Tserebellaarne ataksia: põhjused, ravimeetodid ja tagajärjed

Migreen

Inimkeha on võimeline sooritama tohutult palju erinevaid liikumisi, säilitades samal ajal teatud kehahoia ja kontrollides tasakaalu. Just nende funktsioonide eest vastutab väikeaju - üks aju osadest. Selle organi mõjutamisel tekib väikeaju ataksia. Vaatame lähemalt, mis on vaevus, millised on selle välimuse põhjused, ravimeetodid ja prognoos.

Patoloogia üldine kirjeldus

Väikeaju on aju eriline struktuur, mis paikneb kuklaluu ​​ja ajaliste sagarate tagumises lohus. Orel täidab üht peamist funktsiooni - hoiab tasakaalu ja koordineerib liikumisi. See sisaldab umbes 50% aju neuronitest. Lihtsalt püsti tõusmiseks või istumiseks peate kasutama paljusid lihaseid, mille hästi koordineeritud töö eest vastutab väikeaju..

Tserebellaarne ataksia on neuroloogiliste häiretega seotud sündroom. Vaevused esinevad üsna sageli ja on peaaegu alati seotud erinevate vigastuste ja haigustega. Viimasel ajal diagnoosisid spetsialistid kõige sagedamini patoloogia päriliku vormi, harvadel juhtudel - omandatud.

Arengu põhjused

Haigus on sümptomite kompleks, mis koosneb inimese dünaamilise ja staatilise motoorika oskuste rikkumisest. Omandatud patoloogia vorm areneb järgmiste tegurite olemasolul:

  • peavigastus;
  • hulgiskleroos;
  • ajuinsult (isheemiline, hüpertensiivne);
  • viiruslikud või nakkushaigused;
  • mürgistus raskmetallidega;
  • ajukasvajad;
  • obstruktiivne hüdrotsefaal;
  • Guillain-Barré sündroom;
  • äge B-vitamiini puudus12.

Loetletud sündroomid põhjustavad väikeaju ataksia arengut koos ägeda algusega. Haigus, mille sümptomid hakkavad ilmnema mõne nädala jooksul, on alaäge. Patoloogia arengu peamised põhjused on endokriinsed häired, ainevahetushäired, pahaloomulised kasvajad, toksiline mürgistus.

Progresseeruv krooniline ataksia tekib kroonilise alkoholismi, väikeaju mõjutavate atroofiliste protsesside taustal.

Pärilik haiguse tüüp

Pierre Marie väikeaju ataksia on domineeriva iseloomuga pärilik haigus. See tähendab, et see areneb siis, kui ühelt vanematelt saadakse defektne geen. Põlvkondade vahelejätmine on äärmiselt haruldane. See on üks päriliku vaevuse vorme. Esimeste patoloogia tunnuste ilmnemist võivad provotseerida mitmesugused tegurid: rasked infektsioonid (difteeria, salmonelloos, kõhutüüfus), trauma, rasedus, mürgistus. Ilmub 20 aasta pärast.

Päriliku haiguse sümptomid kasvavad ja arenevad pidevalt. Sellistel juhtudel ei esine ägenemise ja remissiooni perioode. Mõned haigused võivad muuta patoloogia kulgu, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.

Pärilik väikeaju ataksia jaguneb mitmeks vormiks:

  • Friedreichi ataksia;
  • mitteprogresseeruv kaasasündinud ataksia;
  • Holmesi väikeaju atroofia;
  • spinotserebellaarne ataksia;
  • hiline väikeaju atroofia;
  • Machado tõbi - Joosep.

Sümptomid

Patoloogiat eristab üsna spetsiifilised sümptomid, mis kohe löövad silma. Patsiendid teevad käimise ajal pühkivaid liigutusi. Samal ajal on nende kõnnak kõikuv ja ebakindel. Jalad paiknevad laiali ja liikumisel ei painuta nad põlvedest praktiliselt. Seetõttu kõigub patsient liikumise käigus küljelt küljele (väikeaju kõnnak). Sümptomid avalduvad eriti siis, kui patsient üritab järsult üles tõusta ja liikuma hakata.

Tahtmatu liikumise peatamine isegi enne eesmärgi saavutamist on patoloogia teine ​​iseloomulik sümptom. Tserebellaarse ataksiaga patsiendid ei suuda kiiresti vastupidiseid liikumisi sooritada. Pöörates proovib patsient "lahkuda" küljele ja võib isegi kukkuda. Ataksiakõne kaotab sujuvuse, muutub kõlama.

Dünaamiline väikeaju ataksia inimestel on seotud väikeaju poolkera kahjustusega. Haiguse peamisteks märkideks on värisemine jäsemetes tegevuse lõpus, käekirjahäired, silmamunade tahtmatu liikumine (meenutab värinat), liikumishäired koos mitmesuunaliste liikumistega.

Kas haigus esineb lastel?

Laste liigutuste vale koordineerimine võib olla põhjustatud geneetilisest eelsoodumusest, sünnitraumast, hepatiidist, nakkuslikest patoloogiatest, ajuhalvatusest ja ajukäärmetest. Pediaatrilises praktikas on nii staatilisi kui ka dünaamilisi vaevusi. Ataksia diagnoosimine beebi esimesel eluaastal on üsna problemaatiline, sest sel perioodil tekib kõnnaku moodustumine.

Märgates iseloomulikke sümptomeid, peaksite kindlasti näitama last spetsialistile, läbima aju MRI. See aitab diagnoosida vaevusi ja punktsioone, mille käigus võetakse aju ja seljaaju ümbritsev vedelik. Laste väikeaju ataksia teise haiguse taustal reageerib ravile hästi.

Diagnostika

Täpse diagnoosi kindlakstegemiseks vajab spetsialist tavaliselt vaid mõnda lihtsat testi. Üks neist on katse seista Rombergi poosis. Selleks palutakse patsiendil seista nii, et varbad ja kontsad liigutatakse koos ning käed sirutatakse ettepoole pööratud peopesade ja sirutatud sõrmedega. Sellist poosi antakse patsiendile raskustega - on tugev ebastabiilsus. Keerulisemas versioonis palutakse patsiendil panna üks jalg ette, nii et varvas puudutab kanna.

Babinsky asünergia aitab tuvastada väikeaju ataksia sündroomi. Seisvas asendis palutakse patsiendil painutada tagasi ja visata pea tagasi. Tavaliselt peab inimene selle toimingu sooritamiseks puusaliigeses sirguma ja põlvi kergelt painutama. Aju ataksiaga lõpeb selline katse kukkumisega..

Tserebellaarne ataksia inimestel. Kuidas ravida?

Juhtudel, kui ataksia avaldub sekundaarse haigusena, peaks ravi alustama põhihaiguse kõrvaldamisega. Nakkuslike ja põletikuliste protsesside korral on vajalik antibakteriaalne ja viirusevastane ravi. Kui patoloogia etioloogia seisneb veresoonte häiretes, on vaja vereringe normaliseerimist. Selleks määratakse ravimid antikoagulantide, trombolüütikumide, vasodilataatorite, angioprotektorite kategooriast..

Haiguse pärilikust vormist pole võimalik täielikult vabaneda. Seda tüüpi haiguste korral on ainus abi metaboolsest ravist - B-vitamiinide, hõlmikpuu baasil põhinevate preparaatide, nootroopikumide kasutamine.

Raviprotsessi kohustuslik element on massaaž ja füsioteraapia harjutused. Õigesti valitud harjutuste komplekt võimaldab teil lihaskoe seisundit normaliseerida, tooni taastada ja liikumisi koordineerida.

Narkoteraapia

Tserebellaarse ataksia ravi hõlmab järgmiste ravimite kategooriate kohustuslikku tarbimist:

  • lihasrelaksandid (aitavad kõrvaldada lihasspasmi);
  • nootropics (parandavad ajutegevust);
  • ravimid, mis aitavad toime tulla vestibulaarsete häiretega;
  • antidepressandid;
  • B-vitamiinid, C-vitamiin ja PP;
  • krambivastased ravimid.

Tserebellaarse ataksia korral kasutatakse selliseid ravimeid nagu Betaserc, Betagistin, Tagista, Betaver, Westinorm, Phenibut, Piracetam, Cerebrolysin, Mexidol, Sermion, Cavinton "," Neurobeks "," Milgamma "," Midocalm "," Pregabalin ".

Ravim "Betaserc"

Prantsuse ravimit "Betaserc" kasutatakse vestibulaarse aparatuuri häirete korral ja see on histamiini sünteetiline asendaja. Betagestiini kasutatakse ravimi koostises toimeainena, mis on võimeline aktiveerima kesknärvisüsteemi H-1- ja H-3-histamiini retseptoreid. Komponent mõjutab verevoolu, parandab mikrotsirkulatsiooni, stabiliseerib endolümfi rõhku.

Ravimi regulaarsel kasutamisel väheneb pearingluse sagedus märkimisväärselt, helin ja müra kõrvades vähenevad ning kuulmine taastub. Ravimi terapeutilise toime kestus on mitu minutit kuni 24 tundi.

Täiskasvanud patsient võib võtta kuni 48 mg beetagestiini päevas. Ravimi annus jagatakse 3 annuseks. Täpsema annuse määrab spetsialist individuaalselt.

Samuti tuleks meeles pidada, et ravim võib põhjustada kõrvaltoimeid: iiveldus, oksendamine, düspepsia, puhitus, tugev peavalu, allergilised reaktsioonid.

Ravim "Tagista"

Betaserka venekeelne analoog on Tagista, mis erineb originaalist ainult kulude poolest. Asendaja hind on 80–90 rubla pakendi kohta. Kui imporditud toode maksab ostjale 640–690 rubla.

Ravimit määratakse sageli väikeaju ataksia korral. Ravi viiakse läbi ainult spetsialisti järelevalve all. Tablette on saadaval annustes 8, 16 ja 24 mg beetahistiini.

"Tagista" määramise tähised on sellised patoloogilised seisundid nagu Meniere'i sündroom, vestibulaarne pearinglus, vestibulaarne närvipõletik, sisekõrva tilk. Keelatud on kasutada ravimit feokromotsütoomi, ülitundlikkuse suhtes koostises olevate komponentide suhtes. Ärge kirjutage alla 18-aastastele lastele ravimeid.

Sõltuvalt seisundi tõsidusest võib tablette "Tagista" välja kirjutada 1-2 tk. (annuses 8 mg) kolm korda päevas. Pärast ravimi esimest annust täheldatakse seisundi paranemist.

"Phenibut" väikeaju ataksia jaoks

Nootroopikumide kategooria ravimid võivad mõjutada aju kõrgemaid funktsioone ja suurendada selle vastupanuvõimet negatiivsete välistegurite mõjule. Need stimuleerivad aju vaimse jõudluse ja mälu parandamiseks.

Üks nootroopikumide rühma tõhus esindaja on ravim "Phenibut". Oma struktuuri järgi on ravim gamma-aminovõihappe derivaat.

Ravimil on korrigeeriv toime aju häiritud ajukoorefunktsioonidele, kõrvaldatakse füüsilise ja vaimse asteenia sümptomid, antidepressandid, positiivne mõju mälule ja vähendab suurenenud emotsionaalset erutuvust.

Ravimit on soovitatav võtta väikeaju ataksia, kolju trauma, nakkuslike patoloogiate põhjustatud pearingluse korral. Retsepti näidustused on sellised patoloogiad nagu mäluhäired, ärevushäired, unetus, Meniere'i sündroom, alkoholisõltuvus, suurenenud ärevus..

Positiivse dünaamika saavutamiseks tuleb ravimit võtta pikkade kuuridena. Ravimi päevane annus täiskasvanutele on 0,75-1,5 g.

Haiguse tagajärjed ja ennetamine

Tserebellaarse ataksia ravi on edukas ainult siis, kui haiguse arengu tõeline põhjus on õigesti kindlaks tehtud. Haigust on võimalik täielikult ravida ainult harvadel juhtudel. Kõige sagedamini on patsientidel haigusele iseloomulikud sümptomid, mis perioodiliselt süvenevad. Juhtudel, kui põhihaiguse ravi oli võimalik alustada õigeaegselt, on prognoos võimalikult positiivne. Olulist mõju omavad patsiendi vanus, üldine tervislik seisund ja väikeaju ataksia manifestatsioonivorm..

Ataksia arengu vastu pole konkreetset ennetust. Eksperdid soovitavad nakkus- ja viiruspatoloogiate õigeaegset ravi, vaktsineerimist raskete haiguste vastu ning kilpnäärme ja kardiovaskulaarse süsteemi jälgimist. Enne raseduse planeerimist peaksite kindlasti pöörduma geneetiku poole, kui peres on olnud selliseid vaevusi.

Tserebellaarne ataksia

Ataksia on termin, mis viitab erinevatele liikumishäiretele, väikeaju ataksia on liikumishäire, mis tekib väikeaju kahjustuse tõttu, kuna just väikeaju on see aju osa, mis vastutab tasakaalu, liikumiste koordineerimise ja lihastoonuse eest..

Lisaks väikeajule on ka tundlik ataksia ja vestibulaarne, neid põhjustavad aju muude osade kahjustused..

Põhjused

Tavaliselt tagab vabatahtlike liikumiste täpne koordinatsioon sünergistide ja antagonistide lihaste vahel. Nendevahelist suhtlemist kontrollib väikeaju, millel on ühendused kõigi kesknärvisüsteemi struktuuridega, mis on seotud motoorsete funktsioonidega. Väikeaju võib nimetada liikumise peamiseks koordinatsioonikeskuseks, see saab teavet aju struktuuridest ja tagab lihaste kontraktsioonide sünkroniseerimise ja täpsuse, töötledes ka teavet keha liikumise kohta ruumis. See tagab vabatahtlike liikumiste täpsuse ja sujuvuse. Kui väikeaju on kahjustatud, muutuvad erinevate rühmade lihaste kokkutõmbed sünkroonist välja, mis väljendub ataksias.

Väikeaju kahjustuse põhjused võivad olla järgmised:

  • aju vereringe äge rikkumine (insult), mis mõjutab väikeaju;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • nakkuslik tserebelliit, sealhulgas parasiitilist päritolu;
  • väikeaju abstsess;
  • äge ja krooniline mürgistus, sealhulgas ravim (krambivastased, uinutid, anksiolüütikumid, antipsühhootikumid, vismutravimid, kemoterapeutilised ravimid jne);
  • alkoholism;
  • vitamiinide B1, B12, E puudus;
  • kuumarabandus;
  • hüpoglükeemia;
  • hüpotüreoidism;
  • hulgiskleroos;
  • Arnold-Chiari anomaaliad;
  • kanalopaatiad (ioonkanalite geneetiliselt määratud defektidest põhjustatud haigused);
  • geneetilised haigused (Friedreichi ataksia);
  • prioonhaigused;
  • kasvajad (eriti sageli mõjutavad väikeaju medulloblastoomi, tserebellopontiini schwannoomat ja hemangioblastoomi);
  • väikeaju paraneoplastiline degeneratsioon (väikeaju sekundaarne neoplastiline kahjustus);
  • Hakimi-Adamsi sündroom (normotensiivne hüdrotsefaal);
  • mitokondriaalsed entsefalomüopaatiad (Leighi tõbi, MELAS-sündroom jne);
  • neurodegeneratiivsetest haigustest põhjustatud idiopaatiline degeneratiivne ataksia (parenhümaalne ajukoore väikeaju atroofia, mitmekordse süsteemi atroofia, pärilik Pierre-Marie väikeaju ataksia);
  • pärilikud ja geneetilised ainevahetushäired (atsuriauria, Hartnupi tõbi, 3. tüüpi Gaucheri tõbi, Tay-Sachsi tõbi, Refsumi tõbi jne).

Tserebellaarse ataksia vormid

Erinevad liikide eest vastutavad väikeaju erinevad osad (uss ja poolkerad); vastavalt elundi ühe või teise anatoomilise struktuuri domineerivale kahjustusele eristatakse kahte patoloogia vormi:

  • dünaamiline - põhjustatud poolkerade kahjustusest, mida iseloomustab jäsemete liikumiste diskoordinatsioon;
  • staatiline-liikumismootor - põhjustatud ussi kahjustamisest, selle tagajärjel on kõnnak häiritud ja stabiilsus kannatab.

Lisaks võib väikeaju ataksia olla:

  • äge - põhjustatud ägedatest põhjustest, näiteks insult või traumaatiline ajukahjustus;
  • krooniline - põhjustatud väikeaju pikaajalistest kahjustustest, näiteks kroonilise alkoholismi korral.

Jaotuse olemuse järgi:

  • üldistatud - kõiki vabatahtlikke liikumisi rikutakse;
  • isoleeritud - teatud liiki liigutused on häiritud, näiteks kõndimine, rääkimine, käte liikumine.

Samuti on ataksia ühepoolne ja kahepoolne..

Tserebellaarse ataksia sümptomid

Tserebellaarse ataksia ilmingud sõltuvad sellest, milline väikeaju struktuur oli kahjustatud..

Kui uss on kahjustatud, on keha stabiilse positsiooni säilitamise võime häiritud, patsient õõtsub seisvas asendis, stabiilsuse tagamiseks peab ta kätega tasakaalu hoidma, jalad laiali laotama, vastasel juhul võib ta tagasi kukkuda. Käik sarnaneb purjus inimese kõnnakuga, see on ebakindel, patsient on kurvis eriti ebastabiilne, ta kolab, keha on järsult sirgendatud, jalad on kõndimise ajal liiga kõrgele tõstetud.

Poolkera mõjutamise korral võib täheldada ka kõnnakuhäireid, keha ebastabiilset asendit, samal ajal kui patsient "langeb" kahjustatud küljele. Peamine ilming on jäsemete ebamugav ja ebajärjekindel liikumine, mis takistab täpsete toimingute rakendamist..

Kerget ataksiat kontrollitakse funktsionaalsete testide abil ja märkimisväärselt väljendunud ei võimalda mõnikord inimesel üldse kõndida ning mõnel juhul ei saa ta seista ega isegi istuda.

Seisundi progresseerumisega liituvad kirjeldatud häiretega düsfaagia (neelamispuudulikkus) ja düsartria (kõnepuudulikkus).

Ataksia tunnustega kaasnevad põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

Diagnostika

Ataksia sümptomite ilmnemisel läbib patsient neuroloogilise uuringu. See nõuab mitte ainult patoloogia väikeaju olemuse kinnitamist, vaid ka selle arenguni viinud seisundi kindlakstegemist.

Väljendamata sümptomite korral tehakse koordinatsiooni (funktsionaalsed) testid, näiteks:

Toetage reaktsioonikontrolli

Patsiendil palutakse seista jalgadega. Ataksia ajal on seda asendit raske säilitada, patsient kolab, kaotab stabiilsuse.

Rombergi poosi stabiilsuse kontrollimine

Patsiendil palutakse seista jalad tihedalt koos, pea üles tõstetud ja käed ettepoole sirutatud. Ataksia avaldub kehaasendi ebastabiilsuses, patsient hakkab kõikuma ja võib langeda.

Püsivuse testimine sensibiliseeritud (keerulises) Rombergi asendis

Patsiendil palutakse seista nii, et ühe jala varvas toetuks teise jala kannale, samal ajal kergelt pead tõstes ja käsi laiendades. Ataksiaga ei suuda ta stabiilsust säilitada isegi lühikest aega.

Hüppereaktsiooni test

Tavaliselt, kui nihutatud jalgadega seisvat inimest ähvardatakse külili kukkuda, liigub sellel küljel olev jalg kukkumise suunas ja teine ​​jalg tõstetakse põrandalt. Ataksias seisab arst patsiendi selja taga ja hoiab teda kindlustusest kinni hoides kõrvale. Ataksias põhjustab isegi väike tõuge kukkumist, see on nn positiivse tõukamise sümptom.

Kinnitatud ataksiaga määrake:

  • neurokujutise uuringud: CT (aju kompuutertomograafia), MRI (aju magnetresonantstomograafia);
  • neurofüsioloogilised uuringud: elektroneuromüograafia, esile kutsutud potentsiaalne meetod.

Nende meetodite abil määratakse kindlaks funktsionaalsed ja struktuursed muutused kesk- ja perifeerses närvisüsteemis.

Pärilike ataktiliste haiguste kahtluse korral tehakse patsientide DNA-analüüs. Vajadusel suunatakse patsient või tema lähedased meditsiinilisele geneetilisele nõustamisele. Kui lootel on põhjust kahtlustada pärilikku patoloogiat, viiakse läbi sünnieelne DNA analüüs.

Ataksia põhjuste põhjalik otsing võib hõlmata laia valikut uuringuid, sealhulgas pildistamismeetodid (kasvajate otsimine), hormoonide vereanalüüsid (endokriinsete häirete otsimine), biokeemilised uuringud (metaboolsete häirete otsimine), toksikoloogiline analüüs (võimalike mürgistuste otsimine) jne. saab suunata konsultatsioonile seotud spetsialistidele - kardioloogile, endokrinoloogile, neurokirurgile jt.

Tserebellaarne ataksia ravi

Terapeutiline taktika sõltub ataksia põhjustanud põhjusest, jõupingutused on suunatud põhihaiguse ravile. Näiteks kui patoloogia põhjuseks on resekteeritav kasvaja, on ravi kirurgiline ja kui see on eemaldamatu, siis kemoteraapia või kiiritusravi, kui põhjuseks on hüpovitaminoos, määratakse vitamiinravi, traumaatiliste ajukahjustuste ravi toimub vastavalt seda tüüpi vigastustele vastuvõetud skeemile ja hulgiskleroosi ravi koosneb immunomoduleerivate ravimite võtmisel. Sellistel juhtudel on põhihaiguse ravi tavaliselt piisav väikeaju ataksia sümptomite täielikuks kadumiseks või vähemalt progresseerumise ja vähenemise peatamiseks..

Kirjanduses on teavet teatud ravimite (pregabaliin, amantadiin, türeotropiini vabastav faktor, buspiroon, L-5-hüdroksütrüptofaan) eduka kasutamise kohta degeneratiivse etioloogia ataksias, kuid kliinilisi uuringuid, mis võiksid seda teavet kinnitada, pole läbi viidud. On tõendeid ka inosiasiidi ja paljude krambivastaste ravimite (karbamasepiin, klonasepaam, topiramaat) efektiivsuse kohta väikeaju ataksias, kuid neid andmeid tuleb kontrollida ja kinnitada..

Praegu käivad teaduslikud uuringud pärilike ataksiate ravi kohta raku- ja geeniteraapia meetoditega, neid valdkondi hinnatakse selle probleemi lahendamisel kõige lootustandvamaks..

Füsioteraapia

See on väikeaju ataksiaga patsientide üks peamisi ravi- ja rehabilitatsioonimeetodeid. Füsioteraapia parandab koordinatsiooni, toetab motoorseid funktsioone ja takistab lihaste atroofia ja kontraktuuride arengut. Välja on töötatud keerukad programmid, sealhulgas tagasiside taastamisele suunatud harjutused, väikeaju funktsioonide treenimiseks mõeldud eriharjutused (Frenkeli meetod), propriotseptiivse lihaste leevendamine (PMF, propriotseptiivsete lihaste hõlbustamine).

Suurima efekti saab saavutada ravimite ja füsioteraapia koos kasutamisega.

Ärahoidmine

Tserebellaarse ataksia ennetamine seisneb võimalike selleni viivate seisundite ennetamises. Näiteks keeldumine alkoholi kuritarvitamisest, kiivri kasutamine kraniaalse vigastusega täis treenimisel, somaatiliste haiguste õigeaegne ravi. Meditsiiniline geneetiline nõustamine on pärilike ataktiliste haiguste ennetamise meede.

Tagajärjed ja tüsistused

Progresseeruva väikeaju ataksia korral võib areneda lihaste atroofia, kontraktuurid ja lõppkokkuvõttes puue. Lisaks põhjustab see seisund patsiendi sotsiaalset kohanemist. Eduka ravi korral on prognoos mõõdukalt soodne - ataktilisi sümptomeid pole tavaliselt võimalik täielikult kõrvaldada, kuid on võimalik neid oluliselt vähendada ja säilitada elukvaliteet vastuvõetaval tasemel.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Tserebellaarne ataksia: sümptomid ja ravi

Tserebellaarne ataksia on sündroom, mis tekib siis, kui kahjustatakse aju erilist struktuuri, mida nimetatakse väikeajuks, või selle seoseid närvisüsteemi teiste osadega. Tserebellaarne ataksia on väga levinud ja võib tuleneda väga erinevatest seisunditest. Selle peamisteks ilminguteks on liigutuste koordinatsiooni häired, nende sujuvus ja proportsionaalsus, tasakaalutus ja kehahoia säilitamine. Mõned väikeaju ataksia tunnused on palja silmaga nähtavad ka meditsiinilise haridusega inimesel, teised aga tuvastatakse spetsiaalsete testide abil. Tserebellaarse ataksia ravi sõltub suuresti selle esinemise põhjusest, haigusest, mille tagajärg see on. Selle artikli lugemisel saate teada, mis võib põhjustada väikeaju ataksiat, milliseid sümptomeid see avaldub ja kuidas sellega toime tulla..

Väikeaju on aju osa, mis asub tagumises lohus aju põhiosa all ja taga. Pisike koosneb kahest ajupoolkerast ja ussist, keskosast, mis ühendab poolkerad omavahel. Aju keskmine kaal on 135 g ja suurus on 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, kuid vaatamata nii väikestele parameetritele on selle funktsioonid väga olulised. Keegi meist ei mõtle, milliseid lihaseid tuleb pingutada, et näiteks lihtsalt maha istuda või püsti tõusta, lusikas kätte võtta. Tundub, et see juhtub automaatselt, peate lihtsalt tahtma. Kuid tegelikult on selliste lihtsate motoorsete toimingute tegemiseks vaja paljude lihaste koordineeritud ja samaaegset tööd, mis on teostatav ainult väikeaju aktiivse toimimise korral..

Aju peamised funktsioonid on:

  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjagamine, et hoida keha tasakaalus;
  • liigutuste koordineerimine nende täpsuse, sujuvuse ja proportsionaalsuse näol;
  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjaotamine sünergistlikes lihastes (sooritades sama liikumist) ja antagonistlikes lihastes (sooritades mitmesuunalisi liigutusi). Näiteks jala painutamiseks peate samaaegselt pingutama pingutajaid ja pingutajaid lõdvestama;
  • konkreetse töö tegemiseks vajalik energiakulu ökonoomne minimaalne lihaste kokkutõmbumine;
  • osalemine motoorse õppimise protsessides (näiteks teatud lihaste kokkutõmbumisega seotud kutseoskuste kujundamine).

Kui väikeaju on terve, täidetakse kõik need funktsioonid meie jaoks märkamatult, ilma et oleks vaja mingeid mõtlemisprotsesse. Kui see mõjutab väikeaju mõnda osa või selle seoseid teiste struktuuridega, muutub nende funktsioonide täitmine keerukaks ja mõnikord lihtsalt võimatuks. Siis tekib nn väikeaju ataksia..

Tserebellaarse ataksia tunnustega neuroloogilise patoloogia spekter on väga mitmekesine. Tserebellaarne ataksia võib olla põhjustatud:

  • aju vereringe häired vertebro-basilaarses basseinis (isheemiline ja hemorraagiline insult, mööduvad isheemilised rünnakud, discirculatory entsefalopaatia);
  • hulgiskleroos;
  • väikeaju ja väikeaju nurga kasvajad;
  • traumaatiline ajukahjustus väikeaju ja selle ühenduste kahjustusega;
  • meningiit, meningoentsefaliit;
  • degeneratiivsed haigused ja närvisüsteemi anomaaliad koos väikeaju ja selle seoste kahjustusega (Friedreichi ataksia, Arnold-Chiari anomaalia jt);
  • mürgistus ja ainevahetuskahjustused (näiteks alkoholi ja uimastite tarvitamine, pliimürgistus, suhkurtõbi jne);
  • antikonvulsantide üleannustamine;
  • vitamiini B12 puudus;
  • obstruktiivne vesipea.

Tserebellaarse ataksia sümptomid

Tavapärane on eristada kahte tüüpi väikeaju ataksiat: staatiline (staatiline-liikuv) ja dünaamiline. Staatiline väikeaju ataksia areneb väikeaju vermise kahjustusega ja dünaamiline - väikeaju poolkera ja selle seoste patoloogiaga. Igal ataksiatüübil on oma omadused. Igasugust väikeaju ataksiat iseloomustab vähenenud lihastoonus..

Staatiline-liikuv ataksia

Seda tüüpi väikeaju ataksiat iseloomustab väikeaju antigravitatsioonifunktsiooni kahjustus. Seetõttu muutub seismine ja kõndimine kehale liiga suureks stressiks. Staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomiteks võivad olla:

  • võimetus seisata sirgelt asendis "kontsad ja varbad koos";
  • kukkumine ettepoole, tahapoole või vingerdamine külgedele;
  • patsient saab vastu panna ainult laia jalaga ja oma kätega tasakaalus;
  • kõikuv kõnnak (nagu purjus);
  • patsiendi "libisemise" küljele pööramisel võib ta kukkuda.

Staatilise-lokomotoorse ataksia tuvastamiseks kasutatakse mitut lihtsat testi. Siin on mõned neist:

  • seistes Rombergi poosis. Poos on järgmine: varbad ja kontsad surutakse kokku, käed sirutatakse ettepoole horisontaalsele tasemele, peopesad vaatavad laiaks sirutatud varvastega alla. Esiteks pakutakse patsiendile seista avatud silmadega ja seejärel kinniste silmadega. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on patsient ebastabiilne nii avatud silmade kui ka kinniste silmadega. Kui Rombergi asendis pole kõrvalekaldeid, pakutakse patsiendile seista keerulises Rombergi asendis, kui üks jalg tuleb asetada teise ette nii, et kand puudutab varvast (sellise stabiilse positsiooni säilitamine on võimalik ainult väikeaju patoloogia puudumisel);
  • patsiendile pakutakse kõndida mööda tinglikku sirget. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on see võimatu, patsient kaldub paratamatult ühes või teises suunas kõrvale, sirutab jalad laiali ja võib isegi kukkuda. Samuti palutakse neil järsult peatuda ja pöörata 90 ° vasakule või paremale (ataksia korral inimene kukub);
  • patsiendile pakutakse nagu kõrvaletappi. Selline staatilis-lokomotoorse ataksiaga käik muutub justkui tantsuks, keha jääb jäsemetest maha;
  • "tähtede" ehk Panovi test. See test võimaldab teil tuvastada kerge staatilise-lokomotoorse ataksiaga rikkumisi. Tehnik on järgmine: patsient peab järjest sirgjooneliselt astuma kolm sammu edasi ja seejärel ka sirgjooneliselt kolm sammu edasi. Esiteks viiakse test läbi avatud galziga ja seejärel suletud gaasidega. Kui avatud silmadega suudab patsient seda testi enam-vähem teha, siis kinniste silmadega see paratamatult ümber pöörab (sirget ei tule välja).

Lisaks halvenenud seismisele ja kõndimisele avaldub staatilis-lokomotoorne ataksia mitmesuguste liigutuste sooritamisel koordineeritud lihaste kokkutõmbumise rikkumisena. Meditsiinis nimetatakse seda väikeaju asünergiaks. Nende tuvastamiseks kasutatakse ka mitmeid proove:

  • patsiendil palutakse kõhuli asendist järsult istuda, käed ristis rinnal. Tavaliselt tõmbuvad samal ajal pagasiruumi ja reielihaste tagumise rühma lihased sünkroonselt kokku, inimesel õnnestub istuda. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral muutub mõlema lihasrühma sünkroonne kontraktsioon võimatuks, mille tagajärjel on võimatu istuda ilma käte abita, patsient kukub tagasi ja samal ajal tõuseb üks jalg üles. See on nn Babinsky asünergia lamavas asendis;
  • Asünergia Babinsky seisvas asendis on järgmine: seisvas asendis palutakse patsiendil painutada tagasi, visates pea tagasi. Tavaliselt peab inimene selleks tahtmatult pisut põlvi painutama ja puusaliigestes sirguma. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral ei toimu vastavate liigeste paindumist ega pikenemist ning paindumiskatse lõpeb kukkumisega;
  • Ožehhovski test. Arst sirutab käed, peopesad üles ja kutsub seisva või istuva patsiendi neile peopesadega toetuma. Siis paneb arst äkki käed alla. Tavaliselt aitab patsiendi välkkiire tahtmatu lihase kokkutõmbumine kaasa asjaolu, et ta kas toetub tagasi või jääb liikumatuks. Staatilise-lokomotoorse ataksiaga patsient ei saa seda teha - ta langeb edasi;
  • vastupidise šoki puudumise nähtus (Stuart-Holmesi positiivne test). Patsiendile pakutakse küünarliigese kätt jõuliselt painutada, arst on sellele vastu ja peatab seejärel opositsiooni ootamatult. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral visatakse patsiendi käsi jõuga tagasi ja lööb patsiendi rinda.

Dünaamiline väikeaju ataksia

Üldiselt seisneb selle olemus liigutuste sujuvuse ja proportsionaalsuse, täpsuse ja osavuse rikkumises. See võib olla kahepoolne (mõlema väikeaju poolkera kahjustusega) ja ühepoolne (ühe väikeaju poolkera patoloogiaga). Ühepoolne dünaamiline ataksia on palju levinum.

Mõned dünaamilise väikeaju ataksia sümptomid kattuvad staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomitega. Nii puudutab see näiteks väikeaju asünergiate olemasolu (asünergia Babinsky valetamine ja seismine, Ožehhovski ja Stuart-Holmesi testid). Seal on ainult väike erinevus: kuna dünaamiline väikeaju ataksia on seotud väikeaju poolkera kahjustusega, on need testid ülekaalus kahjustuse küljel (näiteks kui vasaku väikeaju poolkera on kahjustatud, tekivad "probleemid" vasakpoolsete jäsemetega ja vastupidi).

Samuti avaldub dünaamiline väikeaju ataksia:

  • tahtlik treemor (treemor) jäsemetes. See on närv, mis toimub või suureneb teostatava liikumise lõpupoole. Puhkeolekus raputamist ei täheldata. Näiteks kui palute patsiendil laualt pastapliiats võtta, on algul liikumine normaalne ja selleks ajaks, kui pliiatsi otse võtate, värisevad sõrmed;
  • igatseb ja igatseb. Need nähtused on tingitud lihaste ebaproportsionaalsest kokkutõmbumisest: näiteks tõmbuvad paindjad kokku rohkem kui vaja, et teatud liikumist sooritada, ja sirutajad ei lõdvestu korralikult. Seetõttu muutub kõige tavalisemate toimingute tegemine keeruliseks: lusika suu juurde toomine, nööp üles, kingade nöörimine, raseerimine ja nii edasi;
  • käekirja rikkumine. Dünaamilist ataksiat iseloomustavad suured ebaühtlased tähed, kirjutatud siksakiline suund;
  • skandeeris kõne. See termin tähendab katkendlikku ja jõnksat kõnet, fraaside jagamist eraldi fragmentideks. Patsiendi kõne näeb välja nagu räägiks ta tribüünilt mingisuguste loosungitega;
  • nüstagm. Nüstagmus on tahtmatu silmamunade värisemine. Tegelikult on see silma lihaste kokkutõmbumise diskoordinatsiooni tulemus. Silmad näivad tõmblevat, eriti väljendub see küljele vaadates;
  • adiadokokinees. Adiadokokinees on patoloogiline liikumishäire, mis tekib mitmesuunaliste liikumiste kiire kordumise ajal. Näiteks kui palute patsiendil oma peopesad kiiresti oma telje vastu keerata (justkui keerutaks lambipirni), siis dünaamilise ataksia korral teeb kahjustatud käsi seda tervega võrreldes aeglasemalt ja kohmakamalt;
  • põlve reflekside pendlilaadne olemus. Tavaliselt põhjustab neuroloogilise haamriga löömine põlvekedra alla ühe või teise kraadi jala ühe liikumise. Dünaamilise väikeaju ataksia korral kõigub jalg ühe löögi järel mitu korda (see tähendab, et jalg kõigub nagu pendel).

Dünaamilise ataksia tuvastamiseks on tavapärane kasutada mitmeid katseid, kuna selle raskusaste ei ulatu alati oluliste piirideni ja on kohe märgatav. Väikeaju minimaalsete kahjustustega saab seda tuvastada ainult testidega:

  • sõrmekatse. Kui käsi on sirutatud ja horisontaalsele tasemele tõstetud, kerge röövimisega avatud küljele ja seejärel kinniste silmadega, paluge patsiendil nimetissõrme ots ninna viia. Kui inimene on tervislik, saab ta seda teha ilma suuremate raskusteta. Dünaamilise väikeaju ataksia korral jääb nimetissõrm vahele, ninale lähenedes ilmneb tahtlik värin;
  • sõrme sõrme test. Suletud silmadega palutakse patsiendil lüüa kergelt üksteisest eraldatud käte nimetissõrmede otsad. Sarnaselt eelmisele katsele dünaamilise ataksia juuresolekul lööki ei toimu, võib täheldada värisemist;
  • sõrmehaamri test. Arst liigutab patsiendi silmade ees neuroloogilist malleust ja ta peaks lööma oma nimetissõrme täpselt malleuse igemesse;
  • katse haamriga A.G. Panova. Patsiendile antakse ühes käes neuroloogiline haamer ja pakutakse teise käe sõrmedega vaheldumisi ja pigistatakse haamer kiiresti kas kitsa osa (käepideme), seejärel laia (elastse riba) abil;
  • calcaneal põlvekatse. See viiakse läbi lamavas asendis. Sirgendatud jalg on vaja tõsta umbes 50–60 °, viia kanna teise jala põlve ja justkui „ajada“ kanna mööda sääre esipinda jala juurde. Katse viiakse läbi avatud silmadega ja seejärel suletud;
  • test liigutuste ja liigutuste ebaproportsionaalsuse kohta. Patsiendil palutakse sirutada käed horisontaalsele tasemele peopesad ülespoole ja seejärel arsti käsul keerata need peopesadega allapoole ehk sooritada selge pöörde 180 ° võrra. Dünaamilise väikeaju ataksia juuresolekul pöördub üks õlgadest ülemäära, see tähendab rohkem kui 180 °;
  • diadokokineesi test. Patsient peab küünarnukkidest käed painutama ja justkui võtma õuna oma kätte ning seejärel peab ta kätega kiiresti keerutavaid liigutusi tegema;
  • Doinikovi näpunähtus. Istuvas asendis asetatakse patsiendi lõdvestunud käed põlvedele, peopesad ülespoole. Mõjutatud küljel on painutajate ja sirutajate lihaste toonuse tasakaalustamatuse tõttu võimalik sõrmede painutamine ja käe pöörlemine..

Nii suur dünaamilise ataksia testide arv tuleneb asjaolust, et seda ei tuvastata alati ainult ühe testiga. Kõik sõltub väikeaju kahjustuse ulatusest. Seetõttu viiakse põhjalikuma analüüsi jaoks tavaliselt läbi mitu proovi üheaegselt..

Tserebellaarne ataksia ravi

Tserebellaarse ataksia raviks pole ühtset strateegiat. Selle põhjuseks on selle esinemise võimalike põhjuste suur arv. Seetõttu on kõigepealt vaja kindlaks teha patoloogiline seisund (näiteks insult või hulgiskleroos), mis viis väikeaju ataksiani, ja seejärel on väljatöötamisel ravistrateegia.

Tserebellaarse ataksia korral kõige sagedamini kasutatavad sümptomid:

  • Betahistini rühma ettevalmistused (Betaserk, Vestibo, Westinorm jt);
  • nootropics ja antioksüdandid (Piratsetaam, fenotropiil, Picamilon, Phenibut, tsütoflaviin, tserebrolüsiin, Actovegin, Mexidol jt);
  • verevoolu parandavad ravimid (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion jt);
  • B-vitamiinid ja nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks jt);
  • lihastoonust mõjutavad vahendid (Midocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • krambivastased ravimid (karbamasepiin, pregabaliin).

Füsioteraapia ja massaaž on abiks võitluses väikeaju ataksiaga. Teatud harjutuste sooritamine võimaldab teil normaliseerida lihastoonust, koordineerida painutajate ja sirutajate kontraktsiooni ja lõdvestust ning aitab patsiendil ka uute liikumistingimustega kohaneda..

Tserebellaarse ataksia ravis võib kasutada füsioterapeutilisi meetodeid, eelkõige elektrostimulatsiooni, vesiravi (vannid) ja magnetoteraapiat. Logopeedi tunnid aitavad normaliseerida kõnehäireid.

Liikumisprotsessi hõlbustamiseks on väikeaju ataksia raskete ilmingutega patsiendil soovitatav kasutada täiendavaid vahendeid: kepid, jalutajad ja isegi ratastoolid.

Suurel määral määrab taastumise prognoosi väikeaju ataksia põhjus. Niisiis, healoomulise väikeaju kasvaja juuresolekul pärast selle kirurgilist eemaldamist on täielik taastumine võimalik. Kerge vereringehäire ja kraniotserebraalse trauma, meningiidi, meningoentsefaliidiga seotud väikeaju ataksiad ravitakse edukalt. Degeneratiivsed haigused, hulgiskleroos reageerivad ravile vähem.

Seega on väikeaju ataksia alati mõne haiguse tagajärg ja mitte alati neuroloogiline. Selle sümptomid pole nii arvukad ja selle olemasolu saab tuvastada lihtsate testide abil. Sümptomite võimalikult kiireks ja tõhusaks juhtimiseks on väga oluline tuvastada väikeaju ataksia tegelik põhjus. Patsiendi juhtimise taktika määratakse igal üksikjuhul eraldi.

Neuroloog M.M.Sperling räägib ataksiast:

Tserebellaarne ataksia: liigutuste koordinatsiooni häirete sümptomid ja ravi

1. Kuidas töötab "tavaline" väikeaju? 2. Mis on väikeaju ataksia? 3. Tserebellaarsete häirete sümptomid 4. Ataktiline kõnnak 5. Tahtlik treemor 6. Nüstagmus 7. Adiadokokinees 8. Vigastus või hüpermetria 9. Kandev kõne 10. Difuusne lihase hüpotensioon 11. Haiguse põhjused 12. Pärilikud vormid 13. Ravi kohta

Liigutuste kooskõlastamine on loomuliku ja vajaliku omadusega iga elusolend, kellel on liikuvus või võime meelevaldselt muuta oma positsiooni ruumis. Seda funktsiooni peavad täitma spetsiaalsed närvirakud..

Lennukis liikuvate usside puhul pole selleks vaja spetsiaalset elundit eraldada. Kuid juba primitiivsetel kahepaiksetel ja kaladel ilmub eraldi struktuur, mida nimetatakse väikeajuks. Imetajatel on see elund liikumiste mitmekesisuse tõttu paranemas, kuid kõige rohkem arenes see lindudel, kuna lind valdab suurepäraselt kõiki vabaduse astmeid.

Inimesel on liikumiste eripära, mis on seotud käte kasutamisega tööjõu tööriistadena. Selle tulemusena osutus liikumiste koordineerimine mõeldamatuks, ilma et valdaks käte ja sõrmede peenmotoorikat. Lisaks on ainus viis, kuidas inimene saab liikuda, käia püsti. Seetõttu pole inimkeha positsiooni koordineerimine ruumis mõeldav ilma tasakaalu pideva säilitamiseta..

Just need funktsioonid eristavad inimese väikeaju teiste kõrgemate primaatide näiliselt sarnasest elundist ja lapsel peab see ikkagi küpsema ja õppima õige regulatsiooni. Kuid nagu iga üksik elund või struktuur, võivad väikeaju mõjutada erinevad haigused. Selle tagajärjel on ülaltoodud funktsioonid häiritud ja areneb seisund, mida nimetatakse väikeaju ataksiaks..

Kuidas "tavaline" väikeaju töötab?

Enne väikeaju haiguste kirjeldusele lähenemist on vaja lühidalt rääkida sellest, kuidas väikeaju on paigutatud ja kuidas see toimib..

Väike aju asub aju põhjas, ajupoolkera kuklaluude all..

See koosneb väikesest keskosast, ussist ja poolkeradest. Uss on iidne osakond ja selle ülesanne on tagada tasakaal ja staatika ning poolkerad on arenenud koos ajukoorega ja võimaldavad keerulisi motoorseid toiminguid, näiteks selle artikli kirjutamise protsessi arvutiklaviatuuril.

Väikeaju on tihedalt seotud kõigi keha kõõluste ja lihastega. Need sisaldavad spetsiaalseid retseptoreid, mis "ütlevad" väikeaju, millises olekus lihased on. Seda tunnet nimetatakse propriotseptsiooniks. Näiteks teab igaüks meist, vaatamata, mis asendis ja kus on tema jalg või käsi, isegi pimedas ja puhkeseisundis. See tunne jõuab väikeaju seljaajus ülespoole kerkivate spinotserebellaarsete radade kaudu..

Lisaks on väikeaju seotud poolringikujulise kanalisüsteemiga või vestibulaarse aparaadiga, samuti liigese-lihase meeleolu juhtidega.

Just see rada töötab suurepäraselt, kui inimene on libisenud "jääl" tantsimas. Ei ole aega, et aru saada, mis toimub, ja pole aega, et ehmuda, taastab inimene tasakaalu. See käivitas "relee", mis muutis vestibulaaraparaadist teavet kehaasendi muutumise kohta kohe läbi väikeajuussi basaalganglionidesse ja seejärel lihastesse. Kuna see juhtus "automaatselt", ilma ajukooreta, toimub tasakaalu taastamise protsess alateadlikult.

Väikeaju on tihedalt seotud ajukoorega, reguleerides jäsemete teadlikke liikumisi. See regulatsioon toimub väikeaju poolkeral.

Mis on väikeaju ataksia?

Kreeka keelest tõlgituna on taksod liikumine, taksod. Ja eesliide "a" tähendab eitust. Laias laastus on ataksia vabatahtliku liikumise häire. Kuid see rikkumine võib ilmneda näiteks insuldiga. Seetõttu lisatakse definitsioonile omadussõna. Selle tulemusena viitab mõiste "väikeaju ataksia" sümptomite kompleksile, mis viitab ajutüve kahjustatud funktsioonide põhjustatud liigutuste koordinatsiooni halvenemisele..

Oluline on teada, et lisaks ataksiale kaasneb väikeaju sündroomiga ka asünergia, see tähendab üksteise suhtes sooritatud liikumiste järjepidevuse rikkumine..

Mõned usuvad, et väikeaju ataksia on haigus, mis mõjutab täiskasvanuid ja lapsi. Tegelikult pole see haigus, vaid sündroom, millel võivad olla erinevad põhjused ja mis võib esineda kasvajate, vigastuste, hulgiskleroosi ja muude haiguste korral. Kuidas see väikeaju kahjustus avaldub? See häire avaldub staatilise ja dünaamilise ataksiana. Mis see on?

Staatiline ataksia on liigutuste koordinatsiooni rikkumine puhkeseisundis ja dünaamiline ataksia on nende rikkumine liikumisel. Kuid väikeaju ataksia all kannatava patsiendi uurimisel ei erista arstid selliseid vorme. Palju olulisemad on sümptomid, mis viitavad kahjustuse lokaliseerimisele.

Tserebellaarsete häirete sümptomid

Selle keha funktsioon on järgmine:

  • lihastoonuse säilitamine refleksidega;
  • tasakaalu säilitamine;
  • liigutuste koordineerimine;
  • nende järjepidevus ehk sünergia.

Seetõttu on kõik väikeaju kahjustuse sümptomid ühel või teisel määral ülaltoodud funktsioonide häired. Loetleme ja selgitame neist olulisemaid..

Ataktiline kõnnak

Tahtlik värisemine

See sümptom ilmneb liikumisel ja peaaegu ei esine puhkeolekus. Selle tähendus seisneb jäsemete distaalsete osade võnkumiste väljanägemises ja amplituudis eesmärgi saavutamisel. Kui palute haigel inimesel nimetissõrmega iseenda nina puudutada, siis mida lähemal on sõrm ninale, seda rohkem hakkab ta värisema ja erinevaid ringe kirjeldama. Kavatsus on võimalik mitte ainult kätes, vaid ka jalgades. See selgub calcaneal-põlvetesti käigus, kui patsiendile pakutakse ühe jala kandu, et lüüa teise, pikendatud jala põlve..

Nüstagmus

Nüstagmus on tahtlik värisemine, mis tekib silmamunade lihastes. Kui patsiendil palutakse pöörata silmad külje poole, siis tekib ühtlane rütmiline silmamunade tõmblemine. Nüstagmus on horisontaalne, harvemini vertikaalne või pöörlev (pöörlev).

Adiadokokinees

Seda nähtust saab kontrollida järgmiselt. Paluge istuval patsiendil panna käed põlvedele, peopesad ülespoole. Siis peate need kiiresti ümber pöörama, peopesad alla ja uuesti üles. Tulemuseks peaks olema rida "maha raputavaid" liigutusi, mis on sünkroonsed mõlemas käes. Kui testi tulemus on positiivne, on patsient segaduses ja sünkroonsus häiritud..

Mimokardistamine ehk hüpermeetria

See sümptom avaldub, kui palute patsiendil nimetissõrmega kiiresti lüüa ükskõik millises objektis (näiteks neuroloogi haamris), mille asend pidevalt muutub. Teine võimalus on tabada staatilist liikumatut sihtmärki, kuid kõigepealt avatud ja seejärel - suletud silmadega.

Skandeeritud kõne

Kõnehäirete sümptomid pole midagi muud kui hääleaparaadi tahtlik värisemine. Selle tagajärjel muutub kõne plahvatusohtlikuks, plahvatusohtlikuks, kaotab oma pehmuse ja sujuvuse..

Difuusne lihaste hüpotensioon

Kuna väikeaju reguleerib lihastoonust, võivad selle difuusse vähenemise põhjuseks olla ataksia tunnused. Sellisel juhul muutuvad lihased lõtvaks, loidaks. Liigesed muutuvad "kõikuvaks", kuna lihased ei piira liikumisulatust, on võimalik harjumuspärane ja krooniline subluksatsioon..

Lisaks nendele sümptomitele, mida on lihtne kontrollida, võivad väikeaju häired ilmneda ka käekirja muutuste ja muude tunnustega.

Haiguse põhjused

Tuleb öelda, et väikeaju ei ole alati ataksia tekkes süüdi ja arsti ülesanne on välja selgitada, millisel tasemel lüüasaamine toimus. Siin on nii väikeaju vormi kui ka väikeaju välise ataksia arengu kõige iseloomulikumad põhjused:

  • Seljaaju tagumiste nööride lüüasaamine. See põhjustab tundlikku ataksiat. Tundlik ataksia on selle nime saanud, kuna patsiendil on jalgade luu- ja lihaskonna tundlikkus häiritud ning ta ei saa pimedas normaalselt käia, kuni ta ise oma jalgu näeb. See seisund on iseloomulik funikulaarsele müeloomile, mis areneb B12-vitamiini puudusega seotud haiguse korral.
  • Labürindi haigustega võib areneda tselluväline ataksia. Niisiis, vestibulaarsed häired ja Meniere'i tõbi võivad põhjustada pearinglust, kukkumist, kuigi väikeaju pole patoloogilises protsessis osalenud;
  • Vestibulaarse kohleaarse närvi neuroomi välimus. See healoomuline kasvaja võib avalduda ühepoolsete väikeaju sümptomitega..

Tegelikult võivad täiskasvanute ja laste väikeaju ataksia põhjused esineda ajukahjustuste, vaskulaarsete haiguste ja ka väikeaju kasvajate tõttu. Kuid neid isoleeritud kahjustusi on harva. Sagedamini kaasnevad ataksiaga muud sümptomid, näiteks hemiparees, vaagnaelundite funktsiooni häire. See on hulgiskleroos. Kui demüeliniseerimisprotsessi edukalt ravitakse, siis väikeaju kahjustuse sümptomid taanduvad..

Pärilikud vormid

Siiski on olemas terve rühm pärilikke haigusi, mille puhul peamiselt mõjutatakse liikumiste koordineerimise süsteemi. Selliste haiguste hulka kuuluvad:

  • Friedreichi seljaaju ataksia;
  • Pierre Marie pärilik väikeaju ataksia.

Pierre Marie tserebellaarset ataksiat peeti varem üheks haiguseks, kuid nüüd eristatakse selles mitmeid kursuse variante. Mis on selle haiguse tunnused? See ataksia algab hilja, 3–4-aastaselt, ja üldse mitte lapsel, nagu paljud arvavad. Hilisest algusest hoolimata kaasnevad väikeaju ataksia sümptomitega düsartria tüüpi kõnekahjustused, kõõluse reflekside suurenemine. Sümptomitega kaasneb skeletilihaste spastilisus.

Tavaliselt algab haigus kõnnakuhäirega ja seejärel algab nüstagm, häiritakse kätes koordinatsiooni, elustatakse sügavaid reflekse ja tekib lihastoonuse tõus. Nägemisnärvi atroofia korral ilmneb halb prognoos.

Seda haigust iseloomustab mälu, intelligentsuse vähenemine, samuti häiritud emotsioonide ja tahtesfääri kontroll. Kursus areneb pidevalt, prognoos on halb.

Ravi kohta

Tserebellaarse ataksia kui sekundaarse sündroomi ravi sõltub peaaegu alati edukusest põhihäire ravimisel. Juhul kui haigus progresseerub näiteks pärilike ataksiatena, on haiguse arengu hilisemates etappides prognoos pettumust valmistav.

Kui näiteks kuklakujulise piirkonna ajukahjustuse tagajärjel on ilmnenud liikumiste väljendunud koordinatsiooni halvenemine, siis väikeaju ataksia ravi võib olla edukas, kui väikeajus puudub verejooks ja rakkude nekroos puudub.

Ravi väga oluline komponent on vestibulaarne võimlemine, mida tuleb regulaarselt läbi viia. Cerebellum, nagu teisedki koed, suudab uusi "assotsiatiivseid ühendusi" õppida ja taastada. See tähendab, et liikumiste koordineerimist on vaja treenida mitte ainult väikeaju kahjustuste, vaid ka insultide, sisekõrva haiguste ja muude kahjustustega..

Väikeaju ataksia rahvapäraseid ravimeid pole olemas, kuna traditsioonilisel meditsiinil polnud väikeajust aimugi. Siit võib leida maksimaalselt ravimeid pearingluse, iivelduse ja oksendamise vastu, see tähendab puhtalt sümptomaatilisi ravimeid.

Seega, kui teil on probleeme kõnnaku, värisemise, peenmotoorikaga, siis ei tohiks te neuroloogi külastust edasi lükata: haigust on kergem vältida kui ravida.