Aju atroofia on ajurakkude järkjärgulise surma protsess, neuronite ja närvirakkude ühenduste hävitamine. Sellisel juhul võivad häired esineda inimese ajukoores või ajukoores..
Sageli esineb ajukoorte atroofia vanas eas ja enamus sellest diagnoosist pannakse õrnemale soole.
Rikkumine võib ilmneda viiekümne viiekümne viie aasta vanuselt ja lõppeda dementsusega.
See on tingitud asjaolust, et vananedes muutub aju maht ja kaal väiksemaks..
Tuleb märkida, et see kõrvalekalle on iseloomulik otsmikusagaratele, mis kontrollivad täidesaatvaid funktsioone. Need funktsioonid hõlmavad kontrolli, planeerimist, käitumise, mõtete pärssimist.
Aju atroofia üks peamisi põhjuseid on selle haiguse pärilik eelsoodumus. Kuid rikkumine võib ilmneda muudel põhjustel:
Siiski on olemas ka loetelu tingimustest, mis sellist rikkumist soodustavad:
Mõelge, millised aju atroofia tüübid on:
Koljuosa murd võib põhjustada ka aju atroofiat ja muid kõige tõsisemaid tagajärgi. Mis on akustiline neuroom - ravi, sümptomid ja tunnused, haiguse diagnoosimine ja muu vajalik teave patoloogilise seisundi kohta.
Kõrvalekalle areneb vastavalt järgmisele skeemile:
Sõltuvalt otsmikusagara kahjustatud piirkondadest, kõnehäiretest, letargiast, ükskõiksusest või eufooriast, seksuaalsest hüperaktiivsusest võivad esialgu ilmneda teatud tüüpi maniad.
Viimane hetk muudab patsiendi sageli ühiskonna jaoks ohtlikuks, mis näitab tema psühhiaatriahaiglasse paigutamist.
Kui aju verevarustus on häiritud, võib üheks diagnostiliseks tunnuseks olla ajalise lihase surm, mida täheldatakse mõnel patsiendil.
Olemasolevatel kahjustuse sümptomitel võib olla märkimisväärseid erinevusi, sõltuvalt sellest, millised elundi osad hävitatakse. Koore atroofia korral on:
Nende eripära sõltub kahjustatud osa eesmärgist:
Subkortikaalsete struktuuride märkimisväärne kahjustus kaotab patsiendi võime pikemas perspektiivis iseseisvalt toetada elu, haiglaravi ja surma.
See atroofiaaste esineb väga harva, sagedamini pärast tõsist traumat või ajukoe ja suurte veresoonte toksilist kahjustust.
Aju atroofia ravimisel on oluline, et inimene pakuks head hooldust, samuti sugulaste suuremat tähelepanu. Aju atroofia sümptomite leevendamiseks on ette nähtud ainult manifestatsioonide ravi.
Kui avastatakse esimesed atroofiaprotsesside tunnused, peab patsient looma rahuliku keskkonna.
Ta ei tohiks tavapärast eluviisi muuta. Parim on teha tavalisi majapidamistöid, lähedaste tuge ja hoolt.
Muude ravimeetodite hulka kuuluvad:
Need abinõud aitavad inimesel rahulikuks jääda. Patsient peab kindlasti looma kõik tingimused aktiivseks liikumiseks, ta peab regulaarselt tegelema igapäevaste lihtsate tegevustega.
Muu hulgas ei tohiks sellise rikkumisega inimene päeval magada..
Selle haiguse ennetamiseks pole tänapäeval tõhusaid viise. Saate ainult õigeaegselt soovitada kõigi olemasolevate rikkumiste ravimist, aktiivset elu ja positiivset suhtumist.
Eluarmastajad elavad sageli küpse kõrge vanuseni ja neil pole atroofia märke.
On inimesi, kellel tekib ateroskleroos palju kiiremini, mis on keha varajase kulumise põhjus. Just neis täheldatakse atroofia erksaid protsesse..
Ateroskleroosi ennetamise viisid:
Aju atroofia on haigus, mida ei saa kaasaegsete ravimitega ravida. See rikkumine ei arene kohe, vaid lõpeb lõpuks dementsusega.
Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on vaja kinni pidada ennetusmeetmetest. Muuhulgas on probleemide korral väga tähtis õigeaegselt arstiga nõu pidada - see aitab säilitada head tervist paljude aastate jooksul.
Aju struktuur ja funktsioon. Kuidas aju reageerib välistele stiimulitele ja mida peate teadma võimalike ajukahjustuste kohta.
Aju atroofia - destruktiivsed muutused, mis kutsuvad esile elundkudede ammendumist, elujõu halvenemist, funktsioonide kaotust. Sellega kaasneb närvirakkude surm ja närviühenduste purunemine keemiliselt või funktsionaalselt seotud rühmades. Ajukoe maht väheneb. Destruktiivsed protsessid levivad erinevatesse osakondadesse - ajukoores ja kortikaalsetes (subkortikaalsetes) piirkondades. Sageli esineb seda üle 50-aastastel patsientidel. Diagnoositud vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel.
Aju moodustavate rakkude surm kutsub esile tõsiseid tagajärgi. Rikutakse kognitiivseid võimeid, mille hulka kuuluvad kõne, ruumiline orientatsioon, mõistmine, loogiline mõtlemine, võime arutleda, arvutada ja õppida. Haigus põhjustab neuroloogilisi häireid ja motoorseid häireid.
Arstid annavad eitava vastuse küsimusele, kas ajus esinev aju atroofia mõjutab eluiga. Neuronid surevad järk-järgult. Esialgsetest patoloogia tunnustest seisundini võib kuluda rohkem kui 20 aastat, kui suur osa ajust atroofeerub koos järgneva dementsuse arenguga. Patsiendi surm on tavaliselt tingitud muudest haigustest, mis põhjustavad keha talitlushäireid, eluga kokkusobimatut.
Arutelu selle üle, kui kaua atroofiliste kahjustustega patsiendid elavad, peegeldavad valesti patoloogia tunnuseid ja mõju. Aju atroofia ei vähenda eluiga, kuid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Viib dementsuse, puude tekkimiseni. Inimene ei ole võimeline eneseteeninduseks, vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet ja hooldust. Sageli on ta sunnitud veetma oma ülejäänud elu spetsialiseeritud ambulatooriumis.
Ajus esinevad atroofilised muutused näevad välja nagu tserebrospinaalvedeliku mahu kompenseeriv suurenemine neuronite osakaalu vähenemise taustal (aju parenhüüm). Seisund sarnaneb hüdrotsefaaliga selle erinevusega, et see ei kajasta koe mahu fookuskaotust, vaid nende progresseeruvaid patoloogilisi muutusi. See väljendub füüsiliste ja vaimsete funktsioonide osalises kadumises, mida provotseerib ajukoe teatud piirkonna lokaalne kahjustus. Haiguse kulg on 4 etappi.
Ajus esineva 1-kraadise atroofia korral on iseloomulik väljendunud sümptomite puudumine. Inimene võib kogeda peavalu, kalduvus depressioonile, emotsionaalselt ebastabiilne, muutub ärrituvaks ja vinguvaks. Tuleb toime erialase tegevuse tavapäraste ülesannetega, elab täisväärtuslikku elu. Kui te ravi ei alusta, arendab kerge algvorm järk-järgult 2. astmesse, kui inimene kaotab suhtlemisoskuse, emotsionaalse ühenduse teistega.
Neuroloogilised sümptomid on rohkem väljendunud - motoorne düsfunktsioon, liikumise koordinatsiooni häire. Patoloogilised protsessid põhjustavad paratamatut ja pöördumatut dementsust. Kolmanda astmega kaasneb surm - halli ja valge aine piirkondade nekroos, millest aju on üles ehitatud. Patsient ei kontrolli käitumist, vajab sageli haiglaravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Aju atroofia pilti täiskasvanutel ja eakatel patsientidel illustreerivad sümptomid:
Mitterahuldava tervisliku seisundi kaebuste arv väheneb, kui kortikaalse atroofia hävitavad protsessid suurenevad. See on murettekitav signaal, mis näitab enda füüsilise ja vaimse seisundi adekvaatse tajumise halvenemist..
Aju atroofia üldine vorm hõlmab ajukoe närvirakkude mitut piirkonda. Aju difuusne atroofia on neuronite ühtlane surm aju struktuuride kõigis osades. See areneb arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, mida iseloomustab aju igas osas paiknevate väikeste anumate kahjustus.
Esialgsed hajusatroofia tunnused sarnanevad väikeaju düsfunktsiooniga. Progresseeruv kulg viib sümptomite kiire suurenemiseni, mis võimaldab patoloogiat hilisemates etappides eristada. Vastupidiselt kortikaalsele vaatele on difuusse atroofia korral selgelt väljendunud kontrolli, domineeriva poolkera kahjustuse sümptomid. Ajus esineva kortikaalse subatroofia korral on kudede hävitamine ja hävitamine ainult välja toodud.
Ajus esinev subatroofia on neuronite surma staadiumile eelnev seisund. Haiguse mehhanism on juba alanud, hävitavad protsessid on alanud, kuid keha kompenseerib tekkinud rikkumisi iseseisvalt. Subatroofsete muutustega kaasnevad kerged sümptomid. Bipolaarne kortikaalne atroofia toimub mõlema poolkera kudedes. Avaldub Alzheimeri sündroomist.
Aju aine struktuuride orgaanilist kahjustust, mis areneb pideva kokkupuute korral etanooliga, nimetatakse toksiliseks entsefalopaatiaks. Mõjutab kõiki aju osi. Kortikaalsed kihid ja väikeaju on eriti tundlikud alkoholi negatiivsete mõjude suhtes. Sageli viib kolju närvide halvatuseni. Otsmikusagarad vastutavad käitumise, intelligentsuse, emotsioonide ja moraalsete omaduste - omaduste eest, mis iseloomustavad teadlikku isiksust.
Arenev patoloogia põhjustab kudedes atroofilisi muutusi ja on üks dementsuse peamistest põhjustest. Alkoholismi tagajärjel tekkinud dementsust diagnoositakse 10-30% -l alkohoolseid jooke kuritarvitavatest patsientidest. Inimene muutub infantiilseks, kaotab võime abstraktseks loogiliseks mõtlemiseks. Haiguse progresseerumisel kaotab patsient põhioskused - võime hambaid pesta, kingapaelu siduda, söögiriistu käes hoida.
Hõlmab mitut kohta - väikeaju, basaaltuumasid, seljaaju. Kui mõistate üksikasjalikult teemat, millised on atroofilised degeneratiivsed muutused, mis on aju mõjutanud multisüsteemilises vormis, tasub märkida progresseeruvat kulgu, väikeaju ataksiat (motoorse düsfunktsiooni) ja autonoomse puudulikkuse sündroomi. Avaldub tasakaalu kaotuse, jäsemete värisemise, ebanormaalse kõnnaku, erektsioonihäiretega. Hilisematel etappidel täheldatakse minestamist, pearinglust, parkinsonismi, enureesi, liigutuste koordinatsiooni.
Kortikaalne atroofia väljendub esiosas kortikaalsetes struktuurides paiknevate neuronite surmaga. Otsmikusagarad vastutavad kõne funktsiooni, emotsionaalse käitumise eest, määravad isikuomadused, reguleerivad inimese motoorset tegevust - vabatahtlike liikumiste kavandamist ja sooritamist. Kortikaalne atroofia ajus mõjutab loetletud võimeid halvasti.
Ajukoore ja aju frontaalpiirkondade atroofia on peamiselt seotud vanusega seotud hävitavate muutustega kudedes. Kortikaalsele atroofiale viitavad märgid on käitumishäired ja intellektuaalse võimekuse kaotus. 1. ajukoore ajuatroofia korral iseloomustab patsienti üldtunnustatud eetikanormidele mittevastavus, motiveerimata tegevused.
Inimene ei suuda selgitada põhjuseid ega hinnata tehtud toimingute tagajärgi. Iseloomulik märk, mis näitab atroofiat, mis on mõjutanud ajupoolkera otsmikusagaraid, on regressiivsed muutused ja isiksuse degradeerumine. Kognitiivsed võimed vähenevad, võime mõelda, meeles pidada, keskenduda kaob.
Aju on osakond, mis vastutab motoorse koordinatsiooni eest. Destruktiivsed muutused ilmnevad luu- ja lihaskonna süsteemi talitlushäirete, tasakaaluhäire, neelamisfunktsiooni häirete ja silmade kontrolli all. Skeleti lihaskorseti toon väheneb. Inimesel on raske hoida oma pead sirges asendis. Enurees on tavaline.
Küsimusele, kas lapse aju võib atroofeerida, annavad arstid jaatava vastuse. Vastsündinud laste aju mõjutav atroofia on sageli sünnitrauma ja närvisüsteemi emakasisese arengu kõrvalekallete tulemus. Diagnoositakse elu alguses - tavaliselt esimestel nädalatel ja kuudel. Neid ravitakse ravimite, füsioteraapia ja sedatsiooniprotseduuridega. Prognoos on ebasoodne.
Esialgsed atroofia tunnused, mis mõjutavad aju kudesid ja struktuure, ilmnevad tavaliselt üle 45-aastastel inimestel. Patoloogiat diagnoositakse sagedamini naispatsientidel. Tüüpilised sümptomid:
Keha regeneratiivsed reaktsioonid on nõrgenenud. Refleksid on depressioonis. Sümptomid muutuvad eredamaks ja rohkem väljenduvad. Atroofilised muutused ilmnevad Parkinsoni ja Alzheimeri tõvest. Märgid tähistavad konkreetset kahjustatud piirkonda:
Sellised märgid nagu impulsiivsus, varem iseloomutu ebaviisakus, suurenenud seksuaalsus, vähenenud enesekontroll, apaatia viitavad ebaõnnestumistele kesknärvisüsteemi peaorgani töös..
Mõistes ajus esineva atroofia teemat, tuleb märkida, et see on alati sekundaarne diagnoos, mis areneb kesknärvisüsteemi pikaajalise kahjustava mõju taustal. Arstid nimetavad mitu põhjust, miks ajurakud surevad:
Kui inimene väldib vaimset tegevust, suureneb ajus esinevate atroofiliste haiguste tekke oht. Ajus paiknevate neuronite surma tõenäosust suurendavate tegurite hulgas on suitsetamine, madal vaimne stress, krooniline hüpertensioon, hüdrotsefaal, veresooni kitsendavate ravimite pikaajaline kasutamine.
Selle kindlakstegemiseks, mille järel on ajukoe atroofeerunud piirkondade ilmnemise juhtumeid, on ette nähtud diagnostilised testid. Varases staadiumis diagnoosimise keerukus takistab õiget, õigeaegset ravi ja funktsioonide täielikku taastamist. Uuringu käigus määrab arst reflekside taseme ja reaktiivsuse - võime reageerida välistele stiimulitele. Instrumentaalsed ja riistvaralised meetodid:
Neurofüsioloogilised uuringud, sealhulgas elektroentsefalograafia (aju aktiivsuse määra määramine), reoentsefalograafia (aju vereringe seisundi määramine), diagnostilised punktsioonid, viiakse läbi, et selgitada välja põhjused, mis on viinud ajukoe moodustavate rakkude kahjustumiseni..
Täielikult ravida on võimatu. Kompleksne ravi viiakse läbi, et taastada närvisüsteemi normaalne toimimine, reguleerida ainevahetusprotsesse medulla rakkudes, normaliseerida verevoolu ja kudede verevarustust. Haigust ravitakse konservatiivsete meetoditega. Õige ravimiteraapia pärsib haiguse arengut. Võttes arvesse sümptomeid, määrab neuroloog rühmade ravimeid:
Samaaegselt ravimteraapiaga säilitatakse raviskeem. Patsiendile näidatakse jalutuskäike värskes õhus, doseeritud kehalist aktiivsust, tervislikku ja tasakaalustatud toitumist, vaimse tegevusega seotud tegevusi vaimsete võimete parandamiseks, mälutreeninguid.
Patoloogia on sageli arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tagajärg. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida haigusi, mis provotseerivad atroofilisi protsesse medulla kudedes. Arstid soovitavad loobuda halbadest harjumustest, elada tervislikke eluviise, koormata aju loogiliste ülesannetega, stimuleerida intellektuaalset tegevust.
Aju atroofia on pikaajaline patoloogiline protsess, mis õige ravi puudumisel viib dementsuse, puude ja täieliku sõltumiseni saatjatest. Sageli vajab patsient haiglaravi. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja peatamiseks on esimeste murettekitavate sümptomite korral parem pöörduda neuroloogi poole.
Aju atroofia ehk aju atroofia (ladina keeles „atrophia” - nälg) on ajukudede alatoitumus ja selle suuruse vähenemine in vivo. Trofismihäire mõjutab närvirakke ja närvisüsteemi protsesse. Selle progresseerumisel on aju funktsioon halvenenud.
Koore atroofiat täheldatakse peamiselt eakatel, mis on seotud aju vereringe halvenemisega. Haigus lõpeb vaimsete funktsioonide sügava kahjustusega: mälu halveneb, mõtlemistempo väheneb, tähelepanu kaob, motivatsioon ja kaob.
Järgmised põhjused võivad põhjustada ajukoore surma:
Need on kohesed põhjused, mis võivad häirida aju närvirakkude toitumist. On ka kaudseid tegureid, mis, kuigi nad ei põhjusta atroofiat, kutsuvad esile peamiste põhjuste arengut:
Patoloogia tüübid määratakse ajurakkude lokaliseerimise ja surmaastme järgi.
Rakkude hävitamise piirkond asub väikeajus - koordinatsiooni keskmes. Haigusega kaasneb lihastoonuse muutus, võimetus pead sirgena hoida ja kehaasendi koordinatsiooni halvenemine.
Tserebellaarse atroofiaga inimesed kaotavad võime enda eest hoolitseda: liigutused on sageli kontrollimatud ja jäsemed värisevad toiminguid tehes.
Kõne on häiritud: see aeglustub ja muutub lauluks. Lisaks konkreetsetele sümptomitele põhjustab ajukoore hävitamine peavalu, pearinglust, uimasust ja apaatiat..
Atroofia progresseerumisel tõuseb kolju sees olev rõhk. Sageli on kraniaalnärvid halvatud, mis võib silmalihaseid immobiliseerida. Kaovad ka basaalrefleksid.
Patoloogia avaldub isiksuse degradeerumisel. Haige inimene kaotab võime oma käitumist kontrollida, kriitika tema seisundi suhtes väheneb. Kognitiivsed võimed vähenevad: mõtlemine, mälu, tähelepanu - rikutakse nende psüühiliste protsesside kvantitatiivseid omadusi (kiirus, tempo, kontsentratsioon, maht). Mälu taandub vastavalt Riboti seadusele: esiteks unustatakse hiljutised sündmused, seejärel mitme aasta tagused sündmused, mille järel unustatakse kümne aasta tagused ja varase nooruse mälestused.
Koore atroofia hõlmab infantilismi arengut. Patsiendi psüühika laguneb eelmisele arengustaadiumile: “täiskasvanuiga” kaob, otsuseid on raske teha, laste omadused ilmnevad isiksusejoonises. Huvi sotsiaalsete probleemide vastu on kadunud, meelelahutus kuulub hobide ringi. Ka emotsioonid lagunevad: areneb egotsentrism, tujukus, rahutus. Atrofeerunud ajukoorega inimesed ei taha arvestada pere, kogukonna ega sõprade huvide ja arvamustega.
Intellektuaalne puue kasvab. Atroofia dünaamikaga väheneb võime abstraktseks loogiliseks mõtlemiseks. Takistatakse raskusi erialase terminoloogia mõistmisel, võimet lahendada tavapäraseid ja igapäevaseid ülesandeid.
Trofismi rikkumine kaasab kõrgemate oskuste sfääri. Patsiendid õpivad kingapaelu siduma, toitu valmistama. Muusikud unustavad akordid, artistid - kuidas õigesti pintselda, kirjanikud - mis järjekorras peaksid lause sõnad ilmuma.
Patoloogia süvenedes kaotavad patsiendid võime teha elementaarseid toiminguid: pesta hambaid, hoida lusikat, vaadata üle tee ületades.
Haiguse tagajärg on sotsiaalne degradeerumine, sügav infantilism ja dementsus. Sellised inimesed hospitaliseeritakse psühhiaatriahaiglasse ja saadetakse siis internaatkoolidesse.
Kortikaalse subatroofia all mõistetakse medulla osalist alatoitumist, mille korral närvisüsteemi kognitiivsed võimed kaovad ainult osaliselt. Võime öelda, et see on kerge kogu aju atroofia..
Patoloogia algab väikeaju kahjustamisest: liigutuste koordinatsioon ja täpsus on häiritud. Orgaanilised muutused ilmnevad progressi edenedes. See hõlmab aju vereringe rikkumist. Sümptomitel pole enamasti spetsiifilisust, peamiselt süveneb psüühika kognitiivne sfäär.
Haigus ilmneb peamiselt pärast traumaatilist ajukahjustust ja aju aine verejooksu. Atroofia tunnused visuaalsete uurimismeetodite korral: ajukoor silutakse, selle pindala väheneb. Haigus on suhteliselt soodsa prognoosiga, pideva neuroloogi järelevalve all. Atroofiliste muutuste esimestel etappidel aktiveerib aju kompenseerivad võimed, mistõttu kõrgemad funktsioonid ei muutu.
See on inimese lõpliku aju süsteemne progresseeruv atroofia. See patoloogia vorm hõlmab ajukoore ja väikeaju atroofiat. Aju suurus väheneb aja jooksul. Enamik intellektuaalseid võimeid kaob selle edenedes.
Atroofia raskusaste määratakse selle astme järgi:
1 aju alatoitumus.
Seda iseloomustavad haiguse minimaalsed ilmingud. Inimesed muutuvad unustavaks, mõtlevad aeglasemalt, tähelepanu hajub, sõnavara väheneb. Ettepanekuid on raske kirjutada. Raskused sõnade leidmisel.
Esimene aste on kõige sagedamini asümptomaatiline. Esimesteks märkideks on väsimus, unepuudus, stress. Hüpohondrilised patsiendid hakkavad endas otsima haigusi, mis võivad põhjustada halba seisundit.
Arstiga ühendust võttes saate haiguse dünaamikat aeglustada, vältida kliinilise pildi suurenemist ja osaliselt taastada häiritud funktsioone.
Kliinilist pilti iseloomustab intellektuaalsete defektide suurenemine. Uue teabe meeldejätmise võime halveneb, uusi oskusi on raskem omandada. 2. astme tunnused: vähenenud vastupanu tähelepanule, lühiajalise mälu halvenemine, suutmatus ise otsuseid langetada.
Närvikoe alatoitumus kutsub esile neurodegeneratiivseid vaevusi:
Patsientide eripära on anosognoosia: patsiendid ei hinda oma haigust kriitiliselt ja peavad end terveks. Nende käitumine on passiivne ja ennustatav. Kõnes kasutavad nad sageli vandesõnu. Picki tõbi sarnaneb Alzheimeri tõvega, kuid esimene areneb palju kiiremini ja pahaloomulisem.
Haigus diagnoositakse terviklikult: objektiivne uuring, vestlus arstiga, instrumentaaluuringud ja psühhodiagnostika.
GM atroofia ravi on sümptomaatiline. Emotsionaalsete häirete korrigeerimiseks on ette nähtud normotimikumid - ravimid, mis stabiliseerivad meeleolu. Kaotatud intellektuaalseid funktsioone ei taastata, seetõttu vajab patsient pidevat hooldust: hügieeni, toitmist, mugavuse ja hubasuse pakkumist.
Narkootikumide ravi toimib ainult abimeetodina. Parim, mida sugulased saavad anda, on haigete eest hoolitsemine. Patsiendile tuleks pakkuda maksimaalset elumugavust, kergendada tema majapidamistöid, toetada, ergutada ja kiita. Patoloogia progresseerumise vältimiseks tuleks tegeleda kerge kehalise tegevusega, kõndida värskes õhus, lugeda ja võimaluse korral lahendada lihtsaid probleeme ja mõistatusi nagu Sudoku või ristsõnad.
Provotseerivaid tegureid tuleks vältida: järgige tervislikke eluviise, jooge alkoholi minimaalsetes annustes ja mitte rohkem kui üks kord nädalas. On vaja koostada dieet, mis sisaldab enamikku mikroelementidest ja vitamiinidest. Parim viis atroofia ja dementsuse ärahoidmiseks on tegeleda intellektuaalse töö ja loovusega. India arstiteaduskeskuses 2013. aastal läbi viidud uuring näitas, et uute keelte õppimine või lihtsalt kahe keele oskus viib haiguse dünaamikat edasi..
Aju atroofia on aju mahu vähenemise termin. Kuid see on ainult radioloogiline leid, mis iseenesest ei tähenda midagi. Seda hinnatakse eranditult koos kliiniliste ilmingutega. Aju atroofia (RHK-10 kood - G31.1) avaldub aju kokkutõmbumisel kolju suhtes, konvolutsioonide vaheliste sälgude laienemise ja sageli ka aju vatsakeste mahu suurenemisega. Kõige sagedamini on selle seisundi põhjuseks vanadus, aju halb verevarustus, ainevahetushäired. Sümptomid võivad olla erinevad. Mõnikord pole atroofia märke üldse.
Aju kaal on naistel keskmiselt 1300 g ja meestel 1400 g. Maksimaalse jõuab see vanuses 30–40 aastat. Järgmisel perioodil algab selle aeglane esialgne langus. Aju atroofiliste muutuste kiirenemine algab 60 aasta pärast, naistel mõnevõrra varem. Kuid on märkimisväärseid individuaalseid kõrvalekaldeid keskmisest. Need on tingitud geneetilistest mõjudest, ateroskleroosi arengust. 70. eluaastaks ületab aju maht 90% koljuõõne mahust, seejärel väheneb järk-järgult 80% -ni. Atroofia makroskoopiline ilming on keerdude väike kitsenemine ja soonte süvenemine. Valge aine mahu vähenemine viib vatsakeste laienemiseni; pehme kest on makroskoopiliselt karastatud sidemete mõõduka suurenemisega.
Vanemas eas atroofia korral tuvastatakse mikroskoopiliselt dendriitide vähenemine, lipofustsiini proliferatsioon neuronite tsütoplasmas ja neuronite üldine kerge surm. Amüloidi hoiused ilmuvad väikeste anumate ja perivaskulaarsete seintesse. Degeneratiivsed muutused ilmnevad hallis olekus.
Need andmed ei ole vanusega seotud atroofia puhul patognomoonilised. Neid esineb ka teistes kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste rühma kuuluvates tingimustes..
Dementsus on kliiniline sündroom, mis on osa vähemalt 50 erinevast haigusest. Ligikaudu 80% dementsusega inimestest on Alzheimeri tõbi. Muud põhjused hõlmavad mitmesuguseid rikkumisi.
Kesknärvisüsteemi primaarsed degeneratiivsed haigused:
Erinevate ajukahjustuste rühm:
Aju seniilne atroofia ise ei ole dementsuse põhjus. Varem kasutatud termin "seniilne dementsus" ei korreleeru ühegi morfoloogiliselt ega kliiniliselt eristuva subjektiga. Vanadus ja dementsus pole sünonüümid.
Samuti on varem pakutud kindlat seost dementsuse ja asendusorganite ilmingute vahel. Täna on tõestatud seose puudumine nende tingimuste vahel..
See on üsna lai ja killustatud rühm. Muutuste esirinnas on põletikulise, toksilise või metaboolse päritolu neuronite hävitamine. Paljud juhtumid on perekondlikud ja nende etioloogia pole teada. Need ilmnevad peamiselt täiskasvanueas, sageli seniilieelsel perioodil. Häired mõjutavad ühte või mitut funktsionaalset närvisüsteemi, teised süsteemid jäävad puutumatuks.
Ajukooret mõjutavate haiguste rühma kuuluvad Alzheimeri ja Picki haigused.
Peamine struktuurimuutus on neuronite arvu vähenemine, muutused neurofibrillides, granutokuolaarkehad neuronite tsütoplasmas (vakuoolid 3-5 μm, keskse peeneteralise vormiga).
Aju kipub kahanema. Selle kaal võib olla väiksem kui 900 g. Keerud kitsenevad, sooned laienevad. Maksimaalsed muutused toimuvad kuklaluu- ja otsmikusagarates. Mõjutatud on valge aine, hipokampus, basaalganglionid. Väikeaju ja pagasiruum jäävad suures osas muutumatuks. Atroofiaga kaasneb külgvatsakeste (hüdrotsefaal) suurenemine.
Alzheimeri tõbi on dementsuse kõige levinum põhjus. Reeglina algab see enne 50. eluaastat, seda iseloomustab aeglane areng (10 või enam aastat). Surm saabub tavaliselt vahepealsest infektsioonist, tavaliselt bronhopneumooniast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed; esinemissagedus on juhuslik. Samuti on dokumenteeritud autosomaalne retsessiivne pärilikkus koos 21. kromosoomi geneetilise defektiga.
Downi sündroomi korral on Alzheimeri tõbi üle 40-aastastel. Põhjus pole teada; biokeemiliselt avastati kahjustatud piirkondades koliini atsetüültransferaasi ja atsetüülkoliinesteraasi puudused. Arvesse võetud kroonilise alumiiniumimürgituse mõju ei ole usaldusväärselt tõestatud.
Peamine struktuurimuutus on astrotsüütide paljunemisel täheldatud järkjärguline kahepoolkera (mõlemad poolkerad - mõjutatud poolkerad) väljasuremine. Külgnevas valges olekus demonstreeritakse demüeliniseerumist, närvikiudude kadu. Püsivate neuronite tsütoplasmas esinevad Peak'i kehad, mis on ümarad arügrofiilsed koosseisud. Need on moodustatud ebatüüpiliste neurofibrillide põimikust; nende päritolu on ebaselge.
Tüüpiliselt avaldub atroofia otsmikus ja ajalises lobes. Mõjutatud gyrus on vähenenud, kogu lobe on kõva konsistentsiga (lobarskleroos).
Ajukoorte atroofia võib avalduda ka ebaregulaarselt, harva difuusselt.
Häire võib esineda basaalganglionides, hipokampuses ja teistes kesknärvisüsteemi piirkondades.
Picki tõbi on keskmise ja kõrge vanuse haigus. Seda esineb juhuslikult, harvemini perekondades. See põhjustab umbes 5% kõigist dementsuse juhtumitest. Mõjutab mehi rohkem.
Ekstrapüramidaalsüsteem sisaldab:
Ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustused põhjustavad mitmeid häireid, sealhulgas:
Muutused ajus võivad olla nii piiratud, fokaalsed kui ka hajusad..
Peamine struktuurimuutus on ajurakkude surm sabas ja põhituumas. Muutused algavad väikeste, hiljem suurte neuronite arvu vähenemisega, samaaegselt suureneb gliiarakkude arv. Neuronite pöördumatut kaotust erineval määral täheldatakse ekstrapüramidaalse süsteemi teistes tuumades, ajukoores, väikeajus. Basaalsete ganglionide atroofia, eriti kaudaalse tuuma redutseerimine õhukeseks kihiks, põhjustab külgvatsakeste olulist laienemist. Vesipea viib sageli CSF-i tsüstini.
Erinevalt esmastest kortikaalsetest ja subkortikaalsetest (subkortikaalsetest) degeneratsioonidest ei ole gyrus ja kortikaalsed kihid märkimisväärselt laienenud. Ajumass väheneb kuni 30%. Halli aine atroofia korreleerub valge aine mahu vähenemisega.
Haigus algab tavaliselt 30–50-aastaselt, harva nooremas eas. Talle on tüüpiline autosoomne domineeriv päranditüüp lokaliseerimisega 4. kromosoomis. Haigus progresseerub 15-20 aasta jooksul.
Parkinsoni tõvega kaasneva kortikaalse aju atroofia peamine struktuurimuutus on neuronite järkjärguline kadumine substantia nigra ja lookuse pigmenteerunud tuumades, vähemal määral vaguse närvi selja motoorses tuumas. Neuronaalse nekroosiga kaasneb astrotsüütide paljunemine. Lewy kehad esinevad püsivate neuronite tsütoplasmas, sageli mitu ühes rakus. Arvukaid Lewy kehasid võib leida ka hüpotalamuses ning teistes kesk- ja perifeerse närvisüsteemi piirkondades; ajukoorte suurem kaasatus on osa dementsuse kliinilisest esitusest. Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud dopamiini sisaldavate neuronite kadumisega. Dopamiin väheneb märkimisväärselt ka kesknärvisüsteemi teistes osades, peamiselt striatumis..
Parkinsoni tõbi ei esine identsetel kaksikutel samaaegselt, mis rõhutab välistegurite mõju.
Aju atroofiaga, selle ajukoorega, eferentsete ja aferentsete aju radadega. Nende hulka kuulub palju haruldasi üksusi, millel on erinev topograafia ja degeneratiivsete muutuste määr. Morfoloogilised muutused võivad olla fokaalsed, hajusad, mõjutades mõnda ajutrauma süsteemi (olivopontotserebellaarne atroofia, dentoalveolaarne atroofia, optokoledentne degeneratsioon). Tserebellaarne degeneratsioon on samuti osa selgroo degeneratsioonidest (morbus Friedreich) ja paraneoplastilistest muutustest.
Hulgiskleroos on autoimmuunne põletikuline, demüeliniseeriv ja neurodegeneratiivne haigus, mille põhjustab ebanormaalne immuunvastus, mis on suunatud närvisüsteemi, aju ja seljaaju vastu. Teadmised neuroaaksonaalse tsütoskeleti kahjustumise või kadumiseni viivate protsesside ja mehhanismide kohta kasvavad järk-järgult..
Kliinilises pildis domineerivad esialgu põletik ja demüeliniseerumine. Kuid on tõendeid selle kohta, et isegi varases perioodis, eriti progresseeruvas staadiumis, tekivad püsivad düsfunktsioonid, mis ei allu ravile. See seisund on korrelatsioonis progresseeruvate neurodegeneratiivsete muutustega. MRI näitab suurenevat üldist aju atroofiat; seljaaju on kahjustatud.
Histopatoloogilised uuringud näitavad ajus märkimisväärseid halli aine kõrvalekaldeid koos valge aine kahjustustega (eriti ajukoores, taalamus ja teistes ajuosades, mida üheskoos nimetatakse tumehalliks). Nendes struktuurides toimuvad samad muutused nagu valges aines, kuid aktiveeritud mikroglia ülekaalus ja müeliini sisaldavate makrofaagide olemasolul.
Insuldi, epilepsiahoogude või trauma põhjustatud ajukahjustused (TBI, põrutus) põhjustavad sageli verevoolu takistusi, seega aju alatoitumist, elutähtsa hapniku ja toitainete taseme kadu. See toob kaasa rakusurma ja järgneva atroofia. Haiguse õigeaegse ravi puudumisel on kognitiivse defitsiidi või isegi surma tõenäosus väga suur..
Pikaajaline B-vitamiini puudus12 dieedis võib põhjustada aju atroofiat. Oxfordi ülikooli teadlaste uuringust selgus, et madalama B-tasemega inimesed12 selle mahu kaotus oli suurem kui uuritud vabatahtlikel, kellel oli selle vitamiini tase kõrgem.
Puudus B12 dieedis on rasedatele ohtlik. See võib põhjustada vastsündinu alakaalulist insuliiniresistentsust. Need. lapsel on suurenenud risk haigestuda diabeeti.
Yale'i ülikooli teadlased jõudsid järeldusele, et raske depressioon võib hävitada neuroneid, vähendada inimese aju. Liigsete kogemuste ajal võib tekkida ühe transkriptsioonifaktori "lüliti", mis kontrollib mitut geeni.
Raske depressiooni ja kroonilise stressi põhjustatud aju atroofia võib põhjustada emotsionaalseid ja kognitiivseid probleeme. Yale'i ülikooli teadlased on tuvastanud selle nähtuse ühe põhjuse. Nad võrdlesid depressiivse ja mitte-depressiivse ajukoe geeniekspressiooni. Proovid saadi ajupangast, kus doonororganeid hoitakse teadusuuringute jaoks.
Depressiooniga inimeste ajus ilmnesid geenide ekspressiooni vähenemise tunnused, mis on vajalikud närviimpulsse muundavaid neuroneid ühendavate sünapside struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks. Vähemalt 5 neist geenidest on reguleeritud ühe GATA1 transkriptsioonifaktoriga. Selle aktiveerimine "lülitab" välja sünapside säilitamiseks vajalikud geenid. Nende arv väheneb, sünapsid nõrgenevad, mis omakorda viib aju massi vähenemiseni, subatroofse seisundi tekkimiseni. Selle aktiveerimine katselistel närilistel põhjustas depressiooni sümptomeid. See viitab sellele, et GATA1 on seotud mitte ainult aju mahu vähenemisega, vaid ka depressioonisümptomite tekkimisega. Teadlased oletavad ka, et selle geneetilised variandid võivad mõjutada inimese vastuvõtlikkust stressile ja depressioonile..
Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..
Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast katset jõudis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada paanikas inimesi, kes kardavad, et ravimid hävitavad nende ajurakke..
Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..
Kui mõõdukas alkoholi tarbimine võib südamele kasulik olla, on liigne joomine ajuvaenlane..
Ehkki vanas eas on aju kerge atroofia tavaline, näitavad uuringud, et alkohoolikul on see protsess palju kiirem ja tagajärjed on dramaatilisemad..
Lisaks on naistel alkoholist tingitud neuronite surm rohkem väljendunud. Pole ime. On teada, et naised reageerivad alkoholile erinevalt kui mehed. Nad on selle suhtes tundlikumad ja imenduvad kiiremini..
Naiste suurt haavatavust alkoholi tarvitamise suhtes kinnitab ka asjaolu, et neil on maksatsirroos, südamelihase ja närvide kahjustused arenevad palju kiiremini kui meessoost alkohoolikutel. Sama reegel kehtib ajukahjustuste kohta.
Paraku puudub aju atroofia sihipärane ravi. Reeglina määrab arst ravi pärast põhihaiguse diagnoosi seadmist uuringute tulemuste põhjal (CT, nimme punktsioon, MRI jne). Selle eesmärk on hõlbustada patsiendi elu, kõrvaldada sümptomid ja potentsiaalselt ravida selle põhjust..
Dementsuseni viivatel tingimustel puuduvad ka tõhusad ravimeetmed; saadaval on ainult sümptomite leevendamiseks mõeldud ravimid ja tugiteenused (spetsialist ja kodu). Tänapäeval on mõnede haiguste peatamiseks võimeline ainult arenev tüvirakkude kasutamise meetod. Võib-olla suudab inimene tänu uusimatele meetoditele elada terve ajuga kuni küpse kõrge eani..