Aju reguleerib kõigi elundisüsteemide tööd. Mis tahes selle kahjustamine ähvardab kogu organismi normaalset toimimist. Aju atroofia on patoloogiline seisund, kus neuronite surm progresseerub ja nende vahelised ühendused kaovad. See seisund nõuab professionaalset diagnoosimist ja ravi. Atroofia ja ravi tüüpe on kirjeldatud artiklis.
Inimeste peamine organ on aju, mis hõlmab paljusid närvirakke. Atroofilised muutused selle ajukoores põhjustavad närvirakkude järkjärgulist surma ja vaimsed võimed aja jooksul hääbuvad. Inimese eluiga sõltub vanusest, millal see patoloogia hakkas arenema.
Käitumuslikud muutused on märgatavad peaaegu kõigil vanematel täiskasvanutel, kuid aeglase arengu tõttu ei peeta neid väljasuremise märke patoloogiaks. Paljud eakad inimesed ei suuda nii keskkonnamuutustele reageerida kui ka noores eas. Vanematel inimestel intelligentsus väheneb, kuid need muutused ei põhjusta neuroloogiat, psühhopaatiat ja dementsust.
Aju ajuatroofia korral surevad selle rakud järk-järgult ja närvilõpmed surevad. Seda seisundit peetakse patoloogiaks, mille korral toimuvad muutused poolkerade struktuuris. Samuti toimub krampide silumine, selle elundi mahu ja kaalu vähenemine. Sagedamini hävitatakse otsmikusagarad, mille tõttu intelligentsus väheneb ja käitumises ilmnevad kõrvalekalded.
Täna pole meditsiinis selget vastust küsimusele, miks aju atroofia tekib. Kuid leiti, et haiguse eelsoodumus võib olla pärilik. See moodustub ka sünnitraumast ja emakasisestest haigustest. Spetsialistid eristavad haiguse alguse kaasasündinud ja omandatud põhjuseid.
Üks ajukooret mõjutavatest geneetilistest vaevustest on Picki tõbi. Tavaliselt täheldatakse seda keskealistel inimestel, mis avaldub frontaalsete ja ajaliste neuronite järkjärgulises kahjustamises. Haigus võib kiiresti areneda ja 5-6 aasta pärast põhjustada surma.
Lapse nakatumine raseduse ajal põhjustab ka erinevate elundite, sealhulgas aju hävitamist. Näiteks toksoplasmoosiga nakatumine raseduse varases staadiumis põhjustab närvisüsteemi kahjustusi. Pärast seda ei ela beebid tavaliselt ellu või sünnivad kaasasündinud kõrvalekallete ja oligofreeniaga.
On ka omandatud põhjuseid. Aju atroofia võib ilmneda:
Ajukoore atroofia võib ilmneda ebapiisava intellektuaalse ja füüsilise aktiivsuse, tasakaalustatud toitumise puudumise ja vale eluviisi tõttu.
Aju atroofia täiskasvanutel ja lastel areneb tavaliselt haiguse geneetilise eelsoodumusega, kuid neuronite surma kiirenemine ja provotseerimine võib toimuda mitmesuguste vigastuste ja muude tegurite mõjul. Atroofilised muutused ilmnevad kooriku ja subkortikaalse aine erinevates osades, kuid haiguse erinevate ilmingutega täheldatakse ühte kliinilist pilti. Väikseid muudatusi saab küll meditsiiniliste vahenditega ja elustiili muutmise abil peatada ja inimese seisundit parandada, kuid haigusest pole võimalik täielikult vabaneda.
Frontaalsagarate atroofia areneb ka emakasisese küpsemise või pikaajalise sünnituse ajal pikaajalise hapnikunälja tõttu, mis põhjustab ajukoores nekrootilisi protsesse. Need beebid surevad tavaliselt emakas või ilmnevad märgatavate kõrvalekalletega. Ajurakud võivad geenitaseme mutatsioonide tõttu välja surra, mis on tingitud kahjulike komponentide mõjust rasedale tervisele ja loote pikaajalisele mürgitusele. Kuid see võib olla kromosoomide talitlushäire..
Millised on aju atroofia tunnused? Haiguse algstaadiumis on sümptomid vähe märgatavad, ainult lähedased inimesed saavad neid tuvastada. Patsiendil tekib apaatia, ilmnevad soovid, püüdlused, letargia ja ükskõiksus. Sageli täheldatakse moraalsete põhimõtete puudumist ja suurenenud seksuaalset aktiivsust.
Ajurakkude surma progresseerumisel täheldatakse järgmisi märke:
Siis ilmneb atroofia korral heaolu halvenemine, mõtteprotsessid vähenevad. Inimene ei tunne tuttavaid asju ära, unustab nende kasutamise reeglid. Nende käitumisomaduste kõrvaldamine on "peegli" sündroomi ilmnemise põhjus, kus inimene hakkab teisi inimesi kopeerima. Siis täheldatakse seniilset hullumeelsust ja isiksuse absoluutset halvenemist.
Toimunud käitumismuutused ei võimalda diagnoosi täpselt kindlaks teha, seetõttu tuleb muutuste põhjuste väljaselgitamiseks läbi viia uuringute loetelu. Kuid tänu arstile on võimalik kindlaks teha, milline koht ajus on hävinud. Ajukoores hävimisega:
Subkortikaalse aine muutuste sümptomid määratakse nende funktsioonide järgi, mida mõjutatud osakond täidab, seetõttu on piiratud atroofial oma omadused. Pikliku medulla kudede nekroosiga kaasneb hingamise rikkumine, seedimise ebaõnnestumine, südame-veresoonkonna ja immuunsüsteem kannatavad.
Kui täheldatakse väikeaju kahjustust, siis tekib lihastoonuse häire, liigutuste koordinatsioon on häiritud. Keskaju aju hävimisega ei reageerita välistele stiimulitele. Kui vahesektsiooni rakud surevad, on keha termoregulatsiooni ja metaboolse rikke rikkumine.
Eesmise piirkonna lüüasaamisega kaovad kõik refleksid. Kui neuronid surevad, kaob isemajandava elu funktsioon, mis viib tavaliselt surmani. Sageli ilmnevad nekrootilised muutused traumast või pikaajalisest mürgitusest toksiinidega.
Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi on aju atroofia ja patoloogia lokaliseerimine erineval määral. Igal haiguse ravietapil on oma sümptomid:
Edasise arenguga ilmneb täielik häving, elutöö süsteemid ebaõnnestuvad. Selles etapis on parem hospitaliseerida patsient psühhiaatriakliinikusse, kuna seda on raske kontrollida.
Mõjutatud rakkude lokaliseerimise kohas on järgmist tüüpi vaevusi:
Mõõduka ajuatroofia korral on isiksuse muutused vaevumärgatavad.
Lapsel võib esineda aju atroofia. See võib olla nii kaasasündinud kui omandatud, kõik sõltub vanusest, milles haigus hakkas arenema. Omandatud vorm ilmub pärast 1-aastast elu. Laste närvirakkude surm algab erinevatel põhjustel, näiteks geneetilise teguri, ema ja lapse erinevate Rh-faktorite, emakas esinevate neuroinfektsioonidega nakatumise, loote pikaajalise hüpoksia tõttu..
Neuronite surma tõttu tekivad tsüstilised kasvajad ja atroofiline hüdrotsefaal. Selle põhjal, kus tserebrospinaalvedelik koguneb, on aju piisk sisemine, väline ja segatud. Kiiresti arenevat haigust täheldatakse tavaliselt vastsündinutel ja see on seotud pikaajalise hüpoksia tõttu tõsiste häiretega ajukudedes, kuna lapse keha vajab selles etapis intensiivset verevarustust ja toitainekomponentide puudumine põhjustab tõsiseid tagajärgi..
Subatroofsed muutused on globaalse neuronaalse surma eelkäijad. Selles etapis on vaja õigeaegselt tuvastada ajuhaigus ja vältida atroofiliste protsesside kiiret arengut.
Näiteks täiskasvanute aju hüdrotsefaalia korral, mis on hävitamata, täidetakse vabad tühimikud moodustunud tserebrospinaalvedelikuga. Seda tüüpi vaevusi on raske diagnoosida, kuid õige ravi korral on võimalik haiguse arengut edasi lükata..
Muutused ajukoores ja kortikaalses aines põhjustavad tromofiilia ja ateroskleroos, mis ravi puudumisel põhjustavad hüpoksiat ja ebapiisavat verevarustust. Seetõttu surevad neuronid kuklaluus ja parietaalses osas, seetõttu on vaja vereringet parandavat ravi.
Aju neuronid on alkoholi mõju suhtes väga tundlikud. Lagunemisproduktidest mürgitatakse neuroneid, toimub närviühenduste hävitamine ja seejärel täheldatakse rakkude järkjärgulist surma. See viib aju atroofiani..
Selle tagajärjel mõjutavad nii kortikaalsed-subkortikaalsed rakud kui ka ajutüve kiud. On veresoonte kahjustusi, neuronite kortsumist ja nende tuumade nihkumist. Alkoholismiga patsientidel kaob enesehinnang, mälu halveneb. Kui ta jätkab alkohoolsete jookide tarbimist, toob see kaasa keha tõsise joobeseisundi. Ja isegi kui inimene on oma meelt muutnud, arenevad tulevikus Alzheimeri tõbi ja dementsus ikkagi välja.
Seda vaevust peetakse progresseeruvaks. Haiguse algus hõlmab 3 erinevat häiret, mis on omavahel kombineeritud erineval viisil. Kuid tavaliselt avaldub selline atroofia kujul:
Siiani pole selle haiguse põhjuseid kindlaks tehtud. Diagnoos viiakse läbi MRI ja kliinilise uuringu abil. Ravi hõlmab toetavat ravi ja haigusnähtude vähendamist..
Tavaliselt täheldatakse seda tüüpi haigusi eakatel ja ilmnevad seniilsete muutuste tõttu. See mõjutab otsmikusagaraid, kuid haigus võib levida ka teistesse osadesse. Haiguse tunnused ei ilmne kohe, kuid selle tagajärjel väheneb intelligentsus ja mälu, dementsus. Sellise haiguse mõju näiteks on Alzheimeri tõbi. Tavaliselt diagnoositakse MRI abil.
Haiguse hajus levikuga on verevool häiritud, kudede taastamine lämbub ja vaimne jõudlus väheneb. Samuti ilmnevad käte peenmotoorika ja liigutuste koordinatsiooni häired, haiguse areng muudab eluviisi ja viib absoluutse puude tekkimiseni.
Selle haigusega mõjutavad "väikese aju" rakud ja nad surevad. Haiguse esimesed sümptomid avalduvad liikumiste düskoordinatsiooni, halvatuse ja kõnepuude kujul. Ajukoores toimuvate muutuste, veresoonte ateroskleroosi ja ajutüve kasvajate korral tekivad tavaliselt nakkushaigused, vitamiinipuudus ja ainevahetushäired.
Väikeaju atroofia avaldub järgmiselt:
Ravi hõlmab haiguse tunnuste blokeerimist neuroleptikumidega, ainevahetuse taastamist, kasvajate tsütostaatikumide kasutamist. Tõenäoliselt moodustiste kõrvaldamine kirurgilise meetodi abil.
Haigus diagnoositakse instrumentaalsete analüüsimeetodite abil. Magnetresonantstomograafia (MRI) abil on võimalik üksikasjalikult uurida kortikaalse ja subkortikaalse aine muutusi. Valmis piltide põhjal pannakse haiguse varases staadiumis täpne diagnoos.
Tänu kompuutertomograafiale on võimalik pärast insuldi uurida veresoonte kahjustusi ja tuvastada verejooksu põhjuseid, määrata tsüstiliste moodustumiste piirkond, mis häirib kudede normaalset verevarustust. Multispiraalset tomograafiat peetakse uueks uurimismeetodiks, mille abil on võimalik algfaasis vaevused tuvastada..
Lihtsate reeglite järgimisega on võimalik sümptomeid leevendada ja inimese elu pikendada. Kui diagnoos pannakse, on patsiendil soovitatav jääda tuttavasse keskkonda, kuna stress süvendab seda seisundit. Inimene vajab teostatavat vaimset ja füüsilist tegevust.
Tasakaalustatud toitumine on oluline, peate taastama selge päevakava. Halbadest harjumustest on vaja loobuda. Samuti vajate füüsilist tegevust, vaimseid harjutusi. Dieet atroofia jaoks tähendab raskest rämpstoidust keeldumist, te ei tohiks süüa kiirtoitu, alkoholi joomine on rangelt keelatud. Menüü peaks sisaldama pähkleid, mereande ja rohelisi.
Aju atroofia ravi hõlmab neutrostimulaatorite, trankvilisaatorite, antidepressantide ja rahustite kasutamist. Seda haigust ei saa täielikult ravida, ravi võib ainult sümptomeid leevendada. Parandusvahendi valik sõltub atroofia tüübist ja kahjustatud funktsioonide tüübist..
Ajukoore kahjustuse korral on liikumise taastamiseks vajalik ravi. Samuti peate kasutama ravimeid, mis nõrgendavad värinat. Mõnikord on vaja operatsiooni. Mõnikord kasutatakse ravimeid, mis parandavad ainevahetust ja aju vereringet, tagades hea vereringe ja kaitse hapnikupuuduse eest.
Aju atroofia - destruktiivsed muutused, mis kutsuvad esile elundkudede ammendumist, elujõu halvenemist, funktsioonide kaotust. Sellega kaasneb närvirakkude surm ja närviühenduste purunemine keemiliselt või funktsionaalselt seotud rühmades. Ajukoe maht väheneb. Destruktiivsed protsessid levivad erinevatesse osakondadesse - ajukoores ja kortikaalsetes (subkortikaalsetes) piirkondades. Sageli esineb seda üle 50-aastastel patsientidel. Diagnoositud vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel.
Aju moodustavate rakkude surm kutsub esile tõsiseid tagajärgi. Rikutakse kognitiivseid võimeid, mille hulka kuuluvad kõne, ruumiline orientatsioon, mõistmine, loogiline mõtlemine, võime arutleda, arvutada ja õppida. Haigus põhjustab neuroloogilisi häireid ja motoorseid häireid.
Arstid annavad eitava vastuse küsimusele, kas ajus esinev aju atroofia mõjutab eluiga. Neuronid surevad järk-järgult. Esialgsetest patoloogia tunnustest seisundini võib kuluda rohkem kui 20 aastat, kui suur osa ajust atroofeerub koos järgneva dementsuse arenguga. Patsiendi surm on tavaliselt tingitud muudest haigustest, mis põhjustavad keha talitlushäireid, eluga kokkusobimatut.
Arutelu selle üle, kui kaua atroofiliste kahjustustega patsiendid elavad, peegeldavad valesti patoloogia tunnuseid ja mõju. Aju atroofia ei vähenda eluiga, kuid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Viib dementsuse, puude tekkimiseni. Inimene ei ole võimeline eneseteeninduseks, vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet ja hooldust. Sageli on ta sunnitud veetma oma ülejäänud elu spetsialiseeritud ambulatooriumis.
Ajus esinevad atroofilised muutused näevad välja nagu tserebrospinaalvedeliku mahu kompenseeriv suurenemine neuronite osakaalu vähenemise taustal (aju parenhüüm). Seisund sarnaneb hüdrotsefaaliga selle erinevusega, et see ei kajasta koe mahu fookuskaotust, vaid nende progresseeruvaid patoloogilisi muutusi. See väljendub füüsiliste ja vaimsete funktsioonide osalises kadumises, mida provotseerib ajukoe teatud piirkonna lokaalne kahjustus. Haiguse kulg on 4 etappi.
Ajus esineva 1-kraadise atroofia korral on iseloomulik väljendunud sümptomite puudumine. Inimene võib kogeda peavalu, kalduvus depressioonile, emotsionaalselt ebastabiilne, muutub ärrituvaks ja vinguvaks. Tuleb toime erialase tegevuse tavapäraste ülesannetega, elab täisväärtuslikku elu. Kui te ravi ei alusta, arendab kerge algvorm järk-järgult 2. astmesse, kui inimene kaotab suhtlemisoskuse, emotsionaalse ühenduse teistega.
Neuroloogilised sümptomid on rohkem väljendunud - motoorne düsfunktsioon, liikumise koordinatsiooni häire. Patoloogilised protsessid põhjustavad paratamatut ja pöördumatut dementsust. Kolmanda astmega kaasneb surm - halli ja valge aine piirkondade nekroos, millest aju on üles ehitatud. Patsient ei kontrolli käitumist, vajab sageli haiglaravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Aju atroofia pilti täiskasvanutel ja eakatel patsientidel illustreerivad sümptomid:
Mitterahuldava tervisliku seisundi kaebuste arv väheneb, kui kortikaalse atroofia hävitavad protsessid suurenevad. See on murettekitav signaal, mis näitab enda füüsilise ja vaimse seisundi adekvaatse tajumise halvenemist..
Aju atroofia üldine vorm hõlmab ajukoe närvirakkude mitut piirkonda. Aju difuusne atroofia on neuronite ühtlane surm aju struktuuride kõigis osades. See areneb arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, mida iseloomustab aju igas osas paiknevate väikeste anumate kahjustus.
Esialgsed hajusatroofia tunnused sarnanevad väikeaju düsfunktsiooniga. Progresseeruv kulg viib sümptomite kiire suurenemiseni, mis võimaldab patoloogiat hilisemates etappides eristada. Vastupidiselt kortikaalsele vaatele on difuusse atroofia korral selgelt väljendunud kontrolli, domineeriva poolkera kahjustuse sümptomid. Ajus esineva kortikaalse subatroofia korral on kudede hävitamine ja hävitamine ainult välja toodud.
Ajus esinev subatroofia on neuronite surma staadiumile eelnev seisund. Haiguse mehhanism on juba alanud, hävitavad protsessid on alanud, kuid keha kompenseerib tekkinud rikkumisi iseseisvalt. Subatroofsete muutustega kaasnevad kerged sümptomid. Bipolaarne kortikaalne atroofia toimub mõlema poolkera kudedes. Avaldub Alzheimeri sündroomist.
Aju aine struktuuride orgaanilist kahjustust, mis areneb pideva kokkupuute korral etanooliga, nimetatakse toksiliseks entsefalopaatiaks. Mõjutab kõiki aju osi. Kortikaalsed kihid ja väikeaju on eriti tundlikud alkoholi negatiivsete mõjude suhtes. Sageli viib kolju närvide halvatuseni. Otsmikusagarad vastutavad käitumise, intelligentsuse, emotsioonide ja moraalsete omaduste - omaduste eest, mis iseloomustavad teadlikku isiksust.
Arenev patoloogia põhjustab kudedes atroofilisi muutusi ja on üks dementsuse peamistest põhjustest. Alkoholismi tagajärjel tekkinud dementsust diagnoositakse 10-30% -l alkohoolseid jooke kuritarvitavatest patsientidest. Inimene muutub infantiilseks, kaotab võime abstraktseks loogiliseks mõtlemiseks. Haiguse progresseerumisel kaotab patsient põhioskused - võime hambaid pesta, kingapaelu siduda, söögiriistu käes hoida.
Hõlmab mitut kohta - väikeaju, basaaltuumasid, seljaaju. Kui mõistate üksikasjalikult teemat, millised on atroofilised degeneratiivsed muutused, mis on aju mõjutanud multisüsteemilises vormis, tasub märkida progresseeruvat kulgu, väikeaju ataksiat (motoorse düsfunktsiooni) ja autonoomse puudulikkuse sündroomi. Avaldub tasakaalu kaotuse, jäsemete värisemise, ebanormaalse kõnnaku, erektsioonihäiretega. Hilisematel etappidel täheldatakse minestamist, pearinglust, parkinsonismi, enureesi, liigutuste koordinatsiooni.
Kortikaalne atroofia väljendub esiosas kortikaalsetes struktuurides paiknevate neuronite surmaga. Otsmikusagarad vastutavad kõne funktsiooni, emotsionaalse käitumise eest, määravad isikuomadused, reguleerivad inimese motoorset tegevust - vabatahtlike liikumiste kavandamist ja sooritamist. Kortikaalne atroofia ajus mõjutab loetletud võimeid halvasti.
Ajukoore ja aju frontaalpiirkondade atroofia on peamiselt seotud vanusega seotud hävitavate muutustega kudedes. Kortikaalsele atroofiale viitavad märgid on käitumishäired ja intellektuaalse võimekuse kaotus. 1. ajukoore ajuatroofia korral iseloomustab patsienti üldtunnustatud eetikanormidele mittevastavus, motiveerimata tegevused.
Inimene ei suuda selgitada põhjuseid ega hinnata tehtud toimingute tagajärgi. Iseloomulik märk, mis näitab atroofiat, mis on mõjutanud ajupoolkera otsmikusagaraid, on regressiivsed muutused ja isiksuse degradeerumine. Kognitiivsed võimed vähenevad, võime mõelda, meeles pidada, keskenduda kaob.
Aju on osakond, mis vastutab motoorse koordinatsiooni eest. Destruktiivsed muutused ilmnevad luu- ja lihaskonna süsteemi talitlushäirete, tasakaaluhäire, neelamisfunktsiooni häirete ja silmade kontrolli all. Skeleti lihaskorseti toon väheneb. Inimesel on raske hoida oma pead sirges asendis. Enurees on tavaline.
Küsimusele, kas lapse aju võib atroofeerida, annavad arstid jaatava vastuse. Vastsündinud laste aju mõjutav atroofia on sageli sünnitrauma ja närvisüsteemi emakasisese arengu kõrvalekallete tulemus. Diagnoositakse elu alguses - tavaliselt esimestel nädalatel ja kuudel. Neid ravitakse ravimite, füsioteraapia ja sedatsiooniprotseduuridega. Prognoos on ebasoodne.
Esialgsed atroofia tunnused, mis mõjutavad aju kudesid ja struktuure, ilmnevad tavaliselt üle 45-aastastel inimestel. Patoloogiat diagnoositakse sagedamini naispatsientidel. Tüüpilised sümptomid:
Keha regeneratiivsed reaktsioonid on nõrgenenud. Refleksid on depressioonis. Sümptomid muutuvad eredamaks ja rohkem väljenduvad. Atroofilised muutused ilmnevad Parkinsoni ja Alzheimeri tõvest. Märgid tähistavad konkreetset kahjustatud piirkonda:
Sellised märgid nagu impulsiivsus, varem iseloomutu ebaviisakus, suurenenud seksuaalsus, vähenenud enesekontroll, apaatia viitavad ebaõnnestumistele kesknärvisüsteemi peaorgani töös..
Mõistes ajus esineva atroofia teemat, tuleb märkida, et see on alati sekundaarne diagnoos, mis areneb kesknärvisüsteemi pikaajalise kahjustava mõju taustal. Arstid nimetavad mitu põhjust, miks ajurakud surevad:
Kui inimene väldib vaimset tegevust, suureneb ajus esinevate atroofiliste haiguste tekke oht. Ajus paiknevate neuronite surma tõenäosust suurendavate tegurite hulgas on suitsetamine, madal vaimne stress, krooniline hüpertensioon, hüdrotsefaal, veresooni kitsendavate ravimite pikaajaline kasutamine.
Selle kindlakstegemiseks, mille järel on ajukoe atroofeerunud piirkondade ilmnemise juhtumeid, on ette nähtud diagnostilised testid. Varases staadiumis diagnoosimise keerukus takistab õiget, õigeaegset ravi ja funktsioonide täielikku taastamist. Uuringu käigus määrab arst reflekside taseme ja reaktiivsuse - võime reageerida välistele stiimulitele. Instrumentaalsed ja riistvaralised meetodid:
Neurofüsioloogilised uuringud, sealhulgas elektroentsefalograafia (aju aktiivsuse määra määramine), reoentsefalograafia (aju vereringe seisundi määramine), diagnostilised punktsioonid, viiakse läbi, et selgitada välja põhjused, mis on viinud ajukoe moodustavate rakkude kahjustumiseni..
Täielikult ravida on võimatu. Kompleksne ravi viiakse läbi, et taastada närvisüsteemi normaalne toimimine, reguleerida ainevahetusprotsesse medulla rakkudes, normaliseerida verevoolu ja kudede verevarustust. Haigust ravitakse konservatiivsete meetoditega. Õige ravimiteraapia pärsib haiguse arengut. Võttes arvesse sümptomeid, määrab neuroloog rühmade ravimeid:
Samaaegselt ravimteraapiaga säilitatakse raviskeem. Patsiendile näidatakse jalutuskäike värskes õhus, doseeritud kehalist aktiivsust, tervislikku ja tasakaalustatud toitumist, vaimse tegevusega seotud tegevusi vaimsete võimete parandamiseks, mälutreeninguid.
Patoloogia on sageli arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tagajärg. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida haigusi, mis provotseerivad atroofilisi protsesse medulla kudedes. Arstid soovitavad loobuda halbadest harjumustest, elada tervislikke eluviise, koormata aju loogiliste ülesannetega, stimuleerida intellektuaalset tegevust.
Aju atroofia on pikaajaline patoloogiline protsess, mis õige ravi puudumisel viib dementsuse, puude ja täieliku sõltumiseni saatjatest. Sageli vajab patsient haiglaravi. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja peatamiseks on esimeste murettekitavate sümptomite korral parem pöörduda neuroloogi poole.
Aju atroofia on aju mahu vähenemise termin. Kuid see on ainult radioloogiline leid, mis iseenesest ei tähenda midagi. Seda hinnatakse eranditult koos kliiniliste ilmingutega. Aju atroofia (RHK-10 kood - G31.1) avaldub aju kokkutõmbumisel kolju suhtes, konvolutsioonide vaheliste sälgude laienemise ja sageli ka aju vatsakeste mahu suurenemisega. Kõige sagedamini on selle seisundi põhjuseks vanadus, aju halb verevarustus, ainevahetushäired. Sümptomid võivad olla erinevad. Mõnikord pole atroofia märke üldse.
Aju kaal on naistel keskmiselt 1300 g ja meestel 1400 g. Maksimaalse jõuab see vanuses 30–40 aastat. Järgmisel perioodil algab selle aeglane esialgne langus. Aju atroofiliste muutuste kiirenemine algab 60 aasta pärast, naistel mõnevõrra varem. Kuid on märkimisväärseid individuaalseid kõrvalekaldeid keskmisest. Need on tingitud geneetilistest mõjudest, ateroskleroosi arengust. 70. eluaastaks ületab aju maht 90% koljuõõne mahust, seejärel väheneb järk-järgult 80% -ni. Atroofia makroskoopiline ilming on keerdude väike kitsenemine ja soonte süvenemine. Valge aine mahu vähenemine viib vatsakeste laienemiseni; pehme kest on makroskoopiliselt karastatud sidemete mõõduka suurenemisega.
Vanemas eas atroofia korral tuvastatakse mikroskoopiliselt dendriitide vähenemine, lipofustsiini proliferatsioon neuronite tsütoplasmas ja neuronite üldine kerge surm. Amüloidi hoiused ilmuvad väikeste anumate ja perivaskulaarsete seintesse. Degeneratiivsed muutused ilmnevad hallis olekus.
Need andmed ei ole vanusega seotud atroofia puhul patognomoonilised. Neid esineb ka teistes kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste rühma kuuluvates tingimustes..
Dementsus on kliiniline sündroom, mis on osa vähemalt 50 erinevast haigusest. Ligikaudu 80% dementsusega inimestest on Alzheimeri tõbi. Muud põhjused hõlmavad mitmesuguseid rikkumisi.
Kesknärvisüsteemi primaarsed degeneratiivsed haigused:
Erinevate ajukahjustuste rühm:
Aju seniilne atroofia ise ei ole dementsuse põhjus. Varem kasutatud termin "seniilne dementsus" ei korreleeru ühegi morfoloogiliselt ega kliiniliselt eristuva subjektiga. Vanadus ja dementsus pole sünonüümid.
Samuti on varem pakutud kindlat seost dementsuse ja asendusorganite ilmingute vahel. Täna on tõestatud seose puudumine nende tingimuste vahel..
See on üsna lai ja killustatud rühm. Muutuste esirinnas on põletikulise, toksilise või metaboolse päritolu neuronite hävitamine. Paljud juhtumid on perekondlikud ja nende etioloogia pole teada. Need ilmnevad peamiselt täiskasvanueas, sageli seniilieelsel perioodil. Häired mõjutavad ühte või mitut funktsionaalset närvisüsteemi, teised süsteemid jäävad puutumatuks.
Ajukooret mõjutavate haiguste rühma kuuluvad Alzheimeri ja Picki haigused.
Peamine struktuurimuutus on neuronite arvu vähenemine, muutused neurofibrillides, granutokuolaarkehad neuronite tsütoplasmas (vakuoolid 3-5 μm, keskse peeneteralise vormiga).
Aju kipub kahanema. Selle kaal võib olla väiksem kui 900 g. Keerud kitsenevad, sooned laienevad. Maksimaalsed muutused toimuvad kuklaluu- ja otsmikusagarates. Mõjutatud on valge aine, hipokampus, basaalganglionid. Väikeaju ja pagasiruum jäävad suures osas muutumatuks. Atroofiaga kaasneb külgvatsakeste (hüdrotsefaal) suurenemine.
Alzheimeri tõbi on dementsuse kõige levinum põhjus. Reeglina algab see enne 50. eluaastat, seda iseloomustab aeglane areng (10 või enam aastat). Surm saabub tavaliselt vahepealsest infektsioonist, tavaliselt bronhopneumooniast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed; esinemissagedus on juhuslik. Samuti on dokumenteeritud autosomaalne retsessiivne pärilikkus koos 21. kromosoomi geneetilise defektiga.
Downi sündroomi korral on Alzheimeri tõbi üle 40-aastastel. Põhjus pole teada; biokeemiliselt avastati kahjustatud piirkondades koliini atsetüültransferaasi ja atsetüülkoliinesteraasi puudused. Arvesse võetud kroonilise alumiiniumimürgituse mõju ei ole usaldusväärselt tõestatud.
Peamine struktuurimuutus on astrotsüütide paljunemisel täheldatud järkjärguline kahepoolkera (mõlemad poolkerad - mõjutatud poolkerad) väljasuremine. Külgnevas valges olekus demonstreeritakse demüeliniseerumist, närvikiudude kadu. Püsivate neuronite tsütoplasmas esinevad Peak'i kehad, mis on ümarad arügrofiilsed koosseisud. Need on moodustatud ebatüüpiliste neurofibrillide põimikust; nende päritolu on ebaselge.
Tüüpiliselt avaldub atroofia otsmikus ja ajalises lobes. Mõjutatud gyrus on vähenenud, kogu lobe on kõva konsistentsiga (lobarskleroos).
Ajukoorte atroofia võib avalduda ka ebaregulaarselt, harva difuusselt.
Häire võib esineda basaalganglionides, hipokampuses ja teistes kesknärvisüsteemi piirkondades.
Picki tõbi on keskmise ja kõrge vanuse haigus. Seda esineb juhuslikult, harvemini perekondades. See põhjustab umbes 5% kõigist dementsuse juhtumitest. Mõjutab mehi rohkem.
Ekstrapüramidaalsüsteem sisaldab:
Ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustused põhjustavad mitmeid häireid, sealhulgas:
Muutused ajus võivad olla nii piiratud, fokaalsed kui ka hajusad..
Peamine struktuurimuutus on ajurakkude surm sabas ja põhituumas. Muutused algavad väikeste, hiljem suurte neuronite arvu vähenemisega, samaaegselt suureneb gliiarakkude arv. Neuronite pöördumatut kaotust erineval määral täheldatakse ekstrapüramidaalse süsteemi teistes tuumades, ajukoores, väikeajus. Basaalsete ganglionide atroofia, eriti kaudaalse tuuma redutseerimine õhukeseks kihiks, põhjustab külgvatsakeste olulist laienemist. Vesipea viib sageli CSF-i tsüstini.
Erinevalt esmastest kortikaalsetest ja subkortikaalsetest (subkortikaalsetest) degeneratsioonidest ei ole gyrus ja kortikaalsed kihid märkimisväärselt laienenud. Ajumass väheneb kuni 30%. Halli aine atroofia korreleerub valge aine mahu vähenemisega.
Haigus algab tavaliselt 30–50-aastaselt, harva nooremas eas. Talle on tüüpiline autosoomne domineeriv päranditüüp lokaliseerimisega 4. kromosoomis. Haigus progresseerub 15-20 aasta jooksul.
Parkinsoni tõvega kaasneva kortikaalse aju atroofia peamine struktuurimuutus on neuronite järkjärguline kadumine substantia nigra ja lookuse pigmenteerunud tuumades, vähemal määral vaguse närvi selja motoorses tuumas. Neuronaalse nekroosiga kaasneb astrotsüütide paljunemine. Lewy kehad esinevad püsivate neuronite tsütoplasmas, sageli mitu ühes rakus. Arvukaid Lewy kehasid võib leida ka hüpotalamuses ning teistes kesk- ja perifeerse närvisüsteemi piirkondades; ajukoorte suurem kaasatus on osa dementsuse kliinilisest esitusest. Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud dopamiini sisaldavate neuronite kadumisega. Dopamiin väheneb märkimisväärselt ka kesknärvisüsteemi teistes osades, peamiselt striatumis..
Parkinsoni tõbi ei esine identsetel kaksikutel samaaegselt, mis rõhutab välistegurite mõju.
Aju atroofiaga, selle ajukoorega, eferentsete ja aferentsete aju radadega. Nende hulka kuulub palju haruldasi üksusi, millel on erinev topograafia ja degeneratiivsete muutuste määr. Morfoloogilised muutused võivad olla fokaalsed, hajusad, mõjutades mõnda ajutrauma süsteemi (olivopontotserebellaarne atroofia, dentoalveolaarne atroofia, optokoledentne degeneratsioon). Tserebellaarne degeneratsioon on samuti osa selgroo degeneratsioonidest (morbus Friedreich) ja paraneoplastilistest muutustest.
Hulgiskleroos on autoimmuunne põletikuline, demüeliniseeriv ja neurodegeneratiivne haigus, mille põhjustab ebanormaalne immuunvastus, mis on suunatud närvisüsteemi, aju ja seljaaju vastu. Teadmised neuroaaksonaalse tsütoskeleti kahjustumise või kadumiseni viivate protsesside ja mehhanismide kohta kasvavad järk-järgult..
Kliinilises pildis domineerivad esialgu põletik ja demüeliniseerumine. Kuid on tõendeid selle kohta, et isegi varases perioodis, eriti progresseeruvas staadiumis, tekivad püsivad düsfunktsioonid, mis ei allu ravile. See seisund on korrelatsioonis progresseeruvate neurodegeneratiivsete muutustega. MRI näitab suurenevat üldist aju atroofiat; seljaaju on kahjustatud.
Histopatoloogilised uuringud näitavad ajus märkimisväärseid halli aine kõrvalekaldeid koos valge aine kahjustustega (eriti ajukoores, taalamus ja teistes ajuosades, mida üheskoos nimetatakse tumehalliks). Nendes struktuurides toimuvad samad muutused nagu valges aines, kuid aktiveeritud mikroglia ülekaalus ja müeliini sisaldavate makrofaagide olemasolul.
Insuldi, epilepsiahoogude või trauma põhjustatud ajukahjustused (TBI, põrutus) põhjustavad sageli verevoolu takistusi, seega aju alatoitumist, elutähtsa hapniku ja toitainete taseme kadu. See toob kaasa rakusurma ja järgneva atroofia. Haiguse õigeaegse ravi puudumisel on kognitiivse defitsiidi või isegi surma tõenäosus väga suur..
Pikaajaline B-vitamiini puudus12 dieedis võib põhjustada aju atroofiat. Oxfordi ülikooli teadlaste uuringust selgus, et madalama B-tasemega inimesed12 selle mahu kaotus oli suurem kui uuritud vabatahtlikel, kellel oli selle vitamiini tase kõrgem.
Puudus B12 dieedis on rasedatele ohtlik. See võib põhjustada vastsündinu alakaalulist insuliiniresistentsust. Need. lapsel on suurenenud risk haigestuda diabeeti.
Yale'i ülikooli teadlased jõudsid järeldusele, et raske depressioon võib hävitada neuroneid, vähendada inimese aju. Liigsete kogemuste ajal võib tekkida ühe transkriptsioonifaktori "lüliti", mis kontrollib mitut geeni.
Raske depressiooni ja kroonilise stressi põhjustatud aju atroofia võib põhjustada emotsionaalseid ja kognitiivseid probleeme. Yale'i ülikooli teadlased on tuvastanud selle nähtuse ühe põhjuse. Nad võrdlesid depressiivse ja mitte-depressiivse ajukoe geeniekspressiooni. Proovid saadi ajupangast, kus doonororganeid hoitakse teadusuuringute jaoks.
Depressiooniga inimeste ajus ilmnesid geenide ekspressiooni vähenemise tunnused, mis on vajalikud närviimpulsse muundavaid neuroneid ühendavate sünapside struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks. Vähemalt 5 neist geenidest on reguleeritud ühe GATA1 transkriptsioonifaktoriga. Selle aktiveerimine "lülitab" välja sünapside säilitamiseks vajalikud geenid. Nende arv väheneb, sünapsid nõrgenevad, mis omakorda viib aju massi vähenemiseni, subatroofse seisundi tekkimiseni. Selle aktiveerimine katselistel närilistel põhjustas depressiooni sümptomeid. See viitab sellele, et GATA1 on seotud mitte ainult aju mahu vähenemisega, vaid ka depressioonisümptomite tekkimisega. Teadlased oletavad ka, et selle geneetilised variandid võivad mõjutada inimese vastuvõtlikkust stressile ja depressioonile..
Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..
Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast katset jõudis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada paanikas inimesi, kes kardavad, et ravimid hävitavad nende ajurakke..
Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..
Kui mõõdukas alkoholi tarbimine võib südamele kasulik olla, on liigne joomine ajuvaenlane..
Ehkki vanas eas on aju kerge atroofia tavaline, näitavad uuringud, et alkohoolikul on see protsess palju kiirem ja tagajärjed on dramaatilisemad..
Lisaks on naistel alkoholist tingitud neuronite surm rohkem väljendunud. Pole ime. On teada, et naised reageerivad alkoholile erinevalt kui mehed. Nad on selle suhtes tundlikumad ja imenduvad kiiremini..
Naiste suurt haavatavust alkoholi tarvitamise suhtes kinnitab ka asjaolu, et neil on maksatsirroos, südamelihase ja närvide kahjustused arenevad palju kiiremini kui meessoost alkohoolikutel. Sama reegel kehtib ajukahjustuste kohta.
Paraku puudub aju atroofia sihipärane ravi. Reeglina määrab arst ravi pärast põhihaiguse diagnoosi seadmist uuringute tulemuste põhjal (CT, nimme punktsioon, MRI jne). Selle eesmärk on hõlbustada patsiendi elu, kõrvaldada sümptomid ja potentsiaalselt ravida selle põhjust..
Dementsuseni viivatel tingimustel puuduvad ka tõhusad ravimeetmed; saadaval on ainult sümptomite leevendamiseks mõeldud ravimid ja tugiteenused (spetsialist ja kodu). Tänapäeval on mõnede haiguste peatamiseks võimeline ainult arenev tüvirakkude kasutamise meetod. Võib-olla suudab inimene tänu uusimatele meetoditele elada terve ajuga kuni küpse kõrge eani..
Aju atroofia avaldub sõltuvalt sellest, milline aju osa patoloogilised muutused algasid. Järk-järgult lõpeb patoloogiline protsess dementsusega.
Arengu alguses mõjutab atroofia ajukooret. See toob kaasa kõrvalekaldeid käitumises, kohatuid ja motiveerimata tegevusi ning enesekriitika vähenemist. Patsient muutub lohakaks, emotsionaalselt ebastabiilseks ja võivad tekkida depressiivsed seisundid. Mäletamisvõime ja intelligentsus on häiritud, mis avaldub juba varajases staadiumis.
Sümptomid suurenevad järk-järgult. Patsient ei saa mitte ainult töötada, vaid ka ise teenida. Söömisel ja tualeti kasutamisel on märkimisväärseid raskusi. Inimene ei saa neid ülesandeid ilma teiste inimeste abita täita..
Patsient lakkab kaebamast, et tema intellekt on halvenenud, kuna ta ei suuda seda hinnata. Kui selle probleemi suhtes pole üldse kaebusi, siis on ajukahjustus üle läinud viimasesse etappi. Kosmoses kaotatakse orienteerumine, ilmneb amneesia, inimene ei saa öelda oma nime ja elukohta.
Kui haigus on pärilik, siis aju töö halveneb piisavalt kiiresti. See võtab mitu aastat. Vaskulaarsetest häiretest tingitud kahjustused võivad areneda mitme aastakümne jooksul..
Patoloogiline protsess areneb järgmiselt:
Viimasel etapil kaob täielikult töövõime, suhtlus välismaailmaga. Inimesel tekib püsiv dementsus ja ta ei saa teha lihtsamaid toiminguid. Seetõttu peaksid sugulased teda pidevalt jälgima..
Aju atroofia arengust pole veel õnnestunud täielikku pilti luua. Kuid arvukad spetsialistide uuringud ütlevad, et haiguse peamised põhjused peituvad geneetilistes patoloogiates. Palju harvemini tekivad transformatsioonide sümptomid närvikoe sekundaarsete deformatsioonide taustal, mida provotseerivad välised stiimulid.
Kaasasündinud põhjuste hulka kuuluvad:
Üks ajukooret mõjutavatest geneetilistest haigustest on Picki tõbi, mis areneb täiskasvanutel. See on haruldane progresseeruv häire, mis mõjutab otsmiku- ja ajutagaraid. Keskmine eluiga pärast haiguse algust on 5-6 aastat. Osaline koe atroofia esineb järgmiste haiguste korral:
Omandatud põhjused hõlmavad järgmist:
Peaaju atroofia omandatud põhjuseid peetakse tinglikeks. Patsientidel täheldatakse neid mitte rohkem kui ühel juhul 20-st. Ja kaasasündinud anomaaliate korral provotseerivad nad haigusi harva..
Aju reguleerib kõigi elundisüsteemide tööd, nii et igasugune selle kahjustamine ohustab kogu keha normaalset toimimist, peamiselt selliseid protsesse nagu mõtlemine, kõne ja mälu. Aju atroofia noores eas ja täiskasvanueas on patoloogiline seisund, kus neuronite surm ja nendevaheliste ühenduste kadumine progresseeruvad
Tulemuseks on aju vähenemine, ajukoore reljeefi silumine ja funktsioonide vähenemine, millel on suur kliiniline tähtsus.
Ajukoorte atroofia mõjutab sageli vanureid, eriti naisi, kuid see juhtub ka vastsündinutel. Harvadel juhtudel saavad põhjuseks kaasasündinud väärarendid või sünnitrauma, siis hakkab haigus ilmnema varases lapsepõlves ja viib surma.
Sõltumata haiguse põhjustest võib tuvastada aju atroofia tavalisi sümptomeid..
Tervislik ajukude ja atroofia
Peaaju atroofia peamised sümptomid on:
Haiguse etapid:
Patsient juhib tavapärast eluviisi ja teeb sama tööd raskusteta, kui see ei nõua kõrget IQ-d. Enamasti täheldatakse mittespetsiifilisi sümptomeid: pearinglus, peavalu, unustamine, depressioon ja närvisüsteemi labiilsus. Diagnostika selles etapis aitab haiguse progresseerumist aeglustada.
Kognitiivne funktsioon langeb jätkuvalt, nõrgeneb enesekontroll ning patsiendi käitumises ilmnevad seletamatud ja lööbed. Võimalikud liigutuste koordineerimise ja peenmotoorika, ruumilise desorientatsiooni rikkumised. Töövõime ja kohanemine sotsiaalse keskkonnaga langevad.
Haiguse progresseerumisel aju atroofia sümptomid arenevad: kõne arusaadavus väheneb, patsient vajab kõrvalise isiku abi ja hoolt. Muutes sündmuste taju ja hinnangut, on kaebusi vähem.
Viimasel etapil toimuvad ajus kõige tõsisemad muutused: atroofia viib dementsuse või dementsuseni. Patsient ei ole enam võimeline täitma lihtsaid ülesandeid, ehitama kõnet, lugema ja kirjutama ning kasutama majapidamistarbeid. Teie läheduses olevad inimesed märkavad vaimuhaiguse märke, kõnnaku muutust ja reflekside rikkumist. Patsient kaotab täielikult kontakti maailmaga ja võime ise hoolitseda.
Kaotamine väikeaju patoloogilises protsessis põhjustab kõne olulist halvenemist, liigutuste ja kõnnaku kooskõlastamist ning mõnikord ka kuulmist ja nägemist. Iseloomu muutused ja psüühika järsud kõrvalekalded näitavad patoloogilist protsessi otsmikusagarate piirkonnas.
Ajukoore ühe poolkera domineeriva kahjustuse tunnused viitavad atroofia hajusale olemusele.
Mäluhäired on aju atroofia üks sümptomeid.
Haiguse arengu eeldused võivad olla erinevad, kuid kõige sagedamini eristatakse aju atroofia järgmisi põhjuseid:
Geneetilised kõrvalekalded, mis võivad haiguse põhjustada, hõlmavad Picki tõbe, mis esineb vanas eas. Haigus progresseerub 5-6 aasta jooksul ja lõpeb surmaga.
Radiobioloogilisi mõjusid võib põhjustada kokkupuude ioniseeriva kiirgusega, kuigi selle negatiivse mõju ulatust on raske hinnata.
Neuroinfektsioonid põhjustavad ägedat põletikku, mille järel tekib hüdrotsefaal. Kogunenud vedelik avaldab ajukoorele survet, mis on kahjustuste mehhanism. Aju tilk võib olla ka iseseisev kaasasündinud haigus..
Ajuveresoonte patoloogiad ilmnevad kõige sagedamini ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel ning nende tagajärjel tekib ajuisheemia. Vereringe rikkumine muutub düstroofsete ja seejärel atroofiliste muutuste põhjuseks.
Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..
Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast katset jõudis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada paanikas inimesi, kes kardavad, et ravimid hävitavad nende ajurakke..
Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..
Haigus on pikaajaline ja võib areneda mitme aasta jooksul. Sümptomid muutuvad järk-järgult raskemaks ja põhjustavad sageli dementsust.
Kortikaalne atroofia on kõige vastuvõtlikum üle 50-aastastele inimestele, kuid häired võivad olla kaasasündinud ka geneetilise eelsoodumuse olemasolu tõttu.
Näited protsessist, kus mõlemad aju ajupoolkerad on mõjutatud, on Alzheimeri tõbi ja seniilne dementsus. Sellisel juhul täheldatakse täielikku dementsust koos väljendunud atroofia vormiga. Väikesed hävituskolded ei mõjuta sageli inimese vaimseid võimeid.
Kortikaalse atroofia põhjused on keerulised. Seniilse dementsuse teket mõjutavad järgmised tegurid:
- ajukudede verevarustuse muutused veresoonte võimekuse vähenemise tõttu, mis on tüüpiline ateroskleroosile;
- vere halb hapniku küllastus, mis viib närvikudedesse krooniliste isheemiliste sündmusteni;
- atroofiliste nähtuste geneetiline eelsoodumus;
- keha regeneratiivsete võimete halvenemine;
- vaimse stressi vähenemine.
Mõnikord arenevad atroofilised nähtused küpsemas eas. Selliste muutuste põhjused võivad olla trauma, millega kaasneb aju turse, süstemaatiline kokkupuude mürgiste ainetega (alkoholism), kasvajad või tsüstid, neurokirurgiline kirurgia..
Haiguse avalduvad sümptomid sõltuvad ajukoore kahjustuse staadiumist ja patoloogilise protsessi levimusest. Aju atroofia arengus on mitu etappi:
- asümptomaatiline staadium, mille käigus olemasolev neuroloogia on seotud teiste haigustega (1. etapp);
- perioodiliste peavalude ja pearingluse ilmnemine (2. etapp);
- mõtlemis- ja analüüsivõime rikkumine, kõne, harjumuste ja mõnikord ka käekirja muutumine (3. etapp);
- 4. etapis on käte peenmotoorika ja liigutuste koordinatsiooni rikkumine - haige võib unustada põhioskused (hambaharja kasutamine, teleripuldi eesmärk);
- käitumise ebapiisavus ja võimetus kohaneda sotsiaalse eluga (viimane etapp).
Atroofiaga seotud aju patoloogia meditsiiniline ravi seisneb meditsiiniliste ravimite kasutamises, mis hõlmavad järgmist:
- ravimid, mis parandavad vereringet ja aju ainevahetust (näiteks "Piracetam", "Cerepro", "Ceraxon", "Cerebrolysin"). Selle rühma ravimite võtmine viib inimese mõtlemisvõime olulise paranemiseni;
- antioksüdandid, millel on stimuleeriv toime regeneratiivsetele protsessidele, mis aeglustavad aju atroofiat ja stimuleerivad ainevahetuse kiirust, neutraliseerides vabu hapnikuradikaale;
- ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni. Sageli määratakse ravim "Trental", millel on veresooni laiendav toime ja mis suurendab kapillaaride valendikku.
Mõnikord nõuab haigus sümptomaatilist ravi. Näiteks kui patsiendil on peavalu, määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
Samuti peate ravi ajal jälgima patsiendi neuropsühholoogilist seisundit. Vajalik on mõõdukas kehaline aktiivsus, süstemaatilised jalutuskäigud värskes õhus. Kui patsiendi seisundit saab liigitada neurasteeniliseks, soovitab arst võtta kergeid rahusteid..
Närvirakkude hävitamine on täis selliseid tagajärgi nagu dementsus ja surm. Nõuetekohase ja õigeaegse abiga saavad inimesed elada tavaliselt veel 5–10 aastat. Kuid oluline on ka elukvaliteet. See süveneb mitte ainult patsiendil, vaid ka tema pereliikmetel..
Muutunud teadvusega inimesega on väga raske koos eksisteerida. Veelgi keerulisem on vihaseid kõnesid ja urisemist pidevalt kuulata. Seetõttu pakutakse patsiendi rahustamiseks ja lõõgastumiseks juua kodus valmistatud teed ja ravimtaimede tinktuure..
Ravimtaimi kasutatakse näiteks:
Koostisosi võib valmistada eraldi või maitse järgi kombineerida. Seda teed saab juua tassi 3 korda päevas. Ta suudab patsienti lõõgastuda, stressi vähendada ja meeleolu normaliseerida, emotsioone korda teha.
Areneb Alzheimeri ja Picki tõve taustal. Picki tõvega hakkavad patsiendid mõtlema halvemini, nende intellektuaalsed võimed vähenevad. Patsiendid muutuvad salajaseks, elavad isoleeritud eluviisi.
Patsientidega vesteldes on märgata, et nende kõne muutub ühesõnaliseks, sõnavara väheneb.
Selle ajupiirkonna atroofia tekkimisega on koordinatsiooni rikkumine, lihasaparaadi tooni langus. Patsiendid ei saa ennast teenida.
Märge! Inimese jäsemed liiguvad kaootiliselt, kaotavad ruumis liikumise sujuvuse, ilmub sõrmede värisemine. Patsiendi käekiri, vestlus ja liikumine muutuvad palju aeglasemaks
Patsiendid kurdavad iivelduse ja oksendamise, unisuse, kuulmistaseme järsu languse, kusepidamatuse üle. Uurimisel määrab spetsialist tahtmatute kõikumiste esinemise silmades, mõne füsioloogilise refleksi puudumise.
Sarnasel atroofiaprotsessil võivad olla füsioloogilised või patoloogilised arengupõhjused. Füsioloogiline tegur - vanadus ja need muutused, mis toimuvad vananemise taustal.
Aju valgeaine rakkude surma patoloogilised põhjused on haigused, mis põhjustavad järgmisi sümptomeid:
See toimub järgmiste tegurite taustal:
Tähtis! Ajuaktiivsus väheneb järsult, patsient ei ole võimeline oma tegevust mõistlikult mõtlema ja hindama. Riigi progresseerumine viib mõtlemisprotsesside aktiivsuse vähenemiseni
Naistel areneb see sagedamini 60 aasta pärast. Tulemuseks on dementsuse areng, mis halvendab patsiendi elukvaliteeti. Aju maht, tervete rakkude suurus ja arv väheneb aastatega dramaatiliselt. Segatüüpi atroofiat esindavad kõik ajukahjustuse võimalikud sümptomid (sõltuvalt patoloogia ulatusest).
Aju on kõige tundlikum etanooli ja selle derivaatide toksiliste mõjude suhtes. Alkohoolsed joogid põhjustavad neuronite ühenduste katkemist, tervete rakkude ja kudede vähenemist. Alkohoolne atroofia algab deliiriumtremensist ja entsefalopaatiast ning võib lõppeda surmaga. Võimalik on järgmiste patoloogiate areng:
Aju düsfunktsioon sõltub haigusest, mis põhjustas patoloogia arengut. Peamised sündroomid ja sümptomid on:
Ajurakkude surm areneb järgmiselt:
Patoloogilise protsessi arengut provotseerivaid tegureid on üsna palju.
Ajus on selliseid patoloogilisi protsesse:
Kõige tavalisemad on: