Ameerika teadlased on leidnud hulga uusi ühendeid, mida saab kasutada hulgiskleroosi raviks. Erinevalt selle haiguse raviks olemasolevatest ravimitest, mis pärsivad immuunsüsteemi, suurendavad need ühendid oligodendrotsüütide eellasrakkude populatsiooni. Üks hiljuti tuvastatud ühenditest, Parkinsoni tõve raviks kasutatav ravim, benstropiin, on näidanud väga suurt efektiivsust hulgiskleroosi standardmudeliga hiirte ravimisel nii ühe ravimina kui ka kombinatsioonis olemasolevate ravimitega selle haiguse raviks..
Uus uuring näitab, et ravim benstropiin
sclerosis multiplexi kahjustatud parandused
närvikiud selle haiguse loommudelis.
(Foto: Luke Lairson, TSRI)
Hulgiskleroos (SM), aju ja seljaaju autoimmuunhaigus, mõjutab praegu rohkem kui pool miljonit inimest Põhja-Ameerikas ja Euroopas ning üle kahe miljoni inimese kogu maailmas. Selle haiguse korral tungivad T-rakkudena tuntud immuunrakud seljaajusse ja aju, põhjustades põletikku ja lõpuks müeliini isoleeriva närvikiudude ümbrise kadu. Müeliini katte kadumine närvikiudude poolt võtab neilt võime signaale tõhusalt edastada ja aja jooksul hakkavad nad lagunema.
Kaasaegsed ravimeetodid, nagu beeta-interferoon, on mõeldud närvikiude demüeliniseerivate immuunrünnakute pärssimiseks, kuid nende efektiivsus pole piisavalt kõrge. Neil on ka tõsiseid kõrvaltoimeid..
Scripsi uurimisinstituudi doktor Luke Lairson ja tema kolleegid otsustasid kasutada teistsugust lähenemisviisi, mis põhineb oligodendrotsüütide eellasrakkude populatsiooni taastamisel. Oligodendrotsüüdid säilitavad närvikiudude müeliinikestad heas seisukorras ja põhimõtteliselt võivad need pärast haiguse kahjustamist taastada. Kuid MS-is on oligodendrotsüütide arv drastiliselt vähenenud, kuna nende eellasrakud on endiselt lahendamata. Need rakud esinevad haiguse progresseeruvas faasis, kuid teadmata põhjustel ei küpse funktsionaalseteks oligodendrotsüütideks.
Teadlased on läbi uurinud ligi 100 000 erinevat ühendit, otsides neid, mis võivad esile kutsuda eellasrakkude diferentseerumist. Mitmed ühendid on osutunud headeks diferentseerumise indutseerijateks. Enamik olid tundmatu aktiivsusega ühendid, kuid ühe, benstropiini, kiitis FDA juba Parkinsoni tõve raviks heaks..
Hiirtega tehtud testides näitas benstropiin mitte ainult võimet takistada haiguse arengut, vaid ka pärast sümptomite ilmnemist kasutamisel kõrge efektiivsusega, mis välistab praktiliselt haiguse ägenemise võimaluse..
Edasine analüüs kinnitas, et benstropiin mõjutab haigust, suurendades küpsete oligodendrotsüütide populatsiooni, mis parandavad kahjustatud närvide müeliinikihte, isegi kui immuunrünnak jätkub. Benstropiiniga töödeldud hiirtel ei ilmnenud tavaliste põletikunähtude muutust, kuid nende müeliin oli suures osas terve, mis viitab sellele, et see taastub tõenäoliselt nii kiiresti kui laguneb..
On teada, et benstropiinil on ajurakkudele mitu spetsiifilist toimet, sealhulgas blokeeritakse atsetüülkoliini ja histamiini retseptorite aktiivsus ja suurendatakse dopamiini retseptorite aktiivsust. Lerson ja tema kolleegid leidsid tõendeid selle kohta, et ravim stimuleerib oligodendrotsüütide prekursorite diferentseerumist, blokeerides peamiselt nendel rakkudel atsetüülkoliini M1 või M3 retseptoreid.
Ameerika teadlaste töö illustreerib taas madalmolekulaarsete ühendite suurt potentsiaali tüvirakkude ja eellasrakkude kontrollimisel. Lõppkokkuvõttes võib selline lähenemine viia regeneratiivse meditsiini uue põlvkonna ravimiteni..
Hüvasti kips: tõsised luumurrud õppisid paranema ilma pooketa
Kui leitakse, et see ultraheli, tüvirakkude ja geeniteraapiat ühendav meetod on inimeste jaoks ohutu ja tõhus, ootab traumatoloogiat ees revolutsioon..
RASi tsütoloogia instituudis avati rakutehnoloogiate keskus
Uus keskus on üks esimesi laboratsioone riigis, mis töötab vastavalt uue biomeditsiiniliste rakutoodete seaduse nõuetele.
Inimrasv võib aidata liigeseid ravida
Teadlased soovitavad luuhaiguste raviks kasutada aparaati Lipogems, mille abil tüvirakud eraldatakse rasvkoest
Tüvirakkude vananemise kindlaksmääratud geneetilised markerid
Selgus rasvkoe tüvirakkude kronoloogilise vananemise uus mehhanism, mis erineb põhimõtteliselt diferentseerunud rakkude vananemise mehhanismist.
Tüvirakkude ravi taastab hiirte viljakuse
Noorte hiirte munasarjadest võetud tüvirakud implanteeriti vanematesse steriilsetesse hiirtesse
Scripps Research Institute (TSRI) teadlased on leidnud hulga uusi ühendeid, mida saab kasutada hulgiskleroosi raviks. Erinevalt selle haiguse olemasolevatest ravimitest, mis pärsivad immuunsüsteemi, taastavad need ühendid oligodendrotsüütide populatsiooni, mis omakorda taastavad hulgiskleroosi poolt kahjustatud närvikiud..
Üks hiljuti tuvastatud ühenditest, Parkinsoni tõve raviks kasutatav ravim nimega benstropiin, on näidanud väga suurt efektiivsust hulgiskleroosi (MS) standardmudeliga hiirte ravimisel nii ühe ravimina kui ka kombinatsioonis olemasolevate ravimitega selle haiguse raviks..
"Oleme nende tulemustega väga rahul ja kaalume praegu esimeste kliiniliste uuringute plaani," ütleb veebiajakirjas Nature Luke Lairson, PhD, TSRI keemia dotsent, uurimisjuht..
Dr Larson hoiatab, et benstropiin on ravim, millel on annusest sõltuvad kõrvaltoimed ja ohutu annuse manustamisel on see veel tõestatud MS-ga patsientide ravimisel..
"Te ei saa seda hakata kasutama hulgiskleroosi raviks, st mitte ettenähtud otstarbel," hoiatab teadlane..
Hulgiskleroos, aju ja seljaaju autoimmuunhaigus, mõjutab praegu rohkem kui pool miljonit inimest Põhja-Ameerikas ja Euroopas ning üle kahe miljoni inimese kogu maailmas. Selle täpsed käivitajad pole teada, kuid arvatakse, et mõned nakkused ja D-vitamiini puudus on riskifaktorid. Haigus on keskmisest palju levinum, levinud põhjaeurooplastel ja naistel umbes kaks korda sagedamini kui meestel..
Hulgiskleroosi korral tungivad immuunsed T-rakud seljaaju ülaossa ja ajusse, põhjustades põletikku ja lõppkokkuvõttes müeliini isoleeriva närvikiudude ümbrise kadu. Müeliini katte kadumine närvikiudude poolt võtab neilt võime signaale tõhusalt edastada ja aja jooksul hakkavad nad lagunema. Sümptomiteks on jäsemete nõrkus, tuimus ja surisemine, väsimus, nägemisprobleemid, ebaselge kõne, mäluhäired ja depressioon.
Kaasaegsed ravimeetodid, nagu beeta-interferoon, on mõeldud närvikiude demüeliniseerivate immuunrünnakute pärssimiseks, kuid nende efektiivsus pole piisavalt kõrge. Neil on ka tõsiseid kõrvaltoimeid..
Dr Lerson ja tema kolleegid otsustasid MS-i raviks kasutada teistsugust lähenemist ja proovida taastada oligodendrotsüütide populatsioon. Need rakud hoiavad närvikiudude müeliinikestad heas seisukorras ja põhimõtteliselt võivad need pärast hulgiskleroosi kahjustusi taastada. Kuid MS-is väheneb järsult oligodendrotsüütide arv, mis on seotud oligodendrotsüütide eellasrakkude "soovimatusega" diferentseeruda küpseteks oligodendrotsüütideks. Rakkude sellise käitumise põhjus pole siiani teada..
"Oligodendrotsüütide eellasrakud esinevad hulgiskleroosi progresseeruvas faasis, kuid teadmata põhjustel ei küpse funktsionaalseteks oligodendrotsüütideks," selgitab dr Lerson.
Kasutades tipptasemel laboratooriumi, mida juhib TSRI koos California Regeneratiivse Meditsiini Instituudiga ja koostöös California Biomeditsiiniliste Uuringute Instituudiga, dr. indutseerida oligodendrotsüütide eellasrakkude diferentseerumist.
Mitmed ühendid on osutunud headeks diferentseerumise indutseerijateks. Enamik olid tundmatu aktiivsusega ühendid, kuid ühe, benstropiini, kiitis FDA juba Parkinsoni tõve raviks heaks..
"See oli üllatus ja tähendas, et saame selle suhteliselt kiiresti katsetada," ütleb kraadiõppur Vishal Deshmukh, esimene artikli autor, kes viis läbi suurema osa benstropiini katsetest hiirtel, kellel oli autoimmuunist põhjustatud autoimmuunhaigus, mis sarnaneb inimese hulgiskleroosiga - tavaliselt paljulubavate ravimite testimiseks mudeli abil.
Nendes testides ei näidanud benstropiin mitte ainult võimet ennetada hulgiskleroosi arengut, vaid on ka pärast sümptomite ilmnemist väga efektiivne, mis välistab praktiliselt haiguse taastekke võimaluse. Kuigi benstropiin toimis sama hästi kui olemasolevad ravimid ühe ravimina, on see näidanud ka märkimisväärset täiendust beeta-interferooni ja kahe esmavaliku immunosupressandi - fingolimoodiga..
"Näiteks isegi mitteoptimaalse benstropiini annuse lisamine võib vähendada fingolimoodi annust 90% ja saavutada sama immunomoduleeriva efekti kui tavalise annuse korral," ütleb artikli vanemautor PhD Brian Lawson. "Kliinilises olukorras võib selline annuse vähendamine tõsiseid kõrvaltoimeid märkimisväärselt vähendada.".
Edasine analüüs kinnitas, et benstropiin mõjutab haigust, suurendades küpsete oligodendrotsüütide populatsiooni, mis omakorda parandab kahjustatud närvide müeliinikihte isegi pideva immuunrünnaku korral..
"Benstropiiniga töödeldud hiirtel ei ilmnenud tavaliste põletikunähtude muutust, kuid nende müeliin oli suures osas terve, mis viitab sellele, et see paraneb tõenäoliselt sama kiiresti kui laguneb," ütles dr Lawson..
On teada, et benstropiinil on ajurakkudele mitu spetsiifilist toimet, sealhulgas blokeeritakse atsetüülkoliini ja histamiini retseptorite aktiivsus ja suurendatakse dopamiini retseptorite aktiivsust. Larson ja tema kolleegid leidsid tõendeid selle kohta, et oligodendrotsüütide eellasrakkude diferentseerumist küpseteks rakkudeks stimuleerib see ravim peamiselt nende tüvirakkude M1 või M3 atsetüülkoliini retseptorite blokeerimisega.
Dr Lerson ja tema kolleegid kavatsevad uurida benstropiini toimemehhanismi ja vajadusel optimeerida selle molekulaarstruktuuri..
"Lisaks uurime mõningaid teisi suhteliselt tundmatuid molekule, mis meie sõeluuringu käigus tuvastati, et näha, kas mõnel neist on tugevam kliiniline potentsiaal kui benstropiinil," ütleb Lerson..
„See töö, nagu ka meie varasemad hematopoeetiliste ja mesenhümaalsete tüvirakkude uuringud, illustreerib väikese molekulmassiga ühendite suurt potentsiaali tüvirakkude ja eellasrakkude kontrollimisel. Lõppkokkuvõttes võib selline lähenemine viia regeneratiivse meditsiini uue põlvkonna ravimiteni, ”järeldab TSRI keemiaprofessor Peter Schultz, üks uuringu vanemaid autoreid..
Originaalartikkel: VishalA. Deshmukh, Virginie Tardif, Costas A. Lyssiotis, Chelsea C. Green, BilalKerman, HyungJoonKim, KrishnanPadmanabhan, JonathanG. Swoboda, InshaAhmad, ToruKondo, FredH. Gage, ArgyriosN. Theofilopoulos, BrianR. Lawson, Peter G. Schultz ja LukeL. Lairson. Regeneratiivne lähenemine hulgiskleroosi ravis
Allikas: LifeSciences Today hulgiskleroosi ravimise uue strateegia kohta näitab hiirtel lubadust
Teadlased uurivad uut ainet, mis aitab taastada närvirakkude müeliinikihte, mis võivad teoreetiliselt saada hulgiskleroosi ravimiks.
Hulgiskleroos on autoimmuunhaigus, mille korral närvikiud kaotavad isoleeriva müeliinikesta ja koos sellega võime signaale tõhusalt edastada. Patsiendid kurdavad väsimust, jäsemed, nägemine ja mälu nõrgenevad, kõne muutub ähmaseks, tekib depressioon. Hulgiskleroosi ravitakse nüüd immunosupressantidega, peamiselt beeta-interferooniga ja fingolimoodiga, kuid need ravimid ei ole eriti tõhusad ja neil on soovimatuid kõrvaltoimeid..
Ameerika teadlased eesotsas Scripsi uurimisinstituudi professori Luke Leirssoniga on pakkunud teistsugust lähenemisviisi, rakkude taastamist. Ajakirjas Nature avaldatud artiklis kirjeldasid nad ravimi toimet, mis stimuleerib nende rakkude eellasrakkude diferentseerumist, mis peaksid tagama hävitatud müeliinikestade taastamise.
Hulgiskleroos mõjutab enam kui 2,5 miljonit planeedi elanikku, peamiselt naisi. Selle esinemise põhjused pole teada, kuid haiguse arengut provotseerivad mõned nakkused ja D-vitamiini puudumine.
Hulgiskleroosi korral tungivad immuunsüsteemi rakud, mida nimetatakse T-rakkudeks, ajusse ja ülemisse seljaajusse, põhjustades põletikku ja lõpuks ka müeliinikesta kadu.
Müeliini toodavad spetsiaalsed rakud, mida nimetatakse oligodendrotsüütideks (pikk sõna, kuid peate seda meeles pidama). Nad peavad taastama kahjustatud membraane, kuid nad ei saa seda teha, sest hulgiskleroosi korral on nende arv järsult vähenenud: seni selgitamata põhjustel lakkavad eellasrakud muutumast oligodendrotsüütideks.
Teadlased püüdsid leida ainet, mis stimuleeriks eellasrakkude diferentseerumist. Selleks testisid nad umbes 100 tuhande molekuli mõju roti nägemisnärvi neuronite eelkäijate rakukultuurile. Mitme valitud uurimata omadustega aine hulgas oli tuttav ravim benstropiin, Parkinsoni tõve jaoks välja kirjutatud ravim. Kuna paljud benstropiini omadused olid juba teada, jätkasid teadlased sellega tööd..
Edasised uuringud viidi läbi hiirtega. Nende toidule lisati väike kogus demüeliniseerivat ravimit kuprisooni ja toodeti hulgiskleroosi hiiremudel..
Selgus, et benstropiin ei mõjuta põletikulist vastust, kuid aitab hiirtel taastada küpsete oligodendrotsüütide populatsiooni, mis omakorda loovad kahjustatud närvide müeliinikesta, vaatamata T-rakkude jätkuvatele rünnakutele.
Pealegi toimub müeliini taastumine tõenäoliselt samas tempos kui selle hävitamine. Benstropiin on tuntud mitmekordse toime tõttu aju neuronitele, kuid see põhjustab oligodendrotsüütide prekursorite diferentseerumist, seondudes mõne muskariinse (atsetüülkoliini) retseptoriga. Selle toimemehhanismi tuleb veel üksikasjalikumalt uurida..
Benstropiinil on veel üks äärmiselt väärtuslik omadus: see on suurepärane täiendus hulgiskleroosi traditsioonilisele ravile. Selle vastuvõtt võimaldab teil vähendada immunosupressantide annust peaaegu 90%, ilma et see kaotaks tõhusust. Kuna neil ravimitel on soovimatud kõrvaltoimed, on annuse vähendamine väga oluline. Sellel viisil,
ravim leevendab hulgiskleroosi sümptomeid, tugevdades immunosupressantide toimet ja samal ajal aktiveerides müeliini taastumist.
Teadlased kavatsevad selle protsessi mehhanismide kohta rohkem teada saada ja selle mõju suurendamiseks võib benstropiini struktuuri võimalusel muuta. Nad uurivad ka teiste oligodendrotsüütide eellasrakkude diferentseerumist stimuleerivate molekulide toimet. Võimalik, et need on benstropiinist tõhusamad..
Benstropiin on Parkinsoni tõve jaoks välja kirjutatud ravim; seda müüakse apteekides erineva nime all, kuid see pole Venemaal registreeritud. Tema uuringud hulgiskleroosi ravimina on alles algamas, ees on pikad prekliinilised ja kliinilised uuringud. Teadlased hoiatavad, et benstropiinil on ka soovimatud annusest sõltuvad kõrvaltoimed, neuroloogilised ja psühhiaatrilised probleemid ning see võib kahjustada SM-i patsiente, kui nad pärast selle postituse lugemist ise ravivad..
- Venemaa hulgiskleroosi uurijate komitee asepresident ja president, ülevenemaalise sclerosis multiplexiga puuetega inimeste avaliku organisatsiooni peadirektor, meditsiinidoktor, professor Yan Vlasov;
- Venemaa hulgiskleroosi uurijate komitee president, Venemaa Riikliku Teadusliku Meditsiiniülikooli arstiteaduskonna neuroloogia, neurokirurgia ja meditsiinigeneetika osakonna professor Venemaa tervishoiuministeeriumi N.I. Pirogova, meditsiiniteaduste doktor, kõrgeima kategooria arst Aleksei Boiko.
Selle ohtliku haiguse debüüt enamikul inimestel ei põhjusta erksust. Lõppude lõpuks ei ole tema esialgsed sümptomid tavaliselt murettekitavad. Patsiendid ise seostavad suurenenud väsimust, käte ja jalgade nõrkust, nägemisprobleeme selgroo probleemidega (dorsopaatia), stressi, unepuudusega. Kuid täpselt nii võib alata hulgiskleroos, mis valib kõige sagedamini noored (tavaliselt 25–40-aastaselt). See haigus on noorte seas puude teine põhjus (pärast vigastusi). Kahjuks saavad patsiendid väga sageli teada tegelikust olukorrast suure hilinemisega, kuna arstid panevad tavaliselt sagedamini diagnoose.
Kallite riistvaratestide läbiviimine ei ole ka haiguse avastamise garantii. Lõppude lõpuks võib isegi aju MRI anda sama pildi nagu hulgiskleroosi korral 30 erineva haigusega. Seetõttu neuroloogi, meditsiiniteaduste doktor Aleksei Boyko sõnul diagnoosib ta selliste sümptomitega patsiendid pooltel juhtudel hulgiskleroosi ja eemaldab selle pooleks. Kuid selle haiguse hilinenud ja vale diagnoosimine pole sugugi ainult Venemaa probleem. On teada, et näiteks Ameerikas ei olnud seda haigust tegelikult enam kui 20% -l sclerosis multiplexi ravitud inimestest..
Hulgiskleroosi on maailmas diagnoositud 2,3 miljonil inimesel. Venemaal on ekspertide sõnul selliseid patsiente vähemalt 150 tuhat. Enamik neist põeb korduvat hulgiskleroosi (RMS), mille kulg möödub haiguse taastuva vormi perioodidega, mida iseloomustavad ägenemised, vahelduvad remissioonid - see tähendab rahulikud perioodid, kui patsiendi seisund paraneb. Kuid aja jooksul rikkumisi ikka koguneb ja haigus areneb pidevalt, ilmnevad uued sümptomid või olemasolevad sümptomid süvenevad. Sellest hoolimata õnnestub arstidel tänu õigeaegsele diagnoosimisele ja õigesti määratud ravile patoloogia arengut piirata..
2008. aastal lülitati hulgiskleroos riiklikusse programmi "Seitse nosoloogiat", mille kohaselt said kõige levinuma, korduva haigusvormiga patsiendid saada MITRS-i rühmast tasuta ravimeid - ravimeid, mis muudavad hulgiskleroosi kulgu. Kuid kaugelearenenud esmase haigusega inimestel need ravimid lihtsalt ei toimi. Seetõttu on nende eesmärk antud juhul eelarvevahendite raiskamine (pealegi märkimisväärne - vähemalt 150 tuhat rubla kursuse kohta).
Pikka aega ei olnud arstidel võimalik selliseid patsiente aidata - lõppude lõpuks võis toetav sümptomaatiline ravi ja füüsiline rehabilitatsioon lihastoonust vaid veidi vähendada, kuid mitte haiguse arengut pidurdada. Siiani pole kusagil maailmas olnud selle haiguse vormis tõestatud efektiivsusega ravimeid. Täna on sellise diagnoosiga Venemaa patsientidel tänu innovaatilise ravimi Ocrelizumab registreerimisele Venemaal võimalus puuete arengut edasi lükata. Kliiniliste uuringute kohaselt väheneb selle ravimi võtmisel haiguse progresseerumise määr 24%. Ja arstide tähelepanekute kohaselt pole kolmandikul patsientidest ravi taustal üldse haiguse progresseerumise märke, see tähendab, et tekib remissiooniga võrreldav seisund. Lisaks on okrelizumabi efektiivsus (50% kõrgem kui PITMS-il) ja korduva hulgiskleroosi vastu. 9 patsiendil kümnest, kes said ravi, ei olnud haiguse progresseerumist, mida ei kinnitanud mitte ainult kliiniliselt, vaid ka MRI.
Okrelizumab on monoklonaalne antikeha spetsiaalse valgu suhtes, mis seondub B-lümfotsüütidega (immuunsüsteemi rakud) ja alustab nende hävitamise protsessi. Hoolimata asjaolust, et ravim on väga kallis (eeldatakse, et aastane kursus maksab rohkem kui miljon rubla), loodetakse, et see lisatakse hädavajalike ravimite loetellu ja igal patsiendil on võimalus seda tasuta saada, mis võimaldab neil inimestel oma plaane ellu viia. : luua karjääri, luua pere ja lihtsalt normaalselt elada.
Hulgiskleroosi sümptomid:
Inimesed, kes äkitselt raskesse haigusesse haigestusid või on aastaid kannatanud kroonilise haiguse all, on valmis andma raha "maagiliste" tervendavate tablettide jaoks. Arvatakse, et farmatseudid manipuleerivad sellega edukalt, ületades teadlikult ravimite maksumuse, sõltuvalt haiguse keerukusest. Nii või teisiti on kõrge hinna taga arstide, keemikute ja bioloogide aastatepikkune töö, uuringud, katsed, katse-eksituse meetodid ja loomulikult kaugeltki mitte üks kontrollrühm patsiente. "Hi-tech" on välja mõelnud, mis on maailma kõige kallimate ravimite põhiolemus ja kui tõhusad need võivad olla.
Kaugelt on kõige kallimad ravimid, mis on loodud inimestele, kellel on keerulise morfoloogiaga surmaga lõppenud või surmaga lõppenud haigused. Näiteks keskendub Novartis oma ravimite maksumuse kirjeldamisel nende kliinilisele olulisusele, mõjule patsientidele ja tervishoiusüsteemile üldiselt, samuti elukvaliteedi olulisele paranemisele..
2019. aasta alguses lubasid FDA (USA Toidu- ja Ravimiamet - Hightech) ametnikud levitada Novartise ravimit Maizent, mis on ette nähtud hulgiskleroosi erinevate vormide, sealhulgas kliiniliselt isoleeritud sündroomi, taastuva remiteeriva vormi raviks. hulgiskleroos (RRMS) ja aktiivne sekundaarne progresseeruv hulgiskleroos (SPMS).
Hulgiskleroos on kesknärvisüsteemi potentsiaalselt invaliidistav haigus. See on autoimmuunhaigus, mille korral on mõjutatud aju ja seljaaju valge aine müeliin. "Skleroos" pärineb sõnast "arm", selle diagnoosiga on MR-il nähtavad just nemad kui fookused.
Hulgiskleroosi sümptomid on väga erinevad. Mõned raske haigusega inimesed võivad kaotada kõndimis- ja söömisvõime, teistel võib pikaajaline remissiooniperiood tekkida ilma uute sümptomiteta.
Hulgiskleroosi remiteerimine on haiguse kõige levinum käik. Seda iseloomustavad uute või suurenevate neuroloogiliste sümptomite väljendunud rünnakud. Nende rünnakutega, mida nimetatakse ka ägenemisteks või ägenemisteks, kaasnevad osalise või täieliku taastumise (remissiooni) perioodid. Remissioonide ajal võivad kõik sümptomid kaduda või mõned sümptomid muutuda püsivaks. Remissiooniperioodidel pole aga haiguse selget progresseerumist. Ligikaudu 85% -l MS-ga inimestest diagnoositakse algselt RMS..
Enamik inimesi, kellel on diagnoositud RMS 3-5 aasta jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest, jõuab haiguse sekundaarselt progresseeruvaks kulgeks, mille käigus neuroloogilised funktsioonid halvenevad ja patsient aja jooksul invaliidistub..
Meisent, väga lihtsa annustamisskeemiga - vaid üks kord päevas, sai enam kui 15 aasta jooksul esimeseks ravimiks, mis on spetsiaalselt loodud aktiivse sekundaarse progresseeruva skleroosiga inimestele. Eeldatakse, et nende aastane ravikulu on 88 500 dollarit.
Maisenti terapeutiline toime on teatud lümfisõlmede valgevereliblede eraldamine. Neil on üks peamisi rolle MS põhjustatud põletikulises reaktsioonis. Kui need ei mõjuta müeliini, ei saa nad põhjustada liigset põletikku. Ravimi uuringu kolmandas faasis, milles osales 1651 inimest, oli kinnitatud puude progresseerumisega patsientide osakaal Maisenti rühmas statistiliselt oluliselt väiksem kui platseebo rühmas. Ravimit saanud patsientidel oli relapsi esinemissageduse suhteline vähenemine 55%.
2010. aastal kiitis FDA heaks Gilenya, mida on laialdaselt kasutatud MS raviks. Selle ravimi igakuine kuur maksab 2500 dollarit.
Novartis esitas isegi eelmisel aastal hagi, püüdes blokeerida Gilenya geneeriliste versioonide müüki pärast seda, kui ravimi peamine patent augustis lõppes. Siiani pole kohtuvaidlused aga millegagi kaasa toonud..
“See ravim läbib vere-aju barjääri. Selgitab San Francisco California ülikooli neuroloog dr Timothy West. - Tulemused näitavad, et see aeglustab MS progresseerumist kaugelearenenud haigusega inimestel. Hulgiskleroosi korral sisenevad mõjutatud rakud ajusse ja hävitatakse seestpoolt. See ravim toimib otse ajus, avaldamata kolossaalset mõju teiste kehasüsteemide tööle ".
Vaatamata eksperdirühma kinnitustele seisid esimese rühma patsiendid silmitsi kõrvaltoimetega. Nagu selgus, võib "Mayzent" põhjustada tugevat peavalu, vererõhu tõusu, maksaensüümide taseme tõusu ja vere leukotsüütide arvu vähenemist..
2019. aasta märtsis kiitis FDA heaks ka Mavencladi (toimeaine kladribriin) retsidiivse taastuva-remiteeriva hulgiskleroosi (RRMS) ja aktiivse sekundaarse progresseeruva hulgiskleroosi (SPMS) ägenemiseks. Ettevõte teatas, et kaheaastase ravikuuri aastane maksumus on 99 500 dollarit.
Ameerika Ühendriikides elab SM-iga umbes miljon inimest, Venemaal on kinnitatud SM diagnoosiga umbes 150 tuhat inimest ja kogu maailmas mõjutab see haigus 2,3 miljonit inimest. Viimane FDA poolt heaks kiidetud MS-ravi oli okrelizumab 2017. aastal. See on CD20-vastane monoklonaalne antikeha, mis on suunatud küpsetele B-lümfotsüütidele ja on immunosupressiivne aine. Ta sisenes turule deklareeritud väärtusega 65 000 dollarit raviaasta kohta.
Sama Šveitsi ettevõte Novartis esitles ravimit Solgensma 2019. aasta aprillis. See on geeniteraapia, mis ravib pärilikku seisundit, mida nimetatakse seljaaju lihaste atroofiaks. SMA on haruldane geneetiline häire. Selle põhjustab mutatsioon SMN1 geenis (motoorsete neuronite ellujäämise geen - "Hi-tech"). Geen kodeerib kogu kehas leiduva SMN-valgu sünteesi, mis vastutab motoorsete neuronite - spetsialiseerunud närvirakkude - toitumise ja funktsioneerimise eest. Ravi on suunatud defektsele geenile, kuna aju ja seljaaju motoorsed neuronid kontrollivad kogu keha lihaseid. SMN-valgu puudumine viib motoorsete neuronite surmani, mille tulemuseks on lihasnõrkus kuni puude ja surmani. SMA mõjutab iga 6000–10 000 last, kes on igal aastal sündinud.
"Solgensma" toimemehhanism mõjutab konkreetselt haiguse põhjust. SMN geeni funktsionaalse koopia toimetab adeno-seotud viirusel põhinev viirusvektor motoorsetele neuronitele. Ravimit süstitakse üks kord ja see kutsub esile SMN valgu ekspressiooni motoorsetes neuronites. See viib lapse lihasfunktsiooni ja üldise tervise paranemiseni..
Ravimi ohutust ja efektiivsust hinnati kahe uuringu põhjal, millest üks on juba lõpule viidud. Nendest võttis osa kokku 36 infantiilse SMA-ga patsienti. Laste vanus uuringu alguses on kaks nädalat kuni kaheksa kuud. Esmane tõendus efektiivsuse kohta põhineb 21 Zongelsmaga ravitud patsiendi andmetel.
Võrreldes haiguse loomuliku käiguga paranesid ravimiga ravitud patsiendid motoorses arengus märkimisväärselt - lapsed said oma pead hoida ja ise istuda.
Kuid "Zongelsma" maksumus ületab - tervelt 2,1 miljonit dollarit süstimise kohta. Vastuseks ajakirjanduse ja avalikkuse rünnakutele ütles Novartise tegevjuht Vas Narasimkhan, et see ravim on "ajalooline saavutus" ja "maamärk ühekordne geeniteraapia", mistõttu on see täiesti õigustatult nii kallis. Samal ajal on tema sõnul "Zongelsma" maksumus vaid pool SMA-ga patsientide ravimeetodite kuludest, võttes arvesse hingamisteede abivahendite ja abivahendite lisakulusid. SMA-ga patsientide kroonilise ravi maksumus võib lapse esimese 10 eluaasta jooksul tegelikult ületada 4 miljonit dollarit, nii et võib-olla, kui ravim ei ravi, vaid pikendab lapse liikumisvõimet, võib sellist ravi pidada omamoodi majanduseks..
2018. aastal tutvustas Spark Therapeutics oma Luxturna ravimit, mis taastab nägemise patsientidele, kes on selle kaotanud pärilike võrkkesta patoloogiate tõttu. Meditsiinilise ime hind: 425 000 dollarit silma kohta, see tähendab enamiku patsientide jaoks, kogusumma 850 000 dollarit. Luksturna on geeniteraapia ravim, mis aitab ravida haruldast tüüpi pimedust - võrkkesta düstroofiat, mis ilmneb RPE65 geeni mittefunktsionaalse vormi mutatsiooni pärimise tagajärjel. mõlemad vanemad.
Geen RPE65 kodeerib võrkkesta rakkudes spetsiifilist ensüümi, mis osaleb valgustundliku pigmendi regenereerimises, mis on vajalik vardade ja koonuste jaoks, et tagada inimesele normaalne nägemine. Selle geeni mutatsioonid põhjustavad ensüümi aktiivsuse vähenemist või puudumist, blokeerides nägemistsükli ja põhjustades nägemishäireid. Ülaltoodud geeniga on seotud mitut tüüpi pärilikud võrkkesta haigused. Kõige levinumad on Leberi kaasasündinud ammauroos ja retiniit pigmentosa. RPE65 geeni bialleelsete mutatsioonide (mõlema vanema geenimutatsioonid) tõttu tunnevad nende haiguste all kannatajad lapsepõlves või varases täiskasvanueas vähenenud valgustundlikkuse ja nüstagmi (õpilaste tahtmatud liigutused) tõttu nüüdaloopiat (öist pimedust). Haiguse progresseerumisel tekib perifeerse nägemise kaotus, tunnelinägemise areng ja lõpuks ka kesknägemise kaotus, mis tähendab täielikku pimedust.
Võrkkesta düstroofia ehk pärilikud võrkkesta degeneratiivsed haigused on mitmed haigused, mis erinevad oma patoloogia, sümptomite ja tagajärgede poolest. On väga raske ennustada, kui palju nägemine halveneb ja kui kiiresti haigus areneb, kuid paljudel juhtudel võivad päriliku võrkkesta düstroofiaga inimesed nägemise täielikult kaotada.
Leberi kaasasündinud amauroos (VAL) on haruldane pärilik haigus, mis varases lapsepõlves põhjustab võrkkesta düsfunktsiooni ja nägemise halvenemist, sageli juba sünnist saati. Kõigist võrkkesta degeneratsiooniga seotud haigustest algab VAL kõigepealt ja sellel võivad olla kõige raskemad tagajärjed. Nägemise kaotuse määr koos VAL-iga erineb juhtumipõhiselt, kuid püsib stabiilsena 75% juhtudest. Ligikaudu 15% -l lastest on progresseeruv nägemiskaotus ja 10% -l võib olla kerge, sageli ajutine paranemine.
Retinitis pigmentosa on pärilike võrkkesta haiguste rühm, mis põhjustab järk-järgult järk-järgult nägemise kaotuse. Külgmise nägemise kaotus (muidu tuntud kui "tunnelinägemine") ja nägemisvõime vähenemine öösel on PD esimesed märgatavad sümptomid. Lisaks võivad selle haiguse all kannatajad lugemise ajal nägemist langeda (üksikasjalik nägemine) ning seejärel värvuse ja keskse nägemise kaotus..
Selliste haiguste praegune ravi hõlmab geeniteraapiat, rakuteraapiat ja võrkkesta proteesimist. Geeniteraapial on suurim potentsiaal lõpliku ravi saavutamiseks muteerunud geeni asendamise teel. Luxterna ravi viib RPE65 geeni normaalse koopia otse võrkkesta rakkudesse, mis seejärel toodavad normaalset valku. See muudab valguse võrkkestas elektriliseks signaaliks, et taastada nägemiskaotus patsientidel. Luxterna põhineb looduslikult esineval adeno-seotud viirusel, mida on modifitseeritud DNA rekombinatsioonitehnikate abil.
“Actimmun” (gamma-1b-interferoon) töötas algselt välja Horizon Pharma ravimina vähi raviks - rekombinantne valk, mis on sarnane inimese immuunsüsteemi toodetud valguga - gamma-interferoon. "Actimmuni" kui vähihaigete potentsiaalse ravi kombinatsioonis teiste ravimitega katsed on endiselt pooleli.
Kuid FDA on selle juba heaks kiitnud kahe haruldase haiguse - kroonilise granulomatoosse haiguse ja raske pahaloomulise osteoporoosi - raviks..
Krooniline granulomatoosne haigus - pärilik haigus, mille korral immuunsüsteem puudub või ei tööta korralikult.
Raske pahaloomuline osteoporoos, marmorhaigus, mis mõjutab tervete luude normaalset kasvu.
Nagu "originaal" interferoon, on ka "Aktimmun" signaalvalk, mis seondub rakupinna retseptoritega. See viib geenide transkriptsioonini, mis aktiveerivad teatud immuunsüsteemi rakke. Ravim surub pahaloomulise kasvajaga seotud antigeene immuunsüsteemi rakkude mõjutamiseks. Eeldatakse, et Actimmun suurendab immuunsüsteemi vastust, mis viib kasvajarakkude surmani..
"Aktimmuni" võtmisel nimetab tootja kõige tavalisemaid kõrvaltoimeid gripilaadsed sümptomid - palavik, peavalu, külmavärinad ja väsimus, mis võivad ravi jätkamisel väheneda. Kuid kõrvaltoimete oht on palju väiksem kui ravimi objektiivne kasu. On juba tõestatud, et see aeglustab nii marmorhaiguse kui ka kroonilise granulomatoosi kulgu. Gamma-interferooni kunstliku analoogi maksumus on umbes 572 tuhat dollarit aastas.
Hunteri sündroom on retsessiivne pärilik haigus, mille põhjustab lüsosomaalse ensüümi ebapiisav sisaldus kehas. Lihtsamalt öeldes ei toodeta nõuetekohases süsivesikute ainevahetuses vajalikku ensüümi vajalikus koguses ja polüsahhariidid (looduslikud suhkrud) ei imendu korralikult. Defektse ensüümi puudumise või olemasolu tõttu Hunteri sündroomiga patsientidel akumuleeruvad polüsahhariidid rakkude lüsosoomides, mis põhjustab rakkude üleküllastumist, organomegaalia, kudede hävitamist ja siseorganite talitlushäireid. Haiguse esinemissagedus maailmas on üks inimene 100 tuhande kohta. Venemaal on registreeritud umbes 150 patsienti.
Idursulfaas on inimese rakuliinis saadud lüsosomaalse ensüümi iduronaat-2-sulfataasi puhastatud vorm, mis tagab glükosüülimisprofiili, mis on sarnane looduslikult esineva ensüümiga, mis puudub Hunteri tõvega patsientidel. See aine muutus aktiivseks Ameerika ravimifirma "Shire Human Genetic Terapis" - "Elapraza" - ravimis, mis on esimene ja seni ainus, mis võib selle häire all kannatavate inimeste elu oluliselt lihtsustada. "Elapraza" manustatakse intravenoosselt ja ravikuur eeldab igapäevaseid infusioone kogu elu vältel.
Ravimi ohutust ja efektiivsust hinnati 96 Hunteri sündroomiga patsiendist koosneva kontrollrühma kliinilises uuringus. Nädalaravi saanud patsientidel ilmnes märkimisväärne paranemine võrreldes platseebot võtnud patsientidega. Patsientidel vanuses 16 kuud kuni 5 aastat ei näidanud Elapraza olulist paranemist haigusega seotud sümptomite ega pikaajalise kliinilise tulemuse osas. Kuid ravi vähendas oluliselt nii noorte patsientide kui ka 5-aastaste ja vanemate laste põrna suurust. "Elapraza" maksumus on 375 tuhat dollarit aastas.
Pärilik angioödeem (HAE) on väga haruldane ja potentsiaalselt surmaga lõppev haigus, mis mõjutab umbes ühte 10 000 inimesest kogu maailmas. HAE peamine sümptom on turse erinevates kehaosades. Patsientidel on sageli soole seina turse põhjustatud piinav kõhuvalu, iiveldus ja oksendamine. Hingamisteede tursed on eriti ohtlikud ja võivad lämbumise tõttu põhjustada surma.
NAE-ga patsientidel on defekt geenis, mis kontrollib verevalku, mida nimetatakse C1 inhibiitoriks. Geneetiline defekt põhjustab kas ebapiisava või mittefunktsionaalse C1-inhibiitori valgu tootmist. Tavaline C1-inhibiitor aitab reguleerida verepõhiste süsteemide keerukat biokeemilist koostoimet, mis on seotud haiguse tõrjega, põletikureaktsiooniga ja hüübimisega. Kuna defektne C1-inhibiitor ei täida oma regulatiivset funktsiooni nõuetekohaselt, võib tekkida biokeemiline tasakaalutus ja tekkida soovimatuid peptiide. Nad kutsuvad kapillaare vabastama vedelikku ümbritsevasse koesse, põhjustades seeläbi turset..
Cynriz on esimene C1-esteraasi inhibiitor (C1-INH), mille FDA on heaks kiitnud laste (vanuses 6 aastat ja vanemad), noorukite ja täiskasvanute ootamatu turse ennetamiseks. Seda ravimit on edukalt kasutatud alates 2008. aastast, et vähendada angioödeemi all kannatavatel noorukitel ja täiskasvanud patsientidel tursete esinemissagedust, raskust ja kestust. On tõestatud, et kuue kuni 11-aastastel lastel vähendab "Tsinriz" päriliku angioödeemi rünnakute arvu ja raskust ning välistab praktiliselt vajaduse erakorralise ravi järele. Krampide vältimiseks või leevendamiseks manustatakse seda intravenoosselt iga 3-4 päeva tagant. Cinrise efektiivsust ja ohutust hinnati 36-nädalases kliinilises uuringus 12 HAE-ga lapsel vanuses seitse kuni üksteist aastat. Patsiente jälgiti krampide esinemissageduse kindlakstegemiseks 12 nädala jooksul, seejärel manustati neile 12 nädala jooksul ühte ravimi annust (500 või 1000 ühikut iga 3-4 päeva järel) ja vähendati või suurendati siis viimase 12 nädala jooksul annust. Efektiivsust mõõdeti krampide arvu vähenemise funktsioonina, kui ravimi annust muudeti algväärtusest. Aastakursuse "Cinriz" maksumus - 1,1 miljonit dollarit.
Esmatähtsate ravimite maksumus sõltub paljudest sisenditest, kuid nende eelised on vaieldamatud. Pakkuda defektsete rakkude jaoks identne asendus või soodustada patsiendile vajalike ensüümide tootmist, sageli ainult keerukaid arenguid, milles osaleb suur hulk spetsialiste. Venemaal pole kahjuks kõiki neid ravimeid veel heaks kiidetud või antakse neile kõigile abivajajatele kvoot. Kuid ühel päeval jõuame selleni.
Benstropiin vähendab teatud kemikaalide mõju kehas, mis võivad haiguse (näiteks Parkinsoni tõbi), ravimiteraapia või muude põhjuste tõttu tasakaalust välja jääda..
Benstropiini kasutatakse koos teiste ravimitega Parkinsoni tõve sümptomite (lihasspasmid, jäikus, värisemine, halb lihaste kontroll) raviks..
Benstropiini kasutatakse ka nende sümptomite raviks ja ennetamiseks, kui need on põhjustatud sellistest ravimitest nagu kloorpromasiin (torasiin), flupenasiin (proliksiin), perfenasiin (trilafoon) ja teised.
Benstropiini võib kasutada ka selles ravimi juhendis loetlemata eesmärkidel.
ümmargune, valge, trükitud tähega V, 23 25
ümmargune, valge, trükitud tähega V, 23 27
ümmargune, valge, trükitud 832 BM 05-ga
kapsel, valge, trükitud IG, 318
ümmargune, valge, trükitud A2, M-ga
ümmargune, valge, trükitud EP 136-ga
ovaalne, valge, trükitud EP 137-ga
ümmargune, valge, trükitud EPI 138-ga
Bensotropiin 0,5 mg-IVA
ümmargune, valge, trükitud par. 164
Bensotropiin 0,5 mg-UPS
ümmargune, valge, trükitud 832 BM 05-ga
Bensotropiin 1 mg-IVA
ovaalne, valge, trükitud par. 165
Bensotropiin 1 mg-ROS
elliptiline, valge, trükitud 832 BM1-ga
Bensotropiin 2 mg-PAR
ümmargune, valge, trükitud parameetriga 166
Bensotropiin 2 mg-UPS
ümmargune, valge, trükitud 832 BM2-ga
Pöörduge arsti poole, kui teil on allergilise reaktsiooni tunnuseid: nõgestõbi; vaevaline hingamine; näo, huulte, keele või kõri turse.
Helistage kohe oma arstile, kui teil on:
Kõrvaltoimed nagu suukuivus, kõhukinnisus ja segasus võivad vanematel inimestel olla tõenäolisemad.
Tavalised kõrvaltoimed võivad olla järgmised:
See ei ole täielik kõrvaltoimete loetelu ja võib tekkida ka teisi. Küsige oma arstilt kõrvaltoimete kohta. Kõrvaltoimetest võite FDA-le teatada tasemel 1-800-FDA-1088.
Benstropiini ei ole lubatud alla 3-aastastel inimestel kasutada.
Benstropiini mõned kõrvaltoimed võivad vanematel inimestel olla tõenäolisemad.
Ärge kasutage benstropiini, kui olete selle suhtes allergiline.
Benstropiini ei ole lubatud alla 3-aastastel inimestel kasutada.
Bensotropiini ohutuse tagamiseks öelge oma arstile, kui teil on:
Benstropiini kasutamine raseduse ajal võib kahjustada loodet. Rääkige oma arstile, kui olete selle ravimi kasutamise ajal rase või rasestute.
Ei ole teada, kas benstropiin eritub rinnapiima või võib see imetavat last kahjustada. Öelge oma arstile, kui te toidate last rinnaga.
Järgige kõiki retseptisildil olevaid juhiseid. Parimate tulemuste saavutamiseks võib arst aeg-ajalt teie annust muuta. Ärge kasutage seda ravimit suuremates või väiksemates kogustes ega kauem kui soovitatav.
Parim on võtta benstropiini enne magamaminekut, eriti kui te võtate seda ravimit ainult üks kord päevas. Järgige arsti juhiseid.
Sümptomite paranemine võib võtta kuni 3 päeva. Jätkake ravimi kasutamist vastavalt juhistele ja rääkige oma arstile, kui teie sümptomid ei parane või kui need süvenevad.
Benstropiini võtmise ajal võib teil olla kuivus. Suukuivuse ennetamiseks või leevendamiseks imege suhkruvaba karamelli tükk, närige suhkruta kummi, jooge vett, närige jäälaaste või kasutage süljeasendajat.
Benstropiini võtmise ajal jooge palju vedelikke.
Suukuivus võib põhjustada igemehaigusi või õõnsusi. Benstropiini võtmise ajal pese hambaid ja pese hambaid regulaarselt ning pöörduge rutiinse kontrolli saamiseks hambaarsti poole.
Te ei tohiks järsku lõpetada Parkinsoni tõve ravimeid. Äkiline peatumine võib teie seisundit halvendada..
Hoida toatemperatuuril eemal niiskusest, kuumusest ja valgusest.
Võtke vahelejäänud annus niipea, kui see teile meenub. Jätke vahelejäänud annus vahele, kui on juba aeg järgmise plaanilise annuse saamiseks. Ärge võtke vahelejäänud annuse võtmiseks täiendavaid ravimeid.
Pöörduge erakorralise meditsiiniabi poole või helistage mürgi abitelefonile numbril 1-800-222-1222.
Üleannustamine võib põhjustada peavalu, tugevat pearinglust, ärevust, segasust, neelamisprobleeme, kuuma ja kuiva nahka, laienenud pupilli, nõrka pulssi, ebaregulaarset südamelööki, minestamist või krampe (krampe).
See ravim võib kahjustada teie mõtlemist või reaktsioone. Olge ettevaatlik sõites või tehes kõike, mis nõuab teie tähelepanu.
Vältige treenimise ajal ja kuuma ilmaga ülekuumenemist või dehüdratsiooni. Benstropiin võib vähendada higistamist ja teil võib olla kergem kuumarabandus.
Kui te võtate ka ketokonasooli, ärge võtke seda 2 tunni jooksul enne benstropiini võtmist.
Alkoholi tarbimine koos benstropiiniga võib põhjustada kõrvaltoimeid.
Selle ravimi võtmine koos teiste uinutavate ravimitega võib seda toimet halvendada. Enne benstropiini võtmist koos unerohu, narkootiliste valuravimite, lihasrelaksantide või ärevuse, depressiooni või krampide ravimitega küsige oma arstilt..
Rääkige oma arstile kõigist teie praegustest ravimitest ja sellest, mida te alustate või lõpetate, eriti:
See loend pole täielik. Teised ravimid võivad benstropiiniga suhelda, sealhulgas retseptiravimid ja käsimüügiravimid, vitamiinid ja taimsed tooted. Kõiki võimalikke koostoimeid pole selles ravimi juhendis loetletud.
Teie apteeker võib anda rohkem teavet benstropiini kohta.
Pidage meeles, et hoidke seda ja kõiki teisi ravimeid lastele kättesaamatus kohas, ärge kunagi jagage oma ravimeid teistega ja ärge kasutage seda ravimit ainult näidustuseks.
On tehtud kõik selleks, et Cerner Multum, Inc. pakutav teave oleks tagatud. ("Multum") oli täpne, ajakohane ja täielik, kuid pole mingit garantiid. Siin sisalduv teave ravimi kohta võib aja jooksul erineda. Multumi teavet on kogunud Ameerika Ühendriikide tervishoiutöötajad ja tarbijad ning seetõttu ei taga Multum, et kasutamine väljaspool Ameerika Ühendriike on asjakohane, kui pole konkreetselt märgitud teisiti. Multumi ravimiteave ei toeta ravimeid, diagnoosib patsiente ega soovita ravi. Multum Product Information on teabeallikas, mis on ette nähtud litsentseeritud arstide abistamiseks patsiendihoolduses ja / või tarbijate teenimiseks, pidades seda teenust pigem tervishoiutöötajate teadmiste, oskuste, teadmiste ja hinnangute täienduseks kui asenduseks. Antud ravimi või ravimikombinatsiooni kohta hoiatuse puudumist ei tohiks mingil juhul tõlgendada nii, et see viitab sellele, et ravim või ravimikombinatsioon on konkreetse patsiendi jaoks ohutu, tõhus või asjakohane. Multum ei võta endale mingit vastutust tervishoiu ühegi aspekti eest, mida hallatakse Multumi pakutava teabe kaudu. Siin sisalduv teave ei ole mõeldud hõlmama kõiki võimalikke kasutusviise, juhiseid, ettevaatusabinõusid, hoiatusi, ravimite koostoimeid, allergilisi reaktsioone või kõrvaltoimeid. Kui teil on küsimusi mõne ravimi kohta, mida võtate, pidage nõu oma arsti, meditsiiniõe või apteekriga..