Krüptogeenne epilepsia on haiguse kõige levinum vorm, mis mõjutab umbes ühte patsienti kahest. Krüptogeense vormi iseloomulik tunnus on see, et haiguse arengu põhjust ei ole võimalik kindlaks teha. Tundmatu etioloogia tekitab teatud raskusi ravi valimisel, selliste patsientide ravi aluseks on krambivastased ravimid.
Epilepsia on krooniline neuroloogiline haigus, mida iseloomustab keha suurenenud vastuvõtlikkus epilepsiahoogude suhtes. Epilepsia on üks levinumaid kesknärvisüsteemi patoloogiaid; täiskasvanute ja laste seas on haiguse levik umbes 50-100 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.
Sõltuvalt etioloogiast eristatakse 3 patoloogia vormi:
Krüptogeenne epilepsia on tundmatu etioloogiaga haigus, see tähendab, et haiguse arengu põhjus pole selge, pole kindlaks tehtud. Diagnoos pannakse paika alles pärast muude vormide välistamist.
Mingil põhjusel on ajurakkude eelsoodumus liigse paroksüsmaalse vooluse tekkeks. Selline tühjendus häirib neuronite normaalset toimimist, mis viib epilepsia kliiniliste ilminguteni - teadvusekaotus, krambid, sensoorsed ja vegetatiivsed häired.
Haiguse krüptogeense vormi korral tuvastatakse sagedamini fokaalseid muutusi. Liigse aktiivsuse fookus võib paikneda otsmikus, ajalises, parietaalses või kuklaluus. Harvemini laieneb heide mõlemale ajupoolkerale.
Haiguse peamine sümptom on korduvad epilepsiahoogud. Neid on kahte tüüpi - osalised (fokaalsed) ja üldistatud. Sagedased krambid võivad provotseerida ajus pöördumatuid muutusi, mille korral mõned haiguse sümptomid püsivad ka väljaspool krampe.
Haiguse krüptogeenses vormis esinevad sagedamini osalised krambid. Neid iseloomustab ergastuse fookuse ilmumine väikesele ajupiirkonnale. Sellisel juhul esinev sümptomatoloogia sõltub otseselt ergastuse fookuse lokaliseerimisest (ajaline, otsmik, parietaalne, kuklaluu).
Patsient näeb tavaliselt ette iseloomuliku aura põhjustatud ägenemist - kergeid sümptomeid, mis ilmnevad enne rünnaku algust.
Osalisi arestimisi on kolme tüüpi:
Osaliste krampide kliiniline pilt on mitmekesine ja see võib hõlmata motoorseid, sensoorseid, autonoomseid ja vaimseid komponente. Kõigil osaliste krampide variantidel on üks ühine omadus - paroksüsmaalne iseloom.
Osalise arestimise tüüp
Osaline motoorne krambihoog avaldub teatud lihasrühmade kiirete ja rütmiliste kontraktsioonide kujul. Kõige sagedamini on krambid lokaliseeritud näo, vasaku või parema käe, jala lihastes.
Osaline krambihoog koos sensoorsete häiretega avaldub kõige sagedamini keha ebatavaliste aistingute (põletustunne, tuimus, hiilivad roomamised) kujul. Vähem levinud on haistmis-, nägemis-, kuulmisillusioonid ja hallutsinatsioonid.
Vegetatiivse komponendiga krambid ilmnevad järgmiste sümptomitega:
• naha järsk blanšeerimine või punetus;
Ühekordse tunne kurgus;
Vaimne komponent avaldub ebatavaliste mõtete, derealiseerimise, depersonaliseerimise, agressiivse või kummalise käitumise, hirmude kujul.
Haiguse krüptogeenses vormis esinevad üldised krambid on palju vähem levinud. Neid iseloomustab aju kahepoolne osalus, fookusnähud puuduvad. Enamasti ilmnevad generaliseerunud krambid krampide sündroomina ja nendega kaasneb teadvuse kaotus. Määrake toonilis-kloonilised, müokloonilised krambid ja puudumised.
Üldiste krampide tüüp
Rünnaku kõige levinum vorm. Patsient ei näe selle välimust ette, vaid kaotab äkki teadvuse. Toonilis-klooniline krambihoog koosneb kahest faasist - toonilisest ja kloonilisest. Esimeses faasis on tugev lihaspinge, keha paindub, lihased muutuvad justkui kiviks. Patsient kukub pikali, võib hammustada keelt, hingamine peatub. Siis tuleb teine faas - kõigi lihasrühmade kiire ja rütmiline tõmblemine. Tõmblemine peatub järk-järgult, teise faasi lõpus võib tekkida tahtmatu urineerimine. Keskmiselt kestab rünnak 30 sekundit kuni 3 minutit..
Esineb harva, mida iseloomustab lühiajaline ebaregulaarne lihasrühmade tõmblemine.
Puudumist esineb sagedamini lapsepõlves ja see on üldise krambihoo konvulsiivne vorm. Tüüpilise puudumise ilmnemisel näib, et inimene külmub, kuid saab samal ajal teha automaatseid liigutusi. Teadvus eemaloleku ajal ei lülitu välja, vaid on häiritud. Rünnakud kestavad paar sekundit.
Väljaspool rünnakuid võivad püsida mittespetsiifilised sümptomid, mis pole otseselt seotud aju krambihoogudega:
Sellised sümptomid ilmnevad tavaliselt pikaajaliste ja sagedaste üldiste rünnakutega, mis põhjustavad ajutist aju hüpoksiat..
Epilepsiale viitab kahe või enama epilepsiahoogude ilmnemine, kuid lõplikust diagnoosimiseks ei piisa ainult kliinilisest pildist..
Tundmatu geneesiga epilepsia on eranddiagnoos, see tähendab, et diagnoosi seadmiseks tuleb haiguse muud vormid välja jätta. Ajalugu ei tohiks olla traumaatiline ajukahjustus, neuroinfektsioon, insult, ajukasvaja.
Lõpliku diagnoosi saamiseks on vaja täiendavaid uuringuid. Haiguse diagnoosimise peamine meetod on elektroentsefalograafia (EEG); haiguse sümptomaatilise vormi välistamiseks on ette nähtud neuroimaging meetodid (aju MRI või CT).
EEG on tehnika, mis registreerib ajus elektrilisi impulsse. EEG abil on võimalik paljastada kogu aju kõrge konvulsioonivalmidus, epilepsiakolded ja nende lokaliseerimine. Usaldusväärsemate tulemuste saamiseks tehakse lisaks EEG stimuleerimisega heli, valgus.
Epilepsia krüptogeense vormi puhul on patoloogilise protsessi fookus iseloomulikum.
Aju MRI
Krüptogeenset epilepsiat iseloomustab MRI-s raskete muutuste puudumine.
Pärast lõpliku diagnoosi seadmist peaks epilepsia ravi valima arst. Krüptogeense vormi ravimisel on raskusi see, et haiguse arengu põhjust ei olnud võimalik kindlaks teha, vastavalt ei kasutata etiotroopseid meetodeid. Ravi aluseks on epilepsiavastaste ravimite võtmine..
Ravimi valik sõltub ennekõike krambihoo tüübist, arvestatakse ka patsiendi vanust ja kaasuvate haiguste esinemist.
Peamised epilepsiavastased ravimid on valproehappe (valproaat) ja karbamasepiini derivaadid. Valproaat on universaalne ravim, seda saab kasutada kõigi krampide raviks, karbamasepiini kasutatakse osaliseks.
Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite hulka kuuluvad lamotrigiin, topiramaat, levetiratsetaam, klonasepaam jne..
Millised ravimid on välja kirjutatud
Üldistatud toonik-klooniline, tooniline, klooniline
Generaliseeritud epilepsia korral on valitud ravimid valproaat ja lamotrigiin. Efektiivsuse korral võib välja kirjutada topiramaadi, pregabaliini.
Müoklooniliste krampide raviks kasutatakse valproaati, topiramaati, levetiratsetaami.
Puudumiste peamine ravimeetod on valproehape. Harvemini välja kirjutatud lamotrigiin, klonasepaam, levetiratsetaam.
Osaliste krampide raviks võib kasutada nii valproaati, karbamasepiini kui ka tänapäevaseid ravimeid - topiramaati, levetiratsetaami, lamotrigiini..
Ravi algab ühe ravimi võtmisega, kui ilmnevad ebaefektiivsed või kõrvaltoimed, siis seda muudetakse. Ainult arst võib epilepsiaravimit välja kirjutada või seda muuta; otsene ravi toimub kodus (välja arvatud rasked generaliseerunud krambid, status epilepticus).
Haiguse krüptogeense vormi prognoos sõltub paljudest teguritest - teostatavast ravist, krampide tüübist, nende sagedusest ja kestusest. Piisava ravi korral on prognoos soodne.
Sagedased ja pikaajalised krambid võivad põhjustada epilepsia entsefalopaatia arengut. Rasketel juhtudel võib rünnak põhjustada kukkumise ajal peavigastust, lämbumist. Ohtlike tagajärgede vältimiseks peate võtma ettenähtud ravi, vältima vallandavate tegurite mõju (alkoholi tarbimine, unepuudus, ületöötamine, stress).
Pakume artikli teemal video vaatamiseks.
Haridus: Rostovi Riiklik Meditsiiniülikool, eriala "Üldmeditsiin".
Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Igal inimesel on lisaks unikaalsetele sõrmejälgedele ka keel.
Kui teie maks lakkab töötamast, saabub surm 24 tunni jooksul.
Ameerika teadlased tegid hiirtega katseid ja jõudsid järeldusele, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi arengut. Üks rühm hiiri jõi puhast vett ja teine arbuusimahla. Selle tulemusena ei olnud teise rühma anumates kolesteroolilaike..
Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas aurumasina kallal ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.
Hambaarstid on ilmunud suhteliselt hiljuti. Veel 19. sajandil oli halbade hammaste väljatõmbamine osa tavalise juuksuri ülesannetest..
Püüdes patsienti välja tuua, lähevad arstid sageli liiga kaugele. Nii näiteks teatud Charles Jensen ajavahemikul 1954–1994. elas üle 900 operatsiooni neoplasmide eemaldamiseks.
Enamik naisi suudab saada rohkem naudingut oma kauni keha peeglist mõtisklemisest kui seksist. Nii et naised, püüdke harmoonia poole.
On väga uudishimulikke meditsiinilisi sündroome, näiteks esemete sunnitud neelamine. Ühe selle maania all kannatava patsiendi maost leiti 2500 võõrkeha.
Varem arvati, et haigutamine rikastab keha hapnikuga. See arvamus on aga ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et haigutamine, inimene jahutab aju ja parandab selle jõudlust.
Kõige haruldasem haigus on Kuru tõbi. Ainult Uus-Guinea karusnaha hõimu esindajad on sellega haige. Patsient sureb naerust. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine..
Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki sööma, on palju vähem rasvunud..
Elu jooksul toodab keskmine inimene vähemalt kahte suurt süljebasseini..
Suurbritannias on seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendi operatsioonist, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab halbadest harjumustest loobuma ja siis võib-olla ei vaja ta operatsiooni..
Ainuüksi USA-s kulutatakse allergiaravimitele rohkem kui 500 miljonit dollarit. Kas usute endiselt, et leitakse viis allergiate lõplikuks võitmiseks??
Köharohi "Terpinkod" on üks enimmüüdud tooteid, mitte üldse oma ravimite omaduste tõttu.
Peamised 6 ainerühma, mida meie keha vajab, on valgud, rasvad, süsivesikud, vitamiinid, mikroelemendid ja muidugi vesi. Vesi on universaalne ra.
Epilepsia (sealhulgas krüptogeenne epilepsia) on neuropsühhiaatriliste haiguste rühm, mis mõjutab kesknärvisüsteemi, perifeerset närvisüsteemi. Klassikalisi patoloogia vorme iseloomustavad krambid või krambid, millel on iseloomulikud sümptomid: krambid, teadvuse häired. See pole siiski ükskõik milline, vaid ainult üldistatud epilepsia. Haiguse kliiniliseks kulgemiseks on mitu võimalust..
Krüptogeenne epilepsia on vahepealne diagnoos, meditsiiniline termin. Enamikul juhtudel kulub protsessi täpse etioloogia kindlaksmääramiseks rohkem kui üks kuu, vajalik on dünaamiline vaatlus. Sellisel perioodil on võimatu täpselt öelda, mis rikkumise põhjustas. Krüptogeenne tähendab täpsustamata, see on ajutine nähtus. Umbes 70% juhtudest ei ole võimalik protsessi päritolu kohe tuvastada. Seejärel, kui objektiivsed diagnostilised andmed kuhjuvad, muudetakse diagnoosi. Kui etioloogia jääb ebaselgeks, säilib krüptogeenne epilepsia. Sünonüüm - idiopaatiline epilepsia.
Ilma haiguse põhjuste selge mõistmiseta on võimatu välja töötada teraapiataktikat. Krüptogeense vormi korral, kui moodustumistegurit ei olnud võimalik kindlaks teha, vähendatakse ravi sümptomite kõrvaldamiseks.
Täpne patogenees ja arengumehhanism pole teada. Eksperimentaalselt saadud empiiriliste andmete põhjal võime rääkida elektrilise aktiivsuse suurenemisest aju ühes või mitmes osas (või kõik korraga). Esimesel juhul räägitakse fokaalsest vormist. Teises - üldistatud krüptogeense epilepsia kohta.
Hüperintensiivsete elektrisignaalide taustal on närvisüsteem ülepaisutatud. Mis viib "kaitsemehhanismi" käivitamiseni: teadvus on kadunud. Lihasspasmid on põhjustatud lihaste suurenenud kontraktiilsusest, mis on tingitud keskstase ülestimuleerimisest.
Krüptogeense epilepsia tekkeks on rohkem kui kümme põhjust:
Traumaatiline ajukahjustus
Avatud või suletud, vahet pole. Põrutus võib olla kaugeleulatuv. Põhjus sel juhul on aju struktuuride mehaaniline stimulatsioon või hematoomi moodustumine pärast veresoone purunemist. Kas pärast traumat on võimalik välja töötada krüptogeenne epilepsia? Jah, selliseid juhtumeid kirjeldatakse palju. Probleem võib end aastate pärast tunda anda. Põhjusi, miks patoloogia fikseeritakse stereotüübina, pole täielikult mõistetud. Arvatakse, et see on kaitsemehhanism. Traumaatilise ajukahjustuse raskuse ja tekkimise tõenäosuse vahel puudub seos..
Alkoholi kuritarvitamine, narkomaania
Me räägime kesknärvisüsteemi kunstlikust stimulatsioonist. Ilmselt on põhjuseks serotoniini, dopamiini, neurotransmitterite kontsentratsiooni suurenemine, mis kiirendab närviimpulsside teket ja juhtimist. Aju neuronites toimub spontaanne tsükliline ergastus. Seejärel edastatakse impulss närvisüsteemi teistele osadele. Nähtus lõpeb krampidega. Rikkumine fikseeritakse tavapärasel tasemel. See tähendab, et pärast iga alkoholi, narkootikumide tarvitamist on patsiendil oht saada uus kramp.
Keha mürgine kahjustus
Võimalik on nii mürgiste ainete (raskmetallide soolad, elavhõbeda aurud, botuliinitoksiin, neurotoksiinid) otsene tarbimine kui kaudsed protsessid. Teise võimaluse määravad neerude, maksa patoloogiad. Vere filtreerimine väheneb, mis viib mürgiste komponentide kuhjumiseni. Nad ringlevad kogu kehas, stimuleerivad aju struktuure. Krüptogeense epilepsia tekkimise tõenäosus varieerub sarnase protsessi taustal 10–15%.
Neuroinfektsioon
Entsefaliit, meningiit. Suurendage krüptogeense epilepsia tekkimise riski 40%. Iga viies varasemate ajuinfektsioonidega patsient kannatab kirjeldatud haiguse all. Samal ajal on korrelatsioon ravi alustamise hetke, närvikudede kahjustuse astme ja negatiivse stsenaariumi tõenäosuse vahel. Aju struktuuride parasiitsete kahjustustega variant on võimalik, kuid see on suhteliselt haruldane nähtus.
Eredad valgusvälgud, muutuv valgustus, värvid
Seda põhjust ümbritseb hulk müüte ja legende. Tegelikult põhjustab see krüptogeense epilepsia arengut harva ja peamiselt patsientidel, kellel on anamneesis juba vastav diagnoos. Või isikud, keda arst pole veel piisavalt kontrollinud. Laste ja noorukite ootamatu valguse muutumise tingimustes ei ole soovitatav viibida. Kuna närvisüsteem on erutatav, pole see veel täielikult välja kujunenud. Krambihoogude risk on suurem isegi täieliku tervise korral.
Isheemiline insult
Aju vereringehäire. Äge ajuveresoonte puudulikkus põhjustab ajus kaose. Elund saadab kontrollimatuid, intensiivseid signaale kõigile kehaosadele. See on omamoodi hädasignaal. Pärast teraapiat pole krüptogeense epilepsia tõenäosus suur: ainult 3-4% ja järgnevad krambid ei esine spontaanselt, vaid pärast kokkupuudet teatud stiimuliga.
Äkilised temperatuuri muutused
See pole umbes paar kraadi, vaid umbes kümneid kraadi. Näiteks sooja kliimavööndist lennates ja vastupidi või talvel tänavalt saunast lahkudes.
Liigselt valjud helid
Nagu valguse puhul, on see ka spontaanne nähtus. Negatiivne mõju ei vii alati krampideni. Sõltub erutuvusest, närvisüsteemi tüübist ja paljudest muudest teguritest kuni somaatiliste patoloogiateni.
Ajukasvajad
Lokaliseerimine ei mängi suurt rolli. Uuringute kohaselt avaldub krüptogeenne epilepsia peamiselt ajaliste ja otsmikusagarate kasvajatena. Neoplaasia olemus pole oluline. Need võivad olla glioomid, meningioomid. Kuigi kasv on osaliselt vastutav riskide eest. Mida suurem on kasvaja või mida suurem on moodustumine nagu tsüst, seda olulisem on ajukudede kokkusurumine ja seda suurem on edastatavate signaalide intensiivsus. Selliste protsesside diagnostika ja tuvastamine pole eriti keeruline, välja arvatud mõned juhtumid, kui neoplaasiad lokaliseeruvad kortikaalsetes struktuurides.
Hapnikunälg
See on pigem fundamentaalne etioloogiline tegur. Ajukudede pikaajalise alatoitumise tagajärjel tekivad pöördumatud kahjustused. Muudatused põhjustavad aju talitlushäireid, ebanormaalne mehhanism on fikseeritud. Nähtus võib olla nii kaasasündinud (emakasisene hüpoksia) kui ka omandatud (lämbumine enesetapukatse, -katsete, aspiratsiooni ja muude võimaluste tagajärjel).
Põhjuste hulgas nimetatakse ka:
Krüptogeense epilepsia tekkimise põhjused on peamiselt patogeensed. Füsioloogiline tegur moodustab kuni 5% kõigist kliinilistest juhtumitest.
Põhimõtteliselt on see haigus leitud alla 12-aastastel lastel. Tõenäosuse tipp on esimestel eluaastatel. Täiskasvanuikka jõudes võib inimene rahuneda. Kuid see ei tähenda, et tõenäosus oleks null. Teine riskantne periood on 50–60 aastat. Täiskasvanutel esineb kasvajate, nakkuste, traumade tagajärjel omandatud häirevorme.
Tüüpiline määramine toimub patoloogilise protsessi lokaliseerimisel. Selle kriteeriumi põhjal eristatakse üldist tüüpi kõrvalekaldeid ja fokaalset vormi..
Nagu öeldud, on krüptogeenne epilepsia määratlemata häire. Alles pärast põhjalikku uurimist saame rääkida konkreetsest päritolust ja diagnoosi üle vaadata. Sellisel juhul põhineb klassifikatsioon haiguse etioloogial..
Võite rääkida ka rikkumise esmatüübist ja teisest tüübist. Esimesel juhul räägivad nad kaasasündinud sordist. See avaldub peamiselt koolieelses ja varases koolieas lastel. Teises räägime teistest anomaalia põhjustanud haigustest (kasvajad, traumad, alkoholi tarbimine, narkomaania ja muud eespool kirjeldatud tegurid).
On üksikasjalikumad klassifikatsioonid: Lennox-Gastauti sündroom, West (või West, alla ühe aasta vanustel lastel). Kuid põhiolemus jääb samaks. See on pigem vanuserühmitus..
Manifestatsioonid sõltuvad rikkumise vormist. Kõige tavalisem on üldistatud tüüp. See sobib klassikalise epilepsia kliinikusse, kuna keskmine meditsiiniteadmisteta inimene seda ette näeb. Episoodid ilmnevad päästikuteguri (stress, temperatuuri langus, alkoholi tarbimine jne) mõjul või harvemini spontaanselt ilma nähtava põhjuseta. Kliiniline pilt sisaldab:
Episoodi lõpus ei mäleta patsient, mis temaga juhtus. Täheldatakse anterograadset amneesiat: alates rünnaku hetkest kuni vastuvõetava seisundi taastamiseni unustatakse kõik. Inimene on sügavas asteenilises seisundis: letargia, unisus, nõrkus, apaatia kestavad mitu tundi.
Krüptogeense epilepsia fokaalseid vorme on raskem diagnoosida. Sest need ei kuulu tüüpilise rikkumismustri alla.
Kuidas krüptogeenne fokaalne epilepsia avaldub??
Kliinik sõltub suurenenud elektrilise aktiivsuse asukohast.
Otsmikusagara mõjutamisel leitakse palju märke. Patsient langeb lapsepõlve või muutub ebapiisavaks. Emotsionaalsed reaktsioonid ei vasta stiimuli olemusele: kohatu mängulisus, pisaravool, agressiivsus. Mõtlemistegevus aeglustub, inimesel on raske aru saada, ta ei oska esitatud küsimustele vastata. Samal ajal on ta poolteadlikus jahmunud olekus. Tekib lihasnõrkus, mille võib seejärel asendada hüpertoonilisusega toonilis-klooniliste krampide kujul. 30% juhtudest on episoodi tipp klassikaline krambihoog.
Temporaalsagara kahjustusega leitakse kuulmis hallutsinatsioonid. Wernicke afaasia on võimalik, kui patsient kaotab võime oma mõtteid täielikult suuliselt väljendada. Samuti tekivad täiesti puutumatu kriitika taustal kuulmis hallutsinatsioonid häälte kujul. Toonilis-kloonilised krambid ja teadvusekaotus rünnaku tipphetkel tuvastatakse, kui rikkumist ei peatata õigeaegselt.
Kui parietaalsagar on seotud krüptogeense epilepsiaga, leitakse taktiilseid häireid. Paresteesia (läbi keha roomamise tunne) või senestopaatia (valehallutsinatoorsed pildid, näiteks puudutamine, naha all sülemlemine). Need on häire tüüpilised varajased tunnused. Krambid ja teadvusekaotus ei pruugi olla. Ainult 13% juhtudest ilmnevad krampidega tüüpilised tunnused. See näitab läbipainde ulatuslikku levikut. See tähendab, et sellega pole seotud ainult parietaalne sagar. Võimalik on täieõigusliku kompleksse hallutsinatsiooni tekkimine. Milles osalevad kõik meeled. Üheiriline olek.
Mis puutub kuklasagarasse, siis ilmingud on peamiselt visuaalsed. See piirkond vastutab visuaalse teabe töötlemise eest ja toimib omamoodi töötlejana. Liigse põnevuse korral tekivad kõige lihtsamad hallutsinatsioonid: valgusvihked (fotopeediad) või keerulised visuaalsed pildid. Võimalikud on metamorfoosid: inimene ei suuda hinnata objekti kaugust ega hinnata selle mõõtmeid. Krampide krampe ei täheldata.
Ekstrapüramidaalne süsteem vastutab koordinatsiooni, ruumis orienteerumise ja motoorse aktiivsuse eest. Kui see on seotud rikkumisega, tekib asteenia, lihaste lõdvestumine või nende jäikus nagu indutseeritud parkinsonism.
Kõigil kirjeldatud juhtudel räägime mööduvatest nähtustest. Mõnes olukorras on paroksüsmide pikk kulg. Püsivad sümptomid, nagu dementsus jt, ei põhjusta krüptogeenne epilepsia ise, vaid peamine patoloogiline protsess: kasvaja, infektsioonid jne..
Patsienti on soovitatav uurida haiglas. Peamine spetsialist on neuroloog. Vajadusel kaasatakse neurokirurge, psühhoterapeute või psühhiaatreid. Soovituslik tegevuste loetelu:
See viiakse läbi ambulatoorselt või statsionaarselt. Teraapia on peamiselt ravim. Eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi algpõhjus. Kasvaja päritoluga krüptogeenne epilepsia nõuab kirurgilist sekkumist, neoplaasia täielikku eemaldamist, mille järel näidatakse dünaamilist vaatlust.
Infektsioonid nõuavad antibiootikumide kasutamist suurtes annustes, diureetikumides ja muudes ainetes. Etiotroopse ravi meetod sõltub haiguse päritolust.
Mis puutub idiopaatilisse vormi või nii fokaalsete kui ka üldiste rünnakute leevendamisse ja ennetamisse, siis kasutatakse narkootikume. Valproehape (valproaat): Conculex või Valparin, karbamasepiin (erinevad kaubanimed), fenobarbitaal.
Samal ajal näidatakse psühhotroopsete ravimite kasutamist (vastavalt näidustustele, antidepressantidele ja rahustitele, neuroleptikume pole vaja), nootroopseid aineid ainevahetuse parandamiseks (glütsiin), vitamiini ja mineraalide komplekse kaltsiumi, magneesiumiga.
Samamoodi ravige noorukiea krüptogeenset epilepsiat. Teraapia põhimõtted on kõigil juhtudel identsed, kohandatud vastavalt individuaalsete ravimite kasutamisvõimalustele, võttes arvesse patsiendi vanust.
Ravi peamine ülesanne on algpõhjuse kõrvaldamine. Paralleelselt tegeletakse retsidiivide ennetamise ja sümptomite leevendamise küsimustega. Tulemusi on võimalik saavutada 80% juhtudest.
Krüptogeense epilepsia enda puhul on see enamasti soodne. Edasi sõltub kõik rikkumise päritolust. Kasvajate, eriti pahaloomuliste kasvajate taustal määrab tulemuse operatsiooni kvaliteet ja tulemus, keemiaravi ja kiiritusravi efektiivsus.
Sama kehtib ka nakkuste kohta. Kui teraapia viiakse läbi õigeaegselt, on kõik võimalused hoida kõrgem närviline aktiivsus puutumatuna..
Tuleviku prognoos on soodne, välja arvatud patoloogilise protsessi resistentsed ja püsivad vormid. Tööfunktsiooni säilitamiseks - sõltub erialase tegevuse laadist. Soovitav on vähendada stressiolukordi maksimaalselt, optimeerida vaimset stressi. Seetõttu on vajalik mõningane rehabilitatsioon. Äärmuslikel juhtudel - tegevusala muutmine.
Ennetamisest on mõttekas rääkida ainult haiguse omandatud vormide kontekstis. Kuna enamasti toimub patoloogiline protsess lapsepõlves, palju harvemini noorukieas. Tegevused on järgmised:
Krüptogeenne epilepsia on üks kesknärvisüsteemi keerukamaid kroonilisi patoloogiaid, mille areng on tingitud teadmata või ebakindlatest põhjustest. Haigus avaldub regulaarselt korduvate spetsiifiliste krampidena. Krüptogeenset vormi leidub peaaegu 50% -l epilepsiahoogudega patsientidest.
Krüptogeenne epilepsia võib olla osaline, ajaline, üldistatud ja fokaalne. Krüptogeense fokaalse epilepsia korral tekivad patsientidel sagedased paroksüsmaalsed seisundid (krambid). Pika haiguse kulgu ähvardab isiksuse muutus, nn epilepsiline dementsus. Seda tüüpi patoloogiat diagnoositakse peamiselt noorena, alla 20-aastastel patsientidel, kuid mõnikord esineb seda ka eakatel. Krüptogeense epilepsia fookusvorm praktiliselt ei allu ravile, mistõttu patsient vajab pikaajalist ja kõige sagedamini elukestvat ravi.
Krüptogeensel epilepsial on mitmesuguseid epileptilisi sümptomeid, mille põhjuseid ei saa kindlaks teha. Haiguse tüüp on varjatud. Krüptogeense epilepsia ilminguid ei eristata muud tüüpi haiguse sümptomitest. Selle vormi korral tekivad ajukoores spontaansed elektrilised impulsid, mis põhjustavad närviülekande üleärritust. Selle tulemusena moodustub krampide fookus, mis provotseerib rünnakut.
Krambid võivad olla fokaalsed või järk-järgult levida kogu ohvri kehas. Esimest tüüpi patoloogia on ajukoores piiratud aktiivsuse piiratud alad..
Haiguse sümptomaatiline olemus tuvastatakse ainult keha tervikliku uurimisega. Lokaliseeritud kõrvalekalded tuvastatakse magnetresonantstomograafia abil.
Sõltuvalt patoloogilisest fookusest võib epilepsia esineda sellistes proportsioonides nagu:
Frontaalvormiga kaasnevad sageli ootamatud rünnakud, mis kestavad lühikeste seeriatena. Harvadel juhtudel tekib sekundaarne üldistamine ajurakkude kahjustuse tõttu. Kui epileptilise tegevuse fookus lokaliseerub ajalises tsoonis, paljastab patsient regulaarselt avalduvate emotsioonide taustal sellise nähtuse nagu déjà vu. Just seda haiguse alamliiki leidub praktilises meditsiinis kõige sagedamini. Krüptogeenne frontotemporaalne epilepsia diagnoositakse samamoodi, sümptomid selles olukorras on ühendatud.
Patoloogiaga kaasneb alati tipus suurenenud aktiivsus, mis vastutab tundlike funktsioonide eest. Inimesed kogevad ebatavalisi sensoorseid aistinguid, näiteks:
Sellega kaasnevad osalised krambid, see kuulub kõige haruldasemas vormis.
Siiani pole olnud võimalik teada saada, miks krüptogeense tüüpi aju epileptiline aktiivsus tekib. Kuid teadlased jõudsid järeldusele, et haiguse arengut võivad käivitada järgmised tegurid:
Patoloogia kõige tõenäolisemaks põhjuseks peetakse geneetilist eelsoodumust..
Epilepsia peamine sümptom on krambid. Krüptogeense epilepsia korral võivad esineda üldised või osalised krambid. Enne krüptogeensele epilepsiale iseloomulikumate osaliste krampide tekkimist tekib nn aura. See annab märku, et varsti on käes krambihoog. Aura tüüp võimaldab arstil määrata aju kahjustuse lokaliseerimise.
Mootoritüübi auraga kaasnevad patsiendi ootamatud liigutused, mis näitab kahjustatud ala asukohta aju otsmikusagaras. Nägemis- ja kuulmisfunktsioonide kiire halvenemise korral võib eeldada, et rikkumiste lokaliseerimine on kuklaluus või ajutises sagaras.
Autor: Polina Yurievna Vakhromeeva
Viimastel aastatel on arstid täheldanud epilepsia esinemissageduse suurenemist. Selle haiguse täpseid põhjuseid pole veel kindlaks tehtud. On teada, et krampide all kannatab umbes 4-10 inimest 1000 elaniku kohta. Farmakoresistentset krüptogeenset epilepsiat peetakse haiguse üheks kõige raskemaks vormiks. Ravimiresistentsuse tõttu on selle liigi jaoks raske ravi leida.
Jusupovi haigla kvalifitseeritud arstide meeskond võtab vastu keerukad juhtumid. Epilepsia diagnostika viiakse meie kliinikus läbi kaasaegsete meditsiinivahendite abil. Uurimiseks kasutatakse Euroopa CT-, MRI- ja EEG-seadmeid. Need võimaldavad teil suure täpsusega määrata patoloogilise fookuse asukohta. Vere analüüs ja organismi ravimiresistentsuse aste viiakse läbi kaasaegses laboris.
Krüptogeense epilepsia ravi on hoolikalt välja töötanud kogenud neuroloogid ja epileptoloogid. See kasutab individuaalset lähenemist. Narkootikumid valitakse, võttes arvesse ravimiresistentsuse astet ja muid sellega seotud seisundeid. Välja kirjutatud ravimid vastavad uusimatele Euroopa standarditele epilepsia raviks.
raskem krambihoog, erinevalt klassikalisest haiguse tüübist;
uimastiravi vähenenud efektiivsus;
märkimisväärselt kiirendatud isiksuse muutumise kiirus;
iga järgneva soorituse korral diagnostiliste uuringute erinevad tulemused.
Igal krüptogeense epilepsia tüübil on oma iseloomulikud tunnused ja sümptomaatilised ilmingud, mis võimaldavad ühte vormi teisest eristada..
Krüptogeensele fokaalsele epilepsiale iseloomulikud osalised krambid võivad olla lihtsad (teadvusekaotuseta), keerukad (teadvusekaotusega) ja sekundaarsete generaliseerunud krampide tõttu keerulised.
Krüptogeense fokaalse epilepsia juhtiv sümptomite kompleks on korduv osaline paroksüsm.
Lihtsate osaliste krampide olemus on motoorne, tundlik, vegetatiivne, somatosensoorne, millega kaasnevad kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitsehallutsinatsioonid ning vaimsed häired.
Krüptogeense fokaalse epilepsia komplekssed osalised krambid algavad harvadel juhtudel lihtsa krambiga, mille järel patsiendi teadvus on häiritud, mõnikord tekivad automatismid. Pärast rünnakut tunnevad patsiendid segadust. Osaliste krampide sekundaarne üldistamine on lubatud. Nendel juhtudel võib epilepsiahoog alguses olla lihtne või keeruline ning selle arenedes täheldatakse ergastuse hajutatut levikut ajukoore teistesse osadesse, mille järel paroksüsm üldistub.
Sümptomaatilise epilepsia korral tekivad lisaks krampidele ka muud sümptomid, mis vastavad ajukoore peamisele kahjustusele. Sellise diagnoosiga patsientidel väheneb intelligentsus, esinevad kognitiivsed häired ja lapsed kogevad vaimset alaarengut..
Idiopaatilise epilepsia korral, mida iseloomustab healoomulisus, ei täheldata neuroloogilist defitsiiti ja vaimse, intellektuaalse sfääri häireid.
Lisaks sellele võib haigusega kaasneda videvikutingimuste esinemine, milles esineb:
kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
ebakorrapärane motoorika ja kõnetegevus;
Fokaalse krüptogeense epilepsia krambid täiskasvanutel on raskemad kui lastel. Tõhusa teraapia leidmine on nende jaoks ka keerulisem. Selle patoloogia tavalistel epilepsiavastastel ravimitel on väiksem toime ja minimaalsetes annustes praktiliselt ei toimu. Rünnakute vahelisel perioodil säilitavad patsiendid mittespetsiifilised sümptomid, mis ei ole seotud krampidega: depressiivne seisund, pahameel, põhjendamatu iratiivsus, mäluhäired.
Haiguse diagnoosimisel on peamine kriteerium orgaaniliste ajukahjustuste välistamine. Sel eesmärgil kasutatakse järgmisi protseduure:
Kannatamatule tehakse ohver laboratoorsed uuringud, sealhulgas geenidiagnostika, biokeemilised ja üldised vereanalüüsid ning uriinianalüüs. Epilepsia diagnoositakse arstide poolt alles pärast täielikku uuringut ja muude patoloogiate kehale avaldumise tõenäosuse välistamist.
Krüptogeenne epilepsia (ICD klass 10) jaguneb erineva levimusega alamtüüpideks. Kannatajad võivad kogeda mitut tüüpi krampe ja mõned meditsiiniteadlased peavad patoloogiat vahediagnoosiks, mis nõuab täiendavaid diagnostilisi meetodeid.
See valik ilmneb 2-4 kuu vanustel lastel. Neuropsühhiaatrilise häire tüübi peamine sümptom on spontaansed krambid, mis tulevad kiiresti sisse ja välja. Haigus provotseerib lapse intellektuaalset mahajäämust.
Kui ohver saab 12-aastaseks, võib haigus iseenesest lakata või muunduda teist tüüpi, näiteks Lennoxi sündroomi korral, millega kaasnevad mitmesugused krambid.
Erinevad patoloogiad viitavad epilepsia lapsepõlves esinevale vormile, mis areneb lapsel vanuses 2 kuni 8 aastat. Sündroom moodustub iseseisvalt, harvemini muundub see seisundist, mis esineb varasemas vanuseperioodis. Seda iseloomustab järsk tasakaalu või koordinatsiooni kaotus ja lühiajaline kuulmislangus. Patsient praktiliselt ei kaota teadvust. Sagedased krambid võivad intellektuaalset arengut edasi lükata ja vigastuste tõenäosust suurendada.
Vormi saab diagnoosida lastel vanuses 5 kuud kuni 5 aastat. Peamine sümptom, mis ilmneb väga varases eas, on generaliseerunud krambid. Kõndida oskavatel lastel on tasakaalu ja koordinatsiooni kaotus.
Krambihoog on jäsemete välkkiire ja terav liikumine, kiire pea noogutamine ja põlveliigese löögi tunne. Kõige sagedamini toimub rünnak hommikul, pärast tõusmist.
Haiguse tüüp tuvastatakse vanuserühmas 1 kuni 12 aastat. Need krambid on enamikus olukordades esmakordsed krambid. Rünnaku avastamise hetkeks on enam kui pooltel lastel raske vaimne ja intellektuaalne alaareng..
Selle haigusega kaasneb sageli täielik või osaline teadvusekaotus, õlavöötme, jäsemete või näo lihaste järsud liigutused koos üleminekuga ootamatutele lühiajalistele krampidele. Ühe episoodi kestus on vähem kui minut, kuid see võib avalduda mitu korda päevas.
Osalisi arestimisi on mitut tüüpi, sealhulgas:
Vorm kulgeb pea ja kurgu valulike aistingute kujul. Mõnel juhul võib noorukite ja täiskasvanute puhul esineda ebamõistlikku erektsiooni või orgasmi. Rikkumisega kaasneb temperatuuri reguleerimise talitlushäire ja vererõhu tõus. Siseorganite ja autonoomsed krambid on sageli segi aetud. Mõlemal sordil on mitmeid funktsioone:
Krambihoogude tekkimise võivad käivitada mitmed tegurid:
Need krambid võivad olla põhjustatud:
Ülaltoodud tegurid võivad käivitada epilepsiahoogude esinemise mehhanismi..
Haiguse õigeaegne diagnoosimine aitab valida tõhusa raviprogrammi ja vähendada kõrvaltoimete riski. Ravi võib läbi viia statsionaarselt või ambulatoorselt. Ravimitega korrigeerimine määratakse alles pärast lõpliku diagnoosi seadmist ja patoloogia teise rünnaku lõppu. Haiguse ravitoimel on mitu eesmärki korraga:
Krüptogeense epilepsia ravimiteraapia hõlmab ravimite kasutamist, mis vähendavad epilepsiahoogude sagedust ja kestust. Lisaks võib välja kirjutada nootroopseid aineid, mis toimivad närviimpulssidele. Lisaks määratakse sarnase diagnoosiga patsientidele psühhotroopseid ravimeid..
Krüptogeense epilepsiaga patsientidele määratakse kirurgiline korrektsioon, terapeutiline dieet ja füsioteraapia tehnikad. Epilepsiahoogude täielikuks vabanemiseks pole ühte meetodit. Kuid pädev ravi Jusupovi haiglas uuenduslike tehnikate abil aitab patsientide seisundit leevendada 90% juhtudest..
Arvestades asjaolu, et patsiendi seisund sõltub väliste tegurite mõjust, soovitatakse tal elada õiget eluviisi, proovida kõrvaldada stressirohke olukord ja ületöötamine.
Epilepsiahaige dieet peaks sisaldama toiduaineid, milles on suurem valgusisaldus. On vaja loobuda vürtsikatest ja vürtsikatest roogadest, kohvist ja teest. Soovitav on piimakombinaadi dieet. Kuna alkohol võib haiguse kulgu süvendada, tuleks alkohoolsete jookide kasutamine isegi minimaalsetes annustes rangelt välistada.
Patoloogia prognoos on üsna mitmetähenduslik, kuna õigeaegselt avastatud haigus ja õigesti valitud ravi parandavad patsiendi heaolu võimalikult lühikese aja jooksul. Kõige tõenäolisemad komplikatsioonid hõlmavad järgmist:
Kui krambid ilmnevad varases eas, siis lapse sotsialiseerumisprotsess aeglustub, isikuomadused arenevad ebanormaalselt ja intellektuaalsed võimed halvenevad.
Krüptogeense epilepsia prognoos sõltub korraga mitmest tegurist:
Olukorras, kus patsient saab tõhusat ravi, on prognoos soodne. Vastasel juhul võivad sagedased ja pikaajalised krambid põhjustada selliseid tüsistusi nagu epilepsia entsefalopaatia. Rasketel juhtudel võib episood kukkumise ajal lõppeda lämbumise või kolju kahjustamisega. Korduvate rünnakute vältimiseks peaksite hoolikalt järgima raviplaani, järgima õiget eluviisi, vältima ületöötamist, stressirohkeid olukordi, unepuudust ja välistama absoluutselt ka alkohoolsete jookide kasutamise..
Jusupovi haigla neuroloogiakliinik pakub teenuseid igat tüüpi, sealhulgas krüptogeensete, epilepsia kvaliteetseks diagnoosimiseks ja raviks. Jusupovi haiglas tegutseva teadus- ja praktikakeskuse spetsialistid töötavad pidevalt välja uuenduslikke ja tõhusamaid meetodeid epilepsia raviks Euroopa tasemele vastaval tasemel. Kliiniku võimas tehniline baas tagab täpsed diagnostilised uuringud võimalikult lühikese aja jooksul ning kõrge kvalifikatsiooniga, kogenud spetsialistide meeskond tagab iga patsiendi jaoks kõige tõhusama terapeutilise taktika valiku individuaalselt.
Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.
Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.
Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.
Kuni eelmise aastani kehtinud rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi eristati aju struktuuride kahjustusest põhjustatud sümptomaatilist või sekundaarset, idiopaatilist, primaarset (sõltumatu, eeldatavasti pärilik haigus) ja krüptogeenset epilepsiat. Viimane võimalus tähendab, et tänapäevane diagnostika ei ole tuvastanud korduvate epilepsiahoogude põhjuseid ning ka pärilikku eelsoodumust pole võimalik tuvastada. Juba "krüptogeense" mõiste tõlgitakse kreeka keelest kui "tundmatu päritolu" (krüptod - salajane, salajane, genos - genereeritud).
Teadus ei seisa paigal ja võib-olla selgub peagi teadmata etioloogiaga perioodiliste epilepsiahoogude päritolu. Eksperdid väidavad, et krüptogeenne epilepsia on sekundaarne sümptomaatiline haigus, mille teket ei saa praegusel diagnoositasemel kindlaks teha..
Epilepsia ja epileptilised sündroomid on väga levinud neuroloogiline patoloogia, mis sageli viib tõsiste tagajärgedeni. Epileptilised krambid võivad ilmneda mis tahes soost ja igas vanuses inimestel. Arvatakse, et umbes 5% maailma elanikkonnast on elu jooksul kogenud vähemalt ühte krambihoogu..
Igal aastal diagnoositakse epilepsia või epileptiline sündroom keskmiselt iga 30-50 inimese kohta 100-st Maal elavast inimesest. Kõige sagedamini esineb epilepsiahooge imikutel (100 kuni 233 juhtu 100 tuhande elaniku kohta). Manifestatsiooni tipp langeb perinataalsesse perioodi, seejärel on esinemissagedus peaaegu poole väiksem. Madalaim määr on inimestel vanuses 25–55 aastat - umbes 20–30 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Siis suureneb epilepsiahoogude tõenäosus ja alates 70. eluaastast on esinemissagedus vahemikus 150 või rohkem juhtu 100 tuhande elaniku kohta.
Epilepsia põhjused on kindlaks tehtud umbes 40% juhtudest, mistõttu teadmata etioloogiaga haigus pole haruldane. Krüptogeenseks epilepsiaks nimetatud infantiilsed spasmid (lääne sündroom) diagnoositakse nelja kuni kuue kuu vanustel lastel, kusjuures üks selle diagnoosiga laps esineb keskmiselt 3200 imiku seas..
Epilepsia diagnoosimise aluseks on perioodilised krambid, mille põhjuseks on ebanormaalselt tugev elektrilahendus, mis on ajurakkude aktiivsuse sünkroniseerimise tulemus kõigis sagedusvahemikes, mis väljendub väliselt sensoorsete-motoorsete, neuroloogiliste ja vaimsete sümptomite ilmnemisel..
Epilepsiahoogude esinemiseks on vajalik nn epileptiliste neuronite olemasolu, mida iseloomustab puhkepotentsiaali ebastabiilsus (ergastamata raku potentsiaalne erinevus selle membraani sise- ja välisküljel). Selle tulemusena on ergastatud epileptilise neuroni tegevuspotentsiaal amplituudi, kestuse ja sagedusega tavapärasest oluliselt suurem, mis viib epilepsiahoogude tekkeni. Arvatakse, et krambid tekivad inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus sellisteks niheteks, see tähendab epileptiliste neuronite rühmades, mis on võimelised oma tegevust sünkroonima. Epileptilised kolded moodustuvad ka trauma, infektsioonide, mürgistuse ja kasvajate arengu tõttu muutunud aju piirkondades.
Niisiis, krüptogeense epilepsia diagnoosiga patsientidel ei tuvastata tänapäevaste neurokujutiste meetoditega aju aine struktuuri rikkumisi ning samuti pole perekonna ajaloos epilepsiaid. Sellegipoolest on patsientidel üsna sageli erinevat tüüpi epilepsiahooge, mida on raske ravida (võib-olla lihtsalt sellepärast, et nende põhjus pole selge).
Seetõttu ei tuvastata epilepsiahoogude esinemise teadaolevaid riskifaktoreid - geneetilisi, aju struktuuri rikkumisi, metaboolseid protsesse selle kudedes, peavigastuste või nakkusprotsesside tagajärgi uuringute ja intervjuude ajal.
Vastavalt 2017. aasta epilepsia uuele klassifikatsioonile eristatakse haiguse kuut etioloogilist kategooriat. Sümptomaatilise asemel on nüüd soovitatav kindlaks teha epilepsia tüüp kindlaksmääratud põhjusel: struktuurne, nakkuslik, metaboolne, immuunne või nende kombinatsioon. Idiopaatiline epilepsia eeldas pärilikku eelsoodumust ja seda nimetatakse nüüd geneetiliseks. Mõiste "krüptogeenne" on asendatud mõistega "tundmatu etioloogiline tegur", mis muudab sõnastuse tähenduse selgemaks, kuid pole muutunud.
Epilepsia patogenees näeb eeldatavasti välja selline: epilepsia fookuse moodustumine, see tähendab elektrogeneesiga häiritud neuronite kogukond → epilepsiasüsteemide loomine ajus (ergastavate vahendajate ülemäärase vabanemisega käivitatakse "glutamaadi kaskaad", mis mõjutab kõiki uusi neuroneid ja aitab kaasa uute fookuste tekkele) → patogeenide moodustumine interneuronaalsed ühendused → tekib epilepsia üldistus.
Epilepsia arengumehhanismi peamine hüpotees on eeldus, et patoloogiline protsess kutsub esile tasakaalu seisundi häireid ergastavate neurotransmitterite (glutamaat, aspartaat) ja inhibeerimisprotsesside eest vastutajate (γ-aminovõihape, tauriin, glütsiin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin) vahel. Mis seda tasakaalu meie puhul täpselt häirib, jääb teadmata. Kuid selle tagajärjel kannatavad neuronite rakumembraanid, häirub ioonivoogude kineetika - ioonipumbad inaktiveeritakse ja vastupidi, ioonikanalid aktiveeruvad, positiivselt laetud kaaliumi, naatriumi ja kloori ioonide rakusisene kontsentratsioon on häiritud. Patoloogiline ioonivahetus hävitatud membraanide kaudu määrab aju verevoolu taseme muutused. Glutamaadi retseptorite talitlushäire ja neile autoantikehade tootmine põhjustab epilepsiahoogude ilmnemist. Perioodiliselt korrates liiga intensiivseid närviväljundeid, mis on realiseeritud epilepsiahoogude kujul, põhjustavad aju aine rakkudes metaboolsete protsesside sügavaid häireid ja provotseerivad järgmise krambihoo arengut.
Selle protsessi eripära on epilepsia fookuse neuronite agressiivsus võrreldes muutumatute ajupiirkondadega, mis võimaldab uusi alasid vaigistada. Epileptiliste süsteemide loomine tekib epilepsia fookuse ja aju struktuurikomponentide vaheliste patoloogiliste suhete tekkimise protsessis, mis on võimeline aktiveerima epilepsia arengumehhanismi. Nende struktuuride hulka kuuluvad: taalamus, limbiline süsteem, ajutüve keskosa retikulaarne moodustumine. Vastukaalud, mis tekivad väikeaju, alakoore kaudaalse tuumaga, orbiidi esiosa koorega, vastupidi, aeglustavad epilepsia arengut.
Haiguse arengu käigus moodustub suletud patoloogiline süsteem - epileptiline aju. Selle moodustumine lõpeb raku ainevahetuse ja neurotransmitterite, aju ringluse, ajukudede ja veresoonte atroofia suurenemise, spetsiifiliste aju autoimmuunsete protsesside aktiveerumise häirega..
Selle haiguse peamine kliiniline ilming on epilepsiahoog. Epilepsia kahtlused tekivad siis, kui patsiendil on olnud vähemalt kaks refleksset (provotseerimata) epilepsiahoogu, mille ilmingud on väga erinevad. Näiteks epilepsiahoogud, mis on põhjustatud kõrgest palavikust ja mida tavaliselt ei esine, ei ole epilepsia..
Krüptogeense epilepsiaga patsientidel võib esineda erinevat tüüpi krampe ja üsna sageli.
Esimesed haiguse arengu tunnused (enne täieõiguslike epilepsiahoogude tekkimist) võivad jääda märkamatuks. Riskirühmas olid inimesed, kes kannatasid varases lapsepõlves palavikuliste krampide all, koos järeldusega suurenenud krampivalmiduse kohta. Prodromaalsel perioodil võib täheldada unehäireid, suurenenud ärrituvust, emotsionaalset labiilsust.
Lisaks ei möödu krambid alati klassikalises üldistatud kujul koos kukkumise, krampide, teadvusekaotusega..
Mõnikord on ainsad varajased nähud kõnehäired, patsient on teadvusel, kuid ei räägi ega vasta küsimustele või vahelduv lühiajaline minestus. See ei kesta kaua - paar minutit, nii et see jääb järelevalveta.
Lihtsamad fokaalsed või osalised (lokaalsed, piiratud) krambid, mille ilmingud sõltuvad epileptilise fookuse asukohast, kulgevad kergemini. Paroksüsmi hetkel patsient ei kaota teadvust.
Lihtsa motoorse krambihoo ajal võib täheldada puukide, jäsemete värisemist, lihaskrampe, pagasiruumi ja pea pöörlevaid liikumisi. Patsient võib küsimustele vastamata teha artikuleerimata helisid või olla vait, huuli laksutada, huuli lakkuda, närimisliigutusi.
Lihtsaid sensoorseid krampe iseloomustavad paresteesiad - tuimus erinevates kehaosades, ebatavalised maitse- või lõhnatajud, tavaliselt ebameeldivad; nägemishäired - valgussähvatused, võrgusilma, lendab silmade ees, nägemine tunnelis.
Vegetatiivsed paroksüsmid avalduvad naha äkilise kahvatuse või õhetuse, südame löögisageduse suurenemise, vererõhu tõusu, pupillide ahenemise või laienemise, ebamugavustunne maos kuni valu ja oksendamiseni.
Vaimsed krambid ilmnevad derealiseerimise / depersonaliseerimise, paanikahoogude kaudu. Reeglina on nad keeruliste fokaalsete krampide eelkäijad, millele teadvuse kahjustus on juba seotud. Patsient saab aru, et tal on krambid, kuid ta ei saa abi otsida. Rünnaku ajal temaga juhtunud sündmused kustutatakse patsiendi mälust. Inimese kognitiivsed funktsioonid on häiritud - tekib toimuva ebareaalsuse tunne, uued muutused enda sees.
Fokaalsed krambid, millele järgneb üldistamine, algavad lihtsate (komplekssete) krampidena, mis lähevad üle üldistatud toonilis-kloonilisteks paroksüsmideks. Kestab kolm minutit ja läheb sügavasse unne.
Üldised krambid on raskemad ja jagunevad:
Rünnakujärgsel perioodil on patsient loid ja pärsitud, kui teda ei häiri, siis ta magab (eriti pärast üldistamist).
Epilepsia tüübid vastavad krampide tüüpidele. Fokaalsed (osalised) krambid tekivad lokaalse epileptilise fookusega, kui ebanormaalselt intensiivne voolus kohtub naaberpiirkondade vastupanuga ja kustutatakse, levimata aju teistesse osadesse. Sellistel juhtudel diagnoositakse krüptogeenne fokaalne epilepsia..
Piiratud epileptilise fookusega (fokaalne vorm) haiguse kliiniline kulg määratakse selle lokaliseerimise koha järgi.
Kõige tavalisem kahjustus on ajaline piirkond. Selle vormi kulg on progresseeruv, krambid on sageli segatüüpi, kestavad mitu minutit. Krüptogeenne temporaalsagara epilepsia väljaspool krampe avaldub peavalude, pideva pearingluse ja iiveldusega. Selle lokaliseerimise vormiga patsiendid kurdavad sagedast urineerimist. Enne krampi tunnevad patsiendid kuulutaja aurat.
Kahjustus võib paikneda aju otsmikusagaras. Krampe iseloomustab äkilisus ilma prodromaalse aurata. Patsiendil on pea tõmblema, silmad rulluvad otsaesise alla ja küljele, iseloomulikud on automaatsed üsna keerukad žestid. Patsient võib kaotada teadvuse, kukkuda, tal on kogu keha toonilis-kloonilised lihaskrambid. Selle lokaliseerimise korral täheldatakse lühikese kestusega krampe, mõnikord üleminekuga üldistatud ja / või epileptilisele seisundile. Need võivad alata mitte ainult päevase ärkveloleku, vaid öise une ajal. Arenev krüptogeenne frontaalne epilepsia põhjustab vaimseid häireid (sunnitud mõtlemine, derealiseerumine) ja autonoomset närvisüsteemi.
Sensoorsed krambid (sooja õhu liikumise tunne naha kohal, kerged puudutused) koos kehaosade krampide tõmblemisega, kõne- ja motoorikahäiretega, atoonia, millega kaasneb kusepidamatus.
Epileptilise fookuse lokaliseerimine orbitaalses-frontaalses piirkonnas ilmnevad haistmis hallutsinatsioonide, hüpersalivatsiooni, ebamugavustunde epigastris, samuti kõnehäirete, köha ja kõri ödeemiga.
Kui elektriline hüperaktiivsus langeb aju kõikidesse osadesse, tekib üldine krambihoog. Sellisel juhul diagnoositakse patsiendil krüptogeenne generaliseerunud epilepsia. Sellisel juhul iseloomustab krampe intensiivsus, teadvusekaotus ja need lõpevad patsiendi pikaajalise unega. Ärgates kurdavad patsiendid peavalu, visuaalseid nähtusi, väsimust ja tühjust..
Samuti on kombineeritud (kui esinevad nii fokaalsed kui ka generaliseerunud krambid) ja teadmata tüüpi epilepsia.
Krüptogeenset epilepsiat täiskasvanutel peetakse sekundaarseks ja teadmata etioloogilise teguriga. Seda iseloomustab krampide äkilisus. Väljaspool kliiniliste sümptomite ilminguid on epileptikutel ebastabiilne psüühika, plahvatuslik temperament ja kalduvus agressioonile. Tavaliselt algab haigus mis tahes fokaalse vormi ilmingutega. Haiguse progresseerumisel levivad kahjustused aju teistesse osadesse, edasijõudnutele on iseloomulik isiklik degradeerumine ja tõsised vaimsed kõrvalekalded, tekib patsiendi sotsiaalne väärkohtlemine..
Haigusel on progresseeruv kulg ja epilepsia kliinilised sümptomid muutuvad sõltuvalt epilepsia arenguastmest (epilepsia fookuse levimusastmest).
Isegi kergetel fokaalse epilepsia juhtudel, sporaadiliste, haruldaste krampidega, on närvikiud kahjustatud. Haigusel on progresseeruv kulg, kui üks krambihoog suurendab järgmise tõenäosust ja ajukahjustuste piirkond laieneb.
Üldistel sagedastel paroksüsmidel on ajukoes hävitav mõju ja neist võib suure surma tõenäosusega areneda epilepsia seisund. Samuti on aju ödeemi oht.
Tüsistused ja tagajärjed sõltuvad aju struktuuride kahjustuse astmest, krampide raskusest ja sagedusest, kaasuvatest haigustest, halbade harjumuste olemasolust, vanusest, valitud ravitaktika ja rehabilitatsioonimeetmete piisavusest, vastutustundlikust suhtumisest patsiendi enda ravimisse..
Igas vanuses võib kukkumise ajal saada erineva raskusastmega vigastusi. Ülitundlikkus ja kalduvus reflekside tekitamisele krambihoogude ajal suurendavad vedelate ainete hingamissüsteemi sattumise ja aspiratsioonipneumoonia tekke riski..
Lapsepõlves valitseb vaimse ja füüsilise arengu ebastabiilsus. Sageli kannatavad kognitiivsed võimed.
Psühho-emotsionaalne seisund pole stabiilne - lapsed on ärritunud, kapriissed, sageli agressiivsed või apaetilised, neil puudub enesekontroll, nad ei kohane meeskonnaga hästi.
Täiskasvanutel lisanduvad need riskid vigastustele suurema tähelepanu nõudva töö tegemisel. Krambihoogude ajal keele või põse hammustamine.
Epileptikutel tekivad sagedamini depressioon, vaimsed häired ja sotsiaalne väärkohtlemine. Epilepsiaga inimeste füüsiline aktiivsus, elukutse valik on piiratud.
Epilepsia diagnoosimisel kasutatakse selle haiguse eristamiseks teistest neuroloogilistest patoloogiatest palju erinevaid meetodeid..
Esiteks peab arst lapse puhul kuulama patsiendi või tema vanemate kaebusi. Koostatakse haiguse anamnees - üksikasjad manifestatsiooni kohta, kulgu eripära (krampide sagedus, minestamine, krampide olemus ja muud nüansid), haiguse kestus, sarnaste haiguste esinemine patsiendi sugulastel. See uuring viitab epilepsia tüübile ja epilepsia fookuse lokaliseerimisele.
Vere- ja uriinianalüüsid on ette nähtud keha üldise seisundi, selliste tegurite nagu nakkused, mürgistus, biokeemilised häired hindamiseks, geneetiliste mutatsioonide olemasolu kindlakstegemiseks patsiendil..
Kognitiivsete võimete ja emotsionaalse seisundi hindamiseks tehakse neuropsühholoogilisi teste. Perioodiline jälgimine võimaldab teil hinnata haiguse mõju närvisüsteemile ja psüühikale, lisaks aitab see kindlaks teha ka epilepsia tüüpi.
Esiteks on see aga instrumentaalne diagnostika, tänu millele on võimalik hinnata ajuosade elektrilise aktiivsuse intensiivsust (elektroentsefalograafia), veresoonte väärarengute, neoplasmade, ainevahetushäirete jms esinemist selle osades..
Elektroentsefalograafia (EEG) on peamine diagnostiline meetod, kuna see näitab ajulainete intensiivsuse kõrvalekaldeid ka väljaspool rünnakut - teatud piirkondade või kogu aju suurenenud konvulsioonivalmidus. Krüptogeense osalise epilepsia EEG-muster - tipplaine või püsiv aeglase lainega aktiivsus aju teatud osades. Selle uuringu abil on vastavalt elektroentsefalogrammi eripärale võimalik kindlaks teha epilepsia tüüp. Näiteks Westi sündroomi korral täheldatakse ebaregulaarset, praktiliselt sünkroonivälist arütmilist aeglast lainet, millel on ebanormaalselt suur amplituud ja teraviku heide. Enamikul Lennox-Gastauti sündroomi juhtudest näitab ärkveloleku ajal elektroentsefalogramm ebaregulaarset üldistunud aeglast tipp-laine aktiivsust sagedusega 1,5–2,5 Hz, sageli amplituudi asümmeetriaga. Öisel puhkeperioodil iseloomustab seda sündroomi kiirete rütmiliste väljalaskete registreerimine sagedusega umbes 10 Hz..
Krüptogeense epilepsia korral on see ainus viis selle olemasolu kinnitamiseks. Kuigi on juhtumeid, kus isegi kohe pärast krambihooge ei registreerita aju lainete kuju muutusi elektroentsefalogrammile. See võib olla märk sellest, et elektrilise aktiivsuse muutused toimuvad ajus sügaval. Epilepsiata patsientidel võib esineda elektroentsefalogrammi muutusi.
Vältimatult kasutatakse tänapäevaseid neurovõtete meetodeid - arvuti, resonants, positronemissiooni tomograafia. See instrumentaalne diagnostika võimaldab hinnata trauma, kaasasündinud anomaaliate, haiguste, mürgistuse põhjustatud aju aine struktuuri muutusi, avastada neoplasme jne. Positronemissioontomograafia, mida nimetatakse ka funktsionaalseks MRI-ks, aitab tuvastada mitte ainult struktuurilisi, vaid ka funktsionaalseid häireid.
Ebanormaalse elektrilise aktiivsuse sügavamaid koldeid saab tuvastada ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia abil, resonantsspektroskoopia abil saab tuvastada medulla biokeemiliste protsesside rikkumisi.
Eksperimentaalne ja mitte laialt levinud diagnostiline meetod on magnetoentsefalograafia, mis registreerib ajus neuronite kiirgavad magnetlained. See võimaldab teil uurida aju kõige sügavamaid struktuure, kuhu elektroentsefalograafia ei pääse.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi pärast maksimaalset võimalikku uuringut. Krüptogeenne epilepsia diagnoositakse, kui jätta välja muud diagnoosimisprotsessis tuvastatud epilepsiahoogude tüübid ja põhjused, samuti pärilik eelsoodumus.
Kõigil meditsiiniasutustel pole ühesugust diagnostilist potentsiaali, seetõttu tähendab selline diagnoos diagnostiliste uuringute jätkamist kõrgemal tasemel..
Epilepsia raviks ei ole ühte meetodit, kuid on välja töötatud selged standardid, mida järgitakse, et parandada ravi kvaliteeti ja patsientide elu.
Kuna selle konkreetse epilepsiatüübi põhjuseid ei ole kindlaks tehtud, on ennetusmeetmetel üldine suund. Tervislik eluviis - halvad harjumused puuduvad, hea toitumine, kehaline aktiivsus tagab hea immuunsuse ja hoiab ära nakkuste tekke.
Tähelepanelik suhtumine oma tervisesse, haiguste ja vigastuste õigeaegne uurimine ja ravi suurendab ka selle haiguse vältimise tõenäosust.
Krüptogeenne epilepsia avaldub igas vanuses ja sellel ei ole spetsiifilist sümptomikompleksi, kuid see avaldub väga mitmekesiselt - on võimalikud erinevat tüüpi krambid ja sündroomitüübid. Siiani pole ühtegi meetodit epilepsia täielikuks raviks, kuid epilepsiavastane ravi aitab 60–80% -l igat tüüpi haigustest..
Keskmiselt on haiguse kulg 10 aastat, pärast mida krambid võivad lakata. Sellest hoolimata kannatab 20 kuni 40% patsientidest kogu elu epilepsia all. Ligikaudu kolmandik kõigist mis tahes tüüpi epilepsiaga patsientidest surevad sellega seotud põhjustel.
Näiteks on Lääne sündroomi krüptogeensed vormid prognoosiliselt ebasoodsad. Enamasti muutuvad need Lennox-Gastauti sündroomiks, mille kerged vormid on uimastikontrolli all ja sagedaste ja raskete krampidega generaliseerunud vormid võivad jääda eluks ajaks ja nendega võib kaasneda tõsine intellektuaalne halvenemine..
Üldiselt sõltub prognoos suuresti ravi alustamise ajast, kui seda alustatakse varajases staadiumis - prognoos on soodsam.
Epilepsia võib põhjustada elukestva puude. Kui inimesel tekib haiguse tagajärjel püsiv tervisehäire, mis viib elu piiramiseni, siis see tuvastatakse meditsiinilise ja sotsiaalse läbivaatuse abil. Samuti langetab ta otsuse konkreetse puuderühma määramise kohta. Selle probleemi lahendamiseks esiteks raviarst, kes esitab patsiendi komisjonile.