Lacunar ajuhaigus

Ravi

Sageli tunnevad hüpertensiivsed patsiendid hommikul ärgates käe või jala nõrkust, tundlikkuse vähenemist ühel kehapoolel. Saadud sümptomatoloogia, kuigi see põhjustab ebamugavust, näib olevat kahjutu ja inimene ei saa eeldada, et nii avaldub aju lakunaarne insult. Mõelge, kui ohtlik see seisund on, milliste märkide järgi võib kahtlustada patoloogia arengut ja kuidas haigust ravitakse.

Lühidalt haigusest

Lakunaarse isheemilise insuldi areng toimub perforeeruvate arteriaalsete veresoonte läbilaskvuse halvenemise ja väikeste isheemiliste fookuste (lacunae) moodustumise tõttu ajukoes.

Lacunar-infarkt erineb teistest insuldikahjustustest paljude omaduste poolest:

  • lacunae suurused on 1 mm kuni 2 cm;
  • fookused on lokaliseeritud valgeaines, visuaalsetes mäenukkides, väikeajus või närvisõlmedes;
  • ajukoor pole kunagi kahjustatud (ajukoore insult koos lacunae moodustumisega ei arene);
  • verevoolu rikkumine toimub väikestes ajuarterites;
  • ohvri teadvus ei ole häiritud;
  • ilmnevad väikesed fokaalsed sümptomid, millega kaasneb motoorse aktiivsuse vähenemine ja tundlikkuse muutus;
  • elutähtsate funktsioonide (hingamine, südamelöögid) rikkumine;
  • tekkinud sümptomid järk-järgult vähenevad ja kaovad 2 päeva jooksul (surnud rakkude funktsioonid hakkavad täitma sarnase struktuuriga aju struktuure).

Aju lakunaarse insuldi salakavalus on see, et sümptomid on halvasti väljendunud ning patsiendid ja nende lähedased eiravad arenenud rünnakut. Seda juhtub sagedamini eakatel, kui rünnaku tagajärgi seostatakse progresseeruva seniilse entsefalopaatiaga..

Põhjused ja provotseerivad tegurid

Patoloogia põhjus on väikese ajuarteri kahjustus. Verevoolu peatumine ajukoe piirkonnas viib rakustruktuuride surma ja väikeste nekroosi fookuste moodustumiseni.

Need kutsuvad esile isheemilise protsessi arengut:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooniga vererõhu tõusu ajal kitseneb veresoonte valendik ja suureneb arteriseinte koormus. Sagedase rõhutõusu korral kaotab sein oma elastsuse, muutub habrasemaks ja mõnes piirkonnas ilmuvad mikroaneurüsmid.
  • Aterosklerootiliste naastude välimus. Kolesteroolimoodustiste ladestumise koht on suured anumad, naastud ei ladestu väikestesse arteritesse. Kuid suurte arterite verevoolu takistus provotseerib üldisi muutusi vaskulaarse võrgu seintes (tugevuse ja elastsuse vähenemine);
  • Trombemboolia. Vaskulaarsete muutuste esilekutsumise mehhanism on sarnane ateroskleroosi korral kirjeldatule, kuid tromboosi korral põhjustab luumenuse vähenemist verehüübe, mitte kolesteroolitahvli moodustumine. Lisaks raskendab inimese seisundit vere viskoossuse suurenemine, mis takistab verevoolu arterioolide ja ajukapillaaride kaudu.
  • Vaskuliit. Põletikulised protsessid anumates põhjustavad muutusi arteriseinas.

Lisaks peamistele provotseerivatele teguritele põhjustab lakunaarne infarkt:

  • diabeet;
  • häired südameklappide töös;
  • tahhükardia või arütmiad;
  • Südame isheemiatõbi.

Kuid lakunaarse insuldi peamist põhjust peetakse oluliseks hüpertensiooniks koos sagedaste kriisidega. Lacunar ACA-l on veel üks nimi - hüpertensiivne entsefalopaatia.

Lacunar hemorraagiline insult on provotseeritud samade teguritega nagu isheemiline, kuid see ei peata verevoolu, vaid anuma rebenemist ja verevalumit ajukoes. Hoolimata asjaolust, et haiguse hemorraagiline vorm annab sageli komplikatsioone, kaasnevad väiksemate verejooksudega kerged või mõõdukad sümptomid.

Kuidas patoloogiat ära tunda

Lakunaarse ajuinfarkti sümptomid on kerged või rünnak on asümptomaatiline. Lakunaarsündroomi manifestatsioonid jagunevad üldiseks ja lokaalseks.

Levinud ilmingud

Need sümptomid ilmnevad olenemata kohast, kus lakunaarne fookus asub:

  • ühepoolne hemiparees (patsiendid kurdavad näoilmete halvenemist, käe või jala tugevuse vähenemist);
  • vähenenud nahatundlikkusega alade välimus (tavaliselt näol, jalal või käsivarrel, harvemini tundlikkus pagasiruumis väheneb);
  • koordinatsiooni puudumine (üks kehapool allub halvemini: kõnnak muutub värisevaks, raske on tuttavaid esemeid tõsta või täpseid toiminguid teha käega kahjustatud poolel);
  • kõnehäired (näolihaste vähenenud liikuvus ja keele osaline tuimus raskendab artikulatsiooni, patsient räägib nii, nagu oleks tal "putru suus").

Rünnaku eripära on see, et intellekt, teadvus ega nägemus ei kannata kunagi. Kui lakunaarset infarkti korratakse mitu korda ja ravi pole läbi viidud, tekib järk-järgult püsiv dementsus..

Kohalikud sildid

Lakunaarse isheemilise insuldi tunnused sõltuvad isheemilise fookuse lokaliseerimisest:

  • Lacunar insult taalamus. Taalamuse või ajutüve väikeste kahjustustega kaasneb tundlikkuse vähenemine. Kui see mõjutab motoorse närvi kimbu, ilmnevad täiendavad hemipareesi tunnused. Muud sümptomatoloogiat ei pruugi olla.
  • Lacunar insult paremas MCA basseinis. Vasakul küljel ilmnevad nõrkus ja isoleeritud hemianesteesia. Aju keskmise arteri kahjustusega võib vasakule ilmneda düsartria. Patsient kaebab, et käsi või jalg "ei allu", et on raske kõndida ja täpseid liigutusi sooritada.
  • Lacunar insult LSMA basseinis. Sümptomid on sarnased PSMA-ga ilmnevatele, kuid paremal ilmnevad motoorse aktiivsuse ja tundlikkuse kahjustuse tunnused.
  • Lakunaarne isheemia basaaltuumades. Aju valgete struktuuride hulgas leiduvat halli ainet nimetatakse basaaltuumaks ja see vastutab une, soojusvahetuse, kaasasündinud ja omandatud reflekside eest. Infarkt basaalkonstruktsioonide piirkonnas põhjustab unetust, termoregulatsiooni häireid (külmavärinad või liigne higistamine), võivad tekkida patoloogilised refleksid (haaramine, tahtmatud obsessiivliigutused jne)..
  • Parema otsmikusagara üks lakunaarne fookus. Sagedamini on tühimiku moodustumine asümptomaatiline. Mõnikord tekib selle piirkonna kahjustumisel patsiendil teatud toimingute tegemisel enesekriitika vähenemine, suurenenud jutukus ja motivatsiooniraskused..

Hoolimata asjaolust, et insuldi lakunaarset alatüüpi peetakse kergemaks ja sellega kaasnevad suhteliselt healoomulised sümptomid, ei tohiks sellest tulenevat heaolu halvenemist ignoreerida. Lacunar-infarkt võib provotseerida tõsiste häirete arengut.

Diagnostilised meetmed

Lakunaarse insuldi korral on diagnoosimine võimalik ainult kahel viisil:

  • CT;
  • MRI.

Ainult nende riistvarauuringute meetodite abil on võimalik läbi viia diferentsiaaldiagnostika DEP või muude neuroloogiliste haigustega, millega kaasnevad motoorsed ja sensoorsed häired..

Väikeste lünkadega (5 mm või vähem) ei tuvasta arvutatud ja magnetresonantstomograafia alati lakunaarset isheemilist ajuinsulti, isegi kui kliinik näitab lakunaarset infarkti. Sel juhul määratakse sobiv UDC-kood, mis näitab lünkade moodustumist ja ravi viiakse läbi vaatamata diagnoosi kinnitavate uuringuandmete puudumisele.

Lakunaarse insuldi põhjuste väljaselgitamiseks ja tekkinud häirete raskuse kindlakstegemiseks viiakse läbi patsiendi täiendavad uuringud. Patsientidele määratakse:

  • EKG;
  • uriini ja vere üldanalüüs;
  • biokeemilised uuringud;
  • Doppleri ultraheliuuring ajuveresoonte verevoolu olemuse määramiseks (arenenud lakunaarset insuldi ei saa selle uuringu käigus tuvastada).

Vajadusel määratakse kitsaste spetsialistide konsultatsioon: kardioloog, silmaarst jne..

Lakunariinfarkti ravi algab pärast patogeneesi ja sellega seotud häirete tuvastamist. Kuni uuringu tulemuste saamiseni saavad patsiendid ainult sümptomaatilist ravi..

Kuidas toimub ravi

Kui leitakse ajukudedes vaskulaarse iseloomuga lakunaarsed fookused, millel on väikesed nekroosi piirkonnad, siis ägedas staadiumis patsiendid hospitaliseeritakse. Haiglas määratakse patsiendile voodirežiim ja põhiteraapia, mis sisaldab:

  • antihüpertensiivsed ravimid (ilma vererõhu stabiliseerumiseta on ravi ebaefektiivne, kui aju lakunaarne seisund on välja kujunenud);
  • diureetikumid (lakunaarse vormiga võib kaasneda aju turse);
  • rahustid ja antidepressandid (hoolimata asjaolust, et patsiendi teadvust ei muudeta, võib tekkida motiveerimata põnevust ja kriitikat omaenda seisundi suhtes);
  • aju vereringet parandavad ravimid (Mexidol, Piracetam);
  • ravimid aju neuronite kahjustuste vältimiseks (tserebrolüsiin).

Lisaks põhiskeemile valitakse ravimid pärast lakunaarset insuldi individuaalselt, võttes arvesse ajukahjustuste patogeneesi ja olemust:

  • trombolüütikumid (kui lakunaarne isheemia on provotseeritud tromboosi ja / või vere viskoossuse suurenemisega);
  • statiinid (kui lakunariinfarkti provotseerib ateroskleroos);
  • krambivastased ravimid (näidustatud, kui lacunar tüüpi insultiga kaasnevad epilepsiahoogud).

Ajus paiknevate laguunide tekke tagajärjel tekkinud sümptomite leevendamiseks on võimalik välja kirjutada muid ravimeid.

Lisaks ravimteraapiale soovitavad arstid ravida rahvapäraseid ravimeid (salvei ja vereurmarohi keetmine, eeterlikud õlid, kuusekäbid jne). Isheemilisest rünnakust taastumine haridusega

Tõenäolised tüsistused ja haiguse prognoos

Haiguse kulgu lakunaarne variant on kõige soodsam ning pärast õigeaegset ravi ja taastusravi sümptomid kaovad 3-6 kuu jooksul.

Kui ravi ei ole läbi viidud, võivad lakunaarsed postiskeemilised muutused põhjustada mitmeid komplikatsioone:

  • vesipea;
  • motoorse aktiivsuse rikkumine;
  • tundlikkuse häire;
  • probleemid koordineerimisega;
  • lakunaarne porentsefaalia.

Võimalikud tüsistused, taastumine ja elu prognoos sõltuvad mitte ainult õigeaegselt alustatud ravist, vaid ka organismi individuaalsetest omadustest..

Mõnikord on patsiendid ja nende lähedased huvitatud sellest, kas pärast rünnakut on võimalik töötada ja kui kaua nad elavad pärast ajukoe lünkade moodustumist.

See otsustatakse individuaalselt ja elu prognoos sõltub insuldi fookuse lokaliseerimisest ja tekkinud häirete olemusest. Üldiselt on lakunariinfarkti korral prognoos soodne: negatiivseid tagajärgi pole ja enamik patsiente naaseb täieõigusliku elustiili juurde.

Prognoos on ebasoodne ainult ajukoe mitme fokaalse kahjustusega inimestel. Selle aju struktuuride hävitamise korral tekib püsiv entsefalopaatia, millega kaasneb dementsus ja motoorsete funktsioonide rikkumine..

Ennetavad meetmed

Inimesel, isegi kui ülekantud patoloogia ei põhjustanud tõsist tervisekahjustust, muutub elu pärast lacunar insult. See on vajalik aju tööd häirivate lünkade uuesti moodustumise vältimiseks..

Näpunäited lacunar insuldi ennetamiseks on kasulikud mitte ainult inimestele, kellel on olnud väike fokaalne isheemiline atakk, vaid ka neile, kellel on eelsoodumus haiguse arengule (hüpertensioon, ateroskleroos jne). Arstid soovitavad:

  • jälgida vere koostist (kolesteroolitase ja viskoossus);
  • stabiliseerida vererõhku;
  • olla regulaarselt värskes õhus;
  • tagama regulaarse kehalise aktiivsuse (võimlemine, ujumine, rattasõit);
  • keelduda toidust kiirtoidukohtades ja lisada menüüsse suur kogus köögivilju ja puuvilju;
  • piirata soola tarbimist;
  • loobuma halbadest harjumustest nagu suitsetamine ja joomine.

Need lihtsad meetodid aitavad teil vältida kibedat kogemust teadmisest, mis see on, ajukoe lünkade tekkimist. Ja nende jaoks, kes on juba rünnaku all kannatanud, on ennetavad meetmed vajalikud tagasilanguse vältimiseks..

Olles tutvunud lacunar-insuldi ohuga ja millised komplikatsioonid võivad tekkida, selgub häkkinud fraasi tähendus: "parem on haigust ennetada kui ravida". Lihtsad ennetusmeetmed aitavad vältida ohtlikku patoloogiat. Ja kui on haiguse tunnuseid, siis hoolimata sümptomite näilisest kergusest tuleks kiiresti teha MRI või CT uuring. Riistvarauuringud on kehale ohutud ja paljastavad haiguse peaaegu alati varajases staadiumis..

Mis on lakunaarne ajuinsult

Mis see on

Aju isheemiline ajuinsult on aju vereringe äge rikkumine, millega kaasneb aju valge ja halli aine kahjustus verevoolu järsu või järkjärgulise arengu peatumise tõttu. Lakunaarse insuldi tagajärjed on ajuinfarkt - koe nekroos. Insuldiga kaasnevad neuroloogilised ja vaimsed häired.

Venemaa isheemiline insult on suremuses esikohal. Vastavalt ajakirjale "Neurological Bulletin named. VM Bekhter "suri 2002. aastal insuldihaigustesse surnud patsientide koguarvust 56%.

Lacunar insult on üks ägedate vereringehäirete patogeneetilisi variante. See areneb väikese perifeerse arteri kahjustuse tagajärjel. Sageli esineb hüpertensiooniga inimestel. Muude patogeneetiliste insulditüüpide suhtes areneb lakunaarne variant järk-järgult - 2-3 tunni jooksul.

Lacunar insuldi korral surevad valdavalt ajutüve ja kortikaalsete struktuuride neuronid. Lacunar-löögi keskmine suurus on 1,5-2 cm.

Põhjused

Mis tahes insult, sealhulgas lakunaarne insult, areneb järgmistel põhjustel:

  1. Ateroskleroos ja tromboos. Need patoloogiad põhjustavad isheemiat (elundi verevarustuse puudumine) anuma blokeerimise tõttu trombi või aterosklerootilise naastuga. Esimesed insuldi tunnused ilmnevad siis, kui anuma valendik on üle 70% blokeeritud. Lacunar-löögi korral ei ole tagatisringlusel (ümbersõit, kompenseerimise viis) aega moodustuda.
  2. Kardiogeenne emboolia. See põhjustab 20% kõigist insuldijuhtumitest. Südames ja selle ventiilides moodustub emboolia, mis on ebanormaalse südamerütmi tagajärg. Kodade virvendusarütmia provotseerib 4,5% juhtudest insuldi.
  3. Hemodünaamiliste omaduste rikkumine, näiteks vererõhu järsu langusega kaela suurte arterite stenoosi tõttu.
  4. Muud haigused: Takayasu tõbi (vaskulaarsete seinte põletik ja nende valendiku vähenemine), Moyamoya tõbi (ajuveresoonte kalduvus järk-järgult kitseneda).

Süsteemsed tegurid, mis suurendavad insuldi tekkimise tõenäosust:

  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Südame rütmihäire.
  • Verehaigused: vere hüübimishäire, punavereliblede arvu suurenemine liitri veres.

Kõik need põhjused käivitavad patoloogiliste mehhanismide ahela, mis viib ajukoe isheemia ja nekroosini. Tavaliselt on aju verevoolu maht 55-60 ml 100 g aine kohta minutis. Seega tekivad esimesed patobiokeemilised reaktsioonid siis, kui vereringe langeb 50 ml-ni 100 g kohta. Esimene reaktsioon on see, et valkude tootmine ajurakkudes on pärsitud. Moodustub primaarne marginaalne isheemiline tsoon.

Kui verevarustuse maht langeb 35 ml-ni 100 g kohta, käivitatakse alternatiivne viis energia saamiseks - glükoos lagundatakse (glükolüüs). Glükoosi oksüdeerumise tulemusena moodustuvad püroviinhappe molekulid ja kaks ATP molekuli (üks energiaallikatest). Alternatiivne rada on anaeroobne tee, see tähendab, et energia tekib ilma hapnikureaktsiooni osalemiseta, kuna isheemia ajal on ajus vähe hapnikku. Laktaat koguneb anaeroobse energiaraja tõttu.

Laktaat (piimhape) on normaalne ühend, mida leidub näiteks lihastes pärast intensiivset treeningut. Suurenenud glükolüüsi tõttu muutub laktaat aga liiga palju. Laktaat ise on laguprodukt, mis tuleb hävitada. Kuid isheemilises tsoonis muutub see palju. Laktaadi kuhjumine nihutab happe-aluse tasakaalu happesuse suunas (pH langeb). Tekib lokaalne atsidoos, mis avaldub sellise seisundi tüüpilises kliinilises pildis.

Aju vereringe mahu vähenemisega 20-25 ml-ni on hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu korteks pärsitud. Tekib unisus, apaatia ja ükskõiksus. Kui verevoolu minutiline maht langeb 10 ml-ni, tekivad ajus neuronite surma tõttu pöördumatud orgaanilised muutused. Esimese kahe päeva jooksul toetavad alternatiivsed toiduallikad rakkude nõrgenenud aktiivsust. Kuid 48 tunni pärast sureb rakk täielikult..

Sümptomid

Lakunariinfarkti korral, erinevalt teistest patogeneetilistest variantidest, ei ole aju sümptomid (nõrkus, kurnatus, unisus, peavalu) praktiliselt tüüpilised. Kuid seda tüüpi insult avaldub ka teistes sündroomides:

  • Mootorivariant (60% lakunaarsetest löökidest). Seda iseloomustab liikumishäire, ülemiste jäsemete, näo või keele lihaste tugevuse nõrgenemine või täielik kadumine. Tugevuse vähenemine toimub tavaliselt ühel kehapoolel..
  • Tundlik mootorivalik. Seda iseloomustab tundlikkuse vähenemine või rikkumine ühel kehapoolel samades kohtades, kus lihasjõud väheneb (vastavalt hemüübile).
  • Sensoorne insult. Seda iseloomustab ainult hemitüübi tundlikkuse rikkumine. Paresteesiad tekivad, näiteks tuimus või surisemine.
  • Düsartria ja ebamugav käsi. Kõne hääldus on häiritud: patsiendid räägivad ebaselgelt. Sündroomiga liitub ka käelihaste nõrkus..
  • Ataktiline insult. Vastupidiste liikumiste järjepidevus on häiritud.

Diagnostika

Patoloogia diagnoosimisel kasutatakse lakunaarse insuldi kriteeriume, objektiivset uurimist ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

Lacunar insuldi kriteeriumid:

  1. Kliinilises pildis ei ole kortikaalsete funktsioonide rikkumist, kuid on üks viiest ülalnimetatud sündroomist.
  2. Kindlaks diabeedi või arteriaalse hüpertensiooni esinemine.
  3. Magnetresonantstomograafia korral kinnitatakse 1,5 cm suurune kahjustus.

Objektiivne uuring: neuroloog määrab tundlikkuse, lihasjõu, teadvuse või koordinatsiooni halvenemise.

Ravi

Lacunar insuldi raviprintsiibid:

  • Põhiteraapia: esmaabi, elustamismeetmed (ajuturse leevendamine, rakkude kaitsmine hüpoksia eest, vererõhu reguleerimine, hingamise toetamine).
  • Spetsiifiline teraapia: ainevahetuse säilitamine neuronites ja vereringe taastamine.
  • Trombolüütiline ravi (verehüübeid imavad ravimid).
  • Antikoagulandid (ravimid, mis takistavad verehüüvete teket).
  • Vere hemodünaamiliste omaduste taastamine.

Eluprognoos sõltub insuldi ulatusest ja tüsistustest (ajuturse, kopsupõletik, vanadus). Statistiliselt sureb insuldi järgsel esimesel kuul 20% patsientidest. Patsiendid surevad mitte ajukoe kahjustuse, vaid tüsistuste tõttu, mis on kõige sagedamini tingitud dislokatsioonisündroomist või aju tursest. Ülejäänud patsiendid (80%) jäävad puudega. Esimesed ellujäämise märgid ilmnevad 3 kuud pärast insulti.

Aju mikrostrakt (lakunar): sümptomid ja esimesed tunnused. Ravi ja taastumine

Lacunar insult on isheemilise insuldi variant. Aastas diagnoositakse maailmas üle 15 miljoni insuldijuhtumi, mis põhjustab puudet ja sotsiaalset väärkohtlemist. Kuni 40% insuldihaigetest sureb järgmise aasta jooksul. Isheemiliste insultide osakaal kogu ACVA massist on 70–85%. Lacunar vorm on isheemilise insuldi alamtüüp ja hõivab oma struktuuris 15-30%.

Iseloomulik

Lacunar insult on aju süsteemi häiritud verevoolu vorm, mis kuulub isheemilise insuldi hulka, mis viitab sarnastele arengumehhanismidele. Patoloogiat iseloomustab mitme väikese (läbimõõt ei ületa peamiselt 15 mm) fookuse ilmnemine, koondunud mitmesse või ühte arteriaalsesse basseini.

Lacunar insult on verevoolu peatumine piiratud aju piirkonnas, mis on varustatud 1 väikese (valendiku läbimõõt umbes 40–80 µm) arteriga, mis viib patoloogiliste protsessideni, mis kulgevad vastavalt isheemilisele tüübile. Lacunar-insult areneb aju toitvate veresoonte haiguste tagajärjel.

Halvasti arenenud tagatise vereringesüsteem väikesekaliibriliste perforeerivate (ajupiirkonna vereringe võrgus pindmiste ja sügavate anumate ühendavate) arterite basseinides põhjustab piiratud koealal verevarustuse akuutse puuduse koos veresoonte voodi kitsenemise või blokeerimisega. Stenoos (kitsenemine) või voodi blokeerimine tekib järgmistel põhjustel:

  • Lipogüalinoos (veresoonte seinte paksenemine hüaliinifraktsioonidega koos järgneva valendiku kitsenemisega).
  • Fibrinoidne nekroos (anuma seinte ja sidekiudude koe surm).
  • Mikroateroom (väikesed tsüstilised koosseisud arteriseintel).
  • Tromboos (veresoonte valendiku blokeerimine verehüübe abil).

Loetletud tegurid aitavad kaasa isheemia kohaliku fookuse tekkele, kus selle kroonilise kulgemise ajal tekib ajuinfarkt. Patoloogilise fookuse lokaliseerimine - sageli poolkerade sügavad kihid või ajutüve. Neurokujutiste andmetel leitakse 80% kahjustustest periventrikulaarses (vatsakeste süsteemi kõrval) tsoonis, taalamus ja basaalganglionide piirkonnas. Ülejäänud 20% kahjustustest leitakse ajutüve ja väikeaju piirkonnas.

Kortikaalsed lõigud ei ole seotud patoloogilise protsessiga, mis on tingitud hargnenud kapillaarvõrgustiku olemasolust, mis tagab tagatise (möödaviik, paralleelselt põhikanaliga) verevoolu. Lakun on sama mis patoloogiline fookus, medulla õõnsus, mis moodustub lakunariinfarkti (närvikoe kahjustus, provotseeritud ebapiisava verevarustuse ja järgnevate nekrootiliste muutustega) arengus. LI omadused:

  1. Kliiniline pilt on kujutatud lakunaarsündroomi ühe variandiga.
  2. Neuropildistamine (CT, MRI) näitab aju struktuuride rahuldavat seisundit või väikeste isheemia ja nekroosi fookuste olemasolu, läbimõõduga mitte üle 15 mm, subkortikaalse (subkortikaalse) või ajutüve lokaliseerimist.
  3. Krooniline kulg koos ägenemisepisoodidega.

Lacunar-infarkt on seisund, mida iseloomustab aju aine kahjustus, mille põhjuseks on ajukoe piirkonna verevarustuse krooniline või äge puudulikkus. Lacunar insult (infarkt) on märgitud RHK-10 haiguste loetelus koodi "163.9" all (täpsustamata etioloogiaga infarkt).

Millised vaskulaarsed ained ja neuroprotektorid on ajuisheemia korral kõige aktiivsemad?

Tagatise verevoolu toetamiseks ja arendamiseks kasutatakse selliseid ravimeid nagu Cavinton, Nicergoline, Cinnarizin, Euphyllin. Kaasaegses neuroloogias ei soovitata neid vahendeid tuvastatud "varastamissündroomi" tõttu (suurenenud verevool läbi laienenud tagatiste suurendab veelgi isheemilist tsooni, kuna veri voolab uude kanalisse).

Vajadus aktiveerida ainevahetust ja tekitada energiat kahjustatud ajurakkudes nõuab neuroprotektiivse ja antioksüdatiivse toimega ravimeid. Selleks kasutatakse neid: glütsiin, Semax, tserebrolüsiin, Nootropil, Mexidol, Cortexin.

Meditsiini praegusel tasemel võetakse arvesse kliinilise efektiivsuse tõendusbaasi. Kahjuks seda ravimit ei eksisteeri. Sellest hoolimata peavad paljud neuroloogid praktiliselt tõhusaks ja mõistlikuks kasutamist.

Põhjused ja patogenees

Lakunaarse insuldi peamine põhjus on isheemilised protsessid aju lokaalses piirkonnas. Lakunaarse insuldi patogeneesis, mis on isheemilise insuldi variant, on seotud aju varustavate anumate haigused. Peaaju mikroangiopaatia (kapillaaride ulatuslik kahjustus), mis provotseerib lakunaarset tüüpi ACVA arengut, on tingitud teguritest: stenoseeriva tüüpi ateroskleroos (mis avaldub veresoonte valendiku kitsenemisena), püsiv arteriaalne hüpertensioon.

Perforeerivate anumate seintes ilmnevad patoloogilised muutused - lipo-hüalinoos ja mikroateroom. Ateroomi moodustumine koos järgneva sidekoe levikuga viib vaskulaarse valendiku püsiva vähenemiseni. Vaskulaarseina arhitektuuri (normaalse struktuuri) rikkumisega kaasneb hüaliini (valgu päritolu klaaskeha) sadestumine intimakihi alla ja infiltratsioon (küllastus) makrofaagide (rakud, mis suhtlevad bakteritega, surnud rakud, kehale võõrad osakesed ja kõrvaldavad need).

Harvem on ajupiirkonna ebapiisav verevarustus seotud ajuembooliaga, kui emboolia (vereringes olev osake, kuid mitte verele tüüpiline) ummistab mitte perforeeriva anuma, vaid seda toitva arteri. Lakunaarse infarkti fookused tuvastatakse 50% -l nakkusliku päritoluga diagnoositud endokardiidiga (südame sisekesta põletik) patsientidest, mis on põhjustatud väikeste ajuveresoonte blokeerimisest emboolide poolt..

Sellisel juhul leitakse närvikoe kahjustusi sagedamini ajuarterite keskmiste arterite terminaalsete harude kogumis või poolkera sügavates kihtides. Neurokujutised, mis näitavad lünkade esinemist patsientidel, kes ei põe suhkruhaigust ega arteriaalset hüpertensiooni, kinnitavad mõnede lakunaarsete infarktide emboolilist olemust. Mikroangiopaatia võib areneda ilma arteriaalse hüpertensiooni osalemiseta teiste provotseerivate tegurite mõjul:

  • Neerupuudulikkus.
  • Maksahaigus.
  • Pankrease düsfunktsioon.
  • Alkoholism.

Loetletud haigustega kaasnevad väikese kaliibriga ajuveresoonte kahjustused, mis ilmnevad vaskulaarseina kudede läbilaskvuse suurenemisega. Sellisel juhul määratakse patogeneesis juhtiv roll perivaskulaarsele (ajuveresoonega külgnevas ajukoes) tursele, mitte isheemiale.

Lacunar-tüüpi infarkt põhjustab ja on ulatusliku insuldi arengu ennustaja. Isheemia kolded on väikese suurusega, tekivad kohalikku piirkonda verega varustava väikese arteri obstruktsiooni tagajärjel. Patogeneesis osalevad patoloogilised protsessid:

  1. Kapillaaride seinte endoteeli düsfunktsioon.
  2. Mikroemboolia (füsioloogilisele vedelikule iseloomulike osakeste olemasolu veres, mis sageli põhjustab veresoonte valendiku blokeerimist).
  3. Vaskulaarse voodi oklusioon (obstruktsioon).
  4. Oligeemia (vereringe üldkoguse vähenemine vereringevõrgus), mis areneb sageli mikroangiopaatia, kodade virvendusarütmia, kroonilises vormis südamepuudulikkuse taustal.

Lacunar insult on patoloogia, mis võib põhjustada dementsuse arengut ka isoleeritud lacunae olemasolul strateegiliselt olulistes ajupiirkondades (otsmikusagaras olev valge aine, nurgeline gyrus, ajalise piirkonna mediobasaalne kortikaalne kiht, mis asub keskmisele tasapinnale lähemal), mis vastutab intellektuaalse tegevus, mis selgitab õigeaegse diagnoosimise ja ravi olulisust.

Milleni viib ravimata lakunaarne insult??

Ravirežiimi ja ravi rikkumine põhjustab täieliku taastumise asemel korduvaid lööke. Ajukoe lakunade kõige tavalisem tagajärg on patsiendi vaimse seisundi järkjärguline muutus:

  • tekivad mälulüngad, inimene ei unusta mitte ainult nimesid, vaid ka lähedasi;
  • suhtlemine on keeruline suurenenud närvilisuse, hüsteeriasse jõudmise, pisaravoolu tõttu;
  • inimene on orienteerunud paigas ja ajas, ei saa aru, kus ta on, "elab" uuesti noorpõlve perioodi.


Patsient muutub abituks, kaotab kriitika oma tegevuse suhtes, vajab patsiendi pidevat hoolt

Sümptomid

Lacunari tüüpi infarktid on 80% juhtudest asümptomaatilised, mis takistab õigeaegset diagnoosimist. Asümptomaatilised südameatakid koos hajutatud valgeaine kahjustustega põhjustavad vaskulaarse dementsusega seotud kognitiivseid häireid ja on isheemilise või hemorraagilise insuldi ennustajad (prognostiline kriteerium)..

Kognitiivsete funktsioonide languse tase on korrelatsioonis insuldi episoodide arvuga. Teised tegurid, mis mõjutavad kortikaalsete funktsioonide halvenemist: arteriaalne hüpertensioon, anamneesis suhkurtõbi. Lacunar insult on vereringe rikkumine ajukoe lokaalses piirkonnas. Sümptomid väljenduvad ägedas perioodis. Kroonilise kulgu ilmingud on sageli tähtsusetud ja on peamiselt seotud kognitiivsete funktsioonide häiretega:

  1. Mälu ja vaimse aktiivsuse halvenemine.
  2. Vähenenud jõudlus.
  3. Kiire väsimus.
  4. Ärrituvus, emotsionaalne labiilsus.

Enamik lacunar-insultidest, mis mõjutavad aju kohalikke piirkondi, jäävad tõsiste sümptomite puudumise tõttu diagnoosimata isegi kursuse ägedas staadiumis. Kroonilises staadiumis on sagedamini motoorikahäired, sealhulgas motoorse koordinatsiooni häired. On 5 tüüpilist lakunaarsündroomi (sümptomite kompleks):

  1. Mootor. Avaldub isoleeritud hemipleegia (halvatus, võimetus sooritada vabatahtlikke liikumisi ühes kehapooles).
  2. Sensoorsed. Avaldub isoleeritud hemihüpesteesia (tundlikkuse halvenemine kehapoolel).
  3. Segatud (sensomootor).
  4. Düsartria (kõnehäire, mis on seotud kõneaparaadi lihaste innervatsiooni rikkumisega) ja ebamugav käsi (lihasnõrkus, käe parees).
  5. Ataktiline hemiparees (tasakaaluhäire pagasiruumi kõrvalekaldega ühele küljele, millega kaasneb pearinglus ja raskused meelevaldsete täpsete liikumiste sooritamisel).

60% -l patsientidest leitakse kombineeritud neuroloogilised sümptomid. Lacunar-infarkti korral otsivad patsiendid meditsiinilist abi patoloogiliste seisundite ja aju mõjutavate haiguste korral, nagu düsirkulatoorsed entsefalopaatiad ja neuroloogilised sümptomid (motoorne düsfunktsioon, motoorse koordinatsiooni kahjustus, sensoorne häire). Paljudel patsientidel on varem esinenud korduvaid TIA-sid (mööduv isheemiline atakk).

Diagnostika

Lacunar insuldi kliiniline pilt ei anna aimu patoloogia täpsetest põhjustest. Emboolse geneesi korral ilmneb uuringu käigus ajukoe hajus fokaalne kahjustus koos südame- või arterioarteri tüüpi embooliaga MRI-vormingus. Mikroemboolseid signaale täheldatakse Doppleri skaneerimise ajal ajuarterite piirkonnas. Üldised diagnostilised meetmed:

  • Insuldi riskifaktorite analüüs.
  • Neuroloogilise seisundi määramine.
  • Aju struktuuride neuropildistamine (MRI, CT).
  • Ehhokardiograafia.
  • Ajuarterite dupleksskaneerimine.
  • Ajuarterite Doppleri ultraheliuuring.

Vere ja vere hüübimisparameetrite biokeemiliste omaduste määramiseks tehakse vereanalüüs. Neurokujutise käigus ilmnevad ajukoe kahjustuse, leukoaraiosi (valge aine nekrootilised alad) ja koe atroofia (kurnatus) mitu väikest fookust. MRI-d peetakse informatiivsemaks meetodiks medulla hajusate fokaalsete kahjustuste tuvastamiseks. Näidatakse neuroloogi, kardioloogi konsultatsioone.

Ravi

Lacunar-insult on valdavalt arteriaalse hüpertensiooni komplikatsioon, seetõttu on ravi suunatud vererõhu näitajate korrigeerimisele ja aju verevarustuse normaliseerimisele. Aju verevoolu kahjustuse põhjustatud kognitiivsete funktsioonide halvenemise progresseerumise vältimiseks kroonilises vormis kasutatakse rühmade ravimeid:

  1. Aju vereringe korrektorid.
  2. Trombotsüütidevastased ained.
  3. Neuroprotektiivsed ained.

Arteriaalse hüpertensiooni piisav ravi vähendab insuldi episoodide arvu 30%. Nakkusliku endokardiidiga patsientidele näidatakse kirurgilist sekkumist patoloogilise fookuse puhastamiseks, millele järgneb antibakteriaalsete ravimite määramine.

Stenoosi korral, millega kaasneb unearteri ahenemine 50–70%, unearteri endarterektoomia (emboolia eemaldamine, voodis kattuvad võõrkuded) või balloonangioplastika (vaskulaarse voodi puhastamine ja stendi asetamine ahenenud arteri õõnsusse normaalse verevoolu taastamiseks).

Taastusravi

Lisaks ravimteraapiale hõlmab rehabilitatsioon järgmisi tegevusi:

  1. Füsioteraapia. See on spetsiaalselt koostatud harjutus, mis aitab taastada mõjutatud lihasrühmi ja liigeseid..
  2. Massaaž. Massaažiprotseduurid on vajalikud vereringe parandamiseks, lihas-skeleti süsteemi toimimise taastamiseks, teatud kehaosade tundlikkuseks.
  3. Füsioteraapia protseduurid. Nende hulka kuuluvad: elektriline stimulatsioon, biovoolud.
  4. Dieet. Toitumist kohandatakse tabeli numbri 10 all.

Elustiil


Patsiendi täielikuks taastumiseks on vaja elustiili radikaalselt muuta. Selleks peate järgima järgmisi reegleid:

  • loobuma halbadest harjumustest: suitsetamine, alkoholi joomine;
  • regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus;
  • õige toitumine;
  • vererõhu taseme pidev jälgimine.

Patsiendi sugulased peavad olema kannatlikud ja eriti tundlikud, kuna taastumise kiirus sõltub nende heatahtlikust suhtumisest..

Tagajärjed ja prognoos

Lakunaarse insuldi tagajärjed on seotud aju düsfunktsiooniga, mis avaldub motoorsetes, sensoorsetes ja kognitiivsetes häiretes. LI on prognoosikriteerium, mis viitab suurele riskile lähitulevikus isheemilise või hemorraagilise tüüpi ulatusliku insuldi tekkeks. Statistika kohaselt on Venemaal insuldijärgseid tüsistusi rohkem kui miljon patsienti..

Isheemilise insuldi lakunaarset alamtüüpi iseloomustab madalam surmaoht; seetõttu on eluprognoos suhteliselt soodne, kuid ajufunktsioonide taastamine LI-ga läbinud patsientidel on aeglane ja vähemal määral. Statistika näitab, et LI põhjustab 37% -l juhtudest püsivaid mõõduka kuni raske raskusastmega kognitiivseid häireid, sealhulgas dementsust.

Lacunar insult on isheemilise või hemorraagilise insuldi eelkäija. Piiratud strateegiliselt oluliste ajupiirkondade isheemia krooniline kulg võib põhjustada dementsuse ja neuroloogiliste häirete arengut.

Sümptomid

Esimesed lakunaarse isheemilise insuldi tunnused võivad ilmneda mõne tunni jooksul, kuid mõnikord lükatakse protsess paariks päevaks edasi. Rünnakust annavad märku järgmised sümptomid:

  • Tugev peavalu;
  • ülemiste / alajäsemete tuimus;
  • häiritud liikumiste koordineerimine;
  • spontaanne urineerimine ja roojamine;
  • teatud kehapiirkondade tundlikkuse vähenemine;
  • kontsentratsiooni halvenemine;
  • vaimse erksuse vähenemine.

Märge! Tulenevalt asjaolust, et lüngad on tavaliselt väikesed, on paljud sümptomid kerged..

On vaja eristada muid insuldi tüüpe, mille kohta oleme koostanud eraldi artiklid: hemorraagiline, kardiemboolne, ajutüve, väikeaju, silmad, ulatuslik, parem ja vasak aju külg, seljaaju ja mikrolööve.

Lacunar ajuisheemia insuldi prognoos

Lacunar ajuisheemia insuldi prognoos

Ravi tunnused

Aju lakunaarne infarkt (inglise keeles: lacunar infarct - LACI) on häire, mida iseloomustavad motoorne ja sensoorne kahjustus. Esineb väikeste ajuarterite tromboosi või emboolia põhjal. Tromboos tekib veresoonte ateroskleroosi tõttu. Emboliat põhjustab tavaliselt verehüübe moodustumine mujal veresoonte süsteemis (sageli koos kodade virvendusarütmiaga - kodade virvendusarütmia) ja selle tungimine ajuveresoontesse.

Lakunaarne ajuinfarkt mõjutab kõige sagedamini keha erinevate osade liikuvust, kuid varajane ravi (kuni 3-6 tundi pärast rünnaku algust) suurendab märkimisväärselt neuroloogiliste tagajärgede täieliku ravimise võimalust.

Lakunaarse ajuinfarkti (insuldi) tunnused:

  • märkamatu manifestatsiooni võimalus - saab tuvastada ainult MRI abil;
  • pärast rünnaku lõppu moodustub õõnsus (tühimik);
  • kerged või mööduvad neuroloogilised ilmingud (mööduv hemiparees, hemihüpesteesia, düsartria, ataksia).

Lakunaarse insuldi terviklikul ravil on järgmised eesmärgid:

  • vererõhu langetamine;
  • ajukudede normaalse toitumise taastamine;
  • keeruliste olukordade (emboolia, tromboos) ennetamine.

Ettenähtud ravi tegeleb sellega õigesti ja õigeaegselt, sealhulgas:

  • ravimite võtmine;
  • taastusravi;
  • tervise toit.

Vererõhu langetamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid:

  • AKE inhibiitorid (Lisinopriil, Enalapriil);
  • veresooni laiendavad ravimid (Diltiazem, Nifedipine);
  • diureetikumid (furosemiid, indapamiid) jne..

Aju struktuuride taastamiseks, mikrotsirkulatsiooni parandamiseks määratakse Nootropil, Vinpocetine, Akatinol, rühma B vitamiinid jne. Depressioonide leevendamiseks kasutatakse antidepressante (Amitriptyline, Fluoxetine). Statiine kasutatakse ateroskleroosi vastu võitlemiseks ja kolesterooli alandamiseks. Tüsistuste vältimiseks näidatakse patsiendile aspiriini, mis võib verd vedeldada.

Lakunaarrabanduse saanud patsientide rehabilitatsiooniprogramm on vajalik motoorse, kõnefunktsiooni ja tundlikkuse kaotuse taastamiseks. See sisaldab:

  • füsioteraapia;
  • Harjutusravi;
  • massaaž;
  • kõnetreening jne..

Kõigi meditsiiniliste soovituste järgimisel peetakse prognoosi soodsaks..

Lacunar isheemiline insult mis see on

Ajukoe lüngad on nagu augud juustus, kuid augud tekivad fermentatsioonigaaside rohkusest, samas kui lüngad on kerjaliku verevarustuse tulemus..

Lakoonini viiva tsentraalse arteri võib selle seinte kahjustuse taustal lipo-hüalinoos või ateromatoos, valendiku ahenemine ja selle kaudu vere läbipääsu takistamine ummistada mikroembooluse või mikrotrombiga..

Selle tagajärjel tekivad aju sügavatel osadel väikesed fokaalsed infarktid ja medullaarse aine atroofia lõpeb selle resorptsiooniga tserebrospinaalvedelikuga täidetud mikroõõnsuste moodustumisega. Mikroinfarktid on põhjustatud veresoonte seinte "väsimusest" ateroskleroosi, suhkruhaiguse, hingamissüsteemi krooniliste haiguste ja muude kaotust põhjustavate seisundite tagajärjel. toon ja seinte degeneratsioon aa. perforans - väikese kaliibriga perforeerivad arterid; mida rohkem medulla lünkasid, seda nõrgem on selle töö ja kontroll keha aktiivsuse üle.

Samuti võite olla huvitatud artiklist, kuidas mikrolööki ära tunda?

Põhjused

Mis tahes insult, sealhulgas lakunaarne insult, areneb järgmistel põhjustel:

  1. Ateroskleroos ja tromboos. Need patoloogiad põhjustavad isheemiat (elundi verevarustuse puudumine) anuma blokeerimise tõttu trombi või aterosklerootilise naastuga. Esimesed insuldi tunnused ilmnevad siis, kui anuma valendik on üle 70% blokeeritud. Lacunar-löögi korral ei ole tagatisringlusel (ümbersõit, kompenseerimise viis) aega moodustuda.
  2. Kardiogeenne emboolia. See põhjustab 20% kõigist insuldijuhtumitest. Südames ja selle ventiilides moodustub emboolia, mis on ebanormaalse südamerütmi tagajärg. Kodade virvendusarütmia provotseerib 4,5% juhtudest insuldi.
  3. Hemodünaamiliste omaduste rikkumine, näiteks vererõhu järsu langusega kaela suurte arterite stenoosi tõttu.
  4. Muud haigused: Takayasu tõbi (vaskulaarsete seinte põletik ja nende valendiku vähenemine), Moyamoya tõbi (ajuveresoonte kalduvus järk-järgult kitseneda).

Süsteemsed tegurid, mis suurendavad insuldi tekkimise tõenäosust:

  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Südame rütmihäire.
  • Verehaigused: vere hüübimishäire, punavereliblede arvu suurenemine liitri veres.

Kõik need põhjused käivitavad patoloogiliste mehhanismide ahela, mis viib ajukoe isheemia ja nekroosini. Tavaliselt on aju verevoolu maht 55-60 ml 100 g aine kohta minutis. Seega tekivad esimesed patobiokeemilised reaktsioonid siis, kui vereringe langeb 50 ml-ni 100 g kohta. Esimene reaktsioon on see, et valkude tootmine ajurakkudes on pärsitud. Moodustub primaarne marginaalne isheemiline tsoon.

Kui verevarustuse maht langeb 35 ml-ni 100 g kohta, käivitatakse alternatiivne viis energia saamiseks - glükoos lagundatakse (glükolüüs). Glükoosi oksüdeerumise tulemusena moodustuvad püroviinhappe molekulid ja kaks ATP molekuli (üks energiaallikatest). Alternatiivne rada on anaeroobne tee, see tähendab, et energia tekib ilma hapnikureaktsiooni osalemiseta, kuna isheemia ajal on ajus vähe hapnikku. Laktaat koguneb anaeroobse energiaraja tõttu.

Laktaat (piimhape) on normaalne ühend, mida leidub näiteks lihastes pärast intensiivset treeningut. Suurenenud glükolüüsi tõttu muutub laktaat aga liiga palju. Laktaat ise on laguprodukt, mis tuleb hävitada. Kuid isheemilises tsoonis muutub see palju. Laktaadi kuhjumine nihutab happe-aluse tasakaalu happesuse suunas (pH langeb). Tekib lokaalne atsidoos, mis avaldub sellise seisundi tüüpilises kliinilises pildis.

Aju vereringe mahu vähenemisega 20-25 ml-ni on hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu korteks pärsitud. Tekib unisus, apaatia ja ükskõiksus. Kui verevoolu minutiline maht langeb 10 ml-ni, tekivad ajus neuronite surma tõttu pöördumatud orgaanilised muutused. Esimese kahe päeva jooksul toetavad alternatiivsed toiduallikad rakkude nõrgenenud aktiivsust. Kuid 48 tunni pärast sureb rakk täielikult..

Isheemilise insuldi diagnoosimine

Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil alustada piisavat ravi. See peaks olema suunatud insuldi tüübi kindlakstegemisele, isheemia ja hemorraagia eristamisele.

Pea ja kaela anumate ultraheli doppleriga

Karotiidarterite dupleksskaneerimine on kõigi insuldihaigete jaoks hädavajalik. Doppleri ultraheliuuring määrab kindlaks isheemia põhjused, samuti vajaduse kirurgilise sekkumise järele. Skaneerimine näitab unearteri stenoosi astet.

Aju kompuutertomograafia

Kompuutertomograafia kinnitab isheemilise insuldi diagnoosi. Mõnikord täiendatakse seda nimme punktsiooniga, et välistada meningiit või subaraknoidne hemorraagia. CT ja angiograafia kombinatsioon tuvastab veresoonte oklusioonid ja taastatud verevooluga koepiirkonnad.

Isheemilise insuldi CT pilt paremal poolkeral.

Pilt isheemilisest insuldist.

Isheemiline insult paremal poolkeral.

Aju MRI

MRI on ülitundlik meetod ägeda koljusisese verejooksu tuvastamiseks. Visualiseerimine annab kahjustatud ala struktuurilise detaili, näitab varajast aju turset. Kuid CT-d peetakse erakorralise diagnoosimise jaoks taskukohasemaks võimaluseks..

Kui kaua inimesed pärast isheemilist insulti elavad

Isheemilise insuldi järgse elu prognoos on kolme tüüpi:

Soodne. See pannakse siis, kui ajukahjustus on väike. Taastumisperioodi kestust vähendatakse mitme kuuni. Inimene naaseb täielikult tavalisse ellu.

Keskmine. Selliseid eluprognoose antakse siis, kui seedetrakti töö on häiritud, patsient põeb diabeeti, kopsupõletikku või muid siseorganite haigusi. Tüsistused on mõõduka raskusega.

Ebasoodne. Seda kasutatakse ulatuslike ajukahjustuste korral. Siin on tavaliselt elutähtsate organite, eriti südame töö häiritud. Ellujäämise võimalused on minimaalsed. Enamasti antakse selline prognoos vasakpoolse insuldiga..

Statistika järgi sureb esimesel nädalal ajuinfarkti tagajärgedesse 12-25% ohvritest. Neist, kes ellu jäid, jääb puudega 70%. Kuid aja jooksul komplikatsioonide raskus väheneb. Kuus kuud hiljem hoitakse neid 40% patsientidest ja aasta pärast ainult 25% patsientidest.

Taastusravi perioodi efektiivsus, eeldatav eluiga ja tulevikuprognoos sõltuvad mitmest tegurist:

  • Vanus. Eakatel patsientidel on isegi pärast mõõdukat insuldi taastumine raskem kui noorematel inimestel..
  • Mõjutatud piirkonna suurus ja asukoht. Kui kahjustuvad aju osad, mis vastutavad kõige olulisemate keskuste töö eest, suureneb surmaoht suuresti..
  • Vigastuse raskusaste. Mida raskem on patoloogia, seda raskem on kehal taastuda..
  • Põhjus. Kui isheemilise insuldi põhjus on ateroskleroos või tromboos, on selle taastumine palju raskem.

Aju isheemilise insuldi tagajärgedest eristuvad mitmed tingimused:

Vaimsed häired. Paljudel on raske oma töövõimetust mõista. Patsient kardab saada koormaks perekonnale ja sõpradele, mistõttu tal tekib depressioon. Tal on kontrollimatu agressiooni rünnakud. Ta muutub närviliseks ja ärrituvaks. Samuti tekivad sagedased meeleolumuutused..

Näo, käte ja jalgade tundlikkuse puudumine. Tuimus möödub järk-järgult, kuna närvikiud taastuvad väga aeglaselt. Mõnel juhul ei taastu tundlikkus täielikult.

Liikumispuudega. Ohver ei saa sageli käia ilma spetsiaalsete seadmeteta, näiteks kepid või jalutajad. Mõnikord on tal raske teha mõnda lihtsat asja. Peenmotoorika on häiritud.

Kognitiivsed häired. Esiteks puudutavad need mälu. Inimene unustab mitte ainult aadressid ja telefoninumbrid. Mõnikord ei mäleta ta inimest, kellega ta minut tagasi dialoogi pidas. Samuti on patsiendil raske tema ümber toimuvat õigesti hinnata. Seetõttu võib ta oma käitumises sarnaneda lapsega.

Probleemid kõnega. See muutub sidusaks ja mõttetuks. Sageli ütleb ohver mõned arusaamatud sõnad ja fraasid.

Liikumise koordinatsiooni häired. Sagedase pearingluse tõttu inimene kukub.

Epilepsia. Selle haiguse all kannatab üle 10% isheemilise insuldiga patsientidest..

Mitu aastat võib inimene pärast ajuinfarkti elada? Kõik sõltub abi osutamise õigeaegsusest. Mida varem arstid ravi alustavad, seda vähem ohtlikud on selle tagajärjed..

Teraapia peab olema keeruline ja läbi viidud haiglas. Kui kaua nad pärast insult haiglas viibivad? Pärast ägeda perioodi lõppu viiakse patsient üldosakonda, kus ta viibib 3 nädalast kuuni. Kui elutähtsate organite töö ei ole häiritud, on ravikuur 21 päeva.

Kui elutähtsate organite töö on häiritud, peaks patsient olema haiglas umbes 30 päeva. Paranduste puudumisel korraldavad arstid konsultatsiooni, kus otsustavad tema edasise haiglas viibimise kuni osariigini.

Niisiis, isheemiline insult on kardiovaskulaarsüsteemi kõige levinum patoloogia. Kahjuks muutub ta iga aastaga nooremaks. Ja kui varem juhtus insult peamiselt eakatel, siis tänapäeval seisavad sellega silmitsi ka nooremad. Et ennast selle eest kaitsta, peate oma tervist tõsiselt võtma. On vaja muuta dieeti, loobuda halbadest harjumustest ja lisada mõõdukat füüsilist aktiivsust. Kui ilmnevad vähimadki murettekitavad sümptomid, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Diagnostika

Patoloogia diagnoosimisel kasutatakse lakunaarse insuldi kriteeriume, objektiivset uurimist ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

Lacunar insuldi kriteeriumid:

  1. Kliinilises pildis ei ole kortikaalsete funktsioonide rikkumist, kuid on üks viiest ülalnimetatud sündroomist.
  2. Kindlaks diabeedi või arteriaalse hüpertensiooni esinemine.
  3. Magnetresonantstomograafia korral kinnitatakse 1,5 cm suurune kahjustus.

Objektiivne uuring: neuroloog määrab tundlikkuse, lihasjõu, teadvuse või koordinatsiooni halvenemise.

Lacunar insuldi raviprintsiibid:

  • Põhiteraapia: esmaabi, elustamismeetmed (ajuturse leevendamine, rakkude kaitsmine hüpoksia eest, vererõhu reguleerimine, hingamise toetamine).
  • Spetsiifiline teraapia: ainevahetuse säilitamine neuronites ja vereringe taastamine.
  • Trombolüütiline ravi (verehüübeid imavad ravimid).
  • Antikoagulandid (ravimid, mis takistavad verehüüvete teket).
  • Vere hemodünaamiliste omaduste taastamine.

Eluprognoos sõltub insuldi ulatusest ja tüsistustest (ajuturse, kopsupõletik, vanadus). Statistiliselt sureb insuldi järgsel esimesel kuul 20% patsientidest. Patsiendid surevad mitte ajukoe kahjustuse, vaid tüsistuste tõttu, mis on kõige sagedamini tingitud dislokatsioonisündroomist või aju tursest. Ülejäänud patsiendid (80%) jäävad puudega. Esimesed ellujäämise märgid ilmnevad 3 kuud pärast insulti.

Sümptomid

Lakunaarse insuldi peamine omadus on selle manifestatsioon. Sellise patoloogia korral puuduvad peaaegu alati teadvuse, nägemise või kõnega seotud häired. Sellisel juhul toimib aju tavapärasel viisil ja selle pagasiruumi kahjustamisest pole märke. Ainus kohustuslik sümptom on püsiv vererõhu tõus. Enamasti jõuab see piirväärtuseni hilisõhtul, pärast mida naaseb patsiendi jaoks tavapärasele tasemele..

Kõik peamised lacunar insuldi sümptomid, mida inimene võib kogeda, on neuroloogilised. Need ilmnevad spetsiifiliste sündroomidena. Nende koguarv ulatub 20 liigini, kuid ainult 4 neist on registreeritud piisava sagedusega. Need erinevad mitte ainult manifestatsiooni, vaid ka rikkumiste lokaliseerimise poolest. Selliste sündroomide hulka kuuluvad:

  1. Isoleeritud mootor. Seda täheldatakse 60% -l lakunaarse insuldiga patsientidest. Patoloogia on koondunud sisemisse kapslisse. Sümptomid koosnevad ainult keha ühe poole halvatusest, mis on vastupidine rikkumiste lokaliseerimise poolele.
  2. Isoleeritud tundlik. Umbes 20% lacunar tüüpi vereringehäiretega patsientidest seisavad silmitsi sellise sündroomiga. Probleemse fookuse lokaliseerimine on ventraalne talamuse ganglion. Patsiendil tekivad tundlikkusega seotud probleemid, mille tõttu ta lakkab tundmast liigutusi, ei tunne valu, puudutusi ja kehatemperatuuri muutusi. Kõik see avaldub jäsemetes, torso ja peas. Mõnikord kaovad sümptomid ilma meditsiinilise sekkumiseta.
  3. Ataktiline hemiparees. Seda esineb 12% juhtudest, mistõttu on see üsna haruldane nähtus. Selle patoloogiaga lahtised moodustuvad nii sisemise kapsli seljaosas kui ka poonides. Patsiendil on tugev nõrkus, samuti häiritud liikumiste koordineerimine, mis avaldub keha vasakul või paremal, mis vastab kahjustuse lokaliseerimise küljele..
  4. Käte kohmakus, düsartria. Ainult 6% patsientidest võib sellega silmitsi seista, mis muudab sellise probleemi üheks kõige vähem tõenäoliseks. Sellise insuldiga lakunid ilmuvad närvikoe kihtidesse. Sel põhjusel on inimesel häired, mis põhjustavad probleeme kõne või ülajäsemete liikumisega, samuti pea, käte ja jalgade täielikku või osalist halvamist..

Kui ilmnevad sellised sümptomid, mis ei mõjuta teadvust ega ajutegevust, peate viivitamatult pöörduma arsti poole või kutsuma kiirabi. Õigeaegne arstiabi võib päästa inimese elu ja viivitamine suurendab surma tõenäosust tõsiselt..

Lacunar-infarktile viitavad täiendavad märgid võivad olla:

  • Sapiteede düskineesia;
  • Pseudobulbaarne halvatus;
  • Parkinsoni sündroom;
  • Kehaosade tundlikkuse vähenemine;
  • Lihaste üldine nõrkus;
  • Muutus kõnnakus, lühike samm;
  • Äkiline tung urineerida, uriinipidamatus.

Muud sümptomid on äärmiselt haruldased, mistõttu võib väita, et need on põhjustatud insuldi asjaolude ja patsiendi üldise tervisega seotud eritingimustest.

Ravitaktika

Piisava ravi jaoks ja tulevikus ajuvereringe korduvate häirete vältimiseks määratakse patsientidele aspiriin, et vähendada vereelementide kogunemist (verehüüvete adhesioon ja moodustumine) ning parandada selle voolavust. Kõige vastuvõetavamaks annuseks peetakse 75 mg atsetüülsalitsüülhapet, mis on toodetud spetsiaalselt nendel eesmärkidel..

Kui talumatuse või kõrvaltoimete tõttu on aspiriini võtmine võimatu, on see võimalik asendada dipüridamooliga annuses 200 mg päevas või 75 mg klopidogreeli. Annused määravad ja reguleerivad spetsialiseerunud spetsialistid.

Vereringe normaliseerimine saavutatakse mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite väljakirjutamisega. Optimaalne valik on nicergoliin, vinpotsetiin, pentoksifülliin. Esiteks viiakse läbi intravenoossete tilgutavate süstide kursus, üleminekul tabletivormide pikaajalisele manustamisele.

Samal ajal soovitatakse neurotroofseid ravimeid - ravimeid, mis optimeerivad aju hapnikuvarustust ja stimuleerivad taastumist. Need on tserebrolüsiini, aktovegiini, tsütikoliini ja hõlmikpuu preparaadid (memantiin, tanakan, bilobil).

Dementsuse tunnuste tekkimisel ja lakunaarse seisundi tekkimisel on ette nähtud antikoliinesteraasi ravimid ja atsetüülkoliini prekursorid - bioloogiliselt aktiivne aine, mis osaleb impulsside juhtimises mööda närvitüvesid. Need on proseriin, neuromidiin, galantamiin vajalikes annustes.

Parkinsonismi korral peab patsient värisemise vähendamiseks võtma konkreetseid ravimeid (tsüklodool, amantadiin).

Vaimsete võimete taastamiseks ja dementsuse ilmingute vähendamiseks on vaja kasutada patsiendi intellekti nii palju kui võimalik, sundides teda pähe õppima luulet, võimaldades tal lahendada lihtsaid matemaatilisi probleeme.

Kuna peamine põhjus on hüpertensioon, võib selle piisavat vähenemist pidada üheks lüliks raviprotsessis. Terapeut ja kardioloog valivad sobiva annuse ja ravimite kombinatsiooni. Korrigeerimisskeemi määramisel võetakse arvesse patsiendi vanust ja oluliste kaasuvate haiguste esinemist: suhkurtõbi, krooniline neeruhaigus.

Sümptomid

Lacunar insult esineb ilma traditsioonilise insuldi kliiniliste ilminguteta, sageli diagnoositakse mikrolöök. Kõnes ei toimu muutusi, teadvuse rikkumisi pole. Vanusepiirangut pole. On teada juhtumeid, kui üle 25-aastase noormehe mikrolööve on üle kantud.

Teadmised patoloogia kliiniliste ilmingute tunnustest võivad päästa patsiendi elu:

  1. Hüpertensioon mitu tundi, võib kaasneda talumatu valu, mis kiirgub pähe.
  2. Heaolu järkjärguline halvenemine, ootamatu tasakaalutus, närvisümptomite ilmnemine.
  3. Põhjendamatult aeglane kõnnak.
  4. Une ajal võib tekkida tahtmatu urineerimine ja kõhulahtisus.
  5. Harva kehaosa tundlikkuse kaotus, kõnepuudulikkus.

Pärast mikrolööki taastatakse kõik keha kahjustatud funktsioonid, mis inspireerib patsienti mineviku kerge halb enesetunne, ta elab ja töötab samas rütmis. Prognoosid on sel juhul pettumust valmistavad. Tüsistused ei ole kaua oodata.

Arstid eristavad patsientidel palju sündroomi, mida täheldati lakunaarse ajuinfarkti ajal:

  • Eraldatud motoorset varianti diagnoositakse 60% -l patsientidest. Patsient on halvatud pool keha, mõnikord ka nägu. Lacunar-fookused moodustuvad aju sisemise kapsli juures. Plegia esineb moodustatud tühimiku vastaspoolel. Teisi neuroloogiaga seotud sümptomeid pole.
  • 20% -l patsientidest diagnoositakse isoleeritud tundlik variant. Igasugune tundlikkus on häiritud: kombatav, lihaseline, temperatuur. Haigus mõjutab kogu inimkeha. Mõne aja pärast taastatakse kõik meeled ja motoorne aparaat.
  • Ataktilist hemipleegiat diagnoositakse 12% -l patsientidest. Tekib jalgade lihaseline hüpotensioon, inimese koordinatsioon ruumis on häiritud.
  • Käte koordinatsiooni rikkumine liikumise ajal esineb 6% -l patsientidest. Kõne on häiritud, järk-järgult areneb pea ja jäsemete halvatus ühel küljel.

Ärahoidmine

Lakunaarne isheemiline insult on haigus, mis mõjutab enamasti vanemaid inimesi. Statistika on eksitav ja üha rohkem on juhtumeid, kus noored on kannatanud. Haiguse noorenemise põhjused peituvad üha kiirenevas elurütmis, stressi põhjuste suurenemises ja halbades harjumustes. Insuldi saanud inimene ei muuda oma elu ega kuula signaale, mida keha saadab. Vähene tähelepanu endale toob kaasa pöördumatuid tagajärgi. Ennetuslikel eesmärkidel peaksite:

Kasutage tavalist aspiriini. See hoiab ära vaskulaarse infarkti. Raviarstid soovitavad patsientidel pärast haiglast väljakirjutamist võtta lahustuvat aspiriini.
Tehke oma menüü inventuur. See on kohustatud kiirtoidu ja kõik sellega seonduva täielikult kõrvaldama. Piirake soola tarbimist. Pärast haigust on toidus rangelt keelatud kasutada kolesterooli ja suhkrut sisaldavaid toite..
Jälgige hoolikalt vererõhu väärtuste dünaamikat. Looge indikaatorite igapäevaseks registreerimiseks spetsiaalne märkmik ja vältige selle kriitilist kasvu.
Keelduge alkoholi sisaldavatest jookidest, loobuge suitsetamisest.
Tehke füüsilisi harjutusi, tehke jalutuskäike värskes õhus.
Jälgige kehakaalu.
Pärast müokardiinfarkti läbimist on vaja läbida taastumiskursus.
Võtke verehüübivastaseid ravimeid vastavalt arsti juhistele

Pöörake tähelepanu protrombiini indeksile.
Insuldi kahtluse korral pöörduge viivitamatult arsti poole ja rääkige oma tervisest. Ravimata haiguse tagajärjed ei võimalda patsiendil elada täisväärtuslikku elu.

Elustiil tuleb tõlkida rahulikuks, mõõdetud kanaliks. Püüdke vältida tarbetut stressi, rasket füüsilist koormust, unustage ületöötamine. Riskirühma kuuluvate jaoks seadke reegel: läbige igal aastal MRI uuring. Jälgige haiguse dünaamikat ja vastavalt tulemustele parandage ravi koos raviarstiga.

Patsiendi ümbritsevad inimesed peaksid olema kannatlikud ja mõistvad. Tuleb meeles pidada, et pärast lakunaarsündroomide arengu lõppu taastatakse aju funktsioonid. Lacunar-insuldi saanud inimese taastumise ja täieliku elu juurde naasmise periood sõltub heatahtlikust suhtumisest, tundlikkusest ja tähelepanelikkusest kannatanu suhtes. Esmaabi kordamise korral peaksid nad pakkuma.

Peamised põhjused

Insuldi esinemine on alati seotud arteriaalse hüpertensiooniga. Krooniline kõrge vererõhuga kokkupuude põhjustab kuni 1 cm pikkuseid aju veresooni mitmesuguseid täpseid kahjustusi:

  • arteri seina rakkude surm, kahjustuse koha nõrgumine fibriini poolt (fibrinoidnekroos);
  • plasma väljumine vereringest (plasmorraagia);
  • anuma seina immutamine konkreetse valguga, mis muudab selle klaastoru väljanägemiseks (hüalinoos);
  • arteri seina asendamine sidekoega;
  • rasva ladestumine, tavaliselt ilma aterosklerootiliste naastude moodustumiseta.

Mõjutatud arteri ümber paiknevad närvirakud hakkavad saama ebapiisavas koguses hapnikku ja toitaineid. Kui nende defitsiit muutub kriitiliseks, surevad neuronid välja. Alates ajast on nekroosi kohale tekkinud tühimik.

Teine õõnsuse moodustumise mehhanism on tüüpiline südameatakkide korral, mis paiknevad piki peamist anumat. Arteri keskmine kiht koosneb lihasrakkudest - müotsüütidest, mis hävitatakse arteriaalse hüpertensiooni mõjul. Laev lakkab vere pumpamisega toime tulemast, selle kauged oksad jäävad pooltühjaks, mis viib neuronite nekroosini.

Harva põhjustab lünkade moodustumisega neuronite surma ajuveresoonte (aneurüsmid) pisikeste eendite purunemine. See haigusvorm kuulub ajuveresoonkonna õnnetuse hemorraagilistesse alamtüüpidesse.

Varem arvati, et arteriaalne hüpertensioon on lacunar insuldi ainus põhjus. Põhjalikumad uuringud on näidanud, et mõnel patsiendil areneb ajuinfarkt ajuarteri ateroskleroosi, kõrge rõhu kombinatsiooni tagajärjel. Kuid iseenesest arterite aterosklerootilised kahjustused põhjustavad toitev aju äärmiselt harva õõnsuste moodustumist.

Muud lacunar insuldi riskifaktorid (3):

  • 2. tüüpi suhkurtõbi;
  • alkohoolsete jookide kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • ülekantud mikrolöögid;
  • eakas vanus.

Lacunar insuldi sümptomid

Enamikul juhtudel kulgeb kahjustuse lakunaarne vorm ajuisheemiana koos mööduva rünnakuga nagu mikrolöök, kuid kulgemisele ei pruugi kaasneda märke. Patoloogia tunnused:

  • anamneesis keeruline ja pikaajaline hüpertensiooni kulg;
  • patsient ei kaota teadvust;
  • fookusnähud suurenevad mitme tunni või päeva jooksul, peamiselt uneseisundis;
  • prognoos on rahuldav, maksimaalsete võimalustega aju funktsioonide taastamiseks;
  • angiograafiline uuring ei näita patoloogilisi muutusi;
  • vastavalt CT ja MRI andmetele - ümmarguse kujuga väikeste lahtiste kahjustuste olemasolu struktuurides või muutused puuduvad.

Lakunaarse insuldi kulgemiseks on mitu võimalust, neid eristab ka aju kahjustuste lokaliseerimine:

  1. Isoleeritud motoorne vorm - lakunaarsete õõnsuste moodustumine silla kehas ja sisemise kapsli reie tagaosas. Patsiendi sümptomatoloogia on kahjustuse vastas asuva keha ühe külje halvatus.
  2. Isoleeritud tundlik vorm - see mõjutab ventraalset taalamuse ganglioni. Avaldub patsiendi tundlike funktsioonide rikkumisest (sensoorne sündroom).
  3. Ataktiline hemiparees - kannatab sisemise kapsli seljaosa ja Varoli sild. Patsiendil on vigastuselt lokaliseeritud ataksia, käe või jala lihaste nõrkus, püramiidsed häired.
  4. Düsartria ja ühe käe düsfunktsioon - tekib siis, kui poonide basaalrakkudesse tekivad lüngad. Patsiendil on düsartriline kõnehäire, tekib käte ebamugavus, võimalik on halvatus üla- ja alajäsemete lihastes või peas.
  • tahtmatult ja obsessiivselt sooritatud kehaliigutused (hüperkinees) - jäsemete treemor, õlgade ja pea tõmblemine, lihastoonuse rikkumine;
  • parkinsoni sündroom;
  • väikeste sammudega kõndimine, jahmatus, koordinatsiooni puudumine;
  • pseudobulbaarne sündroom;
  • kalduvus fekaalidele ja kusepidamatus;
  • mäluhäired.

Kõige sagedamini tekib lakunarivormi insult unenäos, patsient lamab peavalu ja üldist halb enesetunne, hommikul ilmnevad patoloogia sümptomid. Kui loll moodustub "lolli" tsoonis, ei pruugi kliinilisi ilminguid olla.

Kui lakunaarse isheemiaga patsient töötab, võib sümptomatoloogia ilmneda kui raskus keskenduda kohustuste täitmisele, letargia, pidurdanud mäletamise ja mõtlemise protsesse. Mõnikord on patsiendil raskusi uue teabe kirjutamise ja vastuvõtmisega.

Insuldi lakunaarse vormi kerge ja mõnikord asümptomaatiline kulg annab patsiendile võimaluse saadud vigastustest varem taastuda. Teisest küljest saab asümptomaatiline kulg õigeaegse ravita jätmise põhjuseks, mis võib tulevikus põhjustada haiguse raskemates vormides retsidiive, millega kaasnevad tõsised neuroloogilised defitsiidid..

Kui insuldi tõsiseid sümptomeid ei täheldatud, võib järgnevate aju struktuuride uuringute käigus leida tserebrospinaalvedelikuga täidetud ümaraid õõnsusi. Need koosseisud on tsüstide iseloomuga ega ohusta patsiendi elu, ei moodusta neuroloogilisi häireid, vaid näitavad, et patsienti on tabanud lacunar insult.

Formatsioonid võivad olla märgatavad juba nädal pärast lakunaarset ajukahjustust.

Lacunar insuldi erinevused

Aju lacunar insuldi tunnuseks on asjaolu, et see avaldub peamiselt raske hüpertensiivse sündroomi ja veresoonte ateroskleroosiga patsientidel. Kui aterosklerootilised koosseisud mõjutavad peamisi kapillaare, progresseeruvad ajuisheemia esialgsed tunnused patsientidel.

Kui arvestada selle vormi erinevust isheemilisest või hemorraagilisest, siis haiguse lakunaarse vormi korral ei kannata mitte keskarterid, vaid aju sügavate kudede ja rakkude normaalse verevarustuse eest vastutavad mikroskoopilised kapillaarid..

Sellised anumad asuvad kortikaalsete keskuste sees ja nende suurus ei ületa 30-40 mikronit..

Sügavates kihtides asuvatel arteritel on järgmised omadused:

  • praktiliselt puudub võimalus asendada abikapillaaridega;
  • võimeline degenereeruma mikroskoopilisteks aneurüsmideks, millega kaasnevad järgnevate verejooksude oht;
  • ei kuulu lihas-elastse tüüpi kapillaaride rühma, nagu aordi või koronaarsoonid;
  • kahjustus on rangelt lokaalne, mille alad ei ületa 1 cm.

Raske ateroskleroosi korral halveneb ajurakkude toitumine, mis süvendab hüpertensiooni kulgu ja raskendab ajusiseste kapillaaride tööd. Peamine riskirühm on hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste sündroomidega eakad patsiendid.

Lakunaarsündroomi kortikaalne piirkond ei mõjuta. Mikroskoopilised trombid moodustavad kudede pehmenemise, mille kohale hiljem tekivad lakunaarsed fookused - õõnsused suurusega 10–15 mm. Vahed võivad olla suuremad, kuid selliseid juhtumeid on harva. Suurimad õõnsused on läbimõõduga 2 mm ja neid nimetatakse hiiglaslikeks õõnsusteks. Lacuna ise sarnaneb vere või fibriini täiteainetega täidetud kotiga, mis võib puruneda ootamatu rõhulanguse või traumaatilise ajukahjustuse korral..

Prognoos pärast seda, kui patsient läbib lacunar-insuldi, on rahuldav, kuid mitmed lacunar-infarktid põhjustavad hüpertensiivse entsefalopaatia vormi.