudu kolmandik juhtudest on surmaga lõppenud. Ajuinfarkt ja ajuisheemia on tihedalt seotud, need põhjustavad isheemilise tsooni närvikoe fokaalse nekroosi arengut. Nende seisundite peamised põhjused on tavaliselt: suurte anumate aterosklerootiline oklusioon, distaalsete veresoonte trombemboolilised oklusioonid, vaskuliit ja arteriaalne spasm.
Fokaalne müokardi isheemia toob kaasa mitmesuguseid neuroloogilisi ilminguid, näiteks ühepoolne fokaalsete afaasiatega hemipleegia, äkiline kooma, hemistroofia koos poolkerakujulise väikeaju ataksiaga, diploopia, Wallenbergi sündroom ja teised. Peaajuinfarkt võib vallandada peaaegu iga neuroloogilise sündroomi..
Isheemia on südameataki eeltingimus, kuid võib olla pöörduv. Ravimata jätmisel põhjustab see seisund närvikoe pöördumatuid kahjustusi. Kõik isheemilised närvirakud ei sure, lisaks on erinevat tüüpi rakkudel erinev isheemia tundlikkus.
Näiteks niinimetatud "penumbra" perifeerses tsoonis jäävad rakud pärast infarkti elujõuliseks mitu tundi, kuid suurenenud surmaohuga, kui vereringet ei taastata.
Neuronid on kõige tundlikumad isheemia suhtes, millele järgneb astrotsüütide, oligodendroglia, mikroglia ja endoteelirakkude surm.
Mõned aju sügavad piirkonnad on aju peaarterite ja ajukoorte terminali kapillaaride voodite piirialad, kus aju verevool on kõige madalam. Need piirkonnad kannatavad peamiselt müokardi isheemia ja üldise süsteemse hüpotensiooni all..
Ajuveenide tromboos
Aju venoosse kanali tromboos on ajuinfarkti põhjus, kuid mitte üks peamisi tegureid.
Aju veenitromboosiga patsientide hindamisel on spetsialistile oluline teadmine venoosse süsteemi anatoomiast, kuna selle haigusega seotud sümptomid sõltuvad otseselt tromboosi levialast..
Näiteks võib ajuinfarkt esineda kortikaalses veenis või sagitaalses siinuses. Külgsuunalise siinuse tromboosi võib seostada peavalu ja pseudotuumori sündroomidega. Samuti aitavad aju veenide kõik trombootilised seisundid kaasa kraniaalnärvi halvatusele, ajuverejooksule. Kaasaegsed pildistamismeetodid võimaldavad arstidel tõhusamat ravi tromboosi ära tunda ja õigeaegselt tegutseda.
Ajuinfarkt on järgmist tüüpi:
Erinevat tüüpi ajuinfarkti sümptomid on üldiselt sarnased, seetõttu käsitletakse käesolevas ülevaates haiguse üldiseid sümptomeid ja ravimeetodeid. Optimaalse ravirežiimi, mida saab rakendada teatud ajuinfarkti alatüübi jaoks, määrab tavaliselt raviarst. Ravi määratakse pärast selliste spetsialistide põhjalikku uurimist: neuroloog, kirurg, epidemioloog ja terapeut.
Raske ateroskleroos ja tromboos on omavahel seotud. Enamik ajuinfarkte on põhjustatud just suurte arterite ateroskleroosist üksi või koos tromboosi kehtestamisega. Ateroskleroos võib levida peaaegu kõigile aju veresoontele. Sellisel juhul ladestuvad ateroomsed naastud kõigepealt lihtsalt veresoonte seintele, paksendades neid ja seejärel hävitavad anumate seinad, moodustades kolesteroolikristalle ja kaltsiumi ladestusi..
Lipiidide akumulatsiooniprotsessiga kaasneb põletikuline reaktsioon, milles osalevad lümfotsüüdid ja makrofaagid. Aterosklerootilised naastud viivad laeva valendiku kitsenemiseni või blokeerimiseni iseseisvalt või pärast rebenemist ja tromboosi. Rebenenud naastude kolesteroolikristallid soodustavad veresoonte distaalset embooliseerumist.
Väikese arteri ateroskleroos on tavaline vaskulaarne kahjustus, mis esineb peamiselt hüpertensiivsetel ja diabeetikutel. See patoloogia mõjutab väikseid läbitungivaid artereid ja arterioole, mis pärinevad aju alusest ja leiduvad basaalganglionides, taalamus, sügavas valges olekus ja ajutüves..
Mõjutatud anumad paksenevad ja nende seinte tavalised komponendid asendatakse homogeense klaaskeha (hüaliin) ainega, mis koosneb kollageenist ja muudest valkudest. Selle tulemusel kitseneb anuma valendik, mille kaudu veri peab läbima. Seega pikeneb tee, mida veri vajab aju hapnikuga varustamiseks..
Nendest protsessidest tulenev isheemia viib väiksemate infarktideni (lakunaarsed infarktid) ning valgete ainete aksonite ja müeliini difuusse kaotuseni. Lisaks viib silelihaste hävitamisest tingitud elastsuse kaotus väikeste aneurüsmide tekkeni ja muudab anumad habras. Need protsessid toovad kaasa mikropraod anumates või suured verejooksud, mis tekivad spontaanselt või pärast kerget vigastust..
Mõnede ekspertide sõnul on emboolia ajuinfarkti kõige sagedasem põhjus. Enamik embooliaid on verehüüvete fragmendid, mida leidub südames või suurtes anumates.
Südameembooliat põhjustavad seisundid on: müokardiinfarkt, kodade virvendus, muud rütmihäired, reumaatiline südamehaigus, bakteriaalne ja mittebakteriaalne endokardiit, klapi asendus, mitraalklapi prolaps, kodade müksoom, mitraalklapi rõngaste lupjumine ja kardiomüopaatia.
Harvem on emboolia põhjustajaks rasva-, õhu- ja kasvajaembooliad. Erinevalt aterotrombootilistest südameatakkidest, mis võivad areneda mitme tunni või päeva jooksul, on embooliainfarktid järsult algavad.
Ajuinfarkti sümptomid määratakse selle järgi, kui tugevalt on aju konkreetne osa kahjustatud.
Kui südameatakk tekib primaarses motoorses ajukoores, tekib kontralateraalne hemiparees.
Infarkti lokaliseerimiseks ajutüves on iseloomulikud järgmised sümptomid:
Ajuinfarkt põhjustab nõrkust ja tundlikkuse kaotust ühel või mõlemal kehapoolel.
Peapiirkonna füüsiline läbivaatus näitab järgmisi sümptomeid:
Riskitegurid
Peaajuinfarkti tekkimise peamised riskitegurid on:
Ameerika Südameliit (ASA) soovitab ajuinfarkti vältimiseks neid riskitegureid kontrollida.
Kas ajuinfarkt on trombootiline või trombembooliline, saab ekspert öelda pärast patofüsioloogiliste parameetrite uurimist ja haiguse peamiste sümptomite jälgimist.
Trombootilise isheemilise infarkti korral blokeerivad verehüübed verevoolu. Verehüüve tekib siis, kui endoteel aktiveeritakse mitmesuguste signaalide abil, mille tulemuseks on trombotsüütide agregatsioon arterites. See trombotsüütide tromb interakteerub fibriiniga, moodustades trombi. See tromb suureneb, mille tulemuseks on arteri stenoos. Trombootiline isheemia on iseloomulik nii suurtele kui ka väikestele veresoontele. Suurte anumate puhul on verehüüvete levinumad põhjused ateroskleroos ja stenoos..
Emboliaalne infarkt on arteri blokeerimine emboolia tõttu - arteriaalse vere liikuv osake või praht.
Emboolid on verehüübed, kuid need võivad koosneda ka muudest ainetest, sealhulgas rasvast, nagu luuüdi või luumurd, õhk, vähirakud või bakterikamakad. Emboolia võib olla ka südame päritolu tänu virvendusele või aterosklerootilisele naastule suures arteris. Ajuarteri gaasemboolia (näiteks sukeldumisel meresügavusest tõusmisel) on ka ajuinfarkti võimalik põhjus.
Nagu ka müokardiinfarkti ravimid, on viimasel kümnendil saanud ajuinfarkti ravimeid ennetava ravi osaks.
Kui ajuinfarkt on põhjustatud verehüübist, tuleb ravi suunata ummistuse eemaldamisele, hüübe purustamisele (trombolüüs) või mehaanilisele eemaldamisele, see tähendab trombembooliale. Mida kiiremini taastub aju verevool, seda vähem ajurakke sureb..
Farmakoloogilist trombolüüsi koeplasminogeeni aktivaatoriga (TAP) kasutatakse trombi lahustamiseks ja arteri blokeerimiseks. Teine ravimeetod on verehüübe eemaldamine. See protseduur viiakse läbi kateetri sisestamisel reieluuarterisse. Kateeter juhitakse ajusse, pannes trombi paigal hoidvad korgitserid, mis seejärel kehast eemaldatakse. On leitud, et mehaanilised emboolektoomia seadmed on verevoolu taastamisel efektiivsed patsientidel, kes ei saanud trombolüütikuid kasutada või ei reageerinud ravimitele.
Ägeda ajuisheemia võimalikeks ravivõimalusteks peetakse angioplastikat ja stentimist. Kuue uuringu süstemaatilises ülevaates, milles osales kokku 300 patsienti, õnnestus koljusisese koljusisese arteri stenoosi korral kraniaalne stentimine 90–98% juhtudest.
Kui diagnoosi ajal registreeriti unearteri stenoos ja patsiendil on aju kahjustatud poolel jääkfunktsioon, võib unearteri endarterektoomia (stenootilise piirkonna kirurgiline eemaldamine) vähendada kordumise riski. Kuid protseduur on efektiivne ainult siis, kui see viiakse läbi esimese 8 tunni jooksul pärast ajuinfarkti..
Unearteri endarterektoomia tehakse ka ajuinfarkti riski vähendamiseks sümptomaatilise unearteri stenoosi korral.
Ajukoe osalise kadumise ja võimekuse säilitamise korral soovitatakse patsientidel järgmisi ravimeetodeid:
Materjalide põhjal:
© Johns Hopkinsi ülikool, Johns Hopkinsi haigla,
ja Johns Hopkinsi tervisesüsteem.
W Alvin McElveen, MD; Peatoimetaja: MD Helmi L Lutsep.
Vikipeedia, vaba entsüklopeedia.
© 2016 American Heart Association, Inc..
Ringelstein EB, Nabavi peadirektoraat. Aju väikeste veresoonte haigused:
aju mikroangiopaatiad. Curr Opin Neurol. 2005; 18: 179-88. PubMed
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ jt. Klassifikatsioon
ägeda isheemilise insuldi alatüüp: määratlused kasutamiseks mitmekeskuselises kliinilises uuringus:
Röstsai: Org 10172 proov ägeda insuldi ravis. Insult 199; 24: 35 41. PubMed
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR jt. Uus lähenemisviis insuldi sybtypingile:
Insuldi A-S-C-O (fenotüüpne) klassifikatsioon. Cerebrovasc Dis 2009; 27: 502-8. PubMed
Chabriat H, Joutel A, Dichgans M jt. CADASIL. Lancet Neurol 2009; 8: 643-53. PubMed
Guida A, Tufano A, Perna P jt. Trombembooliline risk hiidrakulise arteriidi korral:
kirjanduse kriitiline ülevaade. Int J Rheumatol. 2014; 2014: 806402. PubMed
Esimene mullikatku ohver: teismeline sureb Mongoolias
Enamasti diagnoositakse "ajuinfarkt" (või "isheemiline insult") neile inimestele, kelle vanus on juba 50 aastat ületanud. Siiski on sagedased ka juhtumid, kui see vaevus mõjutab nooremate vanuserühmade esindajaid.
Mis on ajuinfarkt, selle haiguse põhjused, ravimeetodid ja millised on selle vaevuse tagajärjed - sellest räägime allpool.
Järgmised kõnekad märgid on ühemõttelised tõendid selle kohta, et on aeg pöörduda spetsialisti poole:
See loetelu pole kaugeltki täielik. Teadvuse segasus, unisus, naha kahvatus, vererõhu langus, pearinglus, neelamisraskused, parees ja halvatus - ajuinfarkti sümptomite loetelu jätkub ja jätkub.
Mõlemad sümptomid ise ja nende väljendumine sõltuvad otseselt sellest, millist ajupoolkera mõjutati, kui oluliseks osutus kahjustus ja lõpuks, kui tugevalt on verevarustus halvenenud.
Haigusel on erinev voolu kulg. Meditsiinispetsialistid eristavad isheemilise insuldi kolme tüüpi - ägedat, lainelist ja kasvajasarnast. Esimesel juhul kasvavad sümptomid peaaegu välkkiirelt, tunni jooksul. Insuldi arengu äge staadium jätab patsiendi peaaegu alati enda mällu tagajärgede kujul aju aktiivsuse häirete, halvatuse jms kujul..
Kui arvestada haiguse kulgemise lainelist versiooni, siis siin saab rääkida inimeste tervisliku seisundi järkjärgulisest halvenemisest..
Patsiendi jaoks tähendab see - haiguse diagnoosimisel algstaadiumis - peaaegu täielikku taastusravi pärast haigust. Muidugi juhul, kui järgiti kõiki spetsialistide soovitusi.
Kasvajasarnasel sordil on ühised märgid lainelaadsega - see tähendab iseloomulike sümptomite progresseerumise ajastust.
Seda aga juhul, kui põhjuseks on progresseeruv koeödeem koos koljusisese rõhu tõusuga, mitte aju hüpoksia, nagu ülalkirjeldatud variantide puhul..
Ajuinfarkti või isheemilise insuldi tekkimise põhjused ja eeldused on arvukad. See on ateroskleroos ja unearteri või selgroogarteri erinevad kahjustused (peaaegu 50% selle haiguse juhtudest) ning operatsiooni tagajärjed südamele või veresoontele.
Lisaks võivad haiguse arengut stimuleerida sellised tegurid nagu kodade virvendus, tugev psühholoogiline stress, tõsine füüsiline koormus, endokriinsüsteemi talitlushäired, onkoloogia, rasvumine ja ülekaal. Halvad harjumused pole selles nimekirjas viimased..
Tänapäeva meditsiinis õige diagnoosi seadmiseks kasutatakse mitmeid kõrgtehnoloogilisi tehnikaid..
Näiteks võimaldab MRI saada kõige objektiivsema pildi vaskulaarsüsteemi hetkeseisust, mis võimaldab isheemia arengukoldeid lokaliseerida punktide kaupa.
Mitte vähem objektiivne on antud juhul ultraheli, nimelt selline sort nagu Doppleri ultraheli. Kuid sellel protseduuril on teatud funktsionaalne puudus: selle rakendamiseks kasutatakse spetsiaalset geeli, mis muidugi tekitab pikkade juuste omanikele märgatavat ebamugavust..
Lisaks riistvarauuringutele võivad arstid soovitada patsiendil teha tserebrospinaalvedeliku test, mille tulemused aitavad kindlaks teha, kas selles on verd. Kui verd ei leita ja ajuinfarktile iseloomulikud sümptomid püsivad ja veelgi enam, areng, siis siin võime kindlalt öelda, et räägime sellest.
Selle haiguse kõige haruldasem uurimistüüp on praegu angiograafia. Selle kasutamine tähendab kontrastaine kasutamist, seetõttu näidatakse seda tüüpi ajuveresoonte seisundi uuringut ainult enne operatsiooni..
Suurim usaldusväärsuse aste on meditsiiniarstide arvates sel ajal kompuutertomograafia. Kuid täna pole nii kallist varustust nagu tomograaf kõigis kodumaistes meditsiiniasutustes saadaval..
Mis tahes haiguse käik on alati jagatud mitmeks etapiks ja ajuinfarkt pole erand..
Eksperdid liigitavad selle haiguse kulgu järgmiselt. Kõige ägedama perioodi kestus on kolm päeva. Kui iseloomulikud tunnused ilmnevad kolm kuni neli nädalat, siis nimetatakse sellist perioodi ägedaks.
Arstid eristavad ka taastumisastet ja nn jääktoimete perioodi..
Tähtis on osata eristada progresseeruvat ajuinfarkti ja mööduvat isheemilist rünnakut. Põhiline erinevus seisneb selles, et progresseeruva isheemilise insuldi korral suureneb oluliselt neuroloogilised sümptomid, see tähendab, et patsiendi seisund halveneb kiiresti.
Kui on esinenud isheemiline atakk, muutub patsient järgmise päeva jooksul märgatavalt paremaks.
Kuid nüüd on diagnoos selgitatud ja nüüd peab raviarst saadud andmete põhjal kindlaks määrama, millise isheemilise insuldi ravi strateegia konkreetsel juhul valida.
Ajuinfarkti ravi on pikk ja väga keeruline protsess nii arsti kui ka patsiendi jaoks..
Tuleb märkida, et selle haiguse raviks kasutatakse kirurgilist tehnikat äärmiselt harva, kuid kui see juhtub, siis kahjustatud funktsioonide taastamiseks kasutavad neurokirurgid manööverdamist, stentimist või unearteri endarterektoomiat.
Esmatähtis on siiski konservatiivse ravi läbiviimine, mis negatiivsete tegurite varajase avastamise ja meditsiiniasutusse õigeaegse juurdepääsu korral annab sageli kvaliteetseid tulemusi..
Ajuinfarkti diagnoos tähendab, et hädavajalik on alustada sobivat ravi nii kiiresti kui võimalik.
Mida mõeldakse selles olukorras konservatiivse ravi all?
Kuna antud juhul on spetsialistide peamine ülesanne aju verevarustuse rikkumise tõhus taastamine, on kasutamiseks ette nähtud sellised ravimid nagu antikoagulandid (verd vedeldavad ravimid), trombotsüütidevastased ained, mille ülesandeks on verehüüvete tekke vältimine, ja trombolüütikumid, mille toime on suunatud resorptsioonile. verehüübed, mis on juba moodustunud patsiendi anumates.
Paralleelselt sellega määratakse patsiendile sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on isheemilise insuldi negatiivsete tagajärgede tasandamine.
Samal ajal on hädavajalik meeles pidada, et pärast verevoolu taastamise protsessi lõpuleviimist vajab ajuinfarkti läbinud patsient haigusest mõjutatud motoorsete ja kõnefunktsioonide normaliseerimiseks pikka ja rasket perioodi täielikuks rehabilitatsiooniks..
Peaajuinfarkt ei kao peaaegu kunagi inimkehale tagajärgedeta. Sõltuvalt kahjustatud piirkonna suurusest, millist konkreetset piirkonda eelmise haiguse tagajärjel mõjutati, võivad need tagajärjed olla nii pöörduvad kui ka pöördumatud..
Olulist rolli mängib ka see, kui õigeaegselt ravikuuri alustati.
Isheemilise insuldi tagajärgi võib igal üksikjuhul väljendada ka erineval viisil:
Lisaks ülaltoodud probleemidele tekivad sellistel patsientidel sageli mäluhäired, kusjuures puutetundlikkuse sfääris esineb tasakaalustamatust, neelamisfunktsioonid võivad olla kahjustatud, valu tundlikkus on kadunud, uriinipidamatus areneb jne.
Eriti rasketel juhtudel ei ole patsienti võimalik päästa: statistika kohaselt on kirjeldatud haigusega surmade arv umbes 15-20%.
Lisaks peavad paranenud patsiendid isegi ülekantud haiguse soodsa tulemuse korral meeles pidama, et nende jaoks on tragöödia kordumise oht endiselt väga suur. Pealegi on korduva insuldi korral tagajärjed tavaliselt palju raskemad..
Vastus sellele olulisele küsimusele peitub ennetavate meetmete tõhusa korraldamise, ettevaatliku ja vastutustundliku suhtumise oma tervisesse..
Ennetamine on üsna lihtne ja seisneb halbadest harjumustest loobumises, toitumise kontrollimises liigse kehakaalu vältimiseks, selliste haiguste nagu näiteks arteriaalse hüpertensiooni hoolikas kontrollimine, mis enamasti põhjustab südameataki..
Lisaks, nagu arstid rõhutavad, on äärmiselt oluline läbida regulaarselt täielik tervisekontroll - see koos tervisliku eluviisi säilitamisega minimeerib oluliselt isheemia edasist arengut soodustavate patoloogiate riske..
Need, kes on pidanud selle raske ajuhaiguse läbi tegema, peavad meeles pidama: järgneva taastumise edukus sõltub suuresti patsiendi meeleolust, tema keskendumisest täielikule taastumisele..
Lisaks on insuldist taastumise keerulises olukorras väga oluline omada kolossaalset vastupidavust ja järgida rangelt arstide juhiseid..
Artiklist saate teada ajuinfarkti tunnused, põhjused, sümptomid ja ravi, tüsistused, patoloogia ja insuldi erinevused.
Ajuinfarkt (ICD-10 klassifikatsiooni järgi I63) on tõsine patoloogiline seisund, mida iseloomustab ajukoe nekroos (nekroos). See tekib isheemilise insuldi tagajärjel - ajuarterite verevarustuse rikkumine, mis põhjustab aju hapnikunälga, kahjustab teatud ajuosa kudesid ja häirib nende funktsioone..
Sel põhjusel nimetatakse isheemilist insuldi mõnikord ajuinfarktiks. See haigus on üks peamisi surma põhjuseid. Aju eesmise arteri kahjustuse korral täheldatakse tahtmatuid haaramisreflekse, jalgade parees, silmade liikumise häired, motoorne afaasia.
Eristatakse järgmisi ajuinfarkti põhjuseid:
Lisaks ärge unustage riskifaktoreid, mis suurendavad ajuinfarkti tõenäosust, sealhulgas:
Sõltuvalt patogeneetilistest omadustest eristatakse järgmist tüüpi ajuinfarkti:
Trombembooliline infarkt hõlmab aterotrombootilist ja kardioemboolset. Aterotrombootilise infarkti korral tekib arteriaalse anuma tromboos või emboolia intratserebraalsete arterite ateroskleroosi koldest.
Kardioemboolne ajuinfarkt areneb südamehaiguste kardiotserebraalse emboolia tagajärjel. Sellisel juhul viiakse südame õõnsustesse moodustunud emboolid koos verevooluga aju arteriaalsesse süsteemi. Aju tagumise arteri vereringe halvenemise korral ilmnevad nägemishäired, probleemid kõne ja mälu mõistmisega.
Tromboembooliline tüüp hõlmab ka hemodünaamilist ajuinfarkti, mis tekib vererõhu järsu langusega aju või kaela anumate jämeda stenoosi taustal..
Kõrge vererõhk mõjutab statistika kohaselt osa elanikkonnast vanuserühmas 40-50 aastat. Enamik inimesi ei pööra tähelepanu keha perioodilistele häiretele. Tulevikus võivad need haiguse esialgse staadiumi tunnused põhjustada südameataki, mille sümptomeid tagajärgede pöördumatuse ja raskuse tõttu ei saa eirata. Mõnikord patsiendid isegi ei kahtlusta, et haigus progresseerub juba asümptomaatiliselt ja tekitab pöördumatuid isheemilisi muutusi arteriaalsete veresoonte varem terviklikus struktuuris.
Esialgu kannatab nende all inimese aju. Rõhu tõus provotseerib selle arterioolide ja arterite paksenemist, plasmavalkusid immutatakse struktuuri muutustega, mis võib põhjustada anuma seinte mõnede osade nekroosi. Aja jooksul muutuvad mõjutatud anumad habras ja paisuvad kohapeal ning vererõhu järsk tõus võib artereid lõhkeda, mille tagajärjel tungib veri ajukoe. Samuti suurendab veresoonte seinte kahjustus sageli nende läbilaskvust. Sellisel juhul võib veri nende kaudu väljuda ja tungida närvikoesse või anumate ja rakkude kiudude vahelisse ruumi..
Insuldi tekkimise oht on mõnel inimesel, kellel on varem esinenud tegureid, palju suurem:
Ajuinfarktil on iseloomulikud sümptomid. Seetõttu saavad arstid haiguse kiiresti teistest sarnastest häiretest eristada ja diagnoosida. Kõige tavalisemad sümptomid on järgmised:
Ajuinfarkti korral täheldatakse visuaalselt naha kahvatust ja vererõhu märkimisväärne langus. Koos teiste sümptomitega võimaldab see suhteliselt kiiret diagnoosi..
Tavaliselt täheldatakse inimestel vanusest sõltumata korraga mitut ülaltoodud patoloogia märki. Ellujäämise prognoos sõltub suuresti sümptomite raskusastmest ja ajuinfarkti põhjustanud põhjustest. Väga sageli on see patoloogiline häire ainult teise haiguse tagajärg..
Tavaliselt esineb isheemiline insult öösel. Hommikul tunneb patsient ilmseid muutusi olekus, teadvuses ja seisab silmitsi neuroloogiliste häiretega. Ajuinfarkt tekib ka päeval, kuid sel juhul toimub neuroloogiliste sümptomite järkjärguline progresseerumine. Insuldi sümptomid varieeruvad sõltuvalt kahjustatud piirkonna piirkonnast. Ilmnevad järgmised haiguse sümptomid:
Ajuinfarktiga tekib selle verevarustuse rikkumine, mille tagajärjel kahjustatud piirkonna kuded hakkavad surema. Aju ebapiisav verevool tekib aterosklerootiliste naastude tõttu, mis takistavad selle normaalset voolu, südame rütmihäirete või vere hüübimissüsteemi probleemide tõttu.
Aju hemorraagilise insuldi korral suureneb vastupidi selle verevool, mille tõttu arter puruneb. Põhjus on veresoonte patoloogiad või hüpertensiivne kriis.
Haiguse kulgemisel on erinevusi. Nii areneb ajuinfarkt järk-järgult, mitme tunni või isegi päeva jooksul, ja hemorraagiline insult tekib peaaegu koheselt.
Ajuinfarkti kahtluse korral on vaja kiiresti eristada patoloogiat hemorraagilisest insuldist ja isheemilisest mööduvast rünnakust (neil on sarnased sümptomid, ilmingud ja tüsistused). Samuti on vaja selgitada kahjustuse fookuse piirkond (parem või vasak ajupoolkera, keskmine või piklik piklik, pagasiruumi, väikeaju jne). Peamised diagnostilised meetodid on:
Diagnoosimise käigus peaksid arstid tuvastama ka kaasnevad haigused, mis võivad põhjustada isheemilise insuldi arengut..
Negatiivsed tagajärjed on eriti tüüpilised eakatele patsientidele ja seisnevad järgmiste haiguste tekkimises:
Terapeutilised meetmed saate turvaliselt jagada kahte rühma: esmaabi ja põhiteraapia..
Esimesed meetmed pöördumatute tagajärgede ja surma vältimiseks peaksid algama juba esimestel minutitel pärast rünnakut. Need on esimesed 180 minutit, mis on patsiendi elus määravad, seda ajaperioodi nimetatakse "terapeutiliseks aknaks".
Ajuinfarkt on meditsiiniline hädaolukord, mis nõuab viivitamatut haiglaravi. Haigla tingimustes on ravi peamine eesmärk aju vereringe taastamine, samuti rakkude võimalike kahjustuste vältimine..
Esimestel tundidel pärast patoloogia arengu algust määratakse patsiendile spetsiaalsed trombolüütilised ravimid, mille toime on suunatud verehüüvete lahustamisele. Olemasolevate verehüüvete kasvu pärssimiseks ja uute tekkimise vältimiseks kasutatakse antikoagulante, mis vähendavad vere hüübimist.
Teine rühma ravimeid, mis on efektiivsed insuldi ravis, on trombotsüütidevastased ained. Nende tegevus on suunatud trombotsüütide liimimisele. Korduvate rünnakute vältimiseks kasutatakse samu ravimeid. Mõnel juhul on vajalik operatsioon, mille käigus eemaldatakse naastude kahjustatud unearteri sisesein.
Ajuinfarkti tagajärjed võivad olla väga tõsised ja kujutada sageli otsest ohtu inimese elule, sealhulgas:
Aju ödeem - just see tüsistus areneb teistest sagedamini ja on kõige sagedasem patsiendi surma põhjus esimesel nädalal pärast isheemilist insuldi;
Kongestiivne kopsupõletik on patsiendi pikaajalise horisontaalse positsiooni tagajärg. See areneb kõige sagedamini 3-4 nädala jooksul pärast ajuinfarkti läbimist;
Lisaks varases staadiumis tekkivatele ajuinfarkti loetletud tagajärgedele võib eristada ka pikaajalisi tüsistusi, mille hulgas on:
Ajuinfarkti läbi põdenud inimestel on head võimalused taastuda ja isegi täielikult taastuda. Kui 60 päeva jooksul pärast rünnakut püsib patsiendi seisund stabiilsena, siis see näitab, et ta suudab aasta pärast normaalse elu naasta.
Loomulikult mängib selles küsimuses rolli patsiendi vanus ja teiste haiguste, sealhulgas krooniliste haiguste esinemine. Peamine on uskuda positiivsesse perspektiivi.!
Selleks, et see haigus teid ei mõjutaks, peate järgima õiget eluviisi, toitumist, liikumist, vältima stressi tekitavaid olukordi, jälgima kehakaalu, loobuma halvadest harjumustest.