Aju närvikoe kroonilist kahjustust, mis pidevalt areneb, nimetatakse vaskulaarseks (discirculatory) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiiliga haiguste seas on see maailmas diagnoosimise sageduse poolest esikohal. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat, sõltuvalt sümptomite raskusastmest, jagatakse kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatud märkidele.
DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul areneda. Vaskulaarne entsefalopaatia (ICD-10 I 67 kood) viib ajukoe struktuurimuutusteni, mis mõjutab elundi funktsioonide kvaliteeti. Haigusel on kolm kraadi, mitut tüüpi ja iga etapi taastumiseks erinev prognoos. Ravi puudumisel viib see haigus hiljuti terve inimese dementsuse ja absoluutse võimetuseni ühiskondlikku ellu..
Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringe kahjustuse tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:
Discirculatory (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseloomulikele tunnustele. Siiski saab eristada ka DEP üldisi sümptomeid, mis esinevad haiguse progresseerumise ajal erineva raskusastmega:
Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult ühendust võtma neuroloogiga, kes saadab teid täiendavatele instrumentaalsetele uuringutele. MRI uuringu ajal võib arst kahtlustada düsirkulatoorsete muutuste esinemist konkreetsete MR-märkide põhjal:
Kompuutertomograafia aitab kindlaks teha ajukahjustuse ulatust. Elundi patoloogilised muutused kompuutertomograafil näevad välja nagu madala tihedusega alad. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäielik tüüp) tagajärjed, isheemilise kahjustuse fookused, insuldijärgse päritoluga tsüstid. CT viiakse läbi DEP diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks. Kriteeriumid, mis kinnitavad patoloogia olemasolu:
Sõltuvalt haiguse arengu põhjusest on ajuveresoonte puudulikkust mitut tüüpi:
Vaskulaarset entsefalopaatiat on kolm etappi:
Lisaks aju CT-le ja MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi, hinnates visuaalselt haiguse neuroloogilisi ilminguid ja uurides patsiendi neuropsühhiaatrilist uuringut. Arvestatakse REG-ga (ajuveresoonte uurimine) tuvastatud, samuti Doppleri ultraheliga ja patsiendi vereanalüüsi abil registreeritud düscirkulatoorsete muutuste astet. Kõigi andmete põhjal koostatakse entsefalopaatia üldpilt, määratakse selle staadium ja määratakse ravistrateegia.
DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud aju vaskulaarse patoloogia korrigeerimisele, ägenemiste ärahoidmisele, vereringe parandamisele ja ajufunktsiooni kahjustuse normaliseerimisele. Kompleksravi peamised põhimõtted:
Elustiili korrigeerimise ebaefektiivsuse korral näeb neuroloogia ravistandard ette ravimite määramist, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid, ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimiteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse suurte ajuveresoonte seintele operatsioon.
Diagnoosimisraskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivsed häired pole enam kahtlust. Aju diskirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi eesmärgil määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:
Vasodilataatorite kasutamine aitab parandada aju närvikudede tööd, eemaldada aju angiospasmi. Parimad omalaadsed ravimid:
Veresoonte entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma närvikudedes ainevahetust parandavate ravimiteta. Need sisaldavad:
Kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud diskuleeriva (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide korral, on ette nähtud kirurgiline ravi. Kirurgilist sekkumist on mitut tüüpi:
Aju diskirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad olla tõhusad järgmised rahvapärased retseptid:
Aeglaselt algava haiguse korral on prognoos soodsam kui kiiresti progresseeruva haiguse korral. Mida vanem on patsiendi vanus, seda rohkem väljenduvad vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikka aega on haiguse kulgu võimalik peatada ainult aju diskirkulatoorsete muutuste arengu esimesel etapil. Haiguse teine aste võimaldab teil ka remissiooni saavutada. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei parane enam täielikult ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.
Selleks, et vältida aju diskirkulatsioonipatoloogia arengut viimasesse etappi, on vaja võtta meetmeid selle ravimiseks kohe pärast diagnoosi. Ennetamine hõlmab järgmist:
"Aju kannatused, mis on seotud vereringe kahjustusega." Ilmselt pole te kunagi sellist diagnoosi kohanud. Midagi sellist võiks aga kreeka keelest tõlkida.
Entsefalopaatia. Mis see haigus on? Ja kas see on üldse haigus? Sellest ja paljudest muudest asjadest rääkisime neuroloogi, neuroloogia osakonna juhtivspetsialistiga "Kliinikuekspert Kursk" Umerenkova Natalia Vladimirovna.
- Natalja Vladimirovna, Internetist leiate teavet selle kohta, et discirculatory entsefalopaatia diagnoos peidab diagnoosi puudumist. Kas see on tõesti nii või on discirculatory entsefalopaatia haigus?
See on tegelikult haigus. Teine küsimus on see, et seda võib nimetada täiesti erinevalt. Näiteks võib selle ja sellise patoloogia nagu krooniline ajuisheemia, krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus panna võrdusmärgi. Probleem on selles, et ükski neist terminitest ei kajastu rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10). Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" on meditsiini pärand NSVL-st ja postsovetlikust ajastust (aga ka postsovetliku ruumi riikidest). Välismaises meditsiinilises kirjanduses on see haruldane..
Mis puutub diagnostikasse, siis mõnikord pannakse "discirculatory entsefalopaatia" diagnoos üleliigseks - näiteks keskendutakse lihtsalt patsiendi vanusele (mis pole alati õige). Seetõttu pole see alati õigustatud.
- Kas diskirkulatoorsel entsefalopaatial on kraad??
Ei, kraadi pole. Haiguse arengul on kolm etappi (neid on kolm), kusjuures ilmingud on iseloomulikud igaühele neist.
- Millised on discirculatory entsefalopaatia sümptomid??
Esimeses etapis on kliinilisi ilminguid minimaalselt. Nende hulgas on üldine nõrkus, suurenenud väsimus, väike kontsentratsiooni halvenemine, mõned unehäired, suurenenud ärevus, suurem emotsionaalne ebastabiilsus, peavalud ja terav pearinglus. Objektiivne neuroloogiline uuring ja aju MRI näitavad samuti minimaalseid muutusi.
Teises etapis muutuvad sümptomid selgemaks, määratletumaks. Need on peavalud, tasakaaluhäired, selge peapööritus, rohkem väljendunud kognitiivsed ja emotsionaalsed-tahtelised häired, mis võivad alluda neuropsühholoogilisele objektile. MRI paljastab selgemad muutused aju sisus.
Lugege teemat käsitlevat materjali: kui aju MRI näitaks...
Selles etapis on igapäevaste toimingutega mõningaid raskusi. Näiteks võib mõningate raskustega kaasneda uue teabe hankimine, vajadus lugeda loengut, sillutada uus tee poodi jne. ületades "mugavustsooni" piire. Täheldatakse igapäevast unustust. Samal ajal ei tekita harjumuspäraste käitumismudelite, oskuste ja teadmiste käsitlemine probleeme.
Discirculatory entsefalopaatia kolmandat etappi iseloomustavad parkinsonismi tunnused, liikumishäired, kognitiivsete funktsioonide, mälu märkimisväärne halvenemine. Kannatab patsiendi kriitiline suhtumine oma seisundisse. Võimalikud vaagnahäired (urineerimine on sagedasem).
Selle haiguse korral võib isiksuse muutusi täheldada ärrituvuse, pisaravoolu, pahameele, mõtlemise suurema "viskoossuse" kujul. Peen motoorika võib halveneda, kõnnaku ebastabiilsus (kuni kukkumiseni), vägivaldse naermise või nutmise episoodid ning täheldatakse mõningaid neelamisraskusi. Kõnetempo võimalik muutus, düsartria ilmnemine (hägune kõne - justkui "puder suus").
- Millistel põhjustel esineb discirculatory entsefalopaatia?
Nad on mitmekesised. See on suurte ja väikeste kaliibriga veresoonte kahjustus, isegi väikesed mineviku insuldi fookused (ka need, millest patsient ei pruugi teada ja need võivad olla juhuslikud leiud aju magnetresonantstomograafia ajal) jne..
Lugege teemat: Kuidas end insuldi eest kaitsta?
Kui kontseptuaalselt püütakse vastata küsimusele "miks discirculatory entsefalopaatia tekib", siis on see ühel või teisel viisil seotud vaskulaarse seisundi rikkumisega ja vastavalt aju aine verevarustuse halvenemisega. Selle põhjuseks võivad olla ebastabiilsed vererõhu näitajad hüpertensioonis, veresoonte ateroskleroos, veresoonte muutused suhkurtõves, südamerütmihäired ajutegevuse verevarustuse ajutise halvenemisega või suurenenud trombide tekkimise oht, vere hüübimissüsteemi sõltumatud häired (suurenenud tromboosiga) ja mõned teised.
- Keda ähvardab discirculatory entsefalopaatia?
Need on inimesed, kellel on kõrge vererõhk, ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, diabeet, vere hüübimissüsteemi ja veresoonte seina patoloogiad, hüpodünaamia all kannatavad suitsetajad.
- Milliseid muid neuroloogilisi haigusi saab varjata diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks??
Need võivad olla väga erineva iseloomuga. Sarnased ilmingud võivad olla ajukasvajate, normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhuga hüdrotsefaaliga, pingepeavalude ja teatud tüüpi migreeniga. Seda diagnoosi saab ekslikult panna, kui inimesel on pearinglus, mis ilmneb foobiliste häirete või sisekõrva patoloogia taustal. Sarnased ilmingud esinevad ärevus- ja depressioonihäiretes, nagu ka paljudes teistes.
Lugege materjali teemal: Mis on pingepeavalu?
- Millised meetodid hõlmavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?
Kaebuste ja anamneesi põhjalik kogumine, samuti üksikasjalik neuroloogiline uuring.
Instrumentaalsetest meetoditest tehakse reeglina kaela veresoonte ultraheli (brahhiotsefaalsete anumate ultraheli dupleksskaneerimine, mitte ainult arterite, vaid ka veenide puhul), aju MRI (soovitatav on läbi viia aju anumatega).
Uuritakse vere hüübimissüsteemi.
Vastavalt näidustustele määratakse kitsaste spetsialistide konsultatsioonid - kardioloog, endokrinoloog, silmaarst.
- Kuidas ravitakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevaid patsiente? Selle arengut saab peatada?
Kui diagnoos on õige, määratakse õige ravi ja patsient järgib seda täielikult - jah, haiguse saab peatada. Ravi põhimõteteks on vererõhu, veresuhkru ja lipiidide normaliseerimine, vere reoloogilised omadused (siin tähendab "reoloogiline" verevoolavust). Vajalik on piisav kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine.
Narkootikumidest kasutatakse ravimeid, mis avaldavad positiivset mõju ajukudede "toitumisele", parandavad selles vereringet jne. Selgete staadiumide korral võib välja kirjutada dementsuse, parkinsonismi vastaseid ravimeid. Võib osutuda vajalikuks psühhiaatriline konsultatsioon.
Tuleb meeles pidada, et ainult ravimiteraapia ilma haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamiseta ei ole eriti tõhus ja annab parimal juhul ajutise efekti..
- Mis on diskirkulatoorse entsefalopaatia oht, kui seda ei ravita? Kas see on nii ohtlik?
Ravi puudumine viib protsessi progresseerumiseni. Prognoos sõltub otseselt õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest ravist..
Neuroloogi juurde saate aja kokku leppida siin
tähelepanu: konsultatsioonid pole kõigis linnades saadaval
- Natalja Vladimirovna, kas diskirkulatoorset entsefalopaatiat on võimalik ära hoida? Rääkige meile selle seisundi ennetamisest
Õnneks on võimalik selle arengut takistada. Nii lihtne kui see ka ei tundu, on see järgimine tervislikust eluviisist: tasakaalustatud toitumine, piisav füüsilise ja intellektuaalse tegevuse tase, halbade harjumuste puudumine. Haiguste ja seisundite esinemisel, mis suurendavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat - nende õigeaegne ja pädev ravi.
Muud selle teema materjalid:
Umerenkova Natalia Vladimirovna
Lõpetas Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli 2004. aastal.
Aastatel 2004-2005 läbis ta eelnimetatud ülikoolis internatuuri neuroloogias.
Alates 2015. aastast töötab ta Clinic Expert Kursk LLC-s, on neuroloogia osakonna juhtiv spetsialist. Kurskis saadetakse see aadressile: Karl Liebknechti tn, 7
Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).
Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.
Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.
Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.
Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:
Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on iseloomulikud mis tahes tüüpi entsefalopaatiale, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:
Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..
Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise kahjustus.
Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:
Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamiseta.
Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:
Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.
Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:
Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..
Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust ajukoe otseste mehaaniliste kahjustuste tõttu šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel..
Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:
Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).
On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:
Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:
Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:
Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.
Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis provotseerivad kõrget vererõhku ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keerulise geneesi haigus, kuna sellel on ka sekundaarsed provotseerivad tegurid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.
Düscirkulatoorsed leukoentsefalopaatiad on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia fookust (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.
Vaskulaarne entsefalopaatia on kolm kraadi. Haiguse 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.
Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis, ravi aluseks on etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad ajuvereringe häireid..
Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..
Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.
Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Enamasti mõjutab see valget ainet, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. See haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.
Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:
Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi trauma tõttu. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksilise kahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..
Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.
Eraldi sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat ajukahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote ja sünnituse ajal..
Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub aju vereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.
Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..
Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.
Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:
Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:
Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui korraga on kokku puutunud mitu põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.
Kompleksse geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:
Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.
Pärast sündi on lapsel aju sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.
Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.
Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:
Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:
Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.
Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.
Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.
Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:
Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. See võib põhjustada ka kõrvaltoimeid ja juhtida patsiendi tähelepanu peamisest ravist kõrvale..
Düscirkulatsioonne entsefalopaatia on aju haigus, mis tekib seetõttu, et aju erinevad osad nälgivad hapnikku ja toitaineid saamata. Selles kohas paiknev närvikude paisub, lakkab oma funktsioone täitmast ja hävitatakse. Muutused ajus on põhjustatud väikeste ja suurte veresoonte talitlushäiretest..
Alguses avaldub haigus peavaluna, nõrkusena ja jõudluse vähenemisena. Aja jooksul muutuvad muud muutused märgatavaks: tähelepanu väheneb, mõtlemine ja mälu halvenevad, ilmnevad apaatia ja depressioon..
Düspirkulatsioonne entsefalopaatia on keskealistel ja vanematel inimestel väga levinud haigus. See juhtub 45 aasta pärast ja pooled patsiendid pole veel pensioniikka jõudnud. Sageli on need vaimse töö ja loomingulise elukutsega inimesed. Nende aju töötab kõvasti, kuid neil puudub füüsiline aktiivsus.
Vanusega suureneb discirculatory entsefalopaatia tekkimise oht mitu korda. See haigus on üks seniilse dementsuse peamistest põhjustest. Kõige ohtlikum tagajärg on isheemiline insult..
Düscirkulatoorset entsefalopaatiat peetakse kogu maailmas üheks peamiseks puude ja surma põhjuseks. Viimase kümne aasta jooksul on patsientide arv kahekordistunud. Arvatakse, et seda haigust põdevate inimeste arv on üle 6% kogu planeedi elanikkonnast..
Peamised põhjused, miks haigus on nii levinud, on ebatervislik toitumine, ülekaal, suitsetamine, alkoholi tarbimine, hormonaalne tasakaalutus, kõrge vererõhk ja suhkurtõbi. Massööride ja kiropraktikute ebaõnnestunud ravi, selgroo- ja peavigastused võivad põhjustada haigusi.
Diagnoosi paneb neuroloog, mitte kohalik terapeut, nagu sageli juhtub. See on tingitud asjaolust, et kõigepealt tuleb läbi viia põhjalik uuring. See hõlmab: kardiogrammi, kaela ja pea anumate uurimist, elektroentsefalograafiat, silmapõhja uurimist, aju MRI.
Lisaks tuleb neid uurida spetsiaalsete psühholoogiliste testide abil, mis paljastavad halvenenud mälu, mõtlemise ja emotsioonid. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat diagnoositakse ainult siis, kui muutused kestavad üle 6 kuu ja seisund halveneb järk-järgult..
Ilma põhjaliku uuringu tulemusteta ei saa öelda, et inimesel on discirculatory entsefalopaatia. Kui märkate endas selle haiguse tunnuseid, ärge kiirustage ärrituma. Kuna selle sümptomid on paljuski sarnased ületöötamise, kroonilise unepuuduse, emakakaela osteokondroosi või muude haiguste tulemustega.
Kõige sagedamini ilmub discirculatory entsefalopaatia kõrge vererõhu tõttu. Ateroskleroos viib väga sageli ka haiguse alguseni. Vaatame, millised protsessid toimuvad ajus ja viivad haiguse arenguni.
Aju vajab pidevat verevoolu, et tuua sinna hapnikku ja toitaineid. Iga närviraku (neuroni) toitumist pakuvad paljud suured anumad ja väikesed kapillaarid. Kui nad hästi töötavad, pole probleemi. Kuid niipea, kui anumad kitsenevad või kattuvad täielikult, algavad mured..
Kapillaar ei too aju mingisse ossa piisavalt verd. Sel hetkel hakkab anuma sein halvasti töötama. See laseb liigse vedeliku ajukoes. Tekib turse. Neuronid saavad vähe hapnikku. Nad nälgivad ja surevad. Närvirakkude hävitamist nimetatakse aju mikroinfarktiks.
Haigusel on selline tunnus, et esimese löögi annab koore all olev valge aine. Selle hävitamine toob kaasa asjaolu, et kehaosadest ja elunditest tulev signaal ei jõua ajukooresse - meie "juhtimiskeskusesse". Seetõttu muutub teie liigutuste koordineerimine keeruliseks..
Haiguse teine rünnak on suunatud halli ainele - ajukoorele. Seal vastutab iga sait oma funktsiooni eest. Rakkude surm ajukoore pinnal viib mõtlemishäireteni. Discirculatory entsefalopaatia korral ilmnevad esiosas ja temporaalsagaras sageli nekroosi (surma) piirkonnad. Siin sureb kuni 40% närvirakkudest. Seetõttu kaotab inimene motivatsiooni, ei näe elus eesmärki..
Samuti on ajukoores tähelepanu pakkuvad keskused. Patsient muutub võimatuks millelegi keskenduma. Veelgi raskem on suunata tähelepanu teisele objektile..
Seal, kus aju on kahjustatud, ei taastata rakke enam. Aja jooksul on teised anumad blokeeritud ja ilmuvad uued nekroosikolded. Sellisel juhul kogeb inimene nõrkust ja peavalu..
Erinevalt insultist, kui hävitatakse ainult üks ajuosa, on palju mikrolööke, millega kaasneb discirculatory entsefalopaatia. See toob kaasa asjaolu, et korraga rikutakse mitut funktsiooni. Seetõttu on selle haigusega samaaegselt märgatavad liigutuste, mälu, mõtlemise koordineerimise häired, muutub ka käitumine ja inimene on pidevalt masenduses.
Discirculatory entsefalopaatia arengu peamine põhjus on veresoonte kahjustus. Kapillaarid lakkavad toimetamast aju erinevatesse osadesse piisavalt verd. Vaatame, miks see juhtub.
Discirculatory entsefalopaatia tunnused suurenevad järk-järgult. Aja jooksul inimese seisund halveneb. Haiguse käigus eristatakse kolme etappi..
Esimene aste. See avaldub väiksema peavaluna. Inimene tunneb, et tal pole piisavalt energiat tavaliste ülesannete täitmiseks. Ilmub unetus. Meeleolu muutub sageli. Naistel avaldub see pisaravoolus ja meestel suurenenud agressiivsus..
On perioode, mil inimene tunneb pearinglust, ajutist nägemise, kuulmise ja kõne halvenemist. Nõrkus ja tuimus tekivad ühel kehapoolel. Need rünnakud on põhjustatud uue ajupiirkonna kahjustustest ja lahendatakse vähem kui 24 tunni jooksul. Selles etapis suudab aju häired kompenseerida.
Teine etapp. Seisund halveneb. Ilmub tinnitus, sagedamini esineb pearinglust ja peavalu. Päevane unisus ja suur nõrkus segavad tööd. Igat tüüpi mälu halveneb järk-järgult. Inimene ei saa alati aru, mida talle öeldakse. Ilmnevad muutused iseloomus: enesekindlus, põhjendamatu ärevus, ärrituvus, depressioon. Mõnikord esineb tahtmatut suu tõmblemist, hääl muutub ninaks, kõne aeglustub.
Kolmas etapp. Patsient muutub palju halvemaks. Kuid ta ei tunne seda ega kurda oma seisundi üle. See käitumine on seotud häiritud mõtlemisega. Inimene muutub agressiivseks ja konfliktseks, vabaneb kõikidest kompleksidest ja häbitundest. Kuulmine ja nägemine halvenevad. Silmade ette ilmuvad tumedad laigud või udu. Käik muutub ebastabiilseks. Patsient tunneb end väga masenduses ja kaotab igasuguse huvi elu vastu. Dementsus areneb selles staadiumis. Inimene vajab pidevat abi. Ta ei saa enda teenimiseks teha isegi kõige lihtsamaid toiminguid..
Füsioteraapia on terapeutiline toime kehaliste faktorite (vool, magnetväli) kehale. See viiakse läbi 10-20 protseduuri käigus. Aastas peate läbima vähemalt 2 kursust.
Elektriline uni. See meetod aitab aju stimuleerida madala sageduse ja tugevusega voolude abil. Elektroodid kantakse silmalaugudele ja läbi veresoonte kimpude tungib vool sügavale aju. See parandab metaboolseid protsesse valges ja hallis olekus, aitab luua uusi seoseid närvirakkude vahel. Sageli jääb protseduuri ajal inimene magama, närvisüsteem rahuneb.
Galvanoteraapia. Mõju nõrkade vooludega krae tsoonile (kael, õlad). Aitab laiendada kapillaare ja parandada nende verevoolu. Leevendab valu ja spasme, parandab ainevahetusprotsesse ja rakkude toitumist. Efekti tugevdamiseks võite samaaegselt manustada ravimeid: joodi, broomi, kaaliumorotaati.
UHF-ravi - ravi kõrgsagedusliku elektromagnetväljaga. Selle tulemusena ilmub veres ioonvool. See hakkab paremini liikuma läbi väikeste kapillaaride, toob rakkudesse rohkem hapnikku. Sellel on raviv toime aju anumatele ja neuronitele. Närvikude neelab kiirgust ja see toob kaasa asjaolu, et selle töö paraneb, põletik kaob.
Laserravi. Kasutatakse magneto-laserit ja magneto-infrapuna-laser-kiirgust. Spetsiaalsed seadmed mõjutavad kaela ja krae piirkonda. See parandab närvirakkude toimimist, suurendab aju voolava vere mahtu. Veri muutub õhemaks, kapillaaride kaudu liikumise kiirus suureneb.
Vannid. Diskirkulatsiooni entsefalopaatia raviks sobivad kõige paremini hapniku-, süsinikdioksiidi- ja radoonivannid. Nad normaliseerivad vereringet, laiendavad veresooni. Seetõttu paraneb meeleolu, uneprobleemid ja pea müra kaovad..
Massaaž. Kasutatakse erinevat tüüpi tehnikaid. Nõelravi massaaž toimib keha spetsiaalsete reflekspunktide korral, mis parandavad aju tööd. Nõelravi korral sobib see hästi. Erinevalt teistest sortidest on see lubatud isegi kõrge vererõhuga inimestele. Regulaarne krae massaaž - aitab leevendada lihasspasme, mis võivad pigistada ajju viivaid artereid. Lümfidrenaaži massaaž parandab lümfidrenaaži ja leevendab aju kahjustatud piirkondade turset.
Düspirkulatsioonne entsefalopaatia on keeruline haigus, mida rahvapäraste abinõude abil kodus praktiliselt ei ravita. Traditsioonilise meditsiini meetodeid saab kasutada diskirkulatoorsete entsefalopaatiate või kompleksravi ühe komponendi ennetamiseks.
Kaukaasia palsam
Suurepärane ravim vereringe parandamiseks on ravimtaimede palsam, mida rahvasuus nimetatakse "kaukaasiaks". Selle loodusliku ravivahendi valmistamiseks vajate kolme komponenti: taruvaik, Kaukaasia Dioscorea tinktuurid ja punane ristik.
Valmistage kõigepealt taruvaik. 100 g ainet tuleb lahustada 1 liitris viinas. Lase seista 10 päeva. 2 spl Vala 500 g viina hakitud roosade ristikulilledega. Lase 5-7 päeva pimedas kohas tõmmata. 3 spl Vala 400 g 70% meditsiinilist alkoholi purustatud dioscorea juurest. Seejärel laske sellel 3–5 päeva jahedas kohas pruulida.
Viimane etapp: kurna kõik koostisosad läbi marli ja sega võrdsetes vahekordades. Ravim on purjus 1 tl. pärast iga sööki. Ravi kestus on 10 nädalat. Pärast seda tehakse 2-nädalane paus ja kuuri korratakse.
Esimesed tulemused on märgatavad pärast esimest kahte ravinädalat. Kaukaasia palsam normaliseerib aju vereringet ja stimuleerib selle tööd.
Tervendav sarapuu
Viirpuud rahvameditsiinis on alati peetud vereringe ja kardiovaskulaarsüsteemi stimuleerimiseks tõhusaks vahendiks. Värskeid sarapuu vilju soovitatakse kasutada kogu veritsusperioodi vältel diskirkuleeriva entsefalopaatia korral. Kuid tasub meeles pidada, et päevaraha ei tohiks ületada 1 klaasi marju..
Viirpuu kasulikud meditsiinilised omadused korrutatakse puuvilja keetmisega. Vajame 1 tassi kuivatatud sarapuu marju. Puuvilju tuleb pesta sooja veega ja valada emaili kaussi 1 liitris keeva veega ja kuumutada veevannis 10 minutit. Puljongit tuleb infundeerida 8-12 tundi. Jooki tuleks juua 200 mg juures pool tundi enne sööki kolm korda päevas. Valmistatud puljong tuleb ära juua 24 tunni jooksul. Ärge küpseta seda edaspidiseks kasutamiseks.
Ravikuur on 2-3 kuud. Peavalu kaob 1-2 nädala jooksul. Parem ajutegevus on tunda.
Taimsed preparaadid
Krimmi ravimtaimede kogu. 20. sajandi alguses jõi kuulus vene luuletaja M. Voloshin kaks korda päevas "meelte selguse huvides" ürdikollektsioonist iidse Krimmi retsepti järgi teed. Selle tee saladuse paljastasid talle tatari lambakoerad.
Tee valmistamiseks vajate: kuivatatud: kibuvitsa kroonlehti, ravimtaimede magusat ristikurohtu, valgeid kaselehti, rohukauna, pärna, korte, pune õisikuid, jala- ja jahubanaani lehti. Teil on vaja ka purustatud kuivpuuvilju vaarikatest, kibuvitsamarjadest ja praetud tilliseemnetest. Kõik loetletud koostisosad jahvatatakse savimörtis võrdses vahekorras.
Tee valmistamiseks peate aurutama 1 spl. valmis segu 200 mg vee jaoks. Laske sellel 20 minutit tõmmata. Joo pool klaasi kolm korda päevas tühja kõhuga. Ravi kestus 3 kuud.
Krimmi taimetee stimuleerib aju põhifunktsioone, tugevdab mälu, on toniseerivate omadustega. Paranemine on märgatav pärast 2-3-nädalast regulaarset kollektsiooni tarbimist.
Rahustav ravimtaim. See taimne taim on üks levinumaid taimseid ravimeid, mida kasutatakse ajukahjustuste ravis. Selle omadused on suunatud vereringe ja kesknärvisüsteemi töö stimuleerimisele. Sellel on väljendunud rahustav toime.
Kollektsiooni kuulusid: kuivatatud kummelõisikud, piparmündilehed, sidrunmeliss, palderjanijuur ja sidrunikoor.
Kollektsiooni ettevalmistamiseks peate võtma 1 tl. iga koostisosa ja aurutage emaili kastrulis 1 liitrit keeva veega. Katke kaanega ja laske sellel 4 tundi tõmmata.
Joo 200 mg puljongit iga 8 tunni järel päevas, 2-3 kuud. Esimesed tulemused on nähtavad nädala pärast. Esiteks uni normaliseerub, väsimus ja peavalu kaovad. 5-7 päeva pärast kaob tinnitus, meeleolu paraneb, efektiivsus suureneb.
Ameerika arstide sõnul on rasvumine üks levinumaid discirculatory entsefalopaatia põhjuseid. Seetõttu võib kehaline aktiivsus koos õige toitumisega aidata haiguse varases staadiumis peatada..
Paljud lääne ja kodumaised arstid nõustusid, et diskirkulatoorses entsefalopaatias põdevatele patsientidele on Vahemere ja madala kalorsusega dieedid kõige tõhusamad..
Vahemere dieet
On hädavajalik lisada oma igapäevasesse dieeti võimalikult palju värskeid puu- ja köögivilju. Dieedi lahutamatu osa peaks olema: mereannid, riis (pruun), rukis, mais, madala rasvasisaldusega juust, piimatooted, sarapuupähklid. Erilise koha hõivavad kikerherned. See sisaldab palju B12-vitamiini ja aitab ajurakkude membraane taastada.
Madala kalorsusega dieet
See dieet hõlmab kalorite tarbimise piiramist 2500 kcal / päevas. Sellisel juhul on vaja täielikult loobuda rasvastest loomsetest saadustest..
Madala kalorsusega dieedi korral on soovitatav süüa rohkem oliiviõliga maitsestatud riivitud porgandeid (300 g / päevas). Samuti peab dieet sisaldama kaaliumirikkaid toite: kuivatatud aprikoosid, viigimarjad, rosinad, kartulid, avokaadod. Eriti kui te võtate diureetikume.
Tähelepanu suurendamiseks ja mälu parandamiseks on kasulikud krevetid ja sibulad. Neid tuleb süüa 100g päevas. Depressiivne seisund aitab üle saada: banaanidest, maasikatest ja köömnetest.
Lisaks kõigele sellele peaks iga patsiendi dieet sisaldama toitu, mis alandab vere kolesteroolitaset, stimuleerib ainevahetusprotsesse ja millel on antioksüdantsed omadused. Nende hulka kuuluvad teraviljad (riis, kaerahelbed), nisuidud, neitsi taimeõlid, tursamaks ja rohelised köögiviljad. Lisaks peate lisama vereringesüsteemi stimuleerivaid toite. Need on sibul, küüslauk, kartul, paprika, tomat, petersell, tsitrusviljad, viinamarjad, vaarikad..
Samuti on väga oluline soola kogust piirata. See ei tohiks ületada pool tl päevas. See aitab leevendada turset ja vähendada vererõhku..
Diskirkulatiivse entsefalopaatia puudega inimeste rühma saab luua, kui inimene ei saa oma ametikohustusi täita ja tal on raske enda eest hoolitseda. Puude antakse ainult haiguse arengu 2. ja 3. etapis. Sõltuvalt inimese seisundist võib määrata I, II, III puuderühma.
III rühm: patsiendil on 2. astme discirculatory entsefalopaatia. Puuded pole eriti väljendunud, kuid tööl tekivad raskused. Inimene on võimeline eneseteeninduseks, kuid vajab valikulist välist abi.
II rühm: patsiendil on haiguse 2 või 3 staadium. Tal on elu järsk piiratus. Mälu on oluliselt kahjustatud, neuroloogilised kõrvalekalded ja korduvad insultid. Inimene ei suuda oma tööd täielikult teha. Igapäevaelus nõuab välist kontrolli ja abi.
I rühm: progresseeruv discirculatory entsefalopaatia 3. etapp. Luu- ja lihaskonna funktsioonide terav rikkumine, dementsus, vereringehäired, mälukaotus, agressiivsus. Inimene on täielikult kaotanud töövõime ega ole võimeline eneseteeninduseks.
Haige inimese puudega isikuks tunnistamine Vene Föderatsioonis toimub vastavalt föderaalseadusele “Puuetega inimeste sotsiaalkaitse kohta”. Sama seadus määrab kindlaks puude tõendamise ja rühma määramise korra.
Diskirkulatoorset entsefalopaatiat diagnoosinud patsientide eluiga on piiramatu. Kuid kui haigust ei ravita, võib see põhjustada puude..
Elu kestus ja kvaliteet sõltuvad sellest, millises staadiumis haigus avastatakse, kas ravi on õigesti määratud ja kui täpselt patsient arsti nõuandeid järgib.
Surm saabub kõige sagedamini diskirkulatoorselt entsefalopaatia komplikatsioonidest: kardiovaskulaarne kollaps, südameatakk, isheemiline insult.
Discirculatory entsefalopaatia prognoos on soodne, kui haigus tuvastatakse varajases staadiumis. Kui reageerite haigusele õigeaegselt 1. etapis, saate arenguprotsessi märkimisväärselt aeglustada ja selle peatada..
Isegi discirculatory entsefalopaatia 2. etappi saab aeglustada 5 aastat või isegi aastakümneid. Kahjuks edeneb 3. etapp kiiresti, nii et sellega on raske hakkama saada. Kuid integreeritud lähenemine ravile pikendab oluliselt eluiga.
Prognoos võib halveneda: ägedad vereringehäired ja aju degeneratiivsed muutused, suurenenud veresuhkur.
Tasub meeles pidada, et kui ignoreerite haiguse uute rünnakute ravi ja ennetamist, areneb iga järgmine etapp 2-aastase intervalliga.
WHO juhtivad eksperdid väidavad, et isegi kaasaegse meditsiini abil on järgmise 10 aasta jooksul raske haigusest lõplikult üle saada, eriti arengu viimastel etappidel. Kuid haigete inimeste elukvaliteeti on võimalik oluliselt parandada.
Diskirkulatoorset entsefalopaatiat on üsna lihtne vältida. On vaja süüa õigesti ja mitte unustada füüsilist tegevust. 15 minutit võimlemist päevas säästab teid selle haiguse tekkest.