Fokaalne epilepsia on patoloogia kõige levinum vorm. See on krooniline haigus, mis mõjutab nii lapsi kui ka täiskasvanuid. Peamine sümptom on fokaalsed krambid, mis tekivad isegi teadvuse kaotuse korral..
Täiskasvanutel on selle haigusvormi levimus vähemalt 60-70% epilepsiajuhtumite koguarvust. Mis tahes tüüpi epilepsiahaiguste diagnoosimiseks ja ravi määramiseks peate pöörduma arsti poole.
Fokaalse epilepsia korral põhjustavad krampe patoloogia piiratud aju piirkonnas. See tähendab, et paroksüsmaalse aktiivsuse suurenemise piirkond on selgelt lokaliseeritud. Fokaalne epilepsia on tavaliselt sekundaarne, see tähendab, et see areneb teiste haiguste tagajärjel. Kuid mõnikord võib see olla iseseisev patoloogia - me räägime selle idiopaatilisest vormist.
Seda tüüpi epilepsiat iseloomustavad nn fokaalsed krambid. Nad levivad näost kätte, seejärel alajäsemeni (rünnakus osaleb alati ainult pool keha). Sel juhul tekib krampide üldistus, kuid mõnikord mõjutab krambihoog ainult nägu või ainult kätt või jalga. Lastel on krambihoog sarnane. Kuid tavaliselt pigistab laps hea käega jäset tihedalt, püüdes rünnakut peatada..
Fokaalset epilepsiat iseloomustab vabatahtliku kõne lühiajaline peatumine. Mõnikord ei mõista patsient talle suunatud kõnet, kordab lühikesi mõttetuid fraase, mõnel juhul hüüab vokaale või silpe.
Sellise diagnoosi nagu fokaalne epilepsia püstitamiseks ei piisa patsiendi kaebustest. Lisaks anamneesi kogumisele tehakse neuropsühholoogilisi teste, mille käigus arst hindab kognitiivseid, emotsionaalseid ja tahtealasid. Instrumentaalse diagnostika meetodid - tingimata kasutatakse aju EEG-d, MRI-d. Mõnikord tehakse siseorganite ultraheli, kui epilepsia areneb komplikatsioonina pärast haigust. On ette nähtud laboratoorsed uuringud - patsient peab läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi.
Kõik see on vajalik õige ravi määramiseks, mille eesmärk on krampide kõrvaldamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine. Vastupidiselt levinud väärarusaamale ei määrata krambivastaseid ravimeid alati teraapiana. Kui krampe esineb vähem kui üks kord aastas, pole ravimeid vaja. Kuid patsient peab järgima une- ja puhkerežiimi, loobuma alkoholist, kangest kohvist, oma toitumisharjumused uuesti läbi mõtlema.
Fokaalse epilepsia vorme on erinevaid:
Sümptomaatilisel epilepsial on mitu sorti. Üks levinumaid on frontaal (nimi ise räägib sellest, millised ajusagarad on patoloogilised fookused). See haigus esineb lastel ja täiskasvanutel. Rünnakud on tavalised. Nende ilmingutes pole korrapärasust, kuid need tekivad tavaliselt une ajal. Sellise diagnoosiga patsiendile on iseloomulik žestiautomaatika, mis avaldub äkki ja sama ootamatult. Krambid kestavad tavaliselt vähem kui 30 sekundit. Krampidega kaasnevad kummalised kehaliigutused ja vägivaldne kõne.
Seda haigusvormi on raske ravida, on vaja võtta krambivastaseid ravimeid. On vaja kõrvaldada põhjus, mis selliseid rikkumisi põhjustab. Seetõttu on paljudel juhtudel ette nähtud kirurgiline ravi, kui ravim ei andnud soovitud efekti..
Frontaalsel epilepsial on öine vorm. Temaga avaldub krampide tegevus ainult öösel. Kuid krambid on kergemad, sest erutus ei levi teistele ajuosadele. Öisel frontaalsel epilepsial on kahte tüüpi:
Öise fokaalse epilepsia prognoos on soodne. See on kõige kergem patoloogia tüüp, mis on kergesti ravitav..
Teine sümptomaatilise vormi tüüp on ajutine epilepsia. Tavaliselt tekib see sünnitrauma tõttu, kuid välistada ei tohiks ka muid tegureid. Seda sorti iseloomustavad sellised sümptomid nagu valu südames või kõhus, oksendamine ja iiveldus, õhupuudus. Patsiendil on perioodilised paanikahood või orientatsiooni kaotus ajas ja ruumis. Haiguse iseloomulik sümptom on toimingute sooritamine, mille jaoks puudub tegelik motivatsioon - riietumine, asjade nihutamine. Ajaline vorm on progressiivne. Selle raviks kasutatakse krambivastaseid aineid ja aju patoloogiliste fookuste hävitamiseks kasutatakse kirurgilisi meetodeid..
Fokaalne epilepsia (FE) on üks selle haiguse vorme, mille korral epilepsiahoogude esinemise põhjustab selgelt lokaliseeritud ja piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse olemasolu ajus. Tavaliselt on see sekundaarset laadi, see tähendab, et see areneb mõne muu patoloogia taustal.
Haigust iseloomustab lihtsate või keeruliste epiparoksismide perioodiline ilmnemine patsiendil, mille kliinilise pildi määrab kahjustuse pindala.
Fokaalne epilepsia hõlmab igat tüüpi epilepsiahooge, mille areng on seotud neuronite patoloogilise elektrilise aktiivsuse kohaliku tsooni esinemisega aju struktuurides..
Fokaalselt algav epilepsia võib seejärel levida ajukoores, mis viib patsiendi sekundaarse üldise krambini. See eristab neid esmase üldistusega paroksüsmidest, kus ergastamise fookus on esialgu hajus..
Eraldi eristatakse multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab mitte ühe, vaid mitme epileptogeense fookuse esinemine ajus.
Epilepsia haigestumuse üldises struktuuris moodustab FE 82%. Haiguse debüüt 75% juhtudest toimub lapsepõlves. Enamasti areneb see nakkuslike, isheemiliste või traumaatiliste ajukahjustuste, samuti selle arengu kaasasündinud anomaaliate taustal. Sekundaarne (sümptomaatiline) fokaalne epilepsia moodustab 71% juhtudest.
Järgmised haigused võivad põhjustada FZ arengut:
Samuti võib haiguse arengu põhjus olla geneetiliselt määratud või omandatud ainevahetusprotsesside häired ajukoore teatud piirkonna närvirakkudes..
Laste fokaalse epilepsia põhjused on kõige sagedamini kesknärvisüsteemi erinevad sünnituseelsed kahjustused:
Ajukoore küpsemisprotsessi katkemine võib põhjustada ka lapse PE arengut. Sellisel juhul on suur tõenäosus, et tulevikus, kui see kasvab ja areneb, kaovad selle kliinilised ilmingud pidevalt..
Krampide tekkimise patoloogilises mehhanismis kuulub peamine roll epileptogeensele fookusele. Eksperdid eristavad selles mitu tsooni:
Hõlmab ajukoe ilmsete morfoloogiliste muutustega ala. Enamasti on see magnetresonantstomograafia ajal hästi visualiseeritud.
See on ajukoore osa, mille rakud võimendavad epi-väljutusi.
See hõlmab ajukoore seda osa, neuronite ergastamist, mis viib epilepsiahoogude tekkeni.
Kas epi-signaalide allikas registreeritakse interiktaalsel perioodil elektroentsefalogrammil.
Kooreala, mille kahjustus põhjustab PE-le iseloomulike neuroloogiliste ja psüühiliste häirete tekkimist.
Praegu eristavad neuroloogia valdkonna spetsialistid mitut fokaalse epilepsia vormi:
See toimub ajukahjustuste taustal, millega kaasnevad morfoloogilised muutused selle koes. Enamasti saab tomograafiliste uurimismeetodite läbiviimisel visualiseerida muutuste fookusi.
Krüptogeenne PE (tõenäoliselt sümptomaatiline)
Haigus on teisejärguline, kuid tänapäevaste pildistamismeetodite abil ei ole võimalik ajukoes morfoloogilisi muutusi tuvastada..
Patsiendil ei ole kesknärvisüsteemi patoloogiaid, mis võivad provotseerida epilepsia arengut. Haiguse kõige levinumad põhjused on ajukoore küpsemisprotsessi häired, samuti pärilikud membranopaatiad. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg. See sisaldab:
· Healoomulised infantiilsed sündroomid;
· Laste kuklaluu epilepsia Gastaut;
Healoomuline ronaldiline epilepsia.
Laste ja täiskasvanute fokaalne epilepsia avaldub korduvate fokaalsete (osaliste) paroksüsmidega. Need jagunevad lihtsateks (teadvuse kaotust ei toimu) ja keerukateks.
Lihtsad krambid jagunevad sõltuvalt manifestatsiooni omadustest mitut tüüpi:
Komplekssed fokaalsed krambid algavad samamoodi nagu lihtsad ja seejärel kaotab patsient teadvuse. Võib ilmuda automatisme. Segadus püsib pärast rünnakut.
Mõnel FE-ga patsiendil võib täheldada sekundaarseid generaliseerunud osalisi krampe. Need algavad keeruka või lihtsa krambina ja siis, kui ergastuse hajus levik läbi ajukoore, muutuvad need klassikalisteks epileptilisteks toonilis-kloonilisteks krampideks..
Sümptomaatilise geneesi fokaalse epilepsiaga patsientide krambid kombineeritakse intelligentsuse järkjärgulise vähenemisega, lapse vaimse arengu hilinemisega ja kognitiivsete häirete tekkega. Lisaks on haiguse kliinilises pildis ka peamisele ajukahjustusele iseloomulikud sümptomid..
Fokaalset idiopaatilist epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg, intellektuaalsete ja vaimsete häirete puudumine, neuroloogiline defitsiit.
Kliinilise pildi tunnused, sõltuvalt epichage'i lokaliseerimisest, on toodud tabelis.
Epileptogeenne fookus lokaliseerub aju temporaalsagaras. See haigusvorm esineb kõige sagedamini. Seda iseloomustab automatismide ja aurade olemasolu, sensomotoorsed krambid ja teadvusekaotus. Rünnak kestab keskmiselt 45–60 sekundit. Täiskasvanutel domineerivad žestitüübi automatismid ja lastel suulised automatismid. Sekundaarseid generaliseerunud krampe täheldatakse umbes 50% -l patsientidest. Kui epiotsenter asub domineerivas poolkeras, siis krambihoo lõpus tekib patsientidel rünnakujärgne afaasia.
Selle haigusvormi puhul pole aura iseloomulik. Kliiniline pilt koosneb lühiajalistest stereotüüpsetest paroksüsmidest, millel on kalduvus seriaalsusele. Patsientidel on sageli:
· Emotsionaalsed sümptomid (suurenenud erutus, hüüatus, agressiivsus);
· Motoorsed nähtused (jalgadega pedaalimine, automaatsed keerukad žestid);
Pea ja silm pöörab.
Sageli tekivad rünnakud une ajal. Kui fookus asub precentraalse gyrus piirkonnas, on patsiendil Jacksoni epilepsia motoorsete paroksüsmide krambid.
Rünnakuid esineb sageli erinevat tüüpi nägemispuudega:
· Visuaalsete väljade kitsendamine;
Kõige sagedamini täheldatakse selle haigusvormi korral visuaalsete hallutsinatsioonide rünnakuid, mis kestavad kuni 10-15 minutit.
Fokaalse epilepsia kõige haruldasem vorm. Erinevad aju struktuursed häired (kortikaalsed düsplaasiad, kasvajad) põhjustavad selle arengut. Haiguse peamine sümptom on korduvad somatosensoorsed lihtsad paroksüsmid. Pärast rünnaku lõppu võib patsiendil tekkida Toddi halvatus või lühiajaline afaasia. Fookuse lokaliseerimisega postcentral gyrus piirkonnas on patsientidel Jacksoni sensoorsed krambid.
Kui isikul on osaline paroksüsm, peaks ta kindlasti uurimiseks pöörduma arsti poole, kuna nende areng võib põhjustada mitmesuguseid tõsiseid patoloogiaid:
Patsiendi küsitlemisel täpsustab neuroloog epilepsiahoogude järjestust, kestust, sagedust ja olemust. Saadud andmed võimaldavad spetsialistil kindlaks teha patoloogilise fookuse ligikaudse asukoha.
Diagnoosi kinnitamiseks tehakse elektroenkelograafia (EEG). See instrumentaalse diagnostika meetod võimaldab enamikul juhtudel aju epiatiivsust paljastada ka interiktaalsel perioodil. Ebapiisava infosisu korral registreeritakse EEG provotseerivate testidega või viiakse läbi igapäevane EEG jälgimine.
Epileptogeense fookuse lokaliseerimise kõige täpsem määramine võimaldab subduraalset kortikograafiat - EEG-salvestust, milles elektroodid asetatakse kõvakesta alla. Kuid tehnika tehniline keerukus piirab mõnevõrra selle kasutamist laias kliinilises praktikas..
Fokaalse epilepsia tekkimise patoloogilise mehhanismi aluseks olevate aju morfoloogiliste muutuste kindlakstegemiseks tehakse järgmist tüüpi uuringuid:
Haiguste ravi viib läbi neuroloog või epileptoloog. Konservatiivne ravi põhineb antikonvulsantide (antikonvulsandid) süstemaatilisel pikaajalisel kasutamisel. Valitud ravimid hõlmavad järgmist:
Fokaalse epilepsia sümptomaatilises vormis on põhihaiguse ravi kohustuslik.
Narkoteraapia on kõige tõhusam parietaalse ja kuklaluu epilepsia korral. Fokaalse temporaalsagara epilepsiaga patsientidel tekib resistentsus (resistentsus) antikonvulsantidega ravimisel 1-3 aasta pärast.
Kui konservatiivne krambivastane ravi ei võimalda saavutada väljendunud efekti, kaalutakse kirurgilise sekkumise otstarbekuse küsimust.
Operatsiooni käigus eemaldab neurokirurg fokaalse neoplasma (veresoonte väärareng, kasvaja, tsüst) ja / või eemaldab epileptogeense piirkonna. Kõige tõhusam kirurgiline sekkumine, millel on selgelt lokaliseeritud epilepsiaaktiivsuse fookus.
Fokaalse epilepsia prognoos määratakse haiguse tüübi järgi. See on kõige soodsam idiopaatilise FE jaoks. Seda haigusvormi iseloomustab healoomuline kulg, kognitiivsed häired sellega ei arene. Sageli lakkavad paroksüsmid pärast lapse teismeikka jõudmist spontaanselt..
Sümptomaatilise epilepsia korral määrab prognoosi suuresti peamise aju patoloogia raskusaste. See on kõige tõsisem aju raskete väärarengute, kasvaja neoplasmide korral. Laste sümptomaatilist PE seostatakse sageli vaimse alaarenguga.
Pakume artikli teemal video vaatamiseks.
Epileptiformsed krambid ehk epilepsia on krooniline haigus, mille põhjustab ajurakkude talitlushäire. Tervislikus seisundis osalevad neuronid, see tähendab aju rakud, signaalide edastamisel elektriliste impulsside abil. Kui epilepsia areneb, on selliste impulsside reguleerimisprotsess ja nende ülekanne ajurakkude vahel häiritud. Selle tagajärjel tekib ajukoores tugev elektrilahendus, mis põhjustab krampe..
Patoloogia tüüp on laste ja täiskasvanute osaline või fokaalne epilepsia, mille korral aju suurenenud aktiivsus on lokaliseeritud selgelt piiratud elundi piirkonnas. Enamasti on fokaalsel rünnakul sekundaarne etioloogia, seetõttu seisneb ravi peamiselt põhjusliku teguri kõrvaldamises..
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10 läbivaatamine (RHK 10) määras haiguse koodi G40.2.
Fokaalne epilepsia ühendab kõiki epileptilise paroksüsmi vorme, mis ilmnevad aju piiratud struktuuride suurenenud epi-aktiivsuse taustal. Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng võib ilmneda ümbritsevate ajukudede kaasamisel patoloogilisse protsessi, mis viib krampide sekundaarse üldistumiseni. Sageli kaasneb epilepsia infantiilse ajuhalvatusega (CP).
Sellist fokaalse epilepsia paroksüsmi eristatakse generaliseerunud epilepsiast, millel on esmane hajus olemus. Eristada ja multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab mitme kohaliku tsooni ilmumine teatud ajupiirkondades.
Arvestades statistikat, võime järeldada, et selline ajurakkude toimimise rikkumine, see tähendab fokaalse tüüpi epilepsia, diagnoositakse 80% -l juhtudest haiguse kõigi vormide seas. Enamik neist on lapsepõlves. Mis puudutab võimalust sõjaväkke minna sellise diagnoosiga, eemaldatakse noored mehed teenistusest, välja arvatud sõjaväeteenistuse eest vastutavate isikute hulgast ja nad väljastavad sõjaväe isikutunnistuse.
Struktuurimuutuste peamised põhjused on elundi trauma, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused. Etioloogiliste tegurite hulgas:
Laste ja täiskasvanute sümptomaatiline epilepsia areneb ajukoores teatud piirkonnas neuronite ainevahetuse omandatud või kaasasündinud häirete taustal, mis ei too kaasa morfoloogilisi muutusi. Lapsepõlves areneb patoloogia kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse tagajärjel: loote hüpoksia, koljusisese sünnitrauma, imiku asfüksia, emakasisene infektsioon. Sageli on lastel epilepsia põhjustatud ajukoore küpsuse häiretest, mis on ajutised.
Eristage sümptomaatilist fokaalset epilepsiat, idiopaatilist ja krüptogeenset. Sümptomaatilise tüübi abil on kõigil juhtudel võimalik kindlaks teha morfoloogiliste muutuste põhjus ja tunnused. Viimaseid on elundi tomograafilise uuringuga hõlpsasti näha. Krüptogeensel epilepsial on sekundaarne etioloogia, morfoloogilisi muutusi on sellisel juhul neurofotograafia abil võimatu tuvastada.
Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng toimub kesknärvisüsteemi muutuste puudumisel, mis aitavad kaasa patoloogia arengule. Haiguse etioloogia on seotud geneetilise kanali ja membranopaatiaga, ajukoore küpsemise häirega. Kõigil juhtudel on idiopaatiline patoloogia healoomuline..
Pärast neuronite surma areneb ajus glioos - protsess, mille põhjustab surnud neuronite asendamine teiste rakkudega mingi armi moodustumisega, mis põhineb gliielementidel. Viimased kaitsevad kudesid, mis jäävad terveks.
Epilepsia fokaalne arestimine võib esineda mitmesuguste sümptomitega, sõltuvalt sellest, millises ajupiirkonnas patoloogilised muutused on toimunud. See võib olla otsmik, ajaline, kuklaluu, parietaalne sagar..
Näiteks kui otsmikupiirkond on seotud kahjustusega, on kõne häiritud, emotsionaalse, kognitiivse ja tahtelise protsessi koordineerimine on häiritud. Lisaks rikutakse inimese psühholoogilist individuaalsust. Ajasagara kahjustusega on häiritud kõne muutused, kuulmistaju, mälu, emotsionaalne tasakaal.
Parietaalne piirkond vastutab liikumiste koordineerimise eest. Sel põhjusel on krambid ja parees põhjustatud selle konkreetse ajusagara kahjustusest. Kui patoloogilises protsessis osaleb kuklaluu piirkond, on liikumise visuaalne taju ja koordinatsioon häiritud.
Hoolimata asjaolust, et iga elundisagara vastutab teatud funktsioonide eest, ei saa öelda, et need vastaksid mis tahes tüüpi epilepsiale. Patoloogilised impulsid võivad levida kahjustatud piirkonnast kaugemale ja neid saab täiendada muude kliiniliste ilmingutega.
Enamasti on fokaalsed krambid põhjustatud otsmikusagara kahjustusest. Sel juhul tekib Jacksoni epilepsia. Krampide tõmblemine algab peopesa või pool näo kohalikust piirkonnast, levides seejärel kogu jäsemele kahjustatud küljelt.
Võimalik on teistsugune pilt: tõmblemine algab ühest suunurgast, liikudes samast küljest ülemise jäseme kätte. Mõnel juhul ilmnevad sümptomaatilised ilmingud peamiselt kõhupiirkonna, õla ja reie lihastes. Harvemini on rünnak üldine, toimub teadvusekaotuse taustal.
Krambisündroomi lõpetamine toimub äkki. Mõnel juhul on võimalik seda iseseisvalt peatada, kinnitades kahjustatud jäseme tervisega. Kui frontaalses piirkonnas on kasvajataoline kasvaja, toimub patoloogia kiire progresseerumine ja iseloomulike sümptomite intensiivsuse kiire kasv.
Kui tegemist on aju otsmikusagaraga, tekib une ajal rünnak. Seda saab seletada fookusaktiivsuse suurenemisega, peamiselt öösel, ja ülemineku puudumisega elundikoore lähedastele aladele. Sümptomid väljenduvad unes kõndimises, parasomniates (tahtmatud tõmblused, lihaste kokkutõmbed), enureesis (kusepidamatus). Prognoos on antud juhul soodne, kuid ainult ravi õigeaegse alustamise korral..
Veerandil juhtudel diagnoositakse temporaalsagara kahjustusest põhjustatud fokaalne epilepsia. Paljud arstid nõustuvad, et seda tüüpi haigus on põhjustatud ajukahjustusest sünnikanali läbimisel, kuid selle teooria kinnitust pole veel leitud..
Fokaalse epilepsia kliinilist pilti iseloomustab valu ilmumine epigastimaalses piirkonnas, nägemisfunktsiooni kahjustus, lõhn, ümbritsevate asjade tajumise moonutamine. Kui mediaalses osas leitakse muutusi, täheldatakse osalise teadvusekaotusega kompleksset rünnakut: hääbumine, motoorse aktiivsuse järsk peatumine. Vaimne seisund on häiritud.
Muutused temporaalsagara külgmises osas esinevad kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide, peapöörituse, krambihoogudeta kukkumise, teadvuse aeglase väljalülitumisega. Patoloogia progresseerumist iseloomustavad sekundaarsed generaliseerunud krambid.
Haiguse progresseerumisel on isiksuse struktuuri rikkumine, kognitiivsete funktsioonide (mälu, mõtlemine jne) vähenemine. Täheldatakse moraalset ebastabiilsust, inimene on altid konfliktidele ümbritsevate inimestega.
Muutused parietaalses piirkonnas on haruldased. Seda tüüpi patoloogiat iseloomustab häirete ilmnemine tundlikkuse poolelt. Patsient põeb põletust, valu, kipitust, mis esineb käte, näo piirkonnas. Paratsentraalse parietaalse gyrus kahjustuse korral täheldatakse sarnaseid kliinilisi ilminguid kubeme-, reie-, tuhara piirkonnas.
Kui fookus lokaliseerub parietaalse sagara tagumises osas, ilmnevad visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid. Domineeriva poolkera parietaalse piirkonna ajukoore lüüasaamist iseloomustab kõnefunktsiooni kahjustus. Kui see mõjutab mitte-domineerivat poolkera, muutub orienteerumine ruumis raskeks ja tekib sensoorne häire. Krambihoogude kestus ei ületa 2 minutit, kuid need esinevad sageli ja enamikul juhtudel - päevasel ajal.
Kliinilise pildi debüüt võib ilmneda igas vanuses. Kui see mõjutab aju kuklaluu piirkonda, on nägemisfunktsioon kahjustatud. Täheldatakse lihtsate ja keeruliste visuaalsete hallutsinatsioonide ja illusioonide tekkimist, mööduvat pimedust, nägemisväljade kitsenemist.
Fokaalse epilepsia muude sümptomite hulka kuuluvad: näonaha järsk blanšeerimine, iiveldus ja oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas. Tekib migreeni meenutav terav peavalu. Kui põnevus on levinud eestpoolt, ühinevad frontaalsele epilepsiale iseloomulikud sümptomid ja see raskendab oluliselt patoloogia tüübi diagnoosimist ja määramist.
Multifokaalse epilepsia tunnused esitatakse "peegelkollete" kujul. Kõigepealt tekib esmane patoloogiline fookus, mis põhjustab hiljem naaberpoolkera samas kohas olevate rakkude töö katkemise.
Tavaliselt diagnoositakse imikutel mitut piirkonda hõlmavat epilepsiat. Selle põhjuseks on geneetilised metaboolsed häired, mis põhjustavad siseorganite psühhomotoorse arengu, funktsioneerimise ja struktuuri halvenemist. Patoloogiat iseloomustab ebasoodne kulg, märkimisväärne arengupeetus ja ravimiresistentsus.
Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud spetsiaalsed diagnostilised meetmed, mis hõlmavad vereanalüüsi, elektroentsefalograafiat. Lisaks on ette nähtud arvutatud ja magnetresonantstomograafia. Diagnostiliste tulemuste põhjal on võimalik kindlaks teha patoloogiliste muutuste allikas, rünnaku tüüp.
Kõigepealt uuritakse patsienti, kogutakse teavet häirivate sümptomite, nende esinemise kestuse ja võimalike provotseerivate tegurite kohta. Mõelge fokaalse tüüpi epilepsia otseseks põhjuseks geneetiline tegur. Oluline on läbi viia diferentsiaalanalüüs mõne muu patoloogiaga, mis esinevad sarnaste sümptomitega..
Spasmid peas, valu, taju moonutamine (valgusvihked), motoorse funktsiooni häired on iseloomulikud tunnused lisaks epilepsiale, vaid ka migreenile. Epilepsia sarnaneb vererõhu järsust langusest põhjustatud teadvusekaotuse tõttu minestamisega. USA teadlased on tõestanud, et 10–30% keha resistentsusest epilepsiavastaste ravimite suhtes ei esine epilepsiat, vaid psüühikahäiret.
Vereanalüüs aitab tuvastada muutusi kehas, kõrvalekaldeid konkreetsele patoloogilisele seisundile iseloomulike näitajate normist. Kui kahtlustate fokaalse epilepsia arengut, uurige elektrolüütide taset veres.
Peamine diagnostiline meede on elektroentsefalograafia. Uuringud on absoluutselt kahjutud ja ei vaja eriväljaõpet. Tehnika võimaldab teil hinnata aju elektrilist aktiivsust, uurida piigi laineid. Enne uuringut kantakse peanahale spetsiaalsed elektroodid. Diagnostika kestus - 1-1,5 tundi.
Kui lastel areneb fokaalne epilepsia, sõltub prognoos suuresti sobiva ravi alustamise õigeaegsusest. See kehtib ka täiskasvanute haigusjuhtude kohta. Kõigepealt võetakse rünnaku peatamiseks kiireloomulisi meetmeid. Lisaks on rünnakute sageduse vähendamiseks vajalik uimastiravi.
Kõik, kes on epilepsiahoogudega inimese läheduses, peaksid tagama ohvri ohutuse. Rünnaku ajal teadvuse kaotanud, võib ta kukkuda, saada vigastada, näiteks tabada lähedal asuvat lauda või puud, kui juhtum juhtus tänaval. Sel põhjusel peab keegi olema pidevalt lähedal, istuma või lamama lamedal pinnal.
Keele hammustamise vältimiseks sisestatakse lõugade vahele ese. Kui lõuad on kokku surutud, pole vaja midagi teha. Pärast rünnaku lõppu tekivad tavaliselt halb enesetunne ja segadus. Sel perioodil tuleb inimest kontrollida ja rahustada..
Retsidiivide sageduse vähendamiseks vajalikud ravimid valib arst, võttes arvesse patoloogia vormi. Enamasti määratakse krambivastase toimega ravimid (karbamasepiin, etosuksimiid jne). Ravi algstaadiumis viiakse läbi ühekomponendiline ravi, seejärel lülitatakse see komplekssesse, valides fondid mitmest rühmast. Uimastiravi kestus on 1-2 aastat, pärast mida vähendatakse annust järk-järgult. Sel ajal viiakse kontroll läbi EEG abil.
Kui ravimid ei aita retsidiivide arvu vähendada, on näidustatud operatsioon. Operatsioon hõlmab suurema erutusvõimega ajupiirkonna resektsiooni (kui täheldatakse selle selgeid piire) või spetsiaalse vagusnärvi stimulaatori implanteerimist.
Kodus kasutatakse rahvapäraseid ravimeid keerulises ravis. Näiteks on tõhusad krambivastase toimega ravimtaimed: kahetera efedra, koirohi ja ravimikiri. Võite kasutada tasusid: palderjanijuur, saialill, kummel, kibuvitsad jt.
Kui alustatakse fokaalse epilepsia varajast ravi, võib loota soodsale prognoosile. Negatiivsed tagajärjed tekivad sageli raskete üldiste krampide korral. Surmav tulemus on võimalik kukkumisel vigastatuna hingamise seiskumise (koos hingamisteede lihaste spastiliste muutustega), vere või sülje sissehingamise tõttu suust. Pikaajaline rünnak põhjustab kardiovaskulaarse aparatuuri koormuse suurenemist, aju hüpoksia arengut, suurendades kooma või surma riski.
Kui kroonilise epilepsiaga naisel õnnestus rasestuda, ei tohiks unustada arsti külastamist ja tema vastuvõtte. Üldiselt ei avalda patoloogia loote kandmisele negatiivset mõju, kuid rünnak võib põhjustada raseduse enneaegse katkestamise. On juhtumeid, kui rasedus muutub käivitavaks põhjuslikuks teguriks epilepsia arengus..
Hormonaalsete muutuste ja keha koormuse suurenemise tõttu ilmnevad või süvenevad protsessid, mis on "uinuvas" olekus, sealhulgas epiaktiivsus. Meditsiinis on selline termin nagu "raseduse epilepsia", kus krambid arenevad ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust kaovad spontaanselt.
Raseduse planeerimisel esitavad paljud naised küsimuse: kas haigus kandub edasi lastele, see tähendab, kas on olemas pärilik eelsoodumus? Muidugi mängib fokaalse epilepsia tekkimisel rolli pärilik tegur, kuid on võimatu anda sajaprotsendilist garantiid, et järglastel haigus areneb..
Patoloogia ravi raseduse perioodil määratakse individuaalselt, võttes arvesse arengu iseärasusi. Loomulikult on raseduse ajal paljude antikonvulsantide kasutamine keelatud, kuna neil on teratogeenne toime. Raske epilepsia korral ja üldiste krampide tekkimise ohu korral on need siiski välja kirjutatud, kuid väiksema annusega kui teistele patsientidele.
Krambivastaste ravimite võtmise ajal rinnaga toitmine ei lõpe, kuna lapse kokkupuude ravimitega toimus sünnieelse perioodi jooksul. Letargia, kroonilise joobeseisundi korral võib lapse viia kunstlikule söötmisele..
Esmast fokaalset epilepsiat, näiteks kaasasündinud anomaaliatega, ei saa vältida. Saate võtta meetmeid ainult sekundaarse patoloogia tekkimise riski vähendamiseks, see tähendab:
Fokaalne epilepsia on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja pädevat ravi. Koduteraapiat ei soovitata. Vastasel juhul saate taastumisperioodi mitte ainult aeglustada, vaid ka tervisele täiendavat kahju tekitada..
Fokaalne epilepsia on epilepsia vorm, mille korral krambid tekivad piiratud ja selgelt lokaliseeritud aju piirkonna tõttu, millel on suurenenud paroksüsmaalne aktiivsus. Enamasti on see teisejärguline. See võib avalduda osaliste keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmidena. Nende paroksüsmide kliiniline ilming sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalse epilepsia diagnoosimiseks kasutatakse elektroentsefaloskoopiat ja magnetresonantstomograafiat. Ravi põhineb epilepsiavastaste ravimite võtmisel. Vajadusel on võimalik kirurgiline sekkumine.
Hankige epileptoloogi konsultatsioon
Töökogemus: 15 aastat.
Spetsialiseerumine: neuroloog-epileptoloog, funktsionaalse diagnostika arst.
Fookus: laste epilepsia diagnoosimine ja ravi.
"Fokaalse epilepsia" määratlus ühendab kõiki epilepsiahoogude vorme, mis tekivad aju struktuurides suurenenud epi-aktiivsuse kohaliku fookuse tõttu. Epileptiline tegevus algab fokaalselt, kuid võib ergastuse fookusest levida aju ümbritsevatesse kudedesse, mis põhjustab epilepsiahoogude sekundaarset üldistust. Oluline on eristada PE-paroksüsme ja generaliseerunud epilepsia krampe, millel on esmane difuusne erutus. Lisaks on epilepsia multifokaalne vorm. Selles epilepsia vormis on ajus mitu lokaalset epileptogeenset tsooni..
Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epileptilistest sündroomidest ja 75% juhtudest algab see lapsepõlves. Enamasti toimub see traumaatiliste, isheemiliste või nakkuslike kahjustuste, aju arengu häirete taustal. Sellist laadi sekundaarset fokaalset epilepsiat diagnoositakse 71% -l kõigist epilepsiaga patsientidest.
Fokaalse epilepsia tekkimise põhjused on: väärarendid, mis mõjutavad piiratud aju piirkonda (aju arteriovenoossed väärarendid, fokaalne kortikaalne düsplaasia, kaasasündinud ajuküstid jne), traumaatiline ajukahjustus, infektsioonid (aju abstsess, entsefaliit, neurosüüfilis, tsüstitserkoos), vaskulaarsüsteemi häired (varasem hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. PE-s võib üks neuronite ja medulla tervikliku morfoloogia etioloogilistest teguritest olla omandatud ja geneetiliselt määratud neuronite metaboolsed defektid teatud ajukoores..
Perinataalsed kesknärvisüsteemi kahjustused on fokaalse epilepsia peamine põhjus. Sellised kahjustused on: loote hüpoksia, vastsündinu asfüksia, koljusisene sünnitrauma, emakasisesed infektsioonid. Fokaalse patoloogilise fookuse ilmnemist lapsepõlves võib seostada ajukoore küpsemise halvenemisega.
PE patofüsioloogiline alus on epileptogeenne fookus, milles eristatakse mitut tsooni. Patoloogilise kahjustuse piirkond vastab ajukoe morfoloogiliste muutuste piirkonnale, mille saab fikseerida MRI abil.
Esmane tsoon on see ajukoore osa, milles tekivad epi-heited.
Sümptomaatiline tsoon on ajukoore piirkond, mis erutatuna põhjustab epilepsiahooge..
Ärritav tsoon on piirkond, mis registreeritakse EEG-s interiktaalses intervallis ja on epilepsiahoogude allikas.
Funktsionaalse defitsiidi tsoon on piirkond, mis vastutab epilepsiahoogudega kaasnevate neuroloogiliste häirete eest.
On fokaalse epilepsia sümptomaatilisi, idiopaatilisi ja krüptogeenseid vorme.
Sümptomaatilise vormiga on võimalik kindlaks teha patoloogia ilmnemise allikas ja põhjus, samuti tuvastada morfoloogilised muutused, mis registreeritakse tomograafiliste uuringute käigus.
Krüptogeense PE eripära on see, et vaatamata sekundaarsusele ei suuda ükski olemasolevatest pildistamismeetoditest tuvastada aju struktuuris morfoloogilisi kõrvalekaldeid..
Idiopaatilise PE puhul pole sellele patoloogiate rühmale tüüpilised aju defektid iseloomulikud. Selle arengu substraat on reeglina pärilik eelsoodumus: geneetiliselt määratud kanalopaatiad, kesknärvisüsteemi rakkude membraanide defektid, ajukoore düsgenees. Selle haiguse prognoos on soodne, kulg on healoomuline. Idiopaatiline FE sisaldab: healoomuline rolandiline epilepsia, laste kuklaluu epilepsia Gastaut, Panayotopoulose sündroom, healoomulised kuklaluu epilepsia sündroomid.
Fokaalset epilepsiat iseloomustavad osalised fokaalsed epilepsiahoogud. Paroksüsmid on lihtsad, teadvusekaotusega ei kaasne ja on keerulised, teadvusekaotuseta. Lihtsad osalised epilepsiahoogud on autonoomsed, somatosensoorsed, motoorsed, sensoorsed, hallutsinatoorsete komponentidega ja psüühiliste häiretega.
Komplekssed osalised epilepsiahoogud võivad alata nii lihtsana, kuid siis tekivad teadvuse kahjustused. Pärast krampi võib tekkida segasus.
Sekundaarsed generaliseerunud osalised krambid algavad lihtsa või keeruka fokaalse krambina, kuid siis läheb põnevus ajukoore teistesse osadesse. Seega omandab paroksüsm kloonilis-toonilise välimuse. Patsiendil võivad olla erinevat tüüpi osalised paroksüsmid..
Sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga kaasnevad need sümptomid, mis vastavad ajukahjustusele. Seda tüüpi epilepsiat iseloomustab intelligentsuse vähenemine, vaimne alaareng ja lapse kognitiivse sfääri kahjustus..
Idiopaatiline fokaalne epilepsia on healoomuline ja seda ei iseloomusta vaimse ja intellektuaalse sfääri kahjustus.
Fokaalse epilepsia ajaline vorm on kõige tavalisem vorm. Epileptogeenne fookus asub aju ajutises sagaras. Fokaalset temporaalsagara epilepsiat iseloomustavad teadvusekaotusega krambid, automatismide ja aura olemasolu. Rünnak kestab keskmiselt 30–60 sekundit. Suulised automatismid on omased lastele ja automatismid, nagu žestid, täiskasvanutele. Temporaalsagara fokaalse epilepsia paroksüsmidel on teisipäevane üldistus. Rünnakujärgne afaasia registreeritakse, kui see mõjutab aju temporaalsagara domineerivat poolkera.
Eesmise fokaalse epilepsia epilepsia fookus asub aju otsmikusagaras. See fookus kutsub esile lühiajalisi paroksüsme, mis võivad läbida järjestikku. Aura pole otsmiku FE-le iseloomulik. Frontaalse FE sümptomid: silmade ja pea pööramine ühes suunas, keerulised automaatsed žestid, emotsionaalne erutus, karjumine, võpatus, agressiivsus. Kui patoloogia fookus on precentral gyrus, ilmnevad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Eesmise fokaalse epilepsia epilepsiakrambid tekivad une ajal.
Kui fookus asub aju kuklasagaras, tekivad epileptilised krambid, millega kaasnevad nägemiskahjustused. Näiteks nägemisväljade kitsenemine, nägemis hallutsinatsioonid, ictal vilkuv, mööduv amauroos jne..
Epileptilise tegevuse fookuse paiknemine parietaalsagaras on haruldane. Parietaalsagara mõjutab kasvaja või kortikaalne düsplaasia. Parietaalset fokaalset epilepsiat iseloomustavad lihtsad somatosensoorsed paroksüsmid: lühiajaline afaasia või Toddi halvatus. Kui epileptilise aktiivsuse tsoon on lokaliseeritud postcentral gyrus, siis võivad tekkida Jacksoni krambid.
Kui osaline paroksüsm esineb esimest korda, vajab patsient üksikasjalikku uurimist, kuna see sümptom võib olla tõsise aju patoloogia ilming. Konsultatsiooni ajal palub neuroloog kirjeldada täielikult epilepsiahoogude tekkimise kestust, olemust, järjestust. Tuvastatud kõrvalekalded aitavad kindlaks teha patoloogia fookuse asukoha.
Epileptiline aktiivsus diagnoositakse EEG abil. Fokaalse epilepsia epi-aktiivsust saab EEG-le registreerida isegi interiktaalsel perioodil. Kui rünnakuta EEG pole eriti informatiivne, siis tuleks läbi viia provotseerivate testidega ja / või rünnaku ajal elektroentsefaloskoopia. Subduraalne kortikograafia on elektroentsefaloskoopia, mille elektroodid on paigutatud kõvakesta alla. Aitab täpselt kindlaks määrata patoloogilise fookuse lokaliseerimise.
Instrumentaalsetest uurimismeetoditest on PE morfoloogiliste aluste selgitamiseks kõige tõhusam MRI. Viilude paksus peaks olema umbes 1-2 mm, et võimalikult täpselt tuvastada aju aine kõige väiksemaid defekte. Sümptomaatilise epilepsia korral võimaldab MRI tuvastada algpõhjuse: fookuskahjustused, atroofia, düsplaasia. Mõnel juhul ei saa selliseid muutusi tuvastada ja siis on diagnoos idiopaatiline või krüptogeenne FE. Täiendava, kuid valikulise uuringuna võib välja kirjutada aju PET-uuringu. PET tuvastab epileptogeense koha kui suurenenud metaboolse aktiivsuse tsooni. SPECT-i kasutatakse ka täiendava diagnostilise meetodina, mille käigus spetsialist saab jälgida aju aine perfusiooni dünaamikat: krambihoo ajal täheldatakse epileptogeense fookuse hüperperfusiooni pilti ja paroksüsmide vahelises intervallis - hüpoperfusioon.
Fokaalse epilepsia ravi määravad neuroloog ja epileptoloog ning see hõlmab krambivastaseid ravimeid. Krambivastaste ravimite hulka kuuluvad: karbamasepiin, topiramaat, fenobarbitaal, levetiratsetaam jne. Parietaalse ja kuklaluu epilepsia raviks piisab farmakoteraapiast. Temporaalsagara fokaalse epilepsia korral võib pärast 1-2-aastast ravi tekkida resistentsus krambivastase ravi suhtes. Kui ravi ei mõju, siis määrab arst operatsiooni.
Operatsiooni teostavad neurokirurgid ja see on suunatud fokaalse moodustise (väärareng, kasvaja, tsüst) täielikule eemaldamisele või epi-piirkonna osalisele eemaldamisele. Fokaalset resektsiooni kasutatakse juhul, kui epileptilise tegevuse fookus on hästi lokaliseeritud. Kui epileptogeense tsooniga piirnevad rakud, mis on samuti epilepsiaaktiivsuse allikas, on ette nähtud pikendatud resektsioon.
Fokaalse epilepsia prognoos sõltub selle tüübist.
Kuna idiopaatiline epilepsia on healoomuline, kulgeb kognitiivse kahjustuseta, toimub paroksüsmide lakkamine spontaanselt noorukieas.
Aju patoloogia määrab sümptomaatilise epilepsia prognoosi. Kahjuks on see ebasoodne aju ja kasvajate tõsiste väärarengute korral. See epilepsia avaldub vaimse arengu hilinemises, mida täheldatakse epilepsia varases alguses.
60-70% -l patsientidest pärast kirurgilist ravi on epi-paroksüsmide vähenemine või puudumine. Epilepsia täielik kadumine pika aja möödudes registreeritakse 30% -l.
Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.
Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.
Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.
Fokaalne epilepsia on iidsetest aegadest tuntud ajuhaigus, mis avaldub spetsiifilistes krampides, mida nimetatakse epilepsiahoogudeks. Teadmatute inimeste jaoks kaasaegses maailmas on selliste rünnakute mõtisklemine kohutav ja tuim. Ehkki iidsetel aegadel peeti seda haigust pühaks tänu sellele, et haigus avaldus paljudel tolle aja suurtel inimestel, keda peeti pühakuteks ja prohvetiteks.
Inimese närvisüsteem on keeruline mehhanism, mille tegevus põhineb ergastamis- ja pärssimisprotsessidel, mis on tingitud neuronite väliste või sisemiste tegurite stimuleerimisest. Seega reageerib meie keha muutustele, mis toimuvad tema sees või ümbritsevas ruumis..
Kõik inimkeha tundlikud retseptorid, närvikiudude võrk ja aju on varustatud neuronitega. Just tänu nendele elektriliselt erutatavatele rakkudele on meil võime tunnetada, tunda, teha sihipäraseid tegevusi ja neist teadlik olla..
Erutus on neuroni poolt närvisüsteemi kaudu energia ülekandmise protsess, mis edastab signaali (elektriimpulssi) ajju või vastupidises suunas (perifeeriasse). Tervel inimesel toimub neuronite ergastamise protsess ärritavate tegurite mõjul. Nad räägivad epilepsiast, kui ajust leitakse patoloogilise ergastuse fookusi, mille neuronid jõuavad erakorralise seisundi korral spontaanselt erakorralisse seisundisse, moodustades liiga kõrge laengu.
Aju suurenenud erutatavuse fookustel võib olla erinev kuju ja suurus. Kahjustused võivad olla kas üksikud, selgelt piiratud (haiguse lokaliseeritud vorm) või mitmekordsed, hajutatud aju erinevates osades (üldistatud vorm).
Ukrainas kannatab statistika järgi 1–2 inimest sajast epilepsia all. Enam kui 70% epilepsia diagnoosimise juhtudest on kaasasündinud patoloogia vorm. See on ilmekas näide haiguse üldistatud vormist, mille põhjused peituvad tõenäoliselt geneetilises kõrvalekaldes. Siiski on teatud protsent patsientidest, kellel diagnoositakse idiopaatiline fokaalne epilepsia, mille aju ühes konkreetses osas on selgelt määratletud ergastuse fookus..
Fokaalne epilepsia on krooniline neuroloogiline haigus. See võib olla kaasasündinud, ilma aju struktuuri anatoomiliste defektideta. Sel juhul märgitakse ainult perifeeriasse valesid signaale edastavate neuronite häireid, mille tagajärjel märgitakse erineva iseloomuga patoloogiliste nähtuste ilmnemist..
Primaarse (idiopaatilise) epilepsia sümptomeid võib täheldada juba varases lapsepõlves ja noorukieas. Ta reageerib ravimteraapiale hästi ja aja jooksul väheneb krampide esinemissagedus..
Aju ergutusprotsessid vahelduvad pidevalt närvisüsteemi pärssimisega, seega annavad aju kontrollivad struktuurid sellele võimaluse rahuneda ja puhata. Kui kontroll ei ole õigel tasemel, on aju sunnitud pidevalt olema erutatud olekus. Seda nähtust nimetatakse suurenenud krampivalmiduseks, mis on iseloomulik epilepsiale..
Geneetiliste rikete põhjuseks võib olla loote arengu erinevatel etappidel hapniku nälgimine, emakasisene infektsioon, mürgistus, loote hüpoksia sünnituse ajal. Sellisel juhul võib vale geneetilise teabe edastada ka järgmistele põlvkondadele, kes ei olnud ülaltoodud teguritega kokku puutunud..
Kuid haigus võib tekkida ka hiljem. Seda patoloogia vormi nimetatakse omandatud (sekundaarseks, sümptomaatiliseks) ja selle sümptomid võivad ilmneda igas vanuses.
Sümptomaatilise fokaalse epilepsia tekkimise põhjused peituvad orgaanilistes ajukahjustustes, mis on põhjustatud:
Kuid mitmesugused närvisüsteemi defektid (düsgenees) on rohkem iseloomulikud idiopaatilisele fokaalsele epilepsiale.
Samuti on BPED-ga seotud lapse haigusvorm, mida nimetatakse fokaalseks epilepsiaks (lapse healoomulised epileptiformsed mustrid). DEPD diagnoositakse 2-4% -l alla 14-aastastest lastest. Igal kümnel neist lastest diagnoositakse epilepsia.
Arstid usuvad, et selle fokaalse epilepsia vormi põhjus on sünnitrauma, s.t. orgaaniline ajukahjustus, mille laps saab sünnituse ajal. Nii et arstide viga võib põhjustada lapse kaasasündinud patoloogiateta epilepsiahooge..
Fokaalse epilepsia patogeneesi aluseks on ka aju neuronite kontrollimatu spontaanne ergastus, kuid selle haigusvormi korral on sellisel patoloogilisel fookusel piiratud suurus ja selge lokaliseerimine. Seega tuleks fokaalset epilepsiat mõista kui haiguse lokaliseeritud vormi, mille sümptomid on vähem väljendunud kui üldiste krampide korral, kui ergastus toimub aju erinevates osades. Vastavalt sellele on rünnakute sagedus sel juhul väiksem.
Paljud inimesed seostavad epilepsiahoogu krambiga, kuigi tegelikult võib ebaharilikele krampidele eelneda terve rida sümptomeid. Aju neuronite liigne väljutamine provotseerib lühiajaliste patoloogiliste seisundite tekkimist, mida iseloomustavad tundlikkuse, motoorse aktiivsuse, vaimsete protsesside, vegetatiivsete sümptomite ilmnemise ja teadvuse halvenemise häired.
Selle patoloogia kõige ebatavalisem on see, et patsiendid ei mäleta kõige sagedamini rünnaku üksikasju, sest nad isegi ei mõista, mis nendega juhtus. Lihtsa rünnaku korral võib patsient jääda teadvusse, kuid ei kontrolli oma reaktsioone ja tegevust. Ta saab aru, et tal on olnud rünnak, kuid ei oska üksikasju kirjeldada. Selline rünnak kestab tavaliselt mitte rohkem kui 1 minut ja sellega ei kaasne inimesele tõsiseid tagajärgi.
Kompleksse epilepsiahoo korral on lühiajaline teadvuse kaotus või segasus. Ja kui inimene tuleb iseenda juurde, ei saa ta aru, mis temaga juhtus, kui ta satub äkki valesse asendisse või valesse kohta, kus ta rünnaku kätte jäi. Sellise rünnaku kestus võib kõikuda 1 minutist 3 minutini, pärast mida võib patsient veel paar minutit halvasti maastikul orienteeruda, sündmustes, ruumilistes ja ajalistes koordinaatides segadusse sattuda..
Rääkides fokaalse epilepsia kliinilisest pildist, tuleb meeles pidada, et tegemist on väikese, piiratud aju epileptogeense fookusega ja sõltuvalt selle fookuse lokaliseerimisest muutuvad haiguse sümptomid. Ja siiski on mis tahes tüüpi epilepsia eripära korduvate epilepsiahoogude esinemine, mis arenevad järk-järgult, kuid lõpevad lühikese aja jooksul.
Nagu me juba mainisime, mööduvad lihtsad rünnakud patsiendi teadvusekadu kaotamata, keerulisi aga iseloomustavad häired ja teadvuse segadus. Kõige sagedamini tekivad keerulised epileptilised krambid lihtsate taustal ja seejärel täheldatakse teadvuse rikkumist. Mõnikord on automatisme (sõnade, liigutuste, toimingute mitu monotoonset kordust). Sekundaarse üldistuse korral tekivad komplekssed rünnakud täieliku teadvusekaotuse taustal. Alguses ilmnevad lihtsa rünnaku sümptomid ja kui ergutus levib ajukoore teistesse osadesse, tekib toonilis-klooniline (üldistatud) rünnak, mis on tugevam kui fokaalne. Teadvuse häire või katkemise korral tunneb patsient veel ühe tunni jooksul teatud reaktsioonide pärssimist, ei saa hästi aru.
Lihtsad epilepsiahoogud võivad esineda motoorsete, sensoorsete, autonoomsete, somatosensoorsete häiretega, nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonide ilmnemisega, lõhna- ja maitsemuutustega ning isegi psüühikahäiretega.
Kuid need on kõik üldised fraasid. Millised on fokaalse epilepsia teatud vormide ja tüüpide sümptomid??
Idiopaatiline fokaalne epilepsia mida iseloomustavad harvad krambid ühepoolsete motoorsete ja / või sensoorsete sümptomitega. Rünnakud algavad kõige sagedamini kõnehäiretega, keele ja suu kudede tuimusega, neelu spasmidega jne. Patsientidel on sageli lihassüsteemi nõrgenemine, keha ja jäsemete tõmblevad liikumised, liikumise ja ruumis orienteerumise koordinatsiooni häired, nägemissüsteemi talitlushäired.
Laste fokaalne epilepsia on enamasti kaasasündinud ja idiopaatilise vormi sümptomid on sellele omased. Imikutel võib haigus avalduda silmalaugude värisemise, klaasitud külmunud pilgu, hääbumise, pea tagasi viskamise, keha kumeruse, spasmide kujul. Sellisel juhul ei ole tahtmatu roojamine ja urineerimine haiguse diagnoosimise põhjuseks, kui neid täheldatakse alla 2-aastastel lastel.
Lapse läheneva rünnaku esimesed märgid võivad olla järgmised sümptomid: beebil on unehäired, ilmneb suurenenud ärrituvus, ta hakkab ilma põhjuseta kapriisne olema. Varases lapsepõlves kaasnevad krampidega sageli teadvuse kaotus, kapriisid, beebi suurenenud pisaravool.
Vanematel lastel võib tekkida äkiline külmumine koos keskkonnale ja stiimulitele reageerimise puudumisega, ühel hetkel tardunud pilk. Fokaalne epilepsia põhjustab sageli nägemishäireid, maitset ja kuulmist. Rünnaku lõpus tegeleb beebi jätkuvalt oma asjadega, nagu poleks midagi juhtunud.
Laste epilepsiahoogudega ei pea kaasnema krampe. 5–8-aastastel tüdrukutel täheldatakse vähem kui 30 sekundit kestvaid krampe (ehk puudumisi)..
Noorukieas kaasnevad epilepsiahoogudega sageli keele hammustamine ja suu vahutamine. Pärast krampe võib laps uinuda..
Haiguse sümptomaatiline vorm on kliiniline pilt, mis vastab kahjustatud piirkonna lokaliseerimisele ajus, kuna aju erinevad osad vastutavad meie elu erinevate aspektide eest.
Kui neuronite suurenenud erutatavuse tsoon asub templi piirkonnas (temporaalsagara epilepsia), on epilepsiahoog lühike (pool minutit - minut). Rünnakule eelneb särav aura: patsient võib kurta ebamäärase valu pärast kõhus, poolreaalsetes illusioonides (pareidolia) ja hallutsinatsioonides, lõhnataju häiretes, aegruumi tajumises, teadlikkuses oma asukohast.
Rünnakud võivad toimuda nii teadvuse kaotuse kui ka selle säilitamisega, kuid teadlikkus toimuvast jääb häguseks. Haiguse ilmingud sõltuvad epileptogeense fookuse asukohast. Kui see asub mediaalses tsoonis, siis on osaline teadvuse kaotus, st. inimene võib mõneks ajaks külmuda.
Pärast motoorse ja kõnetegevuse järsku peatumist arenevad täiskasvanutel peamiselt motoorsed automatismid. Teisisõnu võib inimene korduvalt alateadlikult korrata mõnda lihtsat toimingut või žesti. Lastel domineerivad suulised automatismid (huulte sirutamine, imemise jäljendamine, lõualuude kokkusurumine jne).
Võib täheldada ajutisi vaimseid häireid: mäluhäiretega toimuva ebareaalsuse tunne, enesetaju häired jne..
Fookuse külgmist asukohta inimese ajalises tsoonis piinavad õudusunenäod (nägemis- ja kuulmis) hallutsinatsioonid, suurenenud ärevus, pearinglus, mis pole süsteemsed, ajutine teadvuse kaotus ja tasakaalu kaotus ilma krampide ilmnemiseta (ajaline minestus).
Kui kahjustus leitakse aju domineerivas poolkeras, võivad pärast rünnaku lõppu mõnda aega esineda kõne (afaasia) häired.
Kui haigus progresseerub, võivad teatud staadiumis ilmneda sekundaarsed generaliseerunud krambid, mis juhtub 50% -l fokaalse temporaalsagara epilepsiaga patsientidest. Sellisel juhul täheldatakse lisaks teadvusekaotusele ka toonilis-kloonilisi krampe, millega tavaliselt seostame epilepsia mõistet: jäsemete tuimus pikendatud olekus, pea tagasi viskamine, tugev vägivaldne hüüd (mõnikord justkui urisemine) aktiivse väljahingamisega, siis on jäsemete tõmblemine ja keha, uriini ja väljaheidete spontaanne vabanemine, võib patsient hammustada keelt. Rünnaku lõpus täheldatakse kõne- ja neuroloogilisi häireid.
Haiguse hilisemates staadiumides võivad patsiendi isiksuseomadused muutuda, mis võivad muutuda konfliktsemaks ja ärrituvamaks. Aja jooksul on mõtlemine, mälu halvenenud, on aeglus ja kalduvus üldistada.
Fokaalse ajalise laba epilepsia üks levinumaid haiguse sümptomaatiliste vormide tüüpe, mida diagnoositakse igal neljandal patsiendil.
Sest fokaalne frontaalne epilepsia, mida peetakse õigustatult kõige populaarsemaks patoloogia tüübiks, pole aura välimus tüüpiline. Rünnak kulgeb tavaliselt säilinud teadvuse taustal või unenäos, on lühikese kestusega, kuid kalduvus seriaalsusele (korduvad rünnakud).
Kui epilepsiahoog algas päeval, võite märgata silmade ja pea kontrollimatuid liigutusi, keerukate motoorsete automatismide ilmnemist (inimene hakkab oma käsi ja jalgu liigutama, jäljendades kõndimist, jooksmist, rattasõitu jne) ja psühho-emotsionaalseid häireid (agressiivsus, närviline põnevus, viskamine, karjumine jne).
Kui epileptogeenne fookus asub precentraalses gyrus, võivad tekkida toonilis-kloonilise iseloomuga ootamatud liikumishäired, mis paiknevad keha ühel küljel ja mis tavaliselt ilmnevad teadvuse säilimise taustal, kuigi mõnikord esineb rünnaku üldistamine. Algul inimene külmub hetkeks ja siis märgatakse peaaegu kohe lihaste tõmblemist. Need algavad alati samast kohast ja levivad kehapoolele, kus rünnak algas..
Krampide levikut saate ära hoida, pigistades jäseme sealt, kus need algasid. Tõsi, rünnaku esmane fookus võib paikneda mitte ainult jäsemetel, vaid ka näol või kehal..
Kui inimesel tekivad krambid une ajal, siis on võimalikud sellised lühiajalised häired nagu unes kõndimine (unes kõndimine), parasomniad (jäsemete liikumine ja tahtmatud lihaste kokkutõmbed magaval inimesel), voodimärgamine. See on üsna kerge haiguse vorm, mille korral neuronite suurenenud erutuvus on täheldatud piiratud alal ja ei levi teistesse piirkondadesse..
Fokaalne kuklaluu epilepsia avaldub peamiselt nägemishäiretes. Need võivad olla nii tahtmatud silmaliigutused kui ka nägemishäired: selle halvenemine, ajutine pimedus, visuaalsete hallutsinatsioonide ja erineva iseloomuga ning keerukate illusioonide ilmnemine, nägemisvälja ahenemine, nõlva moodustumine (tühjad alad vaateväljas), vilkuvate tulede ilmumine, välgud, mustrid teie silme all.
Mis puutub motoorsetesse nägemishäiretesse, siis võib esineda silmalaugude värisemist, kiiret võnkuvat silmade liikumist üles või alla või küljelt küljele (nüstagmus), silmade pupillide teravat ahenemist (mioos), silmamuna veeremist jne..
Enamasti täheldatakse sellist rünnakut migreenilaadse peavalu, naha kahvatuse taustal. Lastel ja mõnel täiskasvanul võivad nendega kaasneda kõhuvalu ja oksendamine. Rünnaku kestus võib olla üsna pikk (10–13 minutit).
Parietaalse tsooni fokaalne epilepsia - kõige haruldasem haiguse sümptomaatiline vorm, mis esineb tavaliselt kasvaja ja aju düsplastiliste protsesside tõttu. Patsiendid kurdavad tundlikkuse halvenemist iseloomulike sümptomitega: kipitus, põletustunne, äge lühiajaline valu tuimus piirkonnas. Inimesele võib tunduda, et tuim jäseme puudub üldse või on ebamugavas asendis, võib ilmneda pearinglus ja segasus.
Kõige sagedamini tekib tundlikkuse kaotus näol ja kätel. Kui epileptogeenne fookus asub paratsentraalselt voolava gyrus piirkonnas, võib tuimust tunda ka kubemes, reites ja tuharates. Postentraalse gyrus kahjustusega ilmnevad sümptomid piiratud alal ja levivad järk-järgult teistesse piirkondadesse.
Kui see mõjutab tagumist parietaalset tsooni, siis on visuaalsete hallutsinatsioonide ja illusoorsete piltide ilmumine, esemete suuruse, nendest kauguse jne visuaalse hinnangu rikkumine üsna tõenäoline..
Kui aju domineeriva poolkera parietaalne tsoon on kahjustatud, tekivad kõne- ja suuõõne loendushäired. Ruumis orienteerumise häireid täheldatakse siis, kui fookus asub mitte-domineerivas poolkeras.
Krambid esinevad peamiselt päeval ja kestavad mitte rohkem kui 2 minutit. Kuid nende esinemissagedus võib olla suurem kui teiste patoloogilise fookuse lokaliseerimisel.
Krüptogeenne fokaalne epilepsia ebaselge geneesiga võib esineda alkoholismi ja narkomaania taustal, samuti olla peavigastuste, viiruslike patoloogiate, maksa- ja neeruhäirete tagajärg. Tavaliselt tekivad epilepsia korral krambid spontaanselt, kuid selle patoloogia vormi korral võivad need vallandada ere valgus, valjud helid, äkilised temperatuurimuutused, äkiline ärkamine, emotsioonide puhangu põhjustanud sündmus jne..
Arvatakse, et haigusega kaasnevad ainevahetushäired. Rasvasisaldus kehas püsib samal tasemel, kuid veetase tõuseb pidevalt ja see hakkab kogunema kudedesse, sealhulgas ajukoe, mis provotseerib rünnaku algust..
Üsna sageli esinevad erineva kestusega krambid teadvuse kaotuse ja neuroloogiliste häiretega. Nende korrapärane kordamine võib põhjustada vaimseid häireid..
Raske ja pikaajalise rünnaku kuulutajad on: unetus, tahhükardia, peavalud, eredad visuaalsed hallutsinatsioonid vilkuvate tuledega.
Krambihoogude sekundaarse üldistusega fokaalse epilepsia korral on iseloomulikud järgmised ilmingud:
Järk-järgult väheneb krampide tugevus ja sagedus ning lihased lõdvestuvad täielikult. Epilepsiajärgsel perioodil võib puududa reageerimine stiimulitele, laienenud pupillid, silma vastuse puudumine valgusele, kõõluse ja kaitsereaktsioonidele..
Nüüd veidi teavet alkoholisõpradele. Alkoholi kuritarvitamise taustal esineb sageli fokaalse epilepsia arengut. Tavaliselt on krambid põhjustatud peavigastustest, mis juhtuvad sageli alkoholijoobes, võõrutusnähud, järsk alkoholist loobumine.
Võib kaaluda alkohoolse epilepsia sümptomeid: minestamine ja teadvusekaotus, krampide ilmnemine, põletavad valud, jäsemete lihaste pigistamise või keerdumise tunne, hallutsinatsioonid, oksendamine. Mõnel juhul täheldatakse isegi järgmisel päeval lihastes põletustunnet, hallutsinatsioone, luululisi seisundeid. Pärast krampe võivad tekkida unehäired, ärrituvus ja agressiivsus.
Aju edasine kokkupuude alkoholimürkidega suurendab krampide ja isiksuse halvenemise episoodide sagedust.
Fokaalne epilepsia on üldistatud nimetus haigustele, mille neuronite liigne ergastus on selgelt määratletud ja mida iseloomustavad korduvad epilepsiahoogud. Kuna tegemist on neuroloogilise haigusega, eristavad selle valdkonna eksperdid 3 fokaalse epilepsia vormi: idiopaatiline, sümptomaatiline ja krüptogeenne..
Idiopaatiline fokaalne epilepsia, mida me juba mainisime, on teatud tüüpi haigus, mille põhjustest pole täielikult aru saadud. Kuid teadlased väidavad, et see kõik tuleneb aju küpsemise rikkumisest sünnieelse perioodi jooksul, mis on geneetiliselt määratud. Samal ajal ei näita aju instrumentaalse diagnostika seadmed (MRI ja EEG seadmed) mingeid muutusi.
Haiguse idiopaatilist vormi nimetatakse ka healoomuliseks fokaalseks epilepsiaks. Just selle vormi kohta räägime siis, kui arst paneb diagnoosi:
Sümptomaatilisel fokaalsel epilepsial on vastupidi spetsiifilised põhjused, mis koosnevad igasugustest orgaanilistest ajukahjustustest ja mis tuvastati instrumentaalsete uuringute käigus omavahel ühendatud tsoonidena:
Haiguse sümptomaatilises vormis on:
Mõlemate ajutagarate mõjutamise korral võime rääkida kahepoolsest (bituporaalsest) temporaalsagara epilepsiast.
Spetsiaalne haigustüüp on multifokaalne epilepsia, kui peegeldatud epileptogeensed fookused moodustuvad järjestikku aju vastaspoolkeral. Esimene fookus ilmub tavaliselt juba lapsekingades ja mõjutab aju teise poolkera sümmeetrilises piirkonnas asuvate neuronite elektrilist erutatavust. Teise fookuse ilmnemine viib psühhomotoorse arengu, siseorganite ja süsteemide töö ning struktuuri häireteni.
Mõnikord ei suuda arstid täiskasvanute ilmsete epilepsia sümptomitega tuvastada haiguse põhjust. Diagnostika ei avalda orgaanilisi ajukahjustusi, kuid sümptomid viitavad teisiti. Sel juhul on diagnoosiks "krüptogeenne fokaalne epilepsia", st. varjatud epilepsia.
Krüptogeenne ja sümptomaatiline fokaalne epilepsia võib ilmneda sekundaarse üldistusega, kui protsessis osalevad mõlemad ajupoolkerad. Sellisel juhul ilmnevad koos fokaalsete (osaliste) krampidega üldised komplekssed krambid, mida iseloomustab täielik teadvuse kaotus ja vegetatiivsete ilmingute olemasolu. Sellisel juhul ei ole krampide olemasolu vajalik..
Mõned sündroomid võivad esineda kahte tüüpi krambihoogudega (fokaalsed ja üldised):