Kesknärvisüsteemi häired, tserebrovaskulaarsed, degeneratiivsed profiilid on varajase surma riskifaktorid. Enamik neist on surmavad häired, mis võtavad patsiendilt kiiresti elu või vähemalt muudavad ta sügavaks puudeks. Valikuid võib olla palju.
Aju atroofia on krooniline, suhteliselt kiiresti arenev seisund, mille korral elundikudede maht väheneb pidevalt, neuronid surevad ja nende arv väheneb..
Vastavalt langevad ka kesknärvisüsteemi funktsionaalsed võimalused. Mõtlemisvõime, iseseisev tegevus kaob täieliku väljasuremise ja patsiendi ülemineku ajal "köögivilja" olekusse.
Efektiivne ravi seisneb ainult protsessi arengu aeglustamises. Alati ei saa täielikku vabanemist, isegi kui peamine põhjus on kõrvaldatud. See, mis kutsus esile häire tekke.
Ennustused sõltuvad paranduse kvaliteedist, protsessi etioloogiast ja ravi algusest. Üldiselt võime rääkida tinglikult kahetsusväärsetest väljavaadetest.
Protsessi kujunemine on üsna keeruline. Hetki on mitu. Üldiselt väärib märkimist järgmised teed:
Need on suhteliselt haruldased, kuid kõigi muude põhjuste hulgas on neil suurim oht. See põhineb mutatsioonil, mis edastatakse "defektse" bioloogilise materjaliga.
Pärimisteekond pole täpselt teada. Selliseid rikkumisi on aga kõige keerulisem ja aeglustada. Näide on ülikiire progresseerumise / Picki sündroom.
Aju atroofia primaarsed vormid ei võimalda kvalitatiivset korrigeerimist. Jääb võidelda ainult sümptomitega.
Orgaanilised muutused. Võimalike probleemide laiem kiht. Nende hulka kuuluvad kardiovaskulaarsüsteemi häired, intrakraniaalse rõhu suurenemine tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedelik) väljavoolu rikkumise taustal.
See hõlmab ka aju häireid pärast traumat. Haiguse mõju atroofia tekkimise tõenäosusele on tohutu. Kuid mitte üks arst ei oska täpselt öelda, millised on riskid..
Olgu selleks ioniseeriv kiirgus, mürgiste, mürgiste komponentide kokkupuude kehaga, raskete metallide soolade suures koguses tarbimine. Inimesed võivad sarnaste probleemidega kokku puutuda töötades ohtlikes keemiatööstustes, tekstiilitehastes jne..
Sellised patoloogilise protsessi vormid on ravi seisukohalt rasked, kuna provotseeriv tegur hävitab neuronid kiiresti. Neid ei saa taastada. Arstidele jääb häire aeglustamine, samuti patsiendi rehabilitatsioon.
Sõltumata konkreetsest patogeneetilisest hetkest areneb haigus sama skeemi järgi: moodustub närvikiudude nekroos (surm) tervetes klastrites - need on aju atroofilised muutused.
Kui kiiresti sõltub konkreetsest kliinilisest juhtumist. Algab neuroloogiline defitsiit, aju maht väheneb. Lõppkokkuvõttes, kui midagi ei tehta, satub patsient vegetatiivsesse seisundisse ja sureb..
Kõikides olukordades kaob tegutsemisvõime järk-järgult, isiksus halveneb, mis muutub abituse ja puude teguriks. Selline inimene vajab pidevat hoolt..
Patoloogilise protsessi alajaotus viiakse läbi vastavalt mitmele kriteeriumile. Peamine ja kõige tavalisem on häiretüüp.
See areneb geneetiliste kõrvalekallete, defektide taustal. See on suhteliselt haruldane, kuid teraapia seisukohast toob see kaasa suuri raskusi.
Taastumine on põhimõtteliselt võimatu, jääb vaid sümptomite intensiivsuse vähendamine. Samal ajal on prognoos alati ebasoodne, patsient sukeldub mõne aasta pärast sügavasse puudesse, seejärel sureb.
Aju atroofia tekkimise päästikmehhanism on trauma, varasemad nakkused ja muud negatiivsed tegurid.
Seda täheldatakse palju sagedamini. Sümptomite intensiivsus, kulgemise tee ja iseloom, muud punktid sõltuvad konkreetsest põhjusest.
Mõnel juhul on võimalik patoloogilise protsessi areng üsna edukalt stabiliseerida, säilitades patsiendi normaalse seisundi aastaid..
Teine klassifitseerimismeetod on murdosa, mis põhineb aju struktuuride rikkumise korral osalemise astmel.
Inimene langeb kiiresti ebapiisavusse, kaotab emotsionaalse, vaimse eneseregulatsiooni võime ja muutub sugulaste koormaks.
Jagunemine on võimalik ja vastavalt häire arenguetappidele. Seejärel rääkige rikkumise lavastamisest. Kokku nimetatakse probleemi tekkimise kolme faasi:
Emotsionaalse komponendi säilimine on paradoksaalne. Kui inimene on millestki häiritud, unustab ta selle kiiresti, kuid negatiivne mõju jääb püsima. Käitumine on järk-järgult katki. Patsient ei ole päris adekvaatne, iseloomulikud on ekstsentrilised antikad.
Ei räägi, reageerib halvasti kõigile välistele stiimulitele. Ei näita emotsioone. Sellest seisundist ei saa olla väljapääsu. Mitu aastat jätkab inimene niimoodi toimimist. Kuid enamasti sureb see kiiremini, stagnatsioonist kehas ja tüsistustest.
Klassifikatsioone kasutavad spetsialistid erinevates variatsioonides. Peamine ülesanne on patoloogilise protsessi kõige täpsem kirjeldamine.
Nähtuse olemuse mõistmine määrab teraapia, selle kvaliteedi ja tõhusa abi tõenäosuse..
Kliiniline pilt määratakse häire lokaliseerimise järgi. Kui võtta üldistatud ilmingute kompleks, võime nimetada kaks peamist rühma:
Esimene viitab defitsiidinähtuste suurenemisele.
Otsmikusagarate mõjutamisel ilmnevad järgmised sümptomid:
Ajaliste sagarate osalemine patoloogilises protsessis on täis järgmiste sümptomite tekkimist:
Parietaalse piirkonna hävitamise ja ärritusega kaasneb raske kliinik:
Aju atroofiliste muutustega kuklaluude tasandil kaasnevad visuaalsed sümptomid:
Need ilmingud suurenevad järk-järgult, intensiivistuvad mõne kuu jooksul ilma meditsiinilise korrektsioonita.
Väikeaju atroofiaga kaasneb pearinglus, koordinatsiooni häired, võimetus ruumis orienteeruda.
Lisaks kirjeldatud ilmingutele kasvab ka isiklik degradeerumine. Ta annab endast teada kolmel viisil:
Aju atroofia sümptomid on tõsised. Kui õigel ajal midagi ette ei võeta, pole spontaanse taandumise võimalust. Asi läheb ainult hullemaks. Ravimite süstemaatiline kasutamine on vajalik.
Häire võimalike tegurite ja süüdlaste loetelu on lai. Kui nimetate kõige tavalisemat:
Atrofiakahtlusega patsientide uurimine on neuroloogi eelisõigus.
Näidatud täielik psühhiaatriline läbivaatus spetsialisti järelevalve all.
Millised tegevused selles valdkonnas on vajalikud:
Nimekirja saab vastavalt vajadusele laiendada. Diagnostikaküsimuse otsustab spetsialist. Vähemalt neuroloog. Sageli on vaja psühhiaatri kaasamist.
Usaldusväärset ravi praktiliselt pole. On vaja võimalikult kiiresti kõrvaldada peamine tegur, mis provotseerib atroofilisi protsesse. Olgu selleks ajuveresoonte puudulikkus, trauma tagajärjed jm.
Seda on äärmiselt raske teha ja mõnel juhul on see üldse võimatu. Pole tõsi, et taandarengu järgne häire aitab kaasa degeneratsiooni lakkamisele. Tõenäoliselt sai see päästikuks, seejärel läks atroofia aktiivsesse faasi ja eksisteerib iseseisvalt.
Teraapia põhineb sümptomaatilisel korrektsioonil. Spetsialistide ülesanne on vähendada häire arengukiirust. Võimaluste piires puudujääk siluda. Õige lähenemisviisi korral on võimalik saavutada häid tulemusi.
Kasutatakse mitut tüüpi ravimeid:
Ravimite meetodid ja konkreetsed nimetused valib spetsialist.
Enamasti ebasoodne. Täielikku ravi ei saavutata peaaegu kunagi. Patsiendid langevad varem või hiljem vegetatiivsesse seisundisse.
Kõige positiivsematel juhtudel suudavad arstid häiret oluliselt aeglustada või selle täielikult peatada. Kuid see on pigem erand..
Peamisteks tagajärgedeks on tõsine neuroloogiline defitsiit, adekvaatsuse kaotus, mõtlemis-, liikumisvõime, puue, isiksuse täielik degradeerumine. Lõppkokkuvõttes saatuslik.
Sellisena ei ole praegu tõhusaid ennetusmeetmeid.
Ainus asi, mida patsiendid peaksid teadma, on see, et pärast kesknärvisüsteemi ja veresoonte mis tahes patoloogia avastamist on vaja ravi alustada võimalikult kiiresti. See säästab rohkem neuroneid..
Aju atroofia on ohtlik krooniline ja peaaegu pöördumatu seisund. Meditsiinilise korrigeerimise puudumisel tekib paratamatult puue.
Ravi efektiivsus sõltub ka konkreetsest kliinilisest juhtumist. Prognoosid on alati ebamäärased, hindamisel tuleb lähtuda olukorrast.
Aju atroofia - destruktiivsed muutused, mis kutsuvad esile elundkudede ammendumist, elujõu halvenemist, funktsioonide kaotust. Sellega kaasneb närvirakkude surm ja närviühenduste purunemine keemiliselt või funktsionaalselt seotud rühmades. Ajukoe maht väheneb. Destruktiivsed protsessid levivad erinevatesse osakondadesse - ajukoores ja kortikaalsetes (subkortikaalsetes) piirkondades. Sageli esineb seda üle 50-aastastel patsientidel. Diagnoositud vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel.
Aju moodustavate rakkude surm kutsub esile tõsiseid tagajärgi. Rikutakse kognitiivseid võimeid, mille hulka kuuluvad kõne, ruumiline orientatsioon, mõistmine, loogiline mõtlemine, võime arutleda, arvutada ja õppida. Haigus põhjustab neuroloogilisi häireid ja motoorseid häireid.
Arstid annavad eitava vastuse küsimusele, kas ajus esinev aju atroofia mõjutab eluiga. Neuronid surevad järk-järgult. Esialgsetest patoloogia tunnustest seisundini võib kuluda rohkem kui 20 aastat, kui suur osa ajust atroofeerub koos järgneva dementsuse arenguga. Patsiendi surm on tavaliselt tingitud muudest haigustest, mis põhjustavad keha talitlushäireid, eluga kokkusobimatut.
Arutelu selle üle, kui kaua atroofiliste kahjustustega patsiendid elavad, peegeldavad valesti patoloogia tunnuseid ja mõju. Aju atroofia ei vähenda eluiga, kuid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Viib dementsuse, puude tekkimiseni. Inimene ei ole võimeline eneseteeninduseks, vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet ja hooldust. Sageli on ta sunnitud veetma oma ülejäänud elu spetsialiseeritud ambulatooriumis.
Ajus esinevad atroofilised muutused näevad välja nagu tserebrospinaalvedeliku mahu kompenseeriv suurenemine neuronite osakaalu vähenemise taustal (aju parenhüüm). Seisund sarnaneb hüdrotsefaaliga selle erinevusega, et see ei kajasta koe mahu fookuskaotust, vaid nende progresseeruvaid patoloogilisi muutusi. See väljendub füüsiliste ja vaimsete funktsioonide osalises kadumises, mida provotseerib ajukoe teatud piirkonna lokaalne kahjustus. Haiguse kulg on 4 etappi.
Ajus esineva 1-kraadise atroofia korral on iseloomulik väljendunud sümptomite puudumine. Inimene võib kogeda peavalu, kalduvus depressioonile, emotsionaalselt ebastabiilne, muutub ärrituvaks ja vinguvaks. Tuleb toime erialase tegevuse tavapäraste ülesannetega, elab täisväärtuslikku elu. Kui te ravi ei alusta, arendab kerge algvorm järk-järgult 2. astmesse, kui inimene kaotab suhtlemisoskuse, emotsionaalse ühenduse teistega.
Neuroloogilised sümptomid on rohkem väljendunud - motoorne düsfunktsioon, liikumise koordinatsiooni häire. Patoloogilised protsessid põhjustavad paratamatut ja pöördumatut dementsust. Kolmanda astmega kaasneb surm - halli ja valge aine piirkondade nekroos, millest aju on üles ehitatud. Patsient ei kontrolli käitumist, vajab sageli haiglaravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Aju atroofia pilti täiskasvanutel ja eakatel patsientidel illustreerivad sümptomid:
Mitterahuldava tervisliku seisundi kaebuste arv väheneb, kui kortikaalse atroofia hävitavad protsessid suurenevad. See on murettekitav signaal, mis näitab enda füüsilise ja vaimse seisundi adekvaatse tajumise halvenemist..
Aju atroofia üldine vorm hõlmab ajukoe närvirakkude mitut piirkonda. Aju difuusne atroofia on neuronite ühtlane surm aju struktuuride kõigis osades. See areneb arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, mida iseloomustab aju igas osas paiknevate väikeste anumate kahjustus.
Esialgsed hajusatroofia tunnused sarnanevad väikeaju düsfunktsiooniga. Progresseeruv kulg viib sümptomite kiire suurenemiseni, mis võimaldab patoloogiat hilisemates etappides eristada. Vastupidiselt kortikaalsele vaatele on difuusse atroofia korral selgelt väljendunud kontrolli, domineeriva poolkera kahjustuse sümptomid. Ajus esineva kortikaalse subatroofia korral on kudede hävitamine ja hävitamine ainult välja toodud.
Ajus esinev subatroofia on neuronite surma staadiumile eelnev seisund. Haiguse mehhanism on juba alanud, hävitavad protsessid on alanud, kuid keha kompenseerib tekkinud rikkumisi iseseisvalt. Subatroofsete muutustega kaasnevad kerged sümptomid. Bipolaarne kortikaalne atroofia toimub mõlema poolkera kudedes. Avaldub Alzheimeri sündroomist.
Aju aine struktuuride orgaanilist kahjustust, mis areneb pideva kokkupuute korral etanooliga, nimetatakse toksiliseks entsefalopaatiaks. Mõjutab kõiki aju osi. Kortikaalsed kihid ja väikeaju on eriti tundlikud alkoholi negatiivsete mõjude suhtes. Sageli viib kolju närvide halvatuseni. Otsmikusagarad vastutavad käitumise, intelligentsuse, emotsioonide ja moraalsete omaduste - omaduste eest, mis iseloomustavad teadlikku isiksust.
Arenev patoloogia põhjustab kudedes atroofilisi muutusi ja on üks dementsuse peamistest põhjustest. Alkoholismi tagajärjel tekkinud dementsust diagnoositakse 10-30% -l alkohoolseid jooke kuritarvitavatest patsientidest. Inimene muutub infantiilseks, kaotab võime abstraktseks loogiliseks mõtlemiseks. Haiguse progresseerumisel kaotab patsient põhioskused - võime hambaid pesta, kingapaelu siduda, söögiriistu käes hoida.
Hõlmab mitut kohta - väikeaju, basaaltuumasid, seljaaju. Kui mõistate üksikasjalikult teemat, millised on atroofilised degeneratiivsed muutused, mis on aju mõjutanud multisüsteemilises vormis, tasub märkida progresseeruvat kulgu, väikeaju ataksiat (motoorse düsfunktsiooni) ja autonoomse puudulikkuse sündroomi. Avaldub tasakaalu kaotuse, jäsemete värisemise, ebanormaalse kõnnaku, erektsioonihäiretega. Hilisematel etappidel täheldatakse minestamist, pearinglust, parkinsonismi, enureesi, liigutuste koordinatsiooni.
Kortikaalne atroofia väljendub esiosas kortikaalsetes struktuurides paiknevate neuronite surmaga. Otsmikusagarad vastutavad kõne funktsiooni, emotsionaalse käitumise eest, määravad isikuomadused, reguleerivad inimese motoorset tegevust - vabatahtlike liikumiste kavandamist ja sooritamist. Kortikaalne atroofia ajus mõjutab loetletud võimeid halvasti.
Ajukoore ja aju frontaalpiirkondade atroofia on peamiselt seotud vanusega seotud hävitavate muutustega kudedes. Kortikaalsele atroofiale viitavad märgid on käitumishäired ja intellektuaalse võimekuse kaotus. 1. ajukoore ajuatroofia korral iseloomustab patsienti üldtunnustatud eetikanormidele mittevastavus, motiveerimata tegevused.
Inimene ei suuda selgitada põhjuseid ega hinnata tehtud toimingute tagajärgi. Iseloomulik märk, mis näitab atroofiat, mis on mõjutanud ajupoolkera otsmikusagaraid, on regressiivsed muutused ja isiksuse degradeerumine. Kognitiivsed võimed vähenevad, võime mõelda, meeles pidada, keskenduda kaob.
Aju on osakond, mis vastutab motoorse koordinatsiooni eest. Destruktiivsed muutused ilmnevad luu- ja lihaskonna süsteemi talitlushäirete, tasakaaluhäire, neelamisfunktsiooni häirete ja silmade kontrolli all. Skeleti lihaskorseti toon väheneb. Inimesel on raske hoida oma pead sirges asendis. Enurees on tavaline.
Küsimusele, kas lapse aju võib atroofeerida, annavad arstid jaatava vastuse. Vastsündinud laste aju mõjutav atroofia on sageli sünnitrauma ja närvisüsteemi emakasisese arengu kõrvalekallete tulemus. Diagnoositakse elu alguses - tavaliselt esimestel nädalatel ja kuudel. Neid ravitakse ravimite, füsioteraapia ja sedatsiooniprotseduuridega. Prognoos on ebasoodne.
Esialgsed atroofia tunnused, mis mõjutavad aju kudesid ja struktuure, ilmnevad tavaliselt üle 45-aastastel inimestel. Patoloogiat diagnoositakse sagedamini naispatsientidel. Tüüpilised sümptomid:
Keha regeneratiivsed reaktsioonid on nõrgenenud. Refleksid on depressioonis. Sümptomid muutuvad eredamaks ja rohkem väljenduvad. Atroofilised muutused ilmnevad Parkinsoni ja Alzheimeri tõvest. Märgid tähistavad konkreetset kahjustatud piirkonda:
Sellised märgid nagu impulsiivsus, varem iseloomutu ebaviisakus, suurenenud seksuaalsus, vähenenud enesekontroll, apaatia viitavad ebaõnnestumistele kesknärvisüsteemi peaorgani töös..
Mõistes ajus esineva atroofia teemat, tuleb märkida, et see on alati sekundaarne diagnoos, mis areneb kesknärvisüsteemi pikaajalise kahjustava mõju taustal. Arstid nimetavad mitu põhjust, miks ajurakud surevad:
Kui inimene väldib vaimset tegevust, suureneb ajus esinevate atroofiliste haiguste tekke oht. Ajus paiknevate neuronite surma tõenäosust suurendavate tegurite hulgas on suitsetamine, madal vaimne stress, krooniline hüpertensioon, hüdrotsefaal, veresooni kitsendavate ravimite pikaajaline kasutamine.
Selle kindlakstegemiseks, mille järel on ajukoe atroofeerunud piirkondade ilmnemise juhtumeid, on ette nähtud diagnostilised testid. Varases staadiumis diagnoosimise keerukus takistab õiget, õigeaegset ravi ja funktsioonide täielikku taastamist. Uuringu käigus määrab arst reflekside taseme ja reaktiivsuse - võime reageerida välistele stiimulitele. Instrumentaalsed ja riistvaralised meetodid:
Neurofüsioloogilised uuringud, sealhulgas elektroentsefalograafia (aju aktiivsuse määra määramine), reoentsefalograafia (aju vereringe seisundi määramine), diagnostilised punktsioonid, viiakse läbi, et selgitada välja põhjused, mis on viinud ajukoe moodustavate rakkude kahjustumiseni..
Täielikult ravida on võimatu. Kompleksne ravi viiakse läbi, et taastada närvisüsteemi normaalne toimimine, reguleerida ainevahetusprotsesse medulla rakkudes, normaliseerida verevoolu ja kudede verevarustust. Haigust ravitakse konservatiivsete meetoditega. Õige ravimiteraapia pärsib haiguse arengut. Võttes arvesse sümptomeid, määrab neuroloog rühmade ravimeid:
Samaaegselt ravimteraapiaga säilitatakse raviskeem. Patsiendile näidatakse jalutuskäike värskes õhus, doseeritud kehalist aktiivsust, tervislikku ja tasakaalustatud toitumist, vaimse tegevusega seotud tegevusi vaimsete võimete parandamiseks, mälutreeninguid.
Patoloogia on sageli arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tagajärg. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida haigusi, mis provotseerivad atroofilisi protsesse medulla kudedes. Arstid soovitavad loobuda halbadest harjumustest, elada tervislikke eluviise, koormata aju loogiliste ülesannetega, stimuleerida intellektuaalset tegevust.
Aju atroofia on pikaajaline patoloogiline protsess, mis õige ravi puudumisel viib dementsuse, puude ja täieliku sõltumiseni saatjatest. Sageli vajab patsient haiglaravi. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja peatamiseks on esimeste murettekitavate sümptomite korral parem pöörduda neuroloogi poole.
Aju atroofia on aju mahu vähenemise termin. Kuid see on ainult radioloogiline leid, mis iseenesest ei tähenda midagi. Seda hinnatakse eranditult koos kliiniliste ilmingutega. Aju atroofia (RHK-10 kood - G31.1) avaldub aju kokkutõmbumisel kolju suhtes, konvolutsioonide vaheliste sälgude laienemise ja sageli ka aju vatsakeste mahu suurenemisega. Kõige sagedamini on selle seisundi põhjuseks vanadus, aju halb verevarustus, ainevahetushäired. Sümptomid võivad olla erinevad. Mõnikord pole atroofia märke üldse.
Aju kaal on naistel keskmiselt 1300 g ja meestel 1400 g. Maksimaalse jõuab see vanuses 30–40 aastat. Järgmisel perioodil algab selle aeglane esialgne langus. Aju atroofiliste muutuste kiirenemine algab 60 aasta pärast, naistel mõnevõrra varem. Kuid on märkimisväärseid individuaalseid kõrvalekaldeid keskmisest. Need on tingitud geneetilistest mõjudest, ateroskleroosi arengust. 70. eluaastaks ületab aju maht 90% koljuõõne mahust, seejärel väheneb järk-järgult 80% -ni. Atroofia makroskoopiline ilming on keerdude väike kitsenemine ja soonte süvenemine. Valge aine mahu vähenemine viib vatsakeste laienemiseni; pehme kest on makroskoopiliselt karastatud sidemete mõõduka suurenemisega.
Vanemas eas atroofia korral tuvastatakse mikroskoopiliselt dendriitide vähenemine, lipofustsiini proliferatsioon neuronite tsütoplasmas ja neuronite üldine kerge surm. Amüloidi hoiused ilmuvad väikeste anumate ja perivaskulaarsete seintesse. Degeneratiivsed muutused ilmnevad hallis olekus.
Need andmed ei ole vanusega seotud atroofia puhul patognomoonilised. Neid esineb ka teistes kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste rühma kuuluvates tingimustes..
Dementsus on kliiniline sündroom, mis on osa vähemalt 50 erinevast haigusest. Ligikaudu 80% dementsusega inimestest on Alzheimeri tõbi. Muud põhjused hõlmavad mitmesuguseid rikkumisi.
Kesknärvisüsteemi primaarsed degeneratiivsed haigused:
Erinevate ajukahjustuste rühm:
Aju seniilne atroofia ise ei ole dementsuse põhjus. Varem kasutatud termin "seniilne dementsus" ei korreleeru ühegi morfoloogiliselt ega kliiniliselt eristuva subjektiga. Vanadus ja dementsus pole sünonüümid.
Samuti on varem pakutud kindlat seost dementsuse ja asendusorganite ilmingute vahel. Täna on tõestatud seose puudumine nende tingimuste vahel..
See on üsna lai ja killustatud rühm. Muutuste esirinnas on põletikulise, toksilise või metaboolse päritolu neuronite hävitamine. Paljud juhtumid on perekondlikud ja nende etioloogia pole teada. Need ilmnevad peamiselt täiskasvanueas, sageli seniilieelsel perioodil. Häired mõjutavad ühte või mitut funktsionaalset närvisüsteemi, teised süsteemid jäävad puutumatuks.
Ajukooret mõjutavate haiguste rühma kuuluvad Alzheimeri ja Picki haigused.
Peamine struktuurimuutus on neuronite arvu vähenemine, muutused neurofibrillides, granutokuolaarkehad neuronite tsütoplasmas (vakuoolid 3-5 μm, keskse peeneteralise vormiga).
Aju kipub kahanema. Selle kaal võib olla väiksem kui 900 g. Keerud kitsenevad, sooned laienevad. Maksimaalsed muutused toimuvad kuklaluu- ja otsmikusagarates. Mõjutatud on valge aine, hipokampus, basaalganglionid. Väikeaju ja pagasiruum jäävad suures osas muutumatuks. Atroofiaga kaasneb külgvatsakeste (hüdrotsefaal) suurenemine.
Alzheimeri tõbi on dementsuse kõige levinum põhjus. Reeglina algab see enne 50. eluaastat, seda iseloomustab aeglane areng (10 või enam aastat). Surm saabub tavaliselt vahepealsest infektsioonist, tavaliselt bronhopneumooniast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed; esinemissagedus on juhuslik. Samuti on dokumenteeritud autosomaalne retsessiivne pärilikkus koos 21. kromosoomi geneetilise defektiga.
Downi sündroomi korral on Alzheimeri tõbi üle 40-aastastel. Põhjus pole teada; biokeemiliselt avastati kahjustatud piirkondades koliini atsetüültransferaasi ja atsetüülkoliinesteraasi puudused. Arvesse võetud kroonilise alumiiniumimürgituse mõju ei ole usaldusväärselt tõestatud.
Peamine struktuurimuutus on astrotsüütide paljunemisel täheldatud järkjärguline kahepoolkera (mõlemad poolkerad - mõjutatud poolkerad) väljasuremine. Külgnevas valges olekus demonstreeritakse demüeliniseerumist, närvikiudude kadu. Püsivate neuronite tsütoplasmas esinevad Peak'i kehad, mis on ümarad arügrofiilsed koosseisud. Need on moodustatud ebatüüpiliste neurofibrillide põimikust; nende päritolu on ebaselge.
Tüüpiliselt avaldub atroofia otsmikus ja ajalises lobes. Mõjutatud gyrus on vähenenud, kogu lobe on kõva konsistentsiga (lobarskleroos).
Ajukoorte atroofia võib avalduda ka ebaregulaarselt, harva difuusselt.
Häire võib esineda basaalganglionides, hipokampuses ja teistes kesknärvisüsteemi piirkondades.
Picki tõbi on keskmise ja kõrge vanuse haigus. Seda esineb juhuslikult, harvemini perekondades. See põhjustab umbes 5% kõigist dementsuse juhtumitest. Mõjutab mehi rohkem.
Ekstrapüramidaalsüsteem sisaldab:
Ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustused põhjustavad mitmeid häireid, sealhulgas:
Muutused ajus võivad olla nii piiratud, fokaalsed kui ka hajusad..
Peamine struktuurimuutus on ajurakkude surm sabas ja põhituumas. Muutused algavad väikeste, hiljem suurte neuronite arvu vähenemisega, samaaegselt suureneb gliiarakkude arv. Neuronite pöördumatut kaotust erineval määral täheldatakse ekstrapüramidaalse süsteemi teistes tuumades, ajukoores, väikeajus. Basaalsete ganglionide atroofia, eriti kaudaalse tuuma redutseerimine õhukeseks kihiks, põhjustab külgvatsakeste olulist laienemist. Vesipea viib sageli CSF-i tsüstini.
Erinevalt esmastest kortikaalsetest ja subkortikaalsetest (subkortikaalsetest) degeneratsioonidest ei ole gyrus ja kortikaalsed kihid märkimisväärselt laienenud. Ajumass väheneb kuni 30%. Halli aine atroofia korreleerub valge aine mahu vähenemisega.
Haigus algab tavaliselt 30–50-aastaselt, harva nooremas eas. Talle on tüüpiline autosoomne domineeriv päranditüüp lokaliseerimisega 4. kromosoomis. Haigus progresseerub 15-20 aasta jooksul.
Parkinsoni tõvega kaasneva kortikaalse aju atroofia peamine struktuurimuutus on neuronite järkjärguline kadumine substantia nigra ja lookuse pigmenteerunud tuumades, vähemal määral vaguse närvi selja motoorses tuumas. Neuronaalse nekroosiga kaasneb astrotsüütide paljunemine. Lewy kehad esinevad püsivate neuronite tsütoplasmas, sageli mitu ühes rakus. Arvukaid Lewy kehasid võib leida ka hüpotalamuses ning teistes kesk- ja perifeerse närvisüsteemi piirkondades; ajukoorte suurem kaasatus on osa dementsuse kliinilisest esitusest. Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud dopamiini sisaldavate neuronite kadumisega. Dopamiin väheneb märkimisväärselt ka kesknärvisüsteemi teistes osades, peamiselt striatumis..
Parkinsoni tõbi ei esine identsetel kaksikutel samaaegselt, mis rõhutab välistegurite mõju.
Aju atroofiaga, selle ajukoorega, eferentsete ja aferentsete aju radadega. Nende hulka kuulub palju haruldasi üksusi, millel on erinev topograafia ja degeneratiivsete muutuste määr. Morfoloogilised muutused võivad olla fokaalsed, hajusad, mõjutades mõnda ajutrauma süsteemi (olivopontotserebellaarne atroofia, dentoalveolaarne atroofia, optokoledentne degeneratsioon). Tserebellaarne degeneratsioon on samuti osa selgroo degeneratsioonidest (morbus Friedreich) ja paraneoplastilistest muutustest.
Hulgiskleroos on autoimmuunne põletikuline, demüeliniseeriv ja neurodegeneratiivne haigus, mille põhjustab ebanormaalne immuunvastus, mis on suunatud närvisüsteemi, aju ja seljaaju vastu. Teadmised neuroaaksonaalse tsütoskeleti kahjustumise või kadumiseni viivate protsesside ja mehhanismide kohta kasvavad järk-järgult..
Kliinilises pildis domineerivad esialgu põletik ja demüeliniseerumine. Kuid on tõendeid selle kohta, et isegi varases perioodis, eriti progresseeruvas staadiumis, tekivad püsivad düsfunktsioonid, mis ei allu ravile. See seisund on korrelatsioonis progresseeruvate neurodegeneratiivsete muutustega. MRI näitab suurenevat üldist aju atroofiat; seljaaju on kahjustatud.
Histopatoloogilised uuringud näitavad ajus märkimisväärseid halli aine kõrvalekaldeid koos valge aine kahjustustega (eriti ajukoores, taalamus ja teistes ajuosades, mida üheskoos nimetatakse tumehalliks). Nendes struktuurides toimuvad samad muutused nagu valges aines, kuid aktiveeritud mikroglia ülekaalus ja müeliini sisaldavate makrofaagide olemasolul.
Insuldi, epilepsiahoogude või trauma põhjustatud ajukahjustused (TBI, põrutus) põhjustavad sageli verevoolu takistusi, seega aju alatoitumist, elutähtsa hapniku ja toitainete taseme kadu. See toob kaasa rakusurma ja järgneva atroofia. Haiguse õigeaegse ravi puudumisel on kognitiivse defitsiidi või isegi surma tõenäosus väga suur..
Pikaajaline B-vitamiini puudus12 dieedis võib põhjustada aju atroofiat. Oxfordi ülikooli teadlaste uuringust selgus, et madalama B-tasemega inimesed12 selle mahu kaotus oli suurem kui uuritud vabatahtlikel, kellel oli selle vitamiini tase kõrgem.
Puudus B12 dieedis on rasedatele ohtlik. See võib põhjustada vastsündinu alakaalulist insuliiniresistentsust. Need. lapsel on suurenenud risk haigestuda diabeeti.
Yale'i ülikooli teadlased jõudsid järeldusele, et raske depressioon võib hävitada neuroneid, vähendada inimese aju. Liigsete kogemuste ajal võib tekkida ühe transkriptsioonifaktori "lüliti", mis kontrollib mitut geeni.
Raske depressiooni ja kroonilise stressi põhjustatud aju atroofia võib põhjustada emotsionaalseid ja kognitiivseid probleeme. Yale'i ülikooli teadlased on tuvastanud selle nähtuse ühe põhjuse. Nad võrdlesid depressiivse ja mitte-depressiivse ajukoe geeniekspressiooni. Proovid saadi ajupangast, kus doonororganeid hoitakse teadusuuringute jaoks.
Depressiooniga inimeste ajus ilmnesid geenide ekspressiooni vähenemise tunnused, mis on vajalikud närviimpulsse muundavaid neuroneid ühendavate sünapside struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks. Vähemalt 5 neist geenidest on reguleeritud ühe GATA1 transkriptsioonifaktoriga. Selle aktiveerimine "lülitab" välja sünapside säilitamiseks vajalikud geenid. Nende arv väheneb, sünapsid nõrgenevad, mis omakorda viib aju massi vähenemiseni, subatroofse seisundi tekkimiseni. Selle aktiveerimine katselistel närilistel põhjustas depressiooni sümptomeid. See viitab sellele, et GATA1 on seotud mitte ainult aju mahu vähenemisega, vaid ka depressioonisümptomite tekkimisega. Teadlased oletavad ka, et selle geneetilised variandid võivad mõjutada inimese vastuvõtlikkust stressile ja depressioonile..
Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..
Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast katset jõudis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada paanikas inimesi, kes kardavad, et ravimid hävitavad nende ajurakke..
Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..
Kui mõõdukas alkoholi tarbimine võib südamele kasulik olla, on liigne joomine ajuvaenlane..
Ehkki vanas eas on aju kerge atroofia tavaline, näitavad uuringud, et alkohoolikul on see protsess palju kiirem ja tagajärjed on dramaatilisemad..
Lisaks on naistel alkoholist tingitud neuronite surm rohkem väljendunud. Pole ime. On teada, et naised reageerivad alkoholile erinevalt kui mehed. Nad on selle suhtes tundlikumad ja imenduvad kiiremini..
Naiste suurt haavatavust alkoholi tarvitamise suhtes kinnitab ka asjaolu, et neil on maksatsirroos, südamelihase ja närvide kahjustused arenevad palju kiiremini kui meessoost alkohoolikutel. Sama reegel kehtib ajukahjustuste kohta.
Paraku puudub aju atroofia sihipärane ravi. Reeglina määrab arst ravi pärast põhihaiguse diagnoosi seadmist uuringute tulemuste põhjal (CT, nimme punktsioon, MRI jne). Selle eesmärk on hõlbustada patsiendi elu, kõrvaldada sümptomid ja potentsiaalselt ravida selle põhjust..
Dementsuseni viivatel tingimustel puuduvad ka tõhusad ravimeetmed; saadaval on ainult sümptomite leevendamiseks mõeldud ravimid ja tugiteenused (spetsialist ja kodu). Tänapäeval on mõnede haiguste peatamiseks võimeline ainult arenev tüvirakkude kasutamise meetod. Võib-olla suudab inimene tänu uusimatele meetoditele elada terve ajuga kuni küpse kõrge eani..
Aju atroofia on pöördumatu haigus, mida iseloomustab rakkude järkjärguline surm ja närviühenduste katkemine.
Eksperdid märgivad, et kõige sagedamini ilmnevad degeneratiivsete muutuste arengu esimesed märgid pensionieelses eas naistel. Esialgsel etapil on seda haigust raske ära tunda, kuna sümptomid on tähtsusetud ja peamised põhjused on halvasti mõistetavad, kuid kiiresti arenedes viib see lõpuks dementsuse ja täieliku puudeni..
Peamine inimorgan - aju - koosneb tohutul hulgal omavahel ühendatud närvirakkudest. Ajukoore atroofiline muutus põhjustab närvirakkude järkjärgulist surma, samas kui vaimsed võimed aja jooksul hääbuvad ja kui kaua inimene elab, sõltub sellest, millises vanuses aju atroofia algas.
Käitumuslikud muutused vanemas eas on iseloomulikud peaaegu kõigile inimestele, kuid aeglase arengu tõttu ei ole need väljasuremisnähud patoloogilised protsessid. Muidugi muutuvad vanemad inimesed ärrituvamaks ja pahuramaks, nad ei saa enam reageerida ümbritseva maailma muutustele nagu nooruses, nende intelligentsus väheneb, kuid sellised muutused ei too kaasa neuroloogiat, psühhopaatiat ja dementsust.
Ajurakkude surm ja närvilõpmete surm on patoloogiline protsess, mis viib poolkerade struktuuri muutumiseni, samal ajal kui keerdude silumine täheldatakse selle elundi mahu ja kaalu vähenemist. Otsmikusagarad on kõige vastuvõtlikumad hävitamisele, mis viib intelligentsuse vähenemiseni ja käitumishäireteni.
Selles etapis ei suuda meditsiin vastata küsimusele, miks algab neuronite hävitamine, kuid leiti, et haiguse eelsoodumus on pärilik ning selle moodustumisele aitavad kaasa ka sünnitraumad ja emakasisesed haigused. Eksperdid jagavad selle vaevuse kaasasündinud ja omandatud põhjuseid..
Üks ajukooret mõjutavatest geneetilistest haigustest on Picki tõbi. Kõige sagedamini areneb keskealistel inimestel, see väljendub frontaalse ja ajalise sagara neuronite järkjärgulises kahjustuses. Haigus areneb kiiresti ja 5-6 aasta pärast on surmav.
Loote nakatumine raseduse ajal põhjustab ka erinevate elundite, sealhulgas aju hävitamist. Näiteks toksoplasmoosiga nakatumine raseduse alguses põhjustab loote närvisüsteemi kahjustusi, mis sageli ei ela või on sündinud kaasasündinud kõrvalekallete ja oligofreeniaga..
Omandatud põhjused hõlmavad järgmist:
Ajukoore atroofia võib olla põhjustatud ebapiisavast intellektuaalsest ja füüsilisest koormusest, tasakaalustatud toitumise puudumisest ja valest eluviisist.
Haiguse arengu peamine tegur on geneetiline kalduvus haigusele, kuid mitmesugused vigastused ja muud provotseerivad tegurid võivad kiirendada ja provotseerida aju neuronite surma. Atroofilised muutused mõjutavad kooriku ja kortikaalse aine erinevaid osi, kuid kõigi haiguse ilmingutega täheldatakse sama kliinilist pilti. Väiksemaid muutusi saab ravimite ja elustiili muutmise abil peatada ja patsiendi seisundit parandada, kuid kahjuks ei saa seda haigust täielikult ravida..
Aju frontaalsagarate atroofia võib areneda emakasisese küpsemise või pikaajalise sünnituse ajal pikaajalise hapniku nälja tõttu, mis põhjustab ajukoores nekrootilisi protsesse. Sellised lapsed surevad kõige sagedamini emakas või sünnivad ilmse kõrvalekaldega..
Ajurakkude surma võivad esile kutsuda ka mutatsioonid geenitasemel, mis on tingitud rasedate kehal teatud kahjulike ainetega kokkupuutest ja loote pikaajalise mürgistusega ning mõnikord on see lihtsalt kromosoomipuudulikkus.
Esialgsel etapil on aju atroofia tunnused vaevumärgatavad, neid saavad tabada ainult lähedased inimesed, kes tunnevad patsienti hästi. Muutused avalduvad patsiendi apaatilises seisundis, ilmnevad igasuguste soovide ja püüdluste puudumine, letargia ja ükskõiksus. Mõnikord on puudu moraalsetest põhimõtetest, liigsest seksuaalsest tegevusest.
Ajurakkude sümptomite progresseeruv surm:
Aju edasine atroofia, millega kaasneb heaolu halvenemine, mõtteprotsesside vähenemine. Patsient lõpetab tuttavate asjade äratundmise, unustab nende kasutamise. Nende endi käitumisomaduste kadumine toob kaasa "peegli" sündroomi, kus patsient hakkab tahtmatult teisi inimesi kopeerima. Edasi areneb seniilne hullumeelsus ja täielik isiksuse degradeerumine..
Ilmnenud käitumismuutused ei anna täpset diagnoosi, seetõttu on patsiendi iseloomu muutuste põhjuste väljaselgitamiseks vaja läbi viia mitmeid uuringuid..
Kuid raviarsti rangel juhendamisel on tõenäolisem kindlaks teha, milline ajuosa on restruktureeritud. Niisiis, kui koores hävib, eristatakse järgmisi muudatusi:
Subkortikaalse aine muutuste sümptomid sõltuvad mõjutatud sektsiooni teostatavatest funktsioonidest, seetõttu on piiratud aju atroofiale iseloomulikud tunnused..
Piklikaju kudede nekroosi iseloomustab hingamisraskused, seedimise talitlushäired, kannatavad inimese südame-veresoonkonna ja immuunsüsteem.
Väikeaju kahjustusega on lihastoonuse häire, liikumiste diskoordinatsioon.
Keskmise aju hävimisega lakkab inimene reageerimast välistele stiimulitele.
Vahesektsiooni rakkude surm põhjustab keha termoregulatsiooni rikkumist ja ainevahetuse talitlushäireid.
Aju esiosa lüüasaamist iseloomustab kõigi reflekside kaotus.
Neuronite surm toob kaasa võime iseseisvalt elu toetada ja sageli ka surma.
Mõnikord on nekrootilised muutused vigastuste või pikaajalise toksiliste ainetega mürgituse tagajärg, mille tagajärjel toimub neuronite ümberkorraldamine ja suurte veresoonte kahjustus.
Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi jagunevad atroofilised kahjustused vastavalt haiguse tõsidusele ja patoloogiliste muutuste asukohale..
Igal haiguse kulgu etapil on erilised sümptomid..
1. astme aju atroofilised haigused või aju subatroofia, mida iseloomustavad väikesed muutused patsiendi käitumises ja kiiresti järgmisse etappi. Selles etapis on varajane diagnoosimine äärmiselt oluline, kuna haiguse saab ajutiselt peatada ja patsiendi eluiga sõltub ravi efektiivsusest.
Atroofiliste muutuste arengu 2. etapp avaldub patsiendi suhtlusvõime halvenemises, ta muutub ärritatavaks ja ohjeldamatuks, kõnetoon on muutunud.
3. astme atroofiaga patsiendid muutuvad kontrollimatuks, ilmnevad psühhoosid ja patsiendi moraal kaob.
Haiguse viimast, 4. etappi iseloomustab patsiendi täielik reaalsusest arusaamatus, ta lakkab reageerimast välistele stiimulitele.
Edasine areng viib täieliku hävimiseni, elusüsteemid hakkavad läbi kukkuma. Selles etapis on patsiendi hospitaliseerimine psühhiaatriahaiglasse väga soovitav, kuna teda on raske kontrollida.
Klassifikatsioon mõjutatud rakkude asukoha järgi:
Sõltuvalt aju atroofia alguse vanusest eristan haiguse kaasasündinud ja omandatud vorme. Haiguse omandatud vorm areneb lastel pärast 1-aastast elu.
Laste närvirakkude surm võib areneda erinevatel põhjustel, näiteks geneetiliste häirete, ema ja lapse erinevate Rh-faktorite, emakasisene neuroinfektsioonidega nakatumise, loote pikaajalise hüpoksia tagajärjel.
Neuronite surma tagajärjel ilmnevad tsüstilised kasvajad ja atroofiline hüdrotsefaal. Vastavalt tserebrospinaalvedeliku kogunemiskohale võib aju piisk olla sisemine, väline ja segatud..
Kiiresti arenev haigus esineb kõige sagedamini vastsündinutel, sel juhul räägime tõsistest häiretest ajukudedes pikaajalise hüpoksia tõttu, kuna lapse keha vajab selles eluetapis intensiivset verevarustust ja toitainete puudus toob kaasa tõsiseid tagajärgi..
Subatroofilised muutused ajus eelnevad neuronite globaalsele surmale. Selles etapis on oluline ajuhaigus õigeaegselt diagnoosida ja vältida atroofiliste protsesside kiiret arengut.
Näiteks täiskasvanute aju vesipea korral hakkavad hävitamise tagajärjel vabanenud vabad tühjad intensiivselt täitma vabanenud tserebrospinaalvedelikku. Seda tüüpi haigusi on raske diagnoosida, kuid õige ravi võib haiguse edasist arengut edasi lükata..
Muutused ajukoores ja kortikaalses aines võivad olla põhjustatud trombofiiliast ja ateroskleroosist, mis nõuetekohase ravi puudumisel põhjustavad esmalt hüpoksiat ja ebapiisavat verevarustust ning seejärel kuklaliigi ja parietaalse tsooni neuronite surma, mistõttu ravi seisneb vereringe parandamises..
Aju neuronid on alkoholi mõju suhtes tundlikud, seetõttu häirib alkoholi sisaldavate jookide tarbimine esialgu ainevahetusprotsesse ja tekib sõltuvus.
Alkoholi lagunemissaadused mürgitavad neuroneid ja hävitavad närviühendusi, seejärel toimub rakkude järkjärguline surm ja selle tagajärjel tekib aju atroofia.
Destruktiivse mõju tagajärjel kannatavad mitte ainult kortikaalsed-subkortikaalsed rakud, vaid ka aju varre kiud, veresooned on kahjustatud, neuronid vähenevad ja nende tuumad nihkuvad..
Rakusurma tagajärjed on ilmsed: aja jooksul kaotavad alkohoolikud enesehinnangu, mälu väheneb. Edasine kasutamine toob kaasa veelgi suurema keha mürgituse ja isegi kui inimene on meelt muutnud, areneb tal ikkagi Alzheimeri tõbi ja dementsus, kuna kahjustus on liiga suur.
Mitmesüsteemne aju atroofia on progresseeruv haigus. Haiguse ilming koosneb 3 erinevast häirest, mis on omavahel kombineeritud erineval viisil ja peamine kliiniline pilt määratakse kindlaks atroofia esmaste tunnuste järgi:
Praegu pole selle haiguse põhjused teada. Diagnoositud MRI ja kliinilise uuringu abil. Ravi koosneb tavaliselt toetavast ravist ja sümptomite mõju vähendamisest patsiendile.
Kõige sagedamini esineb aju kortikaalne atroofia eakatel ja areneb seniilsete muutuste tõttu. Mõjutab peamiselt otsmikusagaraid, kuid levimine teistesse osadesse on võimalik. Haiguse sümptomid ei avaldu kohe, vaid viivad lõpuks intelligentsuse ja mälumisvõime languseni, dementsus, ilmekas näide selle haiguse mõjust inimese elule on Alzheimeri tõbi. Kõige sagedamini diagnoositakse MRI abil terviklik uuring.
Atroofia hajus levik kaasneb sageli verevarustuse rikkumisega, kudede taastumise halvenemisega ja vaimse jõudluse vähenemisega, käte peenmotoorika ja liigutuste koordineerimise häirega, haiguse areng muudab patsiendi elustiili radikaalselt ja viib täieliku töövõimetuseni. Seega on seniilne dementsus aju atroofia tagajärg..
Kuulsaim kahepoolne kortikaalne atroofia, mida nimetatakse Alzheimeri tõveks.
Haigus seisneb väikeste ajurakkude kahjustamises ja surmas. Esimesed haigusnähud: liigutuste düskoordinatsioon, halvatus ja kõnehäired.
Muutused ajukoores kutsuvad esile peamiselt selliseid vaevusi nagu vaskulaarne ateroskleroos ja ajutüve neoplastilised haigused, nakkushaigused (meningiit), vitamiinipuudus ja ainevahetushäired.
Väikeaju atroofiaga kaasnevad sümptomid:
Ravi seisneb haiguse tunnuste blokeerimises neuroleptikumidega, ainevahetusprotsesside taastamises, kasvajate korral kasutatakse tsütostaatikume, moodustisi on võimalik kirurgiliselt eemaldada.
Aju atroofia diagnoositakse instrumentaalsete analüüsimeetodite abil.
Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab teil üksikasjalikult uurida kortikaalse ja subkortikaalse aine muutusi. Saadud piltide abil on võimalik juba haiguse varases staadiumis täpselt diagnoosida.
Kompuutertomograafia võimaldab teil kaaluda veresoonte kahjustusi pärast insulti ja tuvastada verejooksu põhjuseid, määrata kindlaks tsüstiliste koosseisude lokaliseerimine, mis häirib kudede normaalset verevarustust.
Uusim uurimismeetod - multispiraalne tomograafia võimaldab diagnoosida haigust varases staadiumis (subatroofia).
Lihtsatest reeglitest kinni pidades saate haige inimese elu oluliselt lihtsustada ja pikendada. Pärast diagnoosi seadmist on patsiendil kõige parem jääda oma tuttavasse ümbrusesse, kuna stressirohked olukorrad võivad olukorda veelgi süvendada. Oluline on pakkuda haigetele teostatavat vaimset ja füüsilist stressi.
Aju atroofia toitumine peaks olema tasakaalus, kehtestama selge päevakava. Kohustuslik halbade harjumuste tagasilükkamine. Füüsiliste näitajate kontroll. Vaimne liikumine. Aju atroofia dieet on vältida rasket ja rämpstoitu, välistada kiirtoit ja alkohoolsed joogid. Dieedile on soovitav lisada pähkleid, mereande ja rohelisi.
Ravi koosneb neurostimulaatoritest, rahustitest, antidepressantidest ja rahustitest. Kahjuks ei saa seda vaevust täielikult ravida ja ajuatroofia ravi nõrgestab haiguse sümptomeid. Milline ravim valitakse säilitusraviks, sõltub atroofia tüübist ja sellest, millised funktsioonid on häiritud..
Niisiis, väikeajukoores esinevate häirete korral on ravi suunatud motoorsete funktsioonide taastamisele ja värinat korrigeerivate ravimite kasutamisele. Mõnel juhul on operatsioon näidustatud neoplasmide eemaldamiseks..
Ravimeid kasutatakse mõnikord ainevahetuse ja aju vereringe parandamiseks, tagades hea vereringe ja juurdepääsu värskele õhule, et vältida hapnikunälga. Sageli mõjutab kahjustus teisi inimorganeid, seetõttu on vajalik täielik uuring ajuinstituudis.