Laps on terve!

See artikkel ei räägi ainult lapse närvisüsteemi üsna tavalisest patoloogiast - see on võimalus rääkida vanematele väikelaste entsefalopaatia põhjustest ja kõige tavalisematest tüüpidest..

Järgmises artiklis räägin jätkuvalt selle muudest tüüpidest, diagnostikast ja lapsevanemate taktikast..

Laste entsefalopaatia on aju difuusne häire, mis on põhjustatud mitmesuguste patoloogiliste muutuste tõttu otse närvirakkudes.

Enamasti on need järgmised:

• nende verevarustuse oluline rikkumine;
• hüpoksiaga kokkupuude, kõige sagedamini isegi sünnieelse perioodi jooksul;
• mürgised või nakkusetekitajad;
• asfüksia (kudede hapnikuvarustuse järsk lõpetamine) sünnituse ajal.

Mis on entsefalopaatia

Laste entsefalopaatia on mitmesuguste patoloogiliste sündroomide ja närvisüsteemi haiguste rühm, mis ei esine põletikulist geneesi, mis arenevad aju neuronite kokkupuutel mitmesuguste kahjustavate teguritega, mis põhjustavad nende funktsioonide rikkumist..

Laste entsefalopaatia kõige levinumad põhjused on:

1. Krooniline emakasisene hüpoksia:
   • • • märkimisväärne platsenta puudulikkus;
       • ema haigused raseduse ajal (verehaigused, südame-veresoonkonna patoloogia, suhkurtõbi);
       • muude tegurite mõju.
2. Emakasisesed infektsioonid:
   • • • toksoplasmoos;
       • tsütomegaloviirus;
       • punetised;
       • hepatiit;
       • klamüüdia;
       • herpese infektsioon.
3. Äge hüpoksia sünnituse ajal:
   • • • enneaegne platsenta eraldumine;
       • asfüksia ja loote distress sünnituse ajal.
4. Sünnitrauma.
5. Teatud ravimite rühmade võtmine ema poolt raseduse ajal.
6. Ravimite määramine vastsündinule pärast sündi;
7. Vastsündinu hemolüütiline haigus ja muud pahaloomulise kollatõve patoloogilised tüübid.
8. Kaasasündinud vaskulaarsed kõrvalekalded (väärarendid) või ajuveresoonte patoloogia.
9. Varasemad neuroinfektsioonid (meningiit, viiruslik või bakteriaalne entsefaliit).
10. Aju demüeliniseerivad haigused.
11. Trauma.
12. Kasvajad (healoomulised või pahaloomulised kasvajad).

Patoloogia tüübid

Lapse entsefalopaatia klassifikatsiooni järgi praktiliselt ei erine täiskasvanute vormist etioloogilise (kahjustava teguri) poolest, kuid kuidas see eristub eraldi vormina - kaasasündinud entsefalopaatia, mis tekkis kahjulike mõjurite mõjul lapse ajus olles veel emakas.

See võib avalduda:

• kohe pärast sündi (perinataalne entsefalopaatia);
• vanematel lastel, kui perinataalset entsefalopaatiat ei diagnoosita õigeaegselt (perinatalselt põhjustatud jääk entsefalopaatia).

Perinataalne

PEP ehk perinataalne entsefalopaatia on laste ajukahjustuste erirühm, mis tekivad kokkupuutel kahjustavate teguritega (hüpoksia, trauma, nakkusetekitajad ja / või nende toksiinid, ainevahetusproduktid)

perinataalsel perioodil (28 rasedusnädalast kuni 7 elupäevani täiskohaga või kuni 28 päeva emakavälise elu enneaegsetel lastel).

Oluline on teada, et patoloogia õigeaegse kindlaksmääramise korral peatab ravi 90-95% juhtudest täielikult kõik haiguse sümptomid ja ei avaldu täiskasvanuna.

Seetõttu on imikute perinataalse entsefalopaatia minimaalsete ilmingute ilmnemisel:

• muutused lihastoonuses (hüpertoonilisus või lihaste hüpotensioon);
• ebapiisavad reaktsioonid välistele stiimulitele (helid, valgus) - võpatus, karjumine, pikaajaline ärevus;
• lõua ja jäsemete treemor;
• reflekside puudumine või nende nõrk väljendus (imemine, otsimine);
• sagedane ebamõistlik nutt, unehäired, ärevus, tujukus;
• pea tagasi viskamine;
• sagedane regurgitatsioon;
• kissitama, eksoftalm;
• füüsilise või vaimse arengu hilinemine

Kui need sümptomid ilmnevad imikul (mis tahes kombinatsioonis), on vaja pöörduda neuroloogi poole, teha vajalik uuring kahjustava teguri kindlakstegemiseks ja / või kõrvaldamiseks ning alustada lapse kompleksset ravi.

Ravi vajaduse kohta:

sageli kahtlevad vanemad, kas on tõesti vaja alustada ettenähtud ravikuuri ja “toita last igasuguse keemiaga” - täpse diagnoosi korral on see äärmiselt vajalik. Kui last ei ravita, jätkuvad neuronite kahjustused ja tagajärjed on negatiivsed..

Samal ajal ärge kartke seda diagnoosi - alates ajukoe ja selle gliaalstruktuuride kahjustuse lokaliseerimisest ja mahust. Ja lastel on närvirakud väga plastilised ja võimelised kiireks taastumiseks..

Seega, mida varem ravi alustatakse, seda suurem on juba mõjutatud rakkude täieliku taastumise tõenäosus või minimaalsed tagajärjed lapsele..

Düscirkulatoorsed või toksilised

Selles haigusvormis tekivad neuronites orgaanilised muutused seoses veresoonte haiguste, ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliate või mürkide, mikroorganismide toksiinide, ravimite või kemikaalide neuronite toksilise arengu ja progresseerumisega..

Selle patoloogia võib käivitada järgmiste tegurite mõju lapse ajule:

• ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliad (aneurüsmid, atriovenoossed väärarendid, kaasasündinud stenoosid);
• viiruslikud ja nakkushaigused koos püsiva ja pikaajalise neurotoksikoosiga, komplitseeritud septiliste protsessidega;
• süsteemne või nakkav vaskuliit, emboolia, pärilik angiopaatia, püsiv hüpotensioon, arütmiad;
• verehaigused (leukeemia, trombotsütopeeniline purpur, hüübimishäired);
• progresseeruvad somaatilised ja endokriinsed patoloogiad, mis põhjustavad püsivaid muutusi mikroangiopaatia anumates (suhkurtõbi, neerupealiste ja kilpnäärme patoloogia).

Selle patoloogia sümptomid on sarnased perinataalse entsefalopaatiaga..

Vanemate taktika ei erine varasemast patoloogiast - laste neuroloogi ja lastearsti varajane ravi ja pidev järelevalve ning vaskulaarsete muutuste korral ka laste veresoonte kirurg.

Bilirubiin

Bilirubiini entsefalopaatia on eraldi toksilise entsefalopaatia tüüp, mis tuleneb vastsündinu neuronitele ja aju struktuuridele väljendunud negatiivsest mõjust hemoglobiini - bilirubiini lagunemisproduktidega või seoses selle neutraliseerimise rikkumisega organismis. Samal ajal täheldatakse selle suurt sisaldust veres koos patoloogilise kollatõve tekkega:

• emakasisene kollatõbi TORCH-i rakendamise tagajärjel - infektsioon (toksoplasmoos, hepatiit);
• hemolüütilise haigusega (loote ja ema veregruppide ja / või Rh-faktori kokkusobimatusega);
• maksa ja sapipõie kaasasündinud anomaaliate taustal;
• progresseeruvad verehaigused.

Suurenenud bilirubiini sisaldus veres põhjustab toksilist toimet aju neuronitele, kõige sagedamini selle subkortikaalsetele tuumadele (tuumakollasus) või väikeaju struktuuridele, põhjustades pöördumatuid muutusi närvirakkudes ja nende surma..

Mis tahes geneesi pahaloomulise vastsündinu ikteruse korral on tagajärjed beebi tervisele ja elule ebasoodsad - jäsemete halvatus ja parees, arenevad näo- ja kaelalihased, hingamisteede ja südamehaigused, püsivad vestibulaarsed häired.

Seega, kui kollatõbi ilmneb vastsündinute perioodil või esimestel elukuudel, on vaja jälgida spetsialisti, määrata selle põhjus pikenenud ravikuuri ajal ja määrata vere bilirubiini kontsentratsiooni kõrge taseme ravi koos beebi seisundi kohustusliku dünaamilise jälgimisega ja näitajate languse kontrollimisega (biokeemiline vereanalüüs)..

Imikutel kestva patoloogilise kollatõve ravi viiakse enamasti läbi haiglas

Imikute entsefalopaatia tunnused

Entsefalopaatia tavalised tunnused ja sümptomid lastel on:

• peavalu, ärevus, tujukus, pidev karjumine;
• unehäired, mis avalduvad päeval unisuse ja öise unetuse korral - sageli magab laps ainult süles;
• hüperaktiivsus, neuroosid käitumishäirete kujul, kontrollimatus, desinhibitsioon, obsessiivsed seisundid;
• kuulmis- ja nägemishäired;
• hüdrotsefaalse sündroomi areng (esimese eluaasta lastel);
• vanematel lastel on närvilised tikid ja foobiad märgitud paanilise hirmu kujul mis tahes otsese või välja mõeldud objekti, samuti keskkonna nähtuste ees;
• mälukaotus (sagedamini lühiajalise mälu rikkumised sõnade, numbrite või objektide nimede meeldejätmiseks), lapse tunnetuslik aktiivsus ja intelligentsus;

Kõigile neile ilmingutele tuleb pöörata õigeaegset tähelepanu ja pöörduda laste neuroloogi poole.

Diagnostika

Entsefalopaatia diagnoosimine põhineb aju patoloogiliste muutuste põhjuse ja neuroloogiliste häirete raskuse kindlaksmääramisel.

Selleks rakendage järgmist:

• kaebuste ja haigusloo kogumine (raseduse ja sünnituse ajal võimaliku kahjuliku teguri määramine sünnieelse perioodi jooksul või pärast lapse sündi);
• neuroloogilise seisundi määramine;
• kitsaste spetsialistide konsultatsioonid (silmaarst, endokrinoloog, kardioloog, kõrva-nina-kurguarst);
• laboratoorsed uuringumeetodid;
• instrumentaalsed meetodid (aju neurosonograafia, CT või MRI, EEG ja selle modifikatsioonid, EEG videomonitoring).

Mida peate teadma:

• igasugune entsefalopaatia vorm nõuab kohest ravi ja pidevat jälgimist kohaliku arsti ja laste neuroloogi poolt;
• perinataalse entsefalopaatia õigeaegse kindlaksmääramise ja haiguse ravi korral - ravi 90-95% -l juhtudest peatab täielikult kõik haiguse sümptomid ja ei avaldu täiskasvanuna, kõik sõltub närvisüsteemi kahjustuse määrast ja fookuse asukohast;
• bilirubiini entsefalopaatia on äärmiselt tõsine patoloogia, mida ei saa taluda, ja selleks on vaja bilirubiini taset kontrollida pikaajalise füsioloogilise ja patoloogilise kollatõve korral.

lastearst Sazonova Olga Ivanovna

Vastsündinu bilirubiini entsefalopaatia

Bilirubiini entsefalopaatia tekib siis, kui kaudne bilirubiin mõjutab kesknärvisüsteemi.

• Mööduv hüperbilirubineemia
• Kui normist saab patoloogia?
• Miks areneb patoloogiline hüperbilirubineemia?
• Hemolüüsi põhjused
• Bilirubiini konjugatsiooni halvenemine
• Kliiniline pilt
• Bilirubiini entsefalopaatia ennetamine

Bilirubiini kontsentratsiooni ajutine suurenemine veres esimestel päevadel pärast sündi areneb paljudel imikutel ja seda peetakse normaalseks. Enneaegsetel imikutel ja mõnel täisajaga vastsündinul ilmnevad kollatõve tunnused (kui künnis ületab 70 μmol / l).

Vastsündinute kollatõbi võib olla füsioloogiline või patoloogiline

Mööduv hüperbilirubineemia

Patoloogia puudumisel tõuseb bilirubiin veres tänu vastsündinute kehas esinevate füsioloogiliste protsesside kulgemisele, nimelt:

1. Loote hemoglobiiniga erütrotsüütide suhteliselt lühike eluiga.
2. Füsioloogiline polütsüteemia.
3. Kataboolsete protsesside üldine ülekaal anaboolsetest.
4. Maksa funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, pidurdades bilirubiini hõivamist ja eritumist.
5. Osa vere vool sooltest otse alumisse õõnesveeni (maksast mööda).

Sellise füsioloogilise seisundi korral on arstide oluline ülesanne jälgida last ja pakkuda talle kiiresti abi, kui see võtab patoloogia olemuse.

Kui normist saab patoloogia?

Seega kasvab füsioloogiline kollatõbi, mis ilmneb umbes päev pärast sünnitust, mitme päeva jooksul ja hakkab lapse esimese nädala lõpuks tuhmuma. Kui kõik kulgeb normaalselt, omandab vastsündinu nahk sel ajal oranži tooni, kuid samal ajal säilitavad väljaheited ja uriin oma tavapärase värvi, beebi maks ja põrn ei suurene ning üldine seisund jääb rahuldavaks.

Kui kollatõbi ilmneb varem või hiljem, kasvab kiiresti, kestab liiga kaua (üle 1 nädala), sellega kaasneb põrna ja maksa piiride laienemine või lapse seisundi süvenemine tervikuna, siis on see märk patoloogilisest hüperbilirubineemiast.

Miks areneb patoloogiline hüperbilirubineemia?

See nähtus põhineb järgmistel põhjustel:

• liigne bilirubiini tootmine vererakkude suurenenud hävitamise korral (hemolüüs);
• vähenenud bilirubiini omastamine maksarakkude - hepatotsüütide poolt, mis näitab nende puudulikku tööd;
• bilirubiini soolestiku vabanemise ja selle eritumise rikkumine;
• kombinatsioon halva bilirubiini omastamisest hepatotsüütide poolt ja selle hiline eritumine.

Bilirubiini entsefalopaatia, mis esineb vastsündinutel, on lapse tervisele ja elule ohtlik olukord. Selle põhjuseks on kõige sagedamini suurenenud hemolüüs või maksarakkude kaudse bilirubiini püüdmise püsiv rikkumine.

Hemolüüsi põhjused

Rh-konflikt tekib siis, kui ema on Rh-negatiivne ja laps pärib isalt Rh-positiivse

Laste hemolüüsi kõige levinumad põhjused esimesel elunädalal on:

• erütrotsüütide pinnal paiknevate valkude erinevused ema ja lapse veres (AB0, Rh);
• erütrotsüütide membraanide struktuuri anomaaliad, samuti vead hemoglobiini ahelate struktuuris (talasseemia);
• teatud ravimite kasutamine (vikasooli suured annused);
• mõned nakkusliku päritoluga kaasasündinud haigused (süüfilis, tsütomegaloviiruse infektsioon, punetised jne);

Bilirubiini konjugatsiooni halvenemine

Mürgiste omadustega kaudsest bilirubiinist moodustub neutraliseeritud kaudne bilirubiin, mistõttu bilirubiini seondumisreaktsioon maksarakkudes peab hepatotsüüdid takistamatult läbima.

Selle protsessi rikkumise tagajärg on nn konjugatsiooniline kollatõbi. See seisund esineb paljude pärilike haiguste korral: Gilberti sündroom jne..

Kliiniline pilt

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb neljast järjestikusest haigusperioodist

Veres kogunev kaudne bilirubiin ületab varem või hiljem vere-aju barjääri ja avaldab toksilist toimet otse kesknärvisüsteemile (ennekõike akumuleerub aju tuumades, mille tagajärjel nimetatakse seda haigust "tuumakollaseks")..

Bilirubiini entsefalopaatia kulg koosneb neljast faasist:

1. Bilirubiini mürgistus, mis avaldub lapse letargias ja unisuses, nutus, oksendamises, regurgitatsioonis.
2. "Kernicterusele" iseloomulike sümptomite ilmnemine: kuklalihaste pinge, jäsemete painutamise raskused, rusikateks surutud sõrmed, väljaulatuvad suured fontanellid, uimasus ja nõrkus, aeg-ajalt vaheldumisi karjumise ja erutusega, nüstagm, jäsemete värisemine, tahtmatud lihastõmblused krambid, palavik. Selles faasis on närvisüsteemis tekkivad kahjustused juba pöördumatud..
3. Vale heaolu.
4. Neuroloogilise iseloomuga komplikatsioonide ilmnemine: ajuhalvatus, parees ja halvatus, kuulmispuude, arengupeetus jne..

Bilirubiini entsefalopaatia tekkimist tuleks õigeaegselt ennetada, kuid kui see siiski juhtub, tuleks lapsel kiiresti abi anda isegi haiguse esimese faasi ajal..

Bilirubiini entsefalopaatia ilmnemisel on peamine ravimeetod vereülekanne nii kiiresti kui võimalik..

Asendus vereülekanne on tõhus viis toksiliste hemolüüsi produktide eemaldamiseks vastsündinu kehast.

Bilirubiini entsefalopaatia ennetamine

Arstid toovad kohe, kui beebid on sündinud, eraldi lapsed, kelle puhul on hemolüütilise haiguse areng väga võimalik, spetsiaalsesse riskirühma. Nende hulka kuuluvad esiteks beebid, kelle veri ei ole erütrotsüütide antigeenide poolest ema omaga kokkusobiv..

Nad määravad kaudse bilirubiini, hemoglobiini koguse veres, fikseerivad selle grupi kuuluvuse ja Rh-faktori.

Tehtud testide tulemuste põhjal otsustavad beebid jälgida, kasutada fototeraapiat või liikuda otsustavamate toimingute juurde. Bilirubiin muudab siniste luminofoorlampide valguse mõjul oma struktuuri ja kaotab toksilisuse.

Vastsündinu keha kiiritamine luminofoorlambiga

Kui lapsel suureneb kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres kiirusega üle 6,8 μmol / l / h (hoolimata ravist), on arstil õigus määrata inimese immunoglobuliini sisaldavate ravimite kasutamine. Vajadusel võib välja kirjutada teise kursuse. Äärmuslikel juhtudel kasutavad nad vereülekandeid.

Kui laps on sündinud juba hemolüütilise haiguse tunnustega (kahvatu kollatõbi nahk, turse, maksa ja põrna suurenemine), lähevad laboratoorsete uuringute tulemusi ootamata üle vereülekandele.

Seega on vastsündinute bilirubiini entsefalopaatia seisund, mis kujutab endast olulist ohtu beebi tervisele ja elule, seetõttu peaksid arstide kõik jõupingutused olema suunatud selle ennetamisele, õigeaegsele avastamisele ja vajaliku abi osutamisele..

Bilirubiini entsefalopaatia vastsündinutel

Vastsündinu bilirubiini entsefalopaatia sümptomid ja ravi

Bilirubiini entsefalopaatia vastsündinutel areneb vereseerumis bilirubiini kõrge kontsentratsiooni taustal. Haigus on seotud ajurakkude kahjustusega, mis viib kudedes degeneratiivsete protsessideni. Teisisõnu põhjustab kaudse bilirubiini toksiline toime ajusurma, järgneva puude või isegi surma..

Ajukahjustuse mehhanism bilirubiini entsefalopaatias

Tavaliselt tekib vastsündinutel füsioloogiline kollatõbi kolmandal päeval. See seisund ei kesta kauem kui 8 päeva. Tähtaegsete imikute puhul ei ületa bilirubiini tase 17 mg / dl. Patoloogilise kollatõve korral pärast 36 tundi pärast sündi võib bilirubiini sisaldus ületada 12 mg / dl. Patoloogiline kollatõbi võib kesta kauem kui 14 päeva. Selles seisundis võib vastsündinutel tekkida perinataalne entsefalopaatia..

Patoloogia arengu põhjused:

• hemolüütiline haigus;
• mööduv kollatõbi;
• verejooksud;
• toksoplasmoos;
• sepsis.

Imiku kehale toksilise kaudse bilirubiini kõrge kontsentratsioon viib vereringe ja närvisüsteemi vahelise barjääri läbilaskvuse suurenemiseni. Barjääri peamine ülesanne on kaitsta närvikoe toksiinide eest ja säilitada aju normaalne homöostaas..

Vastsündinu bilirubiini entsefalopaatia põhjustab ajukoe toksiinidele vastuvõtlikuks. Ajukudedes on metaboolsete protsesside rikkumine. Selliste patoloogiliste protsesside tagajärjeks on väikeaju ja kortikaalsete tuumade kahjustused ja häired..

Perinataalse entsefalopaatia sümptomid sõltuvad patoloogilise seisundi faasist. Esialgsel etapil võivad ilmneda paljudele haigustele iseloomulikud üldised sümptomid. Laps on passiivne, muutub nõrgaks ja loidaks, keeldub rinnast. Võite jälgida imemise, röhitsemise või oksendamise rikkumist, lihastoonuse langust.

Kui mürgistus suureneb, ilmnevad perinataalse entsefalopaatia iseloomulikud sümptomid. Beebil tekib lihaste hüpertoonilisus, mõõdukas stuupor ja ärrituvus. Lihastoonuse tõus ilmneb kaela ja selja liigsest painutamisest. Meditsiinipraktikas nimetatakse seda seisundit opisthotoonuseks. Selles etapis saab entsefalopaatiat siiski ära hoida, erütrotsüütide massi ülekandmisel plasmaga.

Puuduliku ravi korral areneb beebil progresseeruv faas, mille käigus tekivad närvisüsteemi pöördumatud kahjustused. Lapse pea on kallutatud tahapoole, sest kaela seljalihaste rühm on väga pingeline. Selg on ka tõsise opisthotoonusega. Laps karjub napilt, ei saa imeda. Sümptomite suurenemine võib põhjustada hingamise seiskumist, palavikku. Rasketel juhtudel esineb sügav stuupor, krambid, kooma, mis võivad lõppeda surmaga.

Tähtis! Viimases faasis ilmnevad bilirubiini entsefalopaatias kesknärvisüsteemi tõsise kahjustuse sümptomid. Lapsel tekib hingamishäire, tekivad tahtmatud liigutused ja pagasiruumi, jäsemete, näo aeglased krambid.

Haigus võib kulgeda kiiresti või venida mitme kuu jooksul. Mõnikord algab laps pärast ägedat perioodi nn vale heaolu faas. Neuroloogilised sümptomid lakkavad, lihastoonus normaliseerub. Seda pilti jälgitakse alates lapse teisest nädalast. Kuid pärast ajutist heaolu kolmandal kuul suurenevad sümptomid ja halvendab halvatus või parees..

Perinataalse entsefalopaatia ilmnemisel tuleb ravi läbi viia intensiivravis, jälgides pidevalt bilirubiini taset. Imikutele määratakse ravimid, mis seovad kaudset bilirubiini, verekomponentide (plasma) vereülekannet. Bilirubiini hävitamiseks kasutatakse spetsiaalseid ultraviolettlampe..

Hüpoksiliste komplikatsioonide korral kasutatakse aju vereringe parandamiseks ravimiteraapiat. Kasutatakse antikonvulsante ja diureetikume. Õigeaegne intensiivravi vähendab jääknähtude ja tüsistuste riski 30% juhtudest. Perinataalse entsefalopaatia (neuroloogilised häired) tagajärjed ilmnevad siis, kui laps ei ole saanud piisavat ravi isegi haiguse varases staadiumis.

Kui bilirubiini entsefalopaatia õigeaegne ja piisav ravi puudub, võivad tagajärjed olla väga tõsised. Närvikoe püsivate kahjustuste korral areneb lapsel parees, ajuhalvatus, epilepsia, kuulmispuude ja hammaste alaareng. Lapsel on arengupeetus. Ajukoe vähese kahjustusega tekib lapsel tulevikus vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, ajutine aju vesipea või aju kerge düsfunktsioon, kolestaas.

(keskmine hinnang: 3,00 / 5).

Kernicterus (bilirubiini entsefalopaatia)

Kernicterus (bilirubiini entsefalopaatia) on aju raske kahjustus koos seondumata bilirubiiniga, mis esineb mis tahes päritoluga hüperbilirubineemiaga. Patoloogiline seisund on tüüpiline ainult vastsündinutele.

Enneaegsete imikute bilirubiini entsefalopaatia võib areneda kahes faasis. Esimene neist on lämbunud. Temaga ei ime laps hästi, tema rüht on lõdvestunud, reaktsioon isegi nõrkadele stiimulitele on terav, hingamine on haruldane, peatub pikaks ajaks. Vastsündinu muutub siniseks, kuulates on kopsudes vilistav hingamine. Algavad lühiajalised krambid, pea ja kaela pikim lihas. Maskeeritud nägu, silmad pärani, hirmul.

Esimene faas läheb kiiresti järgmisse faasi - spastiline. Seda iseloomustab tõsine pilt aju tuumade lüüasaamisest: vastsündinul on läbistav hüüe, kõik sirutajalihased on pinges, hingamine on häiritud. Bilirubiini entsefalopaatia on väga tõsine haigus, nii et selle õigeaegseks tuvastamiseks peate selle kohta rohkem teadma.

Kernicteruse põhjused

Kernikteruse arengu peamine põhjus on ensüümide puudumine, mis on seotud bilirubiini transportimisega maksa. Selle põhjuseks võib olla õdede või vendade kollatõbi, vastsündinu enneaegsus, nahaalune verejooks.

Muud põhjused: ema ja lapse Rh-konflikt, hemolüüs (K3-vitamiini puudumine lapse kehas), aneemia ja muud verehaigused, rasedate naiste patoloogilistest protsessidest põhjustatud häired endokriinsüsteemi töös, sepsis, ainevahetushäired (paljude haiguste tõttu) rasedate naiste või ebaseaduslike uimastite kasutamise tõttu), emakas levinud nakkused.

Tuuma kollatõbi sümptomid

Kernicterus vastsündinute sümptomid on ägedad, kasvavad kiiresti. Enamasti täheldatakse neid lapse esimese 48 tunni jooksul pärast sündi. Bilirubiini entsefalopaatial on tõsised tagajärjed.

Kernicteruse tüüpilised sümptomid on:

• apnoe (hingamise peatamine) lühikeseks või pikemaks ajaks. Hingamisraskused jätkuvad pikka aega;
• jäsemete tahtmatud liigutused (tõmblused), mis mõnikord jõuavad krampideni. Esimesel eluaastal saab laps teha koordineerimata tahtmatuid liigutusi, mis võivad põhjustada krampide kordumist. Umbes 3. eluaastaks muutuvad tahtmatud lihaste kokkutõmbed püsivaks;
• jäsemete lihaste hüpertoonilisus või hüpotensioon. Sümptomi tunneb ära suutmatus lapse rusikat lahti harutada ega jalgu sirutada;
• terav tahtmatu pea taha viskamine;
• vaimsed ja emotsionaalsed häired, mis viivad vaimse alaarenguni 3 eluaastaks;
• suurenenud kehatemperatuur;
• tuumakollat ​​iseloomustab kuulmis- ja nägemisabivahendite kahjustus, mis aja jooksul viib kurtuseni ja pimedaks (kui patoloogiat kohe alguses ei tuvastata),
• naha, silma sklera ja limaskestade värvimine erekollase värvusega, väljaheidete värvimuutus, uriini värvimine;
• maksa ja põrna suuruse suurenemine (tuvastatakse palpatsiooniga);
• unisus, millele järgneb karjumine ja vägivaldne nutt. Letargia või ärevus;
• tugev punnis fontanelle.

Neid sümptomeid jälgides ei tohiks mingil juhul oodata - peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Nende sümptomite väljendus sõltub küpsusest, vastsündinu tervislikust seisundist, bilirubiini tasemest veres. Kui laps sündis õigeaegselt ilma väljendunud patoloogiateta, kulgeb tuumakollasus palju kergemini (võrreldes enneaegsete lastega).

Bilirubiini entsefalopaatia ravi

Vastsündinute kernikterust iseloomustavad rasked tagajärjed. Lapsed, kellel on olnud selline kollatõbi, vajavad raviarsti pikaajalist jälgimist. Haigus võib provotseerida entsefalopaatia, kurtide ja pimeduse ning muude ajukahjustuste tekkimist. Selliste tüsistuste vältimiseks on vaja suunata ravi bilirubiini eemaldamiseks kehast ja aine kasvu peatamiseks patsiendil.

Tervikliku teraapia jaoks on oluline läbi viia mitmeid tegevusi. Eelkõige on see fototeraapia - ravimeetod, mis põhineb spetsiaalse kiiritusega lampide kasutamisel (fotolained). Nende mõjul muutub bilirubiin mittetoksiliseks ja eritub väljaheitega lapse kehast kergesti..

Teine ravimeetod on intravenoosne glükoosilahus. Selle tehnika iseseisev kasutamine on ebaefektiivne, seetõttu kasutatakse seda koos fototeraapiaga. Teie arst võib välja kirjutada ka teatud ravimeid, mis aitavad bilirubiini kehast hõlpsasti vabastada ja eemaldada..

Kernikteruse ravi vereplasmaülekandega tagab, et plasmas olevad valgud kinnituvad bilirubiinile, mis tagab selle kiire kõrvaldamise. Võib kasutada ka intravenoosset vereülekannet - seda meetodit kasutatakse kernicteruse kõige raskemate ilmingute korral.

Bilirubiini entsefalopaatia vastsündinutel võib avalduda erineval viisil. Seetõttu võib raviarst nii rühmitada kui soovitada ülaltoodud meetodeid samaaegseks kasutamiseks või seada esikohale ainult ühe või kaks piirkonda. Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb kõrvalekallete vältimiseks tagada, et neuroloog uurib last regulaarselt. Bilirubiini entsefalopaatia kliinilised ilmingud võivad sujuda mis tahes ajavahemike järel ja jätkata uuesti mõne kuu või isegi aasta pärast.

Haiguse prognoos ja tagajärjed sõltuvad sellest, kui õigeaegne ja kvaliteetne arstiabi oli. Seetõttu ei saa neid protsesse edasi lükata, kuid peate hoolikalt jälgima lapse seisundit, pöördudes arsti poole avastatud kõrvalekallete korral..

Bilirubiini entsefalopaatia

Mis põhjustab bilirubiini entsefalopaatiat, kuidas seda vältida ja kuidas see ähvardab.

Bilirubiini entsefalopaatia on vastsündinute raske ajukahjustus, mille põhjustab kaudse bilirubiini mõju selle struktuuridele.

Arengu põhjused ja mehhanismid

Bilirubiini entsefalopaatia peamine põhjus on vastsündinu hemolüütiline haigus, mis tuleneb ema vere kokkusobimatusest lapse verega rühma või Rh-faktori järgi. Lisaks on vastsündinutel võimalikud järgmised kollatõve põhjused:

• enneaegse konjugatsiooni (ajutine, mööduv) kollatõbi;
• sepsis;
• hüpotüreoidism (ebapiisav kilpnäärme funktsioon);
• ulatuslikud verevalumid (näiteks sünnitrauma tagajärjed), verevalumid;
• pärilik kollatõbi;
• toksoplasmoos;
• ema suhkruhaigus.

Kaudse bilirubiini (st toksilise bilirubiini, mida maks ei ravi) kõrge kontsentratsiooni (üle 0,1–0,2 g / l) korral suureneb vere-aju barjääri läbilaskvus, mis takistab talle ohtlike ainete sattumist ajusse. Ajukude on kahjustatud, peamiselt kortikaalsed tuumad, samuti väikeaju struktuurid. Sellisel juhul on ainevahetus ajukudedes häiritud ja kahjustused tekivad nii toksilise bilirubiini kui ka kaitsva barjääri läbinud enda immuunrakkude poolt..

Kliiniline pilt

Tüüpiline pilt koosneb neljast järjestikusest haigusperioodist.

Esimeses faasis domineerivad mürgituse mittespetsiifilised sümptomid: nõrkus, letargia, vähenenud skeletilihaste toon, söögiisu kaotus kuni täieliku keeldumiseni söömast, röhitsemine, oksendamine, monotoonne hüüe.

Teises faasis ilmnevad tuumakollasele iseloomulikud sümptomid: laps võtab keha sundasendi: jäsemed on liigestest painutatud ega paindu, sõrmed surutakse tihedalt rusikasse. Katse tuua beebi lõug rinnale lõpeb terava valusa nutuga.

Krambid tekivad perioodiliselt, võimalikud on terava erutuse episoodid, millega kaasneb hüüe. Lapse nägu tõmbleb pidevalt või ei väljenda üldse mingeid emotsioone. Võib esineda hingamisseiskuse episoode ja kehatemperatuuri tõusu. Sümptomid süvenevad aja jooksul.

Kolmandat faasi nimetatakse ka vale heaolu perioodiks: neuroloogilised sümptomid võivad täielikult kaduda, lihaste pingutus väheneb ja krambid peatuvad. See pilt vastab reeglina vastsündinu teise nädala keskele..

Haiguse neljandal perioodil, mis algab teisel või neljandal elukuul, taastuvad ja süvenevad kõik neuroloogilised sümptomid. Paresis ja halvatus, ilmnevad kuulmispuuded, avaneb pilt infantiilsest ajuhalvatusest, neuropsühhiline ja füüsiline areng on selgelt hilinenud.

Enneaegsetele bilirubiini entsefalopaatia ilmnenud imikutele on iseloomulikud sellised sümptomid nagu maskitaoline nägu, kõigi sirutajalihaste, sealhulgas selja pikima lihase pinge (laps on pinges ja kaarjas nagu sibul), ilmub “loojuva päikese” iseloomulik oftalmoloogiline sümptom - iirise rullumine alumise silmalau taga.

Ennetamine ja ravi

Vastsündinute ajukahjustuste vältimiseks võtavad sünnitusmajad vereanalüüse kaudse bilirubiini suhtes. Suure hulga korral on ette nähtud ravimid, mis kiirendavad bilirubiini eemaldamist verest, samuti kasutatakse muid ravimeetodeid (näiteks võib bilirubiini hävitada spetsiaalsete ultraviolettlampidega).

Suure riskigrupiga bilirubiinisisaldusega vastsündinutele (sündivigastused, ebaküpsed ja enneaegsed lapsed, kellel on sünnituse ajal ulatuslikud pehmete kudede kahjustused, varajane kollatõbi, raske hemolüütiline haigus jne) võib määrata asendus vereülekande või intravenoosne plasma.

Kõiki raske kollatõvega lapsi peaks jälgima laste neuroloog. Pärast bilirubiinimürgistuse ravi on reeglina vajalik pikaajaline rehabilitatsioon..

Eluprognoos sõltub käimasoleva haiguse tõsidusest. Võimalikud järelejäänud neuroloogilised sümptomid.

Tuumakollatõbi

Kõige ohtlikum vastsündinu kollatõbi on kernikterus. Seda iseloomustab aju rakkude kahjustus keemilise bilirubiini toimel ja see võib põhjustada luu- ja lihaskonna süsteemi tõsiseid häireid, neuroloogilisi ja muid haigusi, seetõttu tuleks sellise patoloogilise seisundi ravi läbi viia kohe..

Vastsündinud on altid kollatõvele, kahjustades aju neuroneid, mis on täis tõsiseid patoloogiaid ja puudeid.

Üldine informatsioon

Tuumakollasuse korral tekib aju orgaaniline häire bilirubiiniga, mis võib viia neuronite ja teiste aju erinevates osades olevate rakkude nekroosini.

Füsioloogiline kollatõbi on tüüpiline enamiku beebide jaoks, kuid tavaliselt möödub see iseenesest ega jäta jälgi lapse tervisele, kuid kui seda ei juhtu, on haiguse tuumaliigi ennetamiseks vaja hoolikat diagnoosi..

See võib lapsel põhjustada neuroloogilisi probleeme. Patoloogia tagajärjed ilmnevad kohe, kuid on võimalus nendega kokku puutuda, kui beebi vanus läheneb aastale. Võimalik, et tüsistused tekivad vanemas eas. Sel juhul arenevad patoloogilised protsessid ainult vastsündinutel, täiendavad tüsistused tekivad ainult enneaegse või ebapiisava ravi korral.

Varem arvati, et aju tuuma düsfunktsioon võib tekkida ainult hemolüütilise aneemia tüsistuste taustal, kuid nüüd on tõestatud, et mis tahes tüüpi kollatõbi võib põhjustada patoloogiat.

Arengu põhjused ja mehhanism

Ajurakke mõjutab kaudne bilirubiin. Kui selle kontsentratsioon veres on oluliselt suurenenud, satub see ajju. Bilirubiini ajurakkudesse tungimise tõenäosus määratakse selle kontsentratsiooni, albumiini olemasolu veres ja ajurakkude läbilaskvuse järgi. Kuna need moodustuvad täiskasvanul, ei saa selline kollatõbi üldse areneda..

Riskitegurid

Vastsündinute kernikterus võib tuleneda sellistest probleemidest:

Ema ebatervislik raseduse kulg või vere kokkusobimatus ja endokriinsüsteemi talitlushäired võivad provotseerida lapsel tuumakollatust.

• bilirubiini seondumiseks ja organismist väljutamiseks vajalike ensüümide puudumine või täielik puudumine, mille võivad põhjustada: sünnituse ajal tekkinud imiku nahaalused verejooksud, kuna hematoomis hävitatakse punaseid vereliblesid, mis vabastavad palju bilirubiini; kollasus sugulastel;
• enneaegne laps; sepsis;
• beebi ja ema Rh-faktorite kokkusobimatus või erinevused veregrupis;
• lapse ainevahetusprotsesside rikkumine ema haiguste tõttu lapse kandmise perioodil või rase ravi ebaseaduslike ravimitega;
• K3-vitamiini puudus;
• emakasisesed nakkuslikud kahjustused;
• verehaigused;
• endokriinsüsteemi häired, mida provotseerivad raseduse patoloogiad.

Enneaegselt sündinud lapse patoloogia arengu tõenäosus on suurem kui õigel ajal sündinud lapsel, kuna aju rakud ei ole täielikult moodustunud, mis hõlbustab bilirubiini tungimist siseruumidesse. Sellistel lastel ei ole maksa ensüümsüsteem veel täielikult küpsenud, mistõttu mürgine aine eemaldatakse kehast aeglaselt. Riski suurendab asjaolu, et enneaegse lapse toitumist on raskem kindlaks teha, mistõttu algsed väljaheited tulevad aeglasemalt välja, mis aeglustab bilirubiini eritumist..

Kriitilised näitajad

Täisajaga lapse puhul on bilirubiini taseme kriitiline näitaja, mis viib kernikteruseni, 5. päeval 324 μmol liitri vere kohta; enneaegsetel imikutel - kuni 250 μmol liitri kohta iseseisva elu 7. päeval.

Nagu näha, on enneaegsete vastsündinute tase palju madalam. Selle põhjuseks on aju ebaküpsus rakutasandil, mis tähendab, et bilirubiinil on lihtsam selle sisse tungida. Kernicterus on vähem levinud tähtaegsetel imikutel.

Imikuid, kelle näitajad on kriitilise piiri lähedal, jälgitakse pidevalt. Enneaegselt sündinud lapsi kontrollitakse iga päev alates sünnist kuni näitajate normaliseerumiseni. Haiguse tuuma tüüp võib koheselt areneda, seetõttu peate iga kollatõve korral viivitamatult pöörduma arsti poole.

Sümptomid ja tunnused

Arst näeb haiguse tunnuseid kohe. Kõige sagedamini saate patoloogia olemasolu sümptomite järgi kindlaks teha juba enne diagnoosi. Kernicteruse tunnused:

• käte ja jalgade värisemine, krambid on võimalikud;
• laps on rahutu;
• naha kollasus ja silmade sklera;
• laps viskab pea tagasi;
• karm karjumine;
• temperatuuriindikaatorite tõus.

Tuumapatoloogia korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• sagedane hingamise seiskumine, mis võib kesta pikka aega;
• jäsemete suurenenud või vähenenud toon;
• vaimsed või emotsionaalsed probleemid, mis on märgatavad veidi hiljem ja 3-aastaselt, võivad areneda vaimseks alaarenguks;
• aja jooksul süvenevad kuulmis- ja nägemisprobleemid;
• punnis fontanelle;
• põrna ja maksa suurenemine.

Kernicteruse ravimine vastsündinul

Kernicteruse ravimiseks on tänapäeval mitu ravi. Tavaliselt kasutatakse neid koos, mis suurendab nende efektiivsust ja annab kiiremaid tulemusi. Vastsündinule võib määrata:

• ravimid;
• fototeraapia;
• glükoosravi;
• vereülekanne;
• vereplasmaülekanne jne..

Kernicterus vajab kohest ravi. Pärast taastumist jälgib last mõnda aega lastearst ja neuropatoloog, et kontrollida patoloogia võimalikke tagajärgi.

Fototeraapia

Fototeraapiat peetakse tänapäeval kõige lihtsamaks ja tõhusamaks viisiks kollatõve ravis. Meetod seisneb lapse paigutamises spetsiaalse lambi alla, mille kiirte mõjul muutub bilirubiin kahjutuks aineks, mis füsioloogiliste radade kaudu kergesti eritub..

Valgusteraapia lamp võib anda rohelist, sinist või sinist valgust. Beebi lahti riietatakse ja pannakse karpi, mis katab valguse eest silmad ja suguelundid.

Tavaliselt viiakse protseduur läbi päevas, katkestades toitmine, kuid pikem kokkupuude on võimalik, kuna fototeraapia lõpeb, kui bilirubiini tase veres normaliseerub.

See on ohutu ravimeetod, kuid seda tuleks teha ainult haiglas, arstide range järelevalve all. Kui te protseduuri õigesti ei järgi, võib tekkida dehüdratsioon või kuumarabandus, nii et ärge ennast ravige.

Suvel, pärast sünnitust, soovitatakse vanematel viia oma laps sagedamini päikese kätte..

Vereülekande asendusoperatsioon

Mõnikord juhtub, et kollatõbi ei allu ravimitele ega fototeraapiale. Sellisel juhul on soovitatav vahetada vereülekannet. Meetodi olemus on see, et beebilt võetakse väike vereproov. See puhastatakse ema antikehadest ja bilirubiinist ning valatakse koos soolalahusega uuesti beebi sisse. Juhtub, et kasutatakse doonoriverd.

Võimalik on vere puhastamine või doonoridoonori kasutamine laste kollatõve kõrvaldamiseks.

Veri valitakse individuaalselt. Arvestatakse ema verega kokkusobimatuse tüüpi. Arvesse võetakse kõiki sümptomeid ja võimalikke vastunäidustusi.

Protseduur viiakse läbi nabaveenis oleva kateetri kaudu. Kui protseduur viiakse läbi õigesti, saab tüsistusi vältida, kuid vereülekande ajal ja mitu tundi pärast seda on laps arsti järelevalve all, mis ei jäta minutiks.

Infusioonravi

Meetod seisneb naatriumkloriidi ja glükoosi lahuse manustamises lapsele. Ravi viiakse läbi ainult dehüdratsiooni, bilirubiini mürgistuse või valgusravi ajal. See kiirendab mürgiste ainete väljutamist kehast..

Narkootikumide ravi

Farmatseutilisi aineid kasutatakse bilirubiini seondumise ja eritumise parandamiseks. Varem kasutatud "fenobarbitaal", kuid see on vana ravim, mis asendati sõnaga "Zixorin". Samuti on vaja kasutada sorteerivaid aineid, näiteks "Agar-Agara", need eemaldavad toksiini soolestikust.

Lapsele näidatakse ravimeid, mis pikendavad maksarakkude eluiga. Teraapias on vaja kasutada diureetikume. Narkootikumid on piisavalt tugevad, kuid nende kasutamise kõrvaltoimete oht on väiksem kui nende pakutavad eelised..

Ennetamise soovitused

Kernikteruse vältimiseks soovitavad arstid sagedast rinnaga toitmist. Kui laps sööb palju, roojab ta sagedamini, mis kiirendab bilirubiini väljutamist organismist. Esimesel päeval peaks toitma vähemalt 8. Kui väikseid toidetakse kunstlikult, tuleb neid toita rangelt vastavalt juhistele..

Kui imetamisega kaasnevad raskused, on võimalik beebit täiendada piimasegu või rinnapiimaga. Selleks kasutage süstalt, lusikat, pudelit jne. Mõnikord on vaja ajutiselt üle minna täiesti kunstlikule söötmisele.

Tagajärjed ja prognoos

Tuumapatoloogiaga kaasnevad sageli igasugused komplikatsioonid:

• bilirubiini entsefalopaatia (bilirubiini mürgistus);
• kuulmis- ja nägemishäired;
• luu- ja lihaskonna probleemid;
• hambaemaili arengu rikkumine jne..

Kui lapsel oli tuumapatoloogia, vajab ta neuropatoloogi pikaajalist jälgimist ja rehabilitatsiooniprotseduure.

Vastsündinu entsefalopaatia

Haigust nimetatakse klassifitseerimata, kuna entsefalopaatiat tavapäraste testidega ei tuvastata. Isegi kõrgtehnoloogilised uuringud ei anna täielikku objektiivset pilti.

Perinataalne entsefalopaatia (PE) on rahvusvahelisest klassifikatsioonist välja jäetud. Tänapäeval määratletakse entsefalopaatiat kui loote aju kahjustamise tagajärgi. Kui järgite terminoloogia täpsust, siis võib entsefalopaatiat nimetada ajukoore hävitavate hävitavate ilmingute tagajärjeks..

Perinataalse entsefalopaatia põhjused.

Patoloogia tunnused on sageli ebamäärased. Probleemi tuvastamine nõuab mõnikord dünaamilist jälgimist pika aja jooksul. On teavet, et neuroloogi esmakordsel visiidil diagnoositakse kuni 80% lastest PES või "täpsustamata perinataalne entsefalopaatia". Rahustav on asjaolu, et diagnoos eemaldatakse enamikul lastest aasta vanuseks. Seda saab seletada selgete diagnostiliste kriteeriumide puudumise ja imiku neuropsühholoogilise struktuuri liikuvusega. Perinataalne entsefalopaatia - laste aju orgaanilised ja funktsionaalsed häired emakasisese arengu päevil ja esimestel elutundidel. Tähtajad määratakse järgmiselt: alates 28. rasedusnädalast kuni 7. päevani pärast sündi. Enneaegsete imikute puhul pikendatakse perioodi 28 päevani.

Haiguse raskus ja diagnoosimise raskus ei ole lause. Peamised haiguse põhjustena tegutsevad tegurid on endiselt olemas:

Hüpoksia - hapnikupuudus, isheemiline iseloom. Kui hapnikuvarustus lakkab, lakkab veri toiduga varustamast ja täidetakse süsinikdioksiidiga. See ühend provotseerib rakkude oksüdeerumist. Selle tagajärjel ilmneb atsidoos ("keha oksüdeerumise" sündroom) - happe-aluse tasakaalu häire. Selle kõige ohtlikum tagajärg on tursed..

Hüpoksia võib avaldada nii hävitavat kui ka taastavat toimet. Kohe pärast lapse emakast lahkumist toimib atsidoos keskkonna muutumisel kohanemisvahendina. Pikaajalise vormiga avaldub vastsündinute entsefalopaatia.

Komplitseeritud sünniga tekib asfüksia - laste aju hapnikunälg. Siis võib tekkida kompenseerimata atsidoos. Aju verevarustuse rikkumise tagajärjel muutub happe-aluse tasakaal (seda mõõdetakse pH-indikaatori abil). Kompenseerimata beebi atsidoosi korral langeb näitaja alla 7,1, mis nõuab kohest elustamist.

Entsefalopaatia diagnoosimine.

Laste sümptomid ei ilmu kohe. Esimestel päevadel pärast sündi võib probleemi taseme ja olemuse tuvastamine olla keeruline.

Mõnikord võetakse entsefalopaatia sümptomite jaoks vastsündinu närvisüsteemi loomulikud ilmingud, muudel juhtudel jääb haigus märkamatuks. Objektiivseid järeldusi saab sageli teha alles kuus kuud hiljem. Reeglite kohaselt vaatab arst oma elu esimesel poolel last läbi iga kuu. Arst uurib beebi reflekse, määrab tema füüsilise arengu kvaliteedi. Üsna lühikese aja jooksul on võimalik kõrvalekaldeid mitte ainult diagnoosida, vaid ka edukalt parandada. Võib osutuda vajalikuks pikaajaline järelkontroll, et diagnoos ei tekitaks kahtlusi ja haiguse raviskeemi väljatöötamine oleks võimalik.

Lapse aju kahjustuste sügavus on erinev. Sõltuvalt haiguse tõsidusest on kindlaks tehtud 3 pikaajaliste tagajärgedega aju hävitamise taset:

• Haiguse esialgset astet iseloomustab laste motoorse arengu kerge aeglustumine üle 2 nädala. Esimesel astmel aju ained õnneks ei mõjuta..
• Mõõduka raskusega kõrvalekalded määratakse krampide olemasoluga nutmise ajal, beebi motoorsete oskuste hilinemisega 8 nädala jooksul, ülierutuvusega, lühikese nutuga tsüanoosiga, naha "marmoreerimisega", käte ja jalgade tõmblemisega. Areneb lihaste hüpertoonilisus, ilmnevad kohanemisündroomid. Aasta hiljem haigus "pakub" uusi sümptomeid (kõndimise ajal puhkab laps sokil). Ravi puudumine tulevikus ähvardab tõsiste kõrvalekalletega.
• Sügav ajukahjustus väljendub tserebraalparalüüsis (CP) ja autismis. Taastava meditsiini abi tuleks otsida võimalikult varakult..

Mis peaks vanemaid hoiatama.

Entsefalopaatia eripära on vajadus loote neuroloogiliste defektide stabiliseerimise ja võimalikult varase alguse järele..

Tekkivaid sündroome saab peatada ja korrigeerida raseduse ja imikueas, kuid vajalik on kvalifitseeritud neuroloogiline abi.

Vanemad kannavad erilist vastutust.
Lapse käitumise või heaolu üks omadusi peaks muretsema:

• unehäired;
• lihaste hüpertoonia;
• halb koordinatsioon;
• käte letargia;
• ei lähe ümber;
• jalad ei osale indekseerimisel;
• ei istu maha ega tõuse üles;
• vale indekseerimine;

• suurenenud erutuvus erinevate stiimulitega (sageli nutmine);
• depressiivne välimus ärkveloleku faasis;
• hilinenud motoorse arengu sündroom (ei võta mänguasja enda kätte);
• saab üles tõmmata ainult paremal käel;
• pärast söömist purskkaevuga sülitamine;
• treemor - väikesed lihasvärinad;
• kehakaal suureneb aeglaselt;

Sellised sümptomid sunnivad teid kliinikusse minema. Tähtsaid ennetusmeetmeid ei tohiks unarusse jätta, isegi kui laps näib olevat terve.

Mis on tähtis õigeaegselt võtta:

• Neuroloogi hoolikas uurimine 4 nädala vanuselt.
• Lastearsti regulaarne igakuine läbivaatus ja vajadusel haiguse ravi.
• Tehke neurosonograafia test - NSH (loob liikumishäire sündroomi).

Kui ajuhalvatus või epilepsia on juba kindlaks tehtud, on edasise patoloogia vältimiseks vaja ravi alustada niipea kui võimalik..

Osteopaatia vastsündinute entsefalopaatia korrigeerimisel.

Imikute orgaanilised ajukahjustused tuleb kohe tuvastada ja ravida.

Närvihäirete tõttu tekivad lapse siseorganite haigused. Kahjustatud võrk hakkab kontrollima kogu organismi. Ilmneb ka vastupidine efekt: neerude, maksa, kopsude normaliseerimine mõjutab närviühendusi. Seetõttu on aju stabiliseerimisel vaja arvestada keha arengu üldpilti, otsida võimalusi kompleksseks raviks.

Osteoteraapia on üks taastava meditsiini harudest. Inimest vaadeldakse kui ühte terviklikku skeemi. Metoodika aluspõhimõtted kuulutati välja rohkem kui 30 aastat tagasi. Mitu aastakümmet on välja töötatud uusi lähenemisviise, leitud juhtimismeetodeid ja omandatud praktilisi kogemusi. Ravimeid kasutatakse väga ettevaatlikult või pole neid üldse saadaval. Ravi toimub kõigi taastumisega seotud elementide mobiliseerimise teel. Selle meditsiinivaldkonna eeliseks on see, et ravimeid praktiliselt ei kasutata. Laps aktiveerib oma sisemised reservid. Terviklik käsitlus on teooria alus.

Määrati järgmised osteopaatilised suunad:

kraniosakraalne

struktuurne

vistseraalne

paeluv

1. Kraniosakraalne ravimeetod.

Kraniosakraalne (kolju-kolju, ristluu-ristluu) rada põhineb teoorial, et kolju luud on liikuvad (varem arvati, et liikuv on ainult alumine lõualuu). Nende liikumise dünaamika on märkamatu ja allub rangelt aju impulssidele. Kui keha tervikuna ja peamine juhtimiskeskus toimivad normaalselt, siis on kolju elementide liikumisrütm selge ja õige. Ajuimpulsside ebaõnnestumine entsefalopaatia taustal näitab kõrvalekaldeid. Laste koljupiirkondade liikumisrütmi uurimist kasutatakse mitte ainult närvisüsteemi hävitamise diagnoosimiseks ja tuvastamiseks, vaid ka vastupidiseks protsessiks. Impulsside süstematiseerimise kaudu on võimalik kahjustatud piirkonda mõjutada. See meetod on eriti efektiivne entsefalopaatia tagajärgede kõrvaldamisel..

Aju piirkondade ravi kõrvaldab haiguse sümptomid, normaliseerib laste koljusisese rõhu ja võib viia kahjustatud piirkondade taastamiseni..

2. Struktuurimeetod.

Struktuurse mõju objektiks valiti vastsündinu lihasluukond..

Luu- ja kõhreained mõjutavad seljaaju tööd. Närvikiud, selgrooga seotud veenid, on samuti sisse ehitatud üldisse vooluringi. Jäsemete, kaela, seljaosa ravi aitab kaasa patoloogiast mõjutatud aju teatud kahjustatud piirkondade normaliseerumisele (perinataalne entsefalopaatia).

Entsefalopaatia struktuuriteooria toimib luude mõjutamise meetmetega ja seda kasutatakse harva loote moodustumise probleemidest ja nende mõjust vabanemiseks..

3. Fascial meetod.

Fasciaalne ravi uurib pehmeid kudesid, limaskesti, vereteid. Entsefalopaatia ravi põhineb keha üksikute osade vaheliste närviühenduste arengul. Fasciaalne meetod kõrvaldab laste aju vegetatiivsed-vistseraalsed häired ja nende tagajärjed - ülierutuvus. Entsefalopaatia ravi fastsia tehnikaga seisneb lihasdüstoonia korrigeerimises, kui on märke suurenenud lihastoonusest.

4. Vistseraalne meetod entsefalopaatia korrigeerimiseks.

Vistseraalne teraapia kasutab sisemiste struktuuride võimet suhelda ja suhelda. Niisiis, bilirubiini entsefalopaatia nõuab maksa sünkroniseerimist.

Hüpoksiaga seotud ajuisheemia sündroom avaldub südame ja kopsude ebanormaalses aktiivsuses. Ravi on keeruline (ravimeid kasutatakse minimaalselt).

Osteopaatia vastunäidustused.

Ravimivaba tasandusravi on äärmiselt õige. Selle eesmärk on vältida tüsistusi, seetõttu on see soovitatav kõikjal.