Aju närvikoe kroonilist kahjustust, mis pidevalt areneb, nimetatakse vaskulaarseks (discirculatory) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiiliga haiguste seas on see maailmas diagnoosimise sageduse poolest esikohal. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat, sõltuvalt sümptomite raskusastmest, jagatakse kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatud märkidele.
DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul areneda. Vaskulaarne entsefalopaatia (ICD-10 I 67 kood) viib ajukoe struktuurimuutusteni, mis mõjutab elundi funktsioonide kvaliteeti. Haigusel on kolm kraadi, mitut tüüpi ja iga etapi taastumiseks erinev prognoos. Ravi puudumisel viib see haigus hiljuti terve inimese dementsuse ja absoluutse võimetuseni ühiskondlikku ellu..
Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringe kahjustuse tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:
Discirculatory (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseloomulikele tunnustele. Siiski saab eristada ka DEP üldisi sümptomeid, mis esinevad haiguse progresseerumise ajal erineva raskusastmega:
Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult ühendust võtma neuroloogiga, kes saadab teid täiendavatele instrumentaalsetele uuringutele. MRI uuringu ajal võib arst kahtlustada düsirkulatoorsete muutuste esinemist konkreetsete MR-märkide põhjal:
Kompuutertomograafia aitab kindlaks teha ajukahjustuse ulatust. Elundi patoloogilised muutused kompuutertomograafil näevad välja nagu madala tihedusega alad. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäielik tüüp) tagajärjed, isheemilise kahjustuse fookused, insuldijärgse päritoluga tsüstid. CT viiakse läbi DEP diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks. Kriteeriumid, mis kinnitavad patoloogia olemasolu:
Sõltuvalt haiguse arengu põhjusest on ajuveresoonte puudulikkust mitut tüüpi:
Vaskulaarset entsefalopaatiat on kolm etappi:
Lisaks aju CT-le ja MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi, hinnates visuaalselt haiguse neuroloogilisi ilminguid ja uurides patsiendi neuropsühhiaatrilist uuringut. Arvestatakse REG-ga (ajuveresoonte uurimine) tuvastatud, samuti Doppleri ultraheliga ja patsiendi vereanalüüsi abil registreeritud düscirkulatoorsete muutuste astet. Kõigi andmete põhjal koostatakse entsefalopaatia üldpilt, määratakse selle staadium ja määratakse ravistrateegia.
DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud aju vaskulaarse patoloogia korrigeerimisele, ägenemiste ärahoidmisele, vereringe parandamisele ja ajufunktsiooni kahjustuse normaliseerimisele. Kompleksravi peamised põhimõtted:
Elustiili korrigeerimise ebaefektiivsuse korral näeb neuroloogia ravistandard ette ravimite määramist, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid, ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimiteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse suurte ajuveresoonte seintele operatsioon.
Diagnoosimisraskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivsed häired pole enam kahtlust. Aju diskirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi eesmärgil määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:
Vasodilataatorite kasutamine aitab parandada aju närvikudede tööd, eemaldada aju angiospasmi. Parimad omalaadsed ravimid:
Veresoonte entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma närvikudedes ainevahetust parandavate ravimiteta. Need sisaldavad:
Kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud diskuleeriva (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide korral, on ette nähtud kirurgiline ravi. Kirurgilist sekkumist on mitut tüüpi:
Aju diskirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad olla tõhusad järgmised rahvapärased retseptid:
Aeglaselt algava haiguse korral on prognoos soodsam kui kiiresti progresseeruva haiguse korral. Mida vanem on patsiendi vanus, seda rohkem väljenduvad vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikka aega on haiguse kulgu võimalik peatada ainult aju diskirkulatoorsete muutuste arengu esimesel etapil. Haiguse teine aste võimaldab teil ka remissiooni saavutada. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei parane enam täielikult ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.
Selleks, et vältida aju diskirkulatsioonipatoloogia arengut viimasesse etappi, on vaja võtta meetmeid selle ravimiseks kohe pärast diagnoosi. Ennetamine hõlmab järgmist:
"Aju kannatused, mis on seotud vereringe kahjustusega." Ilmselt pole te kunagi sellist diagnoosi kohanud. Midagi sellist võiks aga kreeka keelest tõlkida.
Entsefalopaatia. Mis see haigus on? Ja kas see on üldse haigus? Sellest ja paljudest muudest asjadest rääkisime neuroloogi, neuroloogia osakonna juhtivspetsialistiga "Kliinikuekspert Kursk" Umerenkova Natalia Vladimirovna.
- Natalja Vladimirovna, Internetist leiate teavet selle kohta, et discirculatory entsefalopaatia diagnoos peidab diagnoosi puudumist. Kas see on tõesti nii või on discirculatory entsefalopaatia haigus?
See on tegelikult haigus. Teine küsimus on see, et seda võib nimetada täiesti erinevalt. Näiteks võib selle ja sellise patoloogia nagu krooniline ajuisheemia, krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus panna võrdusmärgi. Probleem on selles, et ükski neist terminitest ei kajastu rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10). Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" on meditsiini pärand NSVL-st ja postsovetlikust ajastust (aga ka postsovetliku ruumi riikidest). Välismaises meditsiinilises kirjanduses on see haruldane..
Mis puutub diagnostikasse, siis mõnikord pannakse "discirculatory entsefalopaatia" diagnoos üleliigseks - näiteks keskendutakse lihtsalt patsiendi vanusele (mis pole alati õige). Seetõttu pole see alati õigustatud.
- Kas diskirkulatoorsel entsefalopaatial on kraad??
Ei, kraadi pole. Haiguse arengul on kolm etappi (neid on kolm), kusjuures ilmingud on iseloomulikud igaühele neist.
- Millised on discirculatory entsefalopaatia sümptomid??
Esimeses etapis on kliinilisi ilminguid minimaalselt. Nende hulgas on üldine nõrkus, suurenenud väsimus, väike kontsentratsiooni halvenemine, mõned unehäired, suurenenud ärevus, suurem emotsionaalne ebastabiilsus, peavalud ja terav pearinglus. Objektiivne neuroloogiline uuring ja aju MRI näitavad samuti minimaalseid muutusi.
Teises etapis muutuvad sümptomid selgemaks, määratletumaks. Need on peavalud, tasakaaluhäired, selge peapööritus, rohkem väljendunud kognitiivsed ja emotsionaalsed-tahtelised häired, mis võivad alluda neuropsühholoogilisele objektile. MRI paljastab selgemad muutused aju sisus.
Lugege teemat käsitlevat materjali: kui aju MRI näitaks...
Selles etapis on igapäevaste toimingutega mõningaid raskusi. Näiteks võib mõningate raskustega kaasneda uue teabe hankimine, vajadus lugeda loengut, sillutada uus tee poodi jne. ületades "mugavustsooni" piire. Täheldatakse igapäevast unustust. Samal ajal ei tekita harjumuspäraste käitumismudelite, oskuste ja teadmiste käsitlemine probleeme.
Discirculatory entsefalopaatia kolmandat etappi iseloomustavad parkinsonismi tunnused, liikumishäired, kognitiivsete funktsioonide, mälu märkimisväärne halvenemine. Kannatab patsiendi kriitiline suhtumine oma seisundisse. Võimalikud vaagnahäired (urineerimine on sagedasem).
Selle haiguse korral võib isiksuse muutusi täheldada ärrituvuse, pisaravoolu, pahameele, mõtlemise suurema "viskoossuse" kujul. Peen motoorika võib halveneda, kõnnaku ebastabiilsus (kuni kukkumiseni), vägivaldse naermise või nutmise episoodid ning täheldatakse mõningaid neelamisraskusi. Kõnetempo võimalik muutus, düsartria ilmnemine (hägune kõne - justkui "puder suus").
- Millistel põhjustel esineb discirculatory entsefalopaatia?
Nad on mitmekesised. See on suurte ja väikeste kaliibriga veresoonte kahjustus, isegi väikesed mineviku insuldi fookused (ka need, millest patsient ei pruugi teada ja need võivad olla juhuslikud leiud aju magnetresonantstomograafia ajal) jne..
Lugege teemat: Kuidas end insuldi eest kaitsta?
Kui kontseptuaalselt püütakse vastata küsimusele "miks discirculatory entsefalopaatia tekib", siis on see ühel või teisel viisil seotud vaskulaarse seisundi rikkumisega ja vastavalt aju aine verevarustuse halvenemisega. Selle põhjuseks võivad olla ebastabiilsed vererõhu näitajad hüpertensioonis, veresoonte ateroskleroos, veresoonte muutused suhkurtõves, südamerütmihäired ajutegevuse verevarustuse ajutise halvenemisega või suurenenud trombide tekkimise oht, vere hüübimissüsteemi sõltumatud häired (suurenenud tromboosiga) ja mõned teised.
- Keda ähvardab discirculatory entsefalopaatia?
Need on inimesed, kellel on kõrge vererõhk, ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, diabeet, vere hüübimissüsteemi ja veresoonte seina patoloogiad, hüpodünaamia all kannatavad suitsetajad.
- Milliseid muid neuroloogilisi haigusi saab varjata diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks??
Need võivad olla väga erineva iseloomuga. Sarnased ilmingud võivad olla ajukasvajate, normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhuga hüdrotsefaaliga, pingepeavalude ja teatud tüüpi migreeniga. Seda diagnoosi saab ekslikult panna, kui inimesel on pearinglus, mis ilmneb foobiliste häirete või sisekõrva patoloogia taustal. Sarnased ilmingud esinevad ärevus- ja depressioonihäiretes, nagu ka paljudes teistes.
Lugege materjali teemal: Mis on pingepeavalu?
- Millised meetodid hõlmavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?
Kaebuste ja anamneesi põhjalik kogumine, samuti üksikasjalik neuroloogiline uuring.
Instrumentaalsetest meetoditest tehakse reeglina kaela veresoonte ultraheli (brahhiotsefaalsete anumate ultraheli dupleksskaneerimine, mitte ainult arterite, vaid ka veenide puhul), aju MRI (soovitatav on läbi viia aju anumatega).
Uuritakse vere hüübimissüsteemi.
Vastavalt näidustustele määratakse kitsaste spetsialistide konsultatsioonid - kardioloog, endokrinoloog, silmaarst.
- Kuidas ravitakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevaid patsiente? Selle arengut saab peatada?
Kui diagnoos on õige, määratakse õige ravi ja patsient järgib seda täielikult - jah, haiguse saab peatada. Ravi põhimõteteks on vererõhu, veresuhkru ja lipiidide normaliseerimine, vere reoloogilised omadused (siin tähendab "reoloogiline" verevoolavust). Vajalik on piisav kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine.
Narkootikumidest kasutatakse ravimeid, mis avaldavad positiivset mõju ajukudede "toitumisele", parandavad selles vereringet jne. Selgete staadiumide korral võib välja kirjutada dementsuse, parkinsonismi vastaseid ravimeid. Võib osutuda vajalikuks psühhiaatriline konsultatsioon.
Tuleb meeles pidada, et ainult ravimiteraapia ilma haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamiseta ei ole eriti tõhus ja annab parimal juhul ajutise efekti..
- Mis on diskirkulatoorse entsefalopaatia oht, kui seda ei ravita? Kas see on nii ohtlik?
Ravi puudumine viib protsessi progresseerumiseni. Prognoos sõltub otseselt õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest ravist..
Neuroloogi juurde saate aja kokku leppida siin
tähelepanu: konsultatsioonid pole kõigis linnades saadaval
- Natalja Vladimirovna, kas diskirkulatoorset entsefalopaatiat on võimalik ära hoida? Rääkige meile selle seisundi ennetamisest
Õnneks on võimalik selle arengut takistada. Nii lihtne kui see ka ei tundu, on see järgimine tervislikust eluviisist: tasakaalustatud toitumine, piisav füüsilise ja intellektuaalse tegevuse tase, halbade harjumuste puudumine. Haiguste ja seisundite esinemisel, mis suurendavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat - nende õigeaegne ja pädev ravi.
Muud selle teema materjalid:
Umerenkova Natalia Vladimirovna
Lõpetas Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli 2004. aastal.
Aastatel 2004-2005 läbis ta eelnimetatud ülikoolis internatuuri neuroloogias.
Alates 2015. aastast töötab ta Clinic Expert Kursk LLC-s, on neuroloogia osakonna juhtiv spetsialist. Kurskis saadetakse see aadressile: Karl Liebknechti tn, 7
Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).
Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.
Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.
Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.
Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:
Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on iseloomulikud mis tahes tüüpi entsefalopaatiale, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:
Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..
Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise kahjustus.
Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:
Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamiseta.
Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:
Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.
Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:
Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..
Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust ajukoe otseste mehaaniliste kahjustuste tõttu šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel..
Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:
Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).
On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:
Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:
Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:
Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.
Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis provotseerivad kõrget vererõhku ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keerulise geneesi haigus, kuna sellel on ka sekundaarsed provotseerivad tegurid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.
Düscirkulatoorsed leukoentsefalopaatiad on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia fookust (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.
Vaskulaarne entsefalopaatia on kolm kraadi. Haiguse 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.
Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis, ravi aluseks on etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad ajuvereringe häireid..
Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..
Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.
Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Enamasti mõjutab see valget ainet, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. See haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.
Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:
Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi trauma tõttu. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksilise kahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..
Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.
Eraldi sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat ajukahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote ja sünnituse ajal..
Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub aju vereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.
Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..
Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.
Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:
Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:
Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui korraga on kokku puutunud mitu põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.
Kompleksse geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:
Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.
Pärast sündi on lapsel aju sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.
Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.
Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:
Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:
Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.
Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.
Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.
Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:
Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. See võib põhjustada ka kõrvaltoimeid ja juhtida patsiendi tähelepanu peamisest ravist kõrvale..
Düscirkulatoorset entsefalopaatiat põevad peamiselt eakad inimesed, kuid hiljuti on see diagnoositud alla 40-aastastel inimestel. Selle põhjuseks on ületöötamine, kiire elutempo, istuv eluviis, ebatervislik toitumine.
Kui haigus avastatakse varajases staadiumis ja järgitakse meditsiinilisi ettekirjutusi, võib inimene elada veel palju aastaid õnnelikku elu..
Apaatia, peavalu, halb tuju on tavaliselt tingitud väsimusest, raskest tööpäevast, muredest või ilmastikutingimustest. Samad nähtused võivad olla kõige keerulisema patoloogia sümptomid - diskirkulatoorsed entsefalopaatiad..
Haigus on ametlikult tunnustatud, sisaldub ICD-10 koodis G93.4. Arvatakse, et Venemaal on sellega haige 6% elanikkonnast.
Haiguse peamine põhjus on vereringehäired. Rikutakse aju ja selle erinevate osade verevoolu, samuti selle väljavoolu koljuõõnde. Sellised haigused nagu arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, vaskuliit, tromboos, tromboflebiit, suhkurtõbi põhjustavad patoloogiat.
Düspirkulatsioonne entsefalopaatia võib tekkida geneetilise patoloogia tõttu, sünnitrauma, pikaajalise hüpoksia tagajärjel sünnieelse perioodi tagajärjel. Tegurit, mis halvendab kulgu, on kraniotserebraalsed traumad, osteokondroos, alkoholism, rasvumine, füüsiline passiivsus. Haiguse arengule aitavad kaasa ka vaimne ja vaimne stress, unepuudus ja ületöötamine..
Aju verevarustuse halvenemine, väikeste ja suurte anumate kahjustus toob kaasa neuronite ja abirakkude (gliia) surma, samuti vähenenud tihedusega pehmete alade moodustumise. Esimesena kannatab valge aine - see on kõige haavatavam. Edasi tuleb halli aine lüüasaamine.
Pidev hapnikupuudus põhjustab subkortikaalsete elementide ja ajukoore vaheliste ühenduste katkemise ja hävimise, närvirakkude hävimise. Tulemuseks on emotsionaalsed, kognitiivsed ja liikumishäired. Suure tõenäosusega ilmnevad häired haiguse esimestel etappidel ainult funktsionaalselt ja neid saab kompenseerida. Surnud rakkude funktsioone saavad üle võtta naaberriigid.
Haiguse progresseerumine viib neurodegeneratiivsete protsessideni, orgaaniliste kahjustusteni, mida ei saa kompenseerida.
Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini omandatud haigusena, kuid kaasasündinud patoloogia juhtumid on võimalikud. Raseduse ja sünnitusega kaasnevad ebasoodsad tegurid viivad viimaseni..
Sümptomite tekkimise määr viitab aeglaselt progresseeruvale, remiteerivale ja kiiresti progresseeruvale patoloogiale. Esimese kestust mõõdetakse aastates. Sümptomite tekkimise ja puude vahel võib kuluda 15 aastat..
Discirculatory entsefalopaatia remissioon põhjustab patsiendi seisundi kiiremat halvenemist. Selle tunnuseks on seisundi ägenemise ja normaliseerumise perioodide vaheldumine. Tavaliselt ilmnevad püsivad, mitte mööduvad defektid 10 aasta jooksul.
Galopeeriv (kiiresti arenev) vorm võib 2-3 aasta jooksul põhjustada puude või isegi surma.
Sõltuvalt peamisest põhjusest eristatakse järgmisi diskirkulatoorset entsefalopaatiat:
Mõnel juhul isoleeritakse kombineeritud geneesi entsefalopaatia. Haigus areneb verevarustuse, toksiliste mõjude või trauma rikkumise korral.
Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia haiguse varases staadiumis sarnaneb seisundiga, mis ilmneb tavalise ületöötamise ja väsimuse ajal. Emotsionaalsed, kognitiivsed ja motoorsed häired on selgelt nähtavad.
Paha tuju asendab põnevus, liigne rõõm, siis tekib apaatia, ükskõiksus kõige suhtes, põnevus, agressiivsus. Indiviidi emotsionaalse seisundi peamine omadus on depressioon ja apaatia. Alguses meenutavad need kaks omadust aeg-ajalt ennast, kuid aja jooksul muutuvad nad aktiivsemaks ja täidavad üha enam inimese elu, jättmata ruumi positiivsetele emotsioonidele, entusiasmile, optimismile..
Tserebrovaskulaarset haigust iseloomustab intelligentsuse halvenemine. Patsient hakkab unustama raskeid sõnu, nimesid, kaotab järk-järgult võime analüüsida lugemise, uute asjade õppimise ja suhtlemise käigus saadud suurt hulka materjali. Ta lakkab ennast mõistmast, kaotab enesekontrolli ja sisekaemuse võime. Ei oska oma päeva, tööd planeerida. Aja jooksul lõpetab ta ümbritsevate inimeste äratundmise, tema tänav, kodu ei saa ajast aru. Paljud tegevused põhinevad impulsil, mitte loogilistel seostel.
Ükskõiksus hõlmab kõiki tegevusvaldkondi - tööd, hobi. Tähelepanu köidavad väiksemad asjad, mis tunduvad lihtsad, teostatavad, ei vaja keskendumist ja mälutööd.
Kannatab ka füüsiline aktiivsus. Alguses on see peenmotoorika - patsient ei saa nõela keermestada, midagi kirjutada. Hiljem ilmuvad käte ja jalgade värinad. Tekivad obsessiivsed liikumised. Isik kaotab koordinatsiooni, mõnikord kukub. Kõne kannatab - see muutub uduseks, ebaselgeks.
Patsient kaebab peavalu, täiskõhutunde pärast, lendab silmade ette, kostab kõrvu. Oksendamine tekib kõndimisel. Päeval kummitab unisus ja unetus muutub öösel sagedaseks külastajaks. Nägemine väheneb, samal ajal kui üks silm näeb normaalselt, ja teise ees näib kõik olevat udus.
Haiguse arengus eristatakse kolme kraadi, mida iseloomustab sümptomite ilmnemise raskusaste, nende mõju iseärasused patsiendile.