Tümoleptikumid (antidepressandid) on ravimid, mida kasutatakse ärevuse ja depressiooni raviks. Antidepressante seostatakse rahustava, stimuleeriva või tasakaalustatud toimega. Antidepressandid on klassifitseeritud:
Kõrvaltoimeteta antidepressandid on tuleviku ravimid ja praegustel depressiooni ravimitel on kõrvaltoimete poolest erinevad omadused. Antidepressantravi tohib alustada ainult arsti juhiste järgi. Yusupovi haiglas osutatakse depressiooniga patsientidele kvalifitseeritud abi, siin on võimalik läbida täielik ülevaatus, saada erineva profiiliga arstide konsultatsioone, läbida ambulatoorset või statsionaarset ravi. Arst valib patsiendile kõige ohutuma antidepressandi, arvutab ravimi annuse, ravikuuri kestuse. Kogu teraapia vältel annab arst patsiendile nõu.
Oma toimemehhanismi abil toimivad antidepressandid aju neuronite vahelise sünaptilise ülekande tasemel, aidates tõsta sünaptilises lõhes olevate vabade neurotransmitterite taset. Antidepressandid toimemehhanismi järgi:
Sõltuvalt domineerivast toimest jagunevad antidepressandid järgmistesse rühmadesse:
Antidepressandid võivad toime raskuse poolest olla "väikesed" või "suured". "Suur" on näidustatud sügava ja raske depressiooni vormis, "väikesed" antidepressandid on näidustatud mõõduka kuni kerge depressiooni ajal.
Ravimite kontrollimatu tarbimine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Antidepressantidega ravimisel on teatud omadused. Ravi esimestel nädalatel võivad ravimid suurendada ärevust, depressiooni sümptomeid ja enesetapumõtteid. Enesetapukatsete vältimiseks peaks patsient olema arsti järelevalve all. Pärast psüühikahäirete sümptomite kadumist ei saa te ravimi kasutamist kohe lõpetada - ravi peab jätkama veel mitu kuud, nagu arst on näidanud. Antidepressandi kasutamine lõpetatakse pärast annuse järkjärgulist vähendamist, et vältida ärajätmist või taastumist.
Antidepressante, ravimite kasulikkust ja kahju uuritakse endiselt, statistika kohaselt kasutatakse neid kõige sagedamini USA-s ja Kanadas. Ravimid leevendavad depressiooni sümptomeid hästi, taastavad vaimse tasakaalu. Samal ajal on antidepressantravi ajal patsiendil suur hulk kõrvaltoimeid. Kerge kõrvaltoime, mida ravimijuhistes sageli mainitakse, on kehakaalu tõus. Teatud osas patsientidest võib antidepressantide võtmine põhjustada agressiivsushooge, depressiivse seisundi suurenenud sümptomeid, enesetapukatseid.
Teraapia kõrvaltoime võib olla neuroosi areng, hormonaalne tasakaalutus, kardiovaskulaarsüsteemi häired, suguelundite piirkonna talitlushäired, allergiline reaktsioon, autonoomse ja kesknärvisüsteemi häired, vereloome ja seedesüsteemi tüsistused. Sageli tekivad kõrvaltoimed ravi esimesel kahel nädalal, seejärel sümptomid järk-järgult vähenevad. Mõnel juhul hakkavad depressiooni sümptomid suurenema, ravimi annust vähendatakse või ravim tühistatakse. Antidepressandid aitavad patsiendil rasketes oludes toime tulla, elada täisväärtuslikku elu. Neil on suur tähtsus depressiooni tekkimisel rasedal või pärast sünnitust, sageli põhjustab sünnitusjärgne depressioon ema enesetappu.
Antidepressante tuleb raseduse ja imetamise ajal kasutada ettevaatusega. Uuringud on näidanud, et depressiooni ravimid häirivad loote emakasiseset arengut ja võivad põhjustada spontaanset aborti. SSRI rühma ravimitega ravimisel võib tekkida neurotoksiline reaktsioon, verejooks. Arst valib antidepressandi ja arvutab ravimi annuse, ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Antidepressante ei kasutata väikelaste (alla 6-aastaste) raviks tõsiste komplikatsioonide tekkimise võimaluse tõttu.
SSRI ravimid erinevad teistest ravimitest kõrvaltoimete haruldasema arengu tõttu, patsiendid on kergesti talutavad. Selle rühma ravimeid soovitatakse üldise meditsiinipraktika jaoks, neid ei määrata mitte ainult haiglas, vaid ka ambulatoorselt. Sageli määratakse need tritsükliliste antidepressantide võtmise vastunäidustustega patsientidele. SSRI-sid määratakse kõige sagedamini, kasutatakse erinevate psüühikahäirete, sotsiaalfoobia, ärevusneuroosi, raske depressiooni, buliimia, premenstruaalse pinge sündroomi raviks.
Ärge võtke samaaegselt MAO antidepressante ja tritsüklilisi antidepressante, SSRI ravimeid. Antidepressantide võtmine on lubatud pärast MAO rühma ravimi katkestamist 2-3 nädala jooksul. Ärge võtke naistepuna, liitiumsooli sisaldavaid ravimeid. Suur antidepressandi annus võib põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid ja lõppeda surmaga. SSRI ravimite võtmine koos antikoagulantide, aspiriini, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, trombotsüütide vastaste ainetega võib põhjustada soolestiku verejooksu tekkimist. Te ei saa antidepressante võtta koos alkoholiga, unerohtudega - kesknärvisüsteemi pärssiv toime tugevneb ja tekivad tõsised kõrvaltoimed..
MAO rühma ravimite kõrvaltoimed võivad olla kerged (suukuivus, kõhukinnisus, unetus, peavalu) ja rasked (maksapõletik, krambid, insult, südameatakk). Monoamiini oksüdaasi inhibiitorite ja naistepuna kombinatsioon võib mõjutada vererõhu püsivat tõusu.
Kas antidepressante tasub võtta, otsustab psühhoterapeut või neuroloog. Eneseravimine võib tervisele korvamatut kahju tekitada. Kui teile määratakse pikaajalisi antidepressante, peate regulaarselt arsti juurde minema. Antidepressantide kontrollimatu kasutamise tagajärjed võivad olla tõsised. Yusupovi haigla neuroloog aitab teil ravimit valida haiguse tõsiduse, häire põhjuse ja patsiendi tervisliku seisundi põhjal. Haiglas on kõik tingimused haiglas mugavaks viibimiseks, töötab rehabilitatsioonikeskus. Haiglasse helistades saate aja kokku leppida.
Ärevus, stressisituatsioonid, pikaajaline depressioon - need on tänapäeva inimese populaarsed haigused. Inimesed võtavad nende probleemide korral sageli antidepressante. Paljud ei ole istmikuravimitest piisavalt kursis. Miks nad üldse leiutati? Kas antidepressantide abil on võimalik rõõmu tunda, hüvasti jätta hirmude ja ärevustega, mis söövad iga aju rakku iga päev? Mõelgem koos välja, millised on antidepressantide võtmise tagajärjed.
Teadlaste statistika kohaselt tarvitab umbes 10% inimestest narkootikume selleks, et end rõõmsameelsena tunda. Paljud neist on naised. Nad tajuvad elus raskusi sügavalt kui mehed. Hingerahu taastamiseks lähevad paljud psühhoterapeudi juurde, kes määrab rahustite kuuri. Mõnikord on vaja tugevat moraalset koormust oma keha toetada. Ja see on üks viise sellest seisundist vabanemiseks. Kuid see on lihtne tee, mida mööda minnes on oluline öelda "Peatu!".
Antidepressantide võtmisel ei näi tagajärgi täheldavat. Lõppude lõpuks tunneb inimene end suurepäraselt, ärevus ja stress kaovad, elu muutub helgeks ja rahulikuks. Esialgu võib see olla ideaalne võimalus depressioonis, kuid arst on leidnud oma patsientide abistamiseks parima võimaluse. Kuid kõik pole nii sujuv. Kontrollime antidepressantide toimet kehale. Mis toimub kehas narkootikumide võtmise ajal?
Kas antidepressandid mõjutavad mälu? Nende peamine mõjupiirkond on aju. Teostatud on palju katseid, mille põhjal võib väita, et depressiivse seisundi ilmnemine sõltub ajurakkude kvaliteedist - see tähendab keemiliste komponentide - neis sisalduvate neurotransmitterite - olemasolust. Peamisteks neurotransmitteriteks on serotoniin, dopamiin, endorfiinid. Meeleolu tõusu eest vastutav serotoniin mängib võtmerolli. Neurotransmitterite negatiivne külg on see, et need häirivad närvisüsteemi toimimist. Antidepressantide peamine mõju inimorganismile on ajurakkude neurotransmitterite taseme tõstmine ja nende taju parandamine. Eksperdid soovitavad antidepressantide võtmisel olla ettevaatlikud, sest neil on palju kõrvaltoimeid ja annuse rikkumise korral on need kahjulikud.
Antidepressantide võtmise võimalikud tagajärjed:
Kui annust ei täheldata, on antidepressantide kahjustus inimkehale 100%..
Ainult professionaalne spetsialist saab valida õige annuse ja ravivahendi, mis vastab patsiendi keha individuaalsetele omadustele. Halvimal juhul pole kauaoodatud mõju või seisund halveneb. Igal patsiendil on oma antidepressantide künnis ja kui ravim jääb alla ei, siis pole ka ravitulemust. Kui esitate küsimuse, kuidas antidepressandid inimest mõjutavad, siis on vastus järgmine: kui te depressiooni ei ravi, tekitab see mitmeid komplikatsioone. Antidepressante peetakse kõige tugevamateks inhibiitoriteks ja nende kasutamise tagajärjed võivad olla ettearvamatud..
Antidepressantide üleannustamist peetakse eluohtlikuks seisundiks, mis nõuab kiiret hospitaliseerimist. Depressiooni tekkimisel peate pöörduma arsti poole. Ta määrab ohutud rahustid ja kohandab teile annust..
Psühholoogid soovitavad, et depressiooni vastu võitlemiseks on ideaalne vahend minna oma probleemidelt üle teistele ja aidata teistel inimestel neid lahendada. Kui hoolitsete nende moraali eest, unustate oma mured ja mured. Näidake vestluspartnerile austust ja tähelepanu, kuulake teda ja premeerige kasulike nõuannetega. Seega tõstate oma enesehinnangut, mured, halb tuju kaovad. See meetod on üks tõhusamaid
Antidepressandid on ravimitüüp, mis võib parandada inimese meeleolu, isegi kui see on patoloogiliselt alla surutud. Depressiooni põhjustab serotoniini ja teiste monoamiinide tasakaalustamatus ajus. Kui nende kontsentratsioon väheneb, tekib sarnane seisund. Ravimite abil saate olukorda parandada, kuid peate arvestama antidepressantide kahjuga, mida inimkeha võib põhjustada..
Et mõista antidepressantide mõju kehale, peate uurima aju põhimõtteid. See nõuab vähemalt põhiteadmisi kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse ja anatoomia füsioloogiast..
Nende abiga on võimalik reguleerida kehas tekkinud keemilist tasakaalutust. Need ravimid kompenseerivad õnne ja rõõmu hormoonide - dopamiini, serotoniini, norepinefriini - moodustunud puudust. Sellest tulenev rõõmsameelsuse laeng paneb inimese unustama apaatia ja letargia. Ta hakkab piisavalt magama, hea tuju ja isu naasevad tema juurde.
See juhtub tänu sellele, et iga närvisüsteemis ja ajus paiknev neuron suudab signaali edastada ülejäänud neuronitele ilma nendega otse ühendust võtmata. See juhtub sünapsi arvel - neuronite vahel asetsevas mikrosfääris. Neurotransmitterid vastutavad signaali edastamise eest - need on rõõmu ja õnne hormoonid..
Antidepressandid takistavad neurotransmitterite lagunemist. Tegelikult täidavad nad aju jaoks määratud funktsiooni. See on suur probleem, kuna sõltuvus antidepressantidest võib areneda, harjub aju sellega, et on olemas kunstlik alternatiiv, mistõttu pole vaja täita ettenähtud funktsioone..
Antidepressantide toime sõltub määratud ravimi tüübist. Iga liigi eesmärk on seotud ravimite omadustega.
See on kõige esimene antidepressantide põlvkond raske ja mõõduka depressiooni raviks. Mõju saavutatakse kahe kuni kolme nädala jooksul. Nende abiga on võimalik minimeerida põnevust, tulla toime unetusega, kõrvaldada enesetappude oht.
Antidepressantide kahjustus inimkehale on seotud järgmiste sümptomite ilmnemisega:
Seda tüüpi ravimid stimuleerivad närvisüsteemi, vabastades inimese suurenenud letargiast, depressioonist.
Nende vastuvõtu tõttu on võimalus:
MAO inhibiitoreid ei tohi kombineerida veini, banaanide, šokolaadi, suitsutatud liha, juustuga. Seetõttu on oht vererõhu näitajate kiireks tõusuks..
Need ravimid on võimelised blokeerima serotoniini tagasihaarde ilma inimese keha rahustamata. Kardiotoksilisuse puudumise tõttu on neid palju kergem taluda. Kuid nendega on seotud negatiivsete ilmingute loetelu, milles kirjeldatakse, kuidas antidepressandid keha mõjutavad:
Neid antidepressante ei saa kombineerida MAO inhibiitoritega. Seetõttu võivad tekkida krambid, rõhk suureneb oluliselt, on koomaoht..
On ka noradrenaliini tagasihaarde inhibiitoreid. Neil puudub kardiotoksilisus ja väljendunud depressiivne toime. Pealegi ei ole toime madalam kui tritsükliliste rühmade ravimitel.
Ülejäänud sordid suurendavad serotoniini hulka veres ja blokeerivad adrenergilisi retseptoreid. Need on näidustatud depressiooni ning mõõduka kuni kerge vormi korral. Neid on kerge taluda, põhjustamata organismile märkimisväärset kahju..
Kaasaegsed ravimid võivad depressiooni sümptomeid tõhusalt leevendada. Õige vahendivalikuga naaseb inimene varsti oma endise energia, tasakaalu ja võime elust rõõmu tunda..
Kuid pärast ravimi kasutamise lõpetamist on oht taastuda. Sümptomid ei saa mitte ainult taastuda, vaid võivad põhjustada ka kliendi seisundi olulist halvenemist.
Pärast ravikuuri lõppu võivad tekkida võõrutusnähud, sarnaselt võõrutusnähtusega narkomaanil. Inimesel tekivad valud kogu kehas, unisus ja peavalu. Ärevuse ja lootusetuse tunne on masendav.
Depressiooni ravimisel on arstil oluline mitte ainult valida kõige tõhusam ravim, vaid ka täpselt määrata selle kasutamise kestus ja annus. Antidepressandid võivad olla liiga kaua tarvitatavad. Selle tõttu hakkab tekkima sõltuvus. Nagu võõrutusnähtude puhul, on sellel ka narkomaaniaga palju ühist. Sellest on raske lahti saada, kuna keha ei suuda juba ilma nendeta homöostaasi säilitada..
Kui tugevaid antidepressante saab osta ainult arsti ettekirjutuse alusel, siis nõrgad on apteekides hõlpsasti saadaval. Sageli ostavad neid need, kes soovivad kiiresti stressist, ärevusest ja ärevusest vabaneda, ilma et pöörduksid arsti poole..
Isegi esmapilgul kahjutud ravimid, mida väljastatakse ilma retseptita, võivad tekitada sõltuvust. Seetõttu ei tohiks te ise ravida, kuna on oht, et see põhjustab kehale korvamatut kahju..
Klient tunneb end pärast antidepressantide võtmist palju paremini. Paanika, ärevuse, unetuse ilmingud kaovad täielikult, enesetapumõtted, kui need olid varem, jäävad tahaplaanile.
Kuid nende ravimite regulaarne kasutamine põhjustab kõrvaltoimete tekkimist:
Antidepressantide negatiivne mõju kehale ilmneb isegi kõige nõrgemate ja kahjutumate ravimite, näiteks naistepuna tinktuuri võtmisel. Isegi sel juhul võib ravikuuri kuritarvitamise korral klient silmitsi iivelduse, kõhukinnisuse, pearingluse, suurenenud väsimuse, valuliku valgustundlikkusega..
Antidepressantide võtmise tagajärjed naistele ja meestele võivad olla individuaalsed. Neid seostatakse hormonaalsete häiretega. Niisiis, õiglasel sugupoolel on igakuine ebaõnnestumine ja meestel on probleeme tugevusega.
Analüüsides tänapäevaseid ravimeid, mis on välja kirjutatud depressiivsete seisundite jaoks, on võimalik teada saada, miks antidepressandid on ohtlikud. Viimaste aastate uuringud on näidanud, et need ained mitte ainult ei aita stabiliseerida keha sisemist seisundit, vaid toovad otsest kahju ka sisemistele süsteemidele ja organitele..
Lisaks nende ravimitega harjumisele, mis võõrutussündroomi ajal negatiivselt avaldub, on oht ka toksilisele maksakahjustusele.
Maksa jaoks on suurim oht komponent, mida nimetatakse amitriptüliiniks. Antidepressantide regulaarsel kasutamisel algab ravimitoksilise hepatiidi areng.
Kui depressiivne seisund on kliendiga regulaarselt kaasas, on vaja otsida alternatiive tugevate ravimite võtmisele, et vältida antidepressantide negatiivset mõju inimkehale.
Tegelikkuses on väljapääs. Depressiooniga tegelemisel võite küsida professionaalset nõu psühholoog Nikita Valerievich Baturinilt, kes soovitab praegusele probleemile kõige tõhusamaid lahendusi..
Kuidas tõhusalt depressioonile vastu panna ilma antidepressantide võtmise negatiivsete tagajärgedeta, ütleb teile professionaalne psühholoog Nikita Valerievich Baturin. Ta sõnastab isiklikud soovitused, mis aitavad teie konkreetsel juhul.
Inimene ei saa iseseisvalt hinnata, kuidas antidepressandid inimest mõjutavad. Sõltuvalt keha omadustest, olemasolevatest haigustest võivad tugevad ravimid põhjustada kehale korvamatut kahju. Nende võtmine ilma arsti retseptita on ohtlik..
Narkomaania tekke tõenäosus, kõrvaltoimete ilmnemine on suur. Seetõttu teevad nad rohkem kahju kui kasu. Otsus selliste fondide määramise kohta saab olla ainult kogenud psühholoog..
Õige eluviisi korral saate end kaitsta depressiivsete seisundite ilmnemise eest. Soovitatav on järgida järgmisi soovitusi:
Neid juhiseid järgides saate end kaitsta depressiooni eest. Selle vaevuse esimestel ilmingutel peate viivitamatult pöörduma arsti poole..
Tähtis! Informatiivne artikkel. Enne mis tahes ravimite kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.
Mis on antidepressandid? Kurjus, millest alates inimene satub sõltuvusse, jõuetuks, ei suuda iseseisvalt toime tulla depressiooni või depressioonist ja muudest vaimsetest probleemidest pääsemisega. Selles artiklis saate teada kogu tõe nende, müütide ja tegelikkuse kohta, õppida antidepressantide kahjulikkust inimese kehale, võimalikke eeliseid ja palju muud..
Lühidalt öeldes on antidepressandid ravimid, mis taastavad aju keemilise tasakaalu, mille tulemusel väheneb psüühika rõhuv ja depressiivne seisund..
Tõepoolest, on teaduslikult tõestatud, et depressioon tekib teatud tuju eest vastutavate hormoonide, näiteks serotoniini ja dopamiini, puudumise tõttu organismis. Nii et peate lihtsalt taastama nende ainete tasakaalu ja inimene vabaneb oma depressioonist..
Kõik tundub loogiline, kuid see on probleemile vaid pealiskaudne pilk. Ja ärgem unustagem ka seda, milleks üldse ravimid sobivad..
Enamik inimeste valmistatud ravimeid, mida kõik joovad nüüd tervena saamise lootuses suurtes kogustes, ei ravi inimest kunagi. Enamikul juhtudel leevendavad need ainult sümptomeid, leevendavad seisundeid, kuid ei lahenda probleemi juure. Muidugi ei räägi ma kõigist ravimitest, kuid kordan, et see on enamikul ravimitel selline patt ja antidepressandid kuuluvad neile..
Haigestudes tahame võtta mõne imetableti ja vabaneda oma kannatustest igavesti..
Pidage meeles lõplikult:
imerohtusid pole ja ei tule kunagi.
Pealegi ei tee ükski antidepressant sind õnnelikuks inimeseks, kes ei tea, mis on depressioon..
Vaimse tervise saavutamiseks on vaja endaga tööd teha ja mitmeid meetodeid, mis taastavad psüühika normaalse toimimise.
Antidepressante, nagu ka teisi ravimeid, saab rasketel juhtudel kasutada sunnivahendina, et inimest kiiresti aidata, sümptomeid leevendada ja haigusseisundit leevendada. Kuid kui inimene soovib tulevikus depressioonist vabaneda, peab ta sellest loobuma, kuna antidepressandid vähendavad hiljem ainult taastumise võimalust. Miks nii?
Et mõista, miks ravimid kunagi depressiooni ei ravi, peate mõistma, miks see tekib..
Jah, tõepoolest, depressiooni ajal teatud hormoonide kontsentratsioon väheneb. Kuid see on ainult keha keerukamate patoloogiliste protsesside tagajärg, mis viib sellise tasakaalustamatuseni. Ja kui me kunstlikult, antidepressantide abil, muudame hormoonide hulka, siis saame patoloogiat muuta ainult mõnda aega. Siis naaseb ta uuesti ja sageli veelgi suurema jõuga. Me ei ole probleemi lahendanud juurte alguses.
Depressioon on vaimu ja keha haigus, siseenergia tasakaalustamatus, moonutatud vaade ümbritsevale reaalsusele.
Depressioon võib tekkida liiga madalast energiast või suurest. Madala energiataseme korral lakkab inimene kogemast selliseid positiivseid tundeid nagu rõõm, armastus, nauding, kaotab elu maitse. Ja psüühika suure energiaga, kuid moonutatud töö korral suureneb see moonutus, vaimne patoloogia suure energiaga. Näiteks on mõni obsessiiv vale mõte energiliselt väga laetud, moonutab vaadet ümbritsevale reaalsusele, ei lase normaalselt elada, viib depressiooni.
Depressiooniga toimetulek nõuab nii vaimse moonutuse korrigeerimist kui ka energia tasakaalu taastamist. Kui energiat on väga vähe, peate seda suurendama.
Ja kuidas antidepressandid ja paljud muud vaimse patoloogia raviks kasutatavad ravimid tegelikult toimivad? Jah, nad muudavad hormonaalset koostist, kuid vähendavad ka elutähtsat energiat. Nüüd väheneb psüühika patoloogiliselt moonutatud seisundit toitev energia, mis ei võimalda normaalselt elada, ja inimene ei tunne seda enam nii tugevalt. Ta võib selle unustada, tõelisest teadvusest välja tõrjuda. Kuid see pole kuhugi kadunud. Moonutus juhitakse sügavale sisemusse. Võime öelda, et antidepressandid ei ravi depressiooni, vaid ajavad selle sisse, alateadvusse, vähendades selle mõju tugevust. Kuid probleem pole kadunud, see mürgitab inimest jätkuvalt, kuid juba teeb seda märkamatult.
Sageli on depressiooni põhjus mingisugune sisetunne, mis on näiteks stressi tagajärjel sisemusse aetud. Inimene ei saa aru, mis see on, kuid see tunne alateadlikult, inimese enda jaoks märkamatult rikub tema elu. Püütud emotsioonist vabanemiseks peate selle kõigepealt saama alateadvuse sügavusest ja seejärel lahustuma, olles sellest teadlik. Ja antidepressandid ajavad vastupidi negatiivseid emotsioone, depressiooni põhjuseid sügavamale. Inimesele tundub see lihtsam, kuid tegelikult vallandub varem või hiljem ajendatud tunne kehahaiguse või veelgi suurema psüühika moonutamise näol..
Kuidas antidepressandid mõjutavad inimkeha, kui hakkate neid võtma?
Hormonaalset tausta kunstlikult muutes võtavad nad selleks organismi varuks energiaallikad. Kõik see on ebaloomulik ja vähendab oluliselt elujõudu. Kujutage ette, rikkumine on sügavamal tasandil ja me üritame seda rikkumist kunstlikult muuta pealiskaudsel tasandil. Seetõttu muudab ravimite pikaajaline kasutamine inimese madala energiasisaldusega köögiviljaks, kes ei suuda enam depressiooniga tõeliselt toime tulla.
Ja nagu eespool mainitud, on madal elutähtsa energia tase ka üks depressiooni põhjustajaid, kuna inimene lakkab kogemast positiivseid tundeid ja emotsioone. Aja jooksul selgub nõiaring, millest ei näi väljapääsu..
Antidepressandid, nagu ka narkootikumid ja alkohol, põhjustavad neist sõltuvust, vaimset ja füüsilist sõltuvust.
Tõepoolest, pärast pillide kuuri joomist näib inimesel parem olevat, eriti esialgu. Ajus moodustub programm, ahel: pill depressiooni sümptomite - positiivsete, ehkki kunstlikult loodud tunnete ja emotsioonide - vähendamiseks. Nüüd on seda programmi raske peast välja saada. Järgmistel rasketel hingeseisunditel lülitub see sisse ja inimest tõmbavad pillid. Kui neid pole, pole programmi käivitatud, see kukub kokku ja positiivseid tundeid ei võeta. See on psühholoogiline sõltuvus. Samuti harjub keha hormoonide kunstliku joondumisega ja kui depressioon uuesti ilmneb, ei tunne see end eriti hästi. See on füüsiline sõltuvus.
Depressiooni all kannatav inimene satub nõiaringi, mis viib tulevikus veelgi suuremate probleemideni..
Ta ei saa sellest välja murda, et tõepoolest haigusest vabaneda..
Depressiooni alistamiseks on vaja energiat, meelekindlust, tahtejõudu, soovi sellest vabaneda.
Ja antidepressandid tapavad seda kõike inimeses, vähendavad elutähtsat energiat. See osutub nõiaringiks ka seetõttu, et energia suurendamine näib võimatu, sest see toidab vaimseid moonutusi, süvendades depressiooni.
Inimene langeb täielikult lõksu.
Antidepressantide ärajätmisel on ka võõrutusnähte, ehkki need pole nii rasked seisundid kui narkomaania korral, kannatab keha siiski suuresti..
Pole harvad juhud, kui pärast eriti teravate antidepressantide kaotamist tekib halb enesetunne, peavalud, elujõu vähenemine, depressiooni taastumine veelgi suurema jõuga.
Seetõttu peate teadma, kuidas antidepressantidest õigesti keelduda, te ei saa nende järsku joomist maha jätta, eriti kui olete neid pikka aega võtnud. Mõned inimesed joovad neid kogu elu..
Kuid kuidas vabaneda antidepressantide sõltuvusest, saate teada artikli lõpust.
Irwin Kirsch Briti ülikoolist ja tema meeskond viisid läbi uuringu ja jõudsid vapustavalt järeldusele, et paljud antidepressandid toimivad ainult platseeboefekti tõttu. Tema arvates on depressiooni ravimid lihtsalt kasutud..
Paljud kritiseerisid tema tööd, viidates ebaprofessionaalsetele uuringutele, kuid ta tekitas kära. Paljud mõtlesid, kas antidepressandid tõesti ravivad, kas neid on võimalik juua või on parem neid üldse mitte juua..
Muidugi muudab enamik ravimeid ajukeemiat. Kuid katsealuste taastumine oli peamiselt tingitud asjaolust, et sees ärkasid keha reservjõud, mis olid võimelised enesetervendamise imeteks. Usk uimastitesse aitas neid vägesid käivitada. Selle mõistmiseks lugege palun platseeboefekti käsitlevat artiklit..
Neil, kellel platseeboefekti ei olnud, tekkisid ka kordused, kordan, kuid tulemus oli juba palju halvem.
Samuti on läbi viidud uuringuid, et kinnitada antidepressantide kahjulikku mõju inimorganismile. Paljud antidepressandid ei toimi lihtsalt reklaamitult ja teevad palju rohkem kahju. Tegevus on olemas, kuid see ei ole see, mis see peaks olema.
Ravimifirmadel pole kasumlik öelda kogu tõde. Lõppude lõpuks teenivad nad selle eest miljardeid dollareid. Igasuguse reklaami puuduseks on see, et see näitab osa reaalsusest, kaunistab seda, ei näita mündi teist külge. Ja see kehtib ka antidepressantide kohta. Kui kõik ravivad oma depressiooni, kes võtab pillid? See pole lihtsalt süsteemi jaoks kasumlik.
Ameerika bioloog Paul Andrews jõudis oma uurimistöö käigus järeldusele, et antidepressandid aitavad ainult alguses, lühikese aja jooksul, viies patsiendi raskest vaimsest kriisist välja. Antidepressantide pikaajaline toime pole mitte ainult ebaefektiivne, vaid sellel on hävitav mõju kehale ja psüühikale..
Antidepressantide ümber on endiselt vaidlusi, nii arstide kui ka patsientide seas on plusse ja miinuseid..
Antidepressantide kahjulike mõjude toetamiseks on läbi viidud uuringud. Põhimõtteliselt kirjutavad nad maksale avalduvast negatiivsest mõjust, harjumusest. Antidepressantide pikaajalisel kasutamisel võib siiski tuvastada mitmeid võimalikke tüsistusi ja kõrvaltoimeid:
Nagu ka muud kõrvaltoimed, vaimsed ja kehaprobleemid.
Võimalik on ka mürgitamine antidepressantidega, mõju meestel tugevusele, naistel menstruatsiooni ebaõnnestumine.
Antidepressantide negatiivne mõju ajule, psüühikale, mõtlemisele on kinnitus, et inimene muutub tahtejõu puudumisel "köögiviljaks", kes ei suuda tulevikus depressiooniga tõeliselt toime tulla. Negatiivne mõju organismile, antidepressantide pikaajalisel kasutamisel tekkivad terviseprobleemid on tingitud mitte ainult ravimite keemilisest mõjust, vaid ka patoloogilistest muutustest koos elutähtsa energia üldise vähenemisega.
Põhimõtteliselt tekivad narkootikumide pikaajalisel kasutamisel igasugused probleemid..
Hoolimata asjaolust, et antidepressandid avaldavad kehale negatiivset mõju, muutes inimesest nõrga tahtega olendi, kellel puudub kindlus, on need mõnel juhul lihtsalt vajalikud. Nagu mujal, on ka plusse ja miinuseid.
Depressioon on keeruline haigus, millel on palju põhjuseid ja paljudel juhtudel on seda raske ravida. Aju neurokeemiliste protsesside katkemine võib tuleneda paljudest teguritest.
See toob sageli kaasa psüühika suured moonutused, keha normaalse funktsioneerimise katkemise ja inimene ei suuda sellega toime tulla. Ta kaotab viimase elujõu, kaob tahe, soov midagi teha, aga soov elada lihtsalt kaob. Tekivad enesetapumõtted.
Kui te ei võta kiireloomulisi meetmeid, on inimene nii tõsises depressioonis, millest hiljem on väga raske välja murda. Sellistel juhtudel tulevad antidepressandid appi. Need aitavad mitte langeda sügava depressiooni kuristikku, aitavad taastuda..
Seega, kui teil on väga raske depressioon, pole teil üldse jõudu, ärge ennast ravige, jookse arsti juurde. Pöörduge psühholoogi, psühhoterapeudi või isegi psühhiaatri poole. Rasketel juhtudel saab teid aidata ainult spetsialist, ainult tema määrab teile vajalikud ravimid.
Rasketel juhtudel on kombineeritud ravis vaja antidepressante..
Kuid tuleb meeles pidada, et see on ainult ajutine meede, mis leevendab depressiivse seisundi sümptomeid, kuid tegelikult depressiooni ei ravi. Ja pikaajalisel kasutamisel annab see sageli vastupidise efekti. Ärge unustage, et antidepressandid muudavad teid nõrgemaks ja depressiooniga tõeliselt toime tulemiseks vajate sisemist jõudu, mida on nii puudu nendest, kes võitlevad depressiooniga, suurendades kunstlikult aju biokeemiat..
Kui inimene juba kuristikku lendab, on teil vaja vähemalt midagi, isegi väikest oksa, millest kinni hoida ja mitte päris põhja kukkuda. Kuid selleks, et sellest kuristikust hiljem välja tulla, peate rakendama hoolsust ja jõudu. Kriips ja roni üles. Ja kui inimene jätkab sama haru hoidmist, ei jää ta mitte ainult rippuvas asendis, vaid võib ka kukkuda ja surnuks kukkuda. Filiaal ei suuda inimest pikka aega hoida. Nii ka antidepressantidega.
Depressiooniga tuleb võidelda. Kuid sageli ei saa inimene või ei taha lihtsalt mõista depressiivse seisundi põhjust ja kõrvaldada haiguse algprobleem. Lihtsam on rahustit juua või antidepressantide külge haakida, mille tagajärjel ajendatakse depressiooni lihtsalt sissepoole, mis toob tulevikus kaasa veelgi suuremaid probleeme. Mehel on raske peatada.
Seega, kui teie depressioon ei ole väga raske, on parem antidepressante üldse mitte võtta. Ärge ajage ennast lõksu, kust on raske põgeneda. Mõelge, kas tasub antidepressante võtta või juua, kui need tulevikus veelgi probleeme tekitavad..
Kas elu on võimalik ilma antidepressantideta ja kuidas ilma nendeta depressiooniga toime tulla? See on võimalik ja ainult nii saab tõsise bluusiga hakkama. Pärast selle artikli lugemist mõtlete arvatavasti lõpuks sellele, et antidepressandid ainult hävitavad teie aju, pikas perspektiivis ei ravi need depressiooni, vaid on ainult vastupidise toimega, teevad teid ja teie keha halvaks..
Kuidas ravida depressiooni ilma antidepressantideta kodus, saate lugeda eraldi artiklist..
Järgige selle artikli nõuandeid ja vabanete järk-järgult depressioonist. Loomulikult ei juhtu seda kohe, ole kannatlik, kuid see on tõeline tee õnneliku ja tervisliku elu juurde. Päris viis, mitte pillide abil kunstlik. Tõeline, tugevdades teie psüühikat, muutes teid vaimult tugevamaks.
Ja kus on meelekindlust, pole ka depressiooni ja muid vaimseid probleeme. Uskuge mind, ma läbisin selle ise. Aga kui olete antidepressante võtnud pikka aega, peaks neist loobumine olema järk-järguline. Kuid peate loobuma, te ei pea seda pikka aega venitama, muidu ei loobu te kunagi. Rakendades artikli näpunäiteid selle kohta, kuidas aja jooksul depressioonist vabaneda, ei soovi te neid lihtsalt ise võtta. Alustate uut elu ilma depressiooni ja antidepressantideta.
Meditsiiniajaloos on palju juhtumeid, kui uue ravimi loomine tekitas eriarvamusi spetsialistide seas, kes hakkasid seda välja kirjutama üha suuremale hulgale patsientidele. Kuid põhjalikumate ja mitmekülgsemate uuringute läbiviimisel nõustus meditsiiniringkond, et see ravim pole kaugeltki nii kasulik ja ohutu, kui arvati, pärast mida oli selle kasutamine märkimisväärselt piiratud..
2012. aasta märtsis ilmus ajakirjas Frontiers in Psychology põnev artikkel, mis võtab evolutsioonilisest vaatepunktist kokku mitme antidepressandi rühma täna kättesaadavad uuringud. Need ravimid on osutunud üsna tõhusaks paljude häirete, peamiselt depressiooni ravimisel. Võimalik, et selle ja teiste sarnaste ülevaadete tulemused sunnivad spetsialiste tõsiselt ümber mõtlema oma suhtumise sellesse ravimirühma: selgub, et antidepressantide positiivne mõju on tagasihoidlikum kui tavaliselt arvatakse, ja kõrvaltoimed võivad kaaluda üles võimalikud eelised..
Serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin või 5-HT) on iidne aine, mille arengulugu on juba vähemalt miljard aastat tagasi ning mida leidub seentes, taimedes ja loomades. Serotoniin koos norepinefriini (HA) ja dopamiiniga (DA) kuulub monoamiini klassi. Serotoniini ainevahetust mõjutavad ravimid on psühhiaatrilises praktikas kõige sagedamini välja kirjutatud. Arvatakse, et norepinefriin ja serotoniin aitavad vähemalt osaliselt kaasa depressiooni sümptomitele, mis on kõige levinum psühhiaatriline häire, mille puhul inimesed abi otsivad. Depressiooni ravis kasutatakse kõige sagedamini antidepressante, mis mõjutavad täpselt noradrenaliini ja serotoniini mehhanisme. Lisaks depressioonile määratakse antidepressante teiste häirete korral, näiteks düstüümia, bipolaarse häire, ärevuse, paanika ja posttraumaatiliste häirete, foobiate, söömishäirete, kroonilise valu jne korral. Neid ravimeid määratakse igal aastal miljonitele inimestele kogu maailmas..
Meditsiini aluspõhimõte on tuntud “primum non nocere” (ladina keeles “ei tee kahju”). Samal ajal võivad kasvava hulga spetsialistide sõnul paljud tänapäevased diagnostilised kriteeriumid ja ravistandardid teha rohkem kahju kui kasu. Paljud neist kaalutlustest põhinevad evolutsiooni seisukohtadel häire olemuse kohta..
Arvestades asjaolu, et serotoniin osaleb ajus ja teistes kehaosades paljudes protsessides, samuti võttes arvesse serotoniini osalemist mitmesugustes adaptiivsetes mehhanismides, võivad antidepressandid põhjustada palju kõrvaltoimeid. Vaatamata eksperimentaalsete tõendite rohkusele on antidepressantide mõju teistele serotonergilistele mõjudele uurijad seni vähe tähelepanu pälvinud..
Loomuuringud on näidanud, et ainult 5% kogu serotoniinist on kontsentreeritud ajus. Suurem osa serotoniinist esineb soolestikus, kus 90% sellest asub enterokromafiinirakkudes (kus see sünteesitakse), ülejäänud 10% sünteesitakse ja hoitakse müenteerilistes assotsiatiivsetes neuronites. Enterokromafiinirakud vabastavad serotoniini vereringesse, kus trombotsüüdid selle kinni püüavad. Täiskasvanutel ei ületa see vere-aju barjääri, mistõttu serotoniini keskne ja perifeerne bassein ei ole omavahel seotud..
Serotoniini homöostaas (tasakaalu säilitamine) toimub kesknärvisüsteemi, soolte ja vereplasma mehhanismide abil. Homöostaasi olemus on aine tasakaalukontsentratsiooni säilitamine füsioloogilises "koridoris". Üldiselt on homöostaasi mehhanismid evolutsiooniliselt arenenud kohanemise klassikaline näide, kuna need hoiavad ainete kontsentratsiooni organismi normaalseks toimimiseks vajalikul tasemel ja moodustavad keeruka vastastikmõjude võrgustiku, mis võib tekkida ainult loodusliku valiku käigus. Jämedalt öeldes sisaldavad homöostaasimehhanismid andureid, mis jälgivad antud aine taset, ja tagasiside mehhanisme, mis tagastavad parameetri tasakaalu, kui sellest kõrvale kaldutakse. Paljud homöostaatilised mehhanismid võivad reageerida erinevatele välistingimustele tasakaalutaset suurendada või vähendada. Näiteks reageerib keha nakkusele temperatuuri tõusuga (mis on tavaliselt kitsas tasakaalualas), mis avaldub palavikuna. Lisaks hoiavad tagasisidemehhanismid kehatemperatuuri sellel kõrgendatud tasakaalu tasemel. Serotoniini kontsentratsiooni keha erinevates osades toetavad sarnased mehhanismid.
Ajus on aju õmblustuumades serotonergilised neuronid, mis annavad projektsioone aju teistele osadele. Õmbluse seljatuum sisaldab neuroneid, millel on ühendused eesajuga. Pärast serotoniini vabanemist sünapsisse seob see transpordimolekulide abil tagasi presünaptilise membraani abil, misjärel see lõhustatakse monoamiini oksüdaas-A abil.
Meditsiini ja psühhiaatria põhipostulaadi kohaselt tekivad häired bioloogilise funktsioneerimise kõrvalekallete või häirete tagajärjel. Kuna looduslikku valikut peetakse ainsaks jõuks, mis on võimeline kujundama bioloogilisi funktsioone, ja bioloogiliste funktsioonide tunnused on põhiliselt kohanemisvormid, võib mõistet "häire" mõista kui rikkumisi ja kõrvalekaldeid arenenud kohanduste töös. Sellisel juhul võivad põhimõtteliselt sekkumised, mis on suunatud töötavate adaptiivsete mehhanismide kõrvaldamisele, põhjustada häireid..
Antidepressandid, sisenevad vereringesse ja jaotuvad kogu keha süsteemides, mõjutavad monoamiinide taset. Kõige tavalisem mehhanism on seondumine kandevalkudega. Tavaliselt töötavas ajus takistab transporteri blokeerimine monoamiinide tagasihaarde presünaptilise neuroni poolt, mille tagajärjel minutite ja tundide jooksul suureneb monoamiinide kontsentratsioon rakuvälises ruumis ja ületab tasakaalu kontsentratsiooni. Antidepressantide pikaajalise kasutamise korral summutavad homöostaasi mehhanismid seda efekti mitmesuguste kompenseerivate muutuste kaudu, sealhulgas serotoniini sünteesi vähenemise tõttu, mis viib serotoniini üldkoguse vähenemiseni ajus. Selle tulemusena naaseb rakuvälises vedelikus serotoniini kontsentratsioon tasakaalu tasemele. Lisaks serotoniini sünteesi vähenemisele on muutusi ka serotoniini retseptorite, transpordivalkude jms tiheduses ja töös..
Skeem 1. Antidepressantide mõju rakkudevahelistele serotoniini kontsentratsioonidele, samuti aju kogu serotoniini tasemele aja jooksul. Vertikaalsed ribad - rakkudevaheline serotoniin, kõverad ülevalt alla - serotoniini sisaldus ajus ja serotoniini süntees. Andrews jt, 2012.
Kuid antidepressandid levivad ka kogu kehas, seetõttu võivad need mõjutada perifeersetes kudedes vastavaid protsesse..
Teoreetiliselt võivad antidepressandid häirida normaalset toimimist adaptiivseid mehhanisme ja põhjustada häireid mitmel viisil. Esimene tuleneb asjaolust, et serotoniini sünteesi vähendamine võtab tavaliselt mitu nädalat, mis peaks serotoniini taseme taas tasakaalu viima. Sel ajal on serotoniini kontsentratsioon suurem kui vajalik, mistõttu antidepressandid võivad sel perioodil põhjustada mitmesuguseid häireid.
Teine võimalus on see, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib põhjustada regulatiivsete mehhanismide ülekoormust, põhjustades nende töös häireid. Näiteks on välja pakutud seisukoht, et depressioon võib tekkida regulatiivsete mehhanismide töö häirete tagajärjel pikaajalise stressi ajal (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Sama põhimõtte põhjal võime järeldada, et antidepressantide pikaajaline kasutamine võib viia serotoniini ainevahetust reguleerivate homöostaatiliste mehhanismide lagunemiseni..
Kolmas viis hõlmab häire võimalikku taastumist pärast antidepressantide tühistamist. Kuigi nende tarbimise ajal tasakaal taastub, on see tingitud teistest kohandustest, mis neutraliseerivad antidepressantide toimet. Antidepressantide tühistamise korral ei kohane need adaptiivsed mehhanismid opositsiooniga, mis viib jällegi kõrvalekaldumiseni tasakaalust. Sellised monoamiinide taseme kõikumised "kiige" tüübis võivad jätkuda seni, kuni aju ümberseadistab oma kohanemismehhanismid vastavalt uuele olukorrale.
Lisaks võivad antidepressandid põhjustada häireid, blokeerides homöostaatiliste mehhanismide peamised lülid. Näiteks sõltub serotoniini taseme reguleerimine veres ja plasmas peamiselt serotoniini transporterist. Kanduri blokeerimisega rikuvad antidepressandid mehhanismi võtmelüli, mille tagajärjel taastumine tasakaalu saab võimatuks..
Antidepressante peetakse sümptomite vähendamisel väga tõhusaks, kuid hiljutised uuringud näitavad, et antidepressandid on oma efektiivsuses väga tagasihoidlikud. Alustuseks on nende ravimite toimet käsitlevad uuringud avaldatud ainult osaliselt. Turner jt. (2008), tuginedes FOIA-le (Freedom of Information Act, USA), pöördus FDA poole (organisatsioon, mis kontrollib muu hulgas ravimite litsentsimist USA-s) nõudega pääseda juurde kõigile ravimifirmade poolt avaldatud ja avaldamata uuringutele, et saada nende registreering. narkootikume. Autorid leidsid, et antidepressantide eeliseid platseeboga võrreldes tsiteeriti 94% avaldatud uuringutest. Samal ajal, kui avaldatud ja avaldamata uuringuid koos analüüsiti, olid antidepressandid platseebost paremad vaid 51% -l neist..
Kirsch jt. (2008) võttis ühendust ka FDA-ga, et mõista, kui tõhusad antidepressandid depressiooni sümptomeid vähendavad. Depressiooni sümptomite muutusi hinnati Hamiltoni depressiooni hindamisskaala (HDRS; Hamilton, 1960) abil, mis on antidepressantide efektiivsuse hindamiseks uuringutes kõige laialdasemalt kasutatav meetod. Selle tulemus võib olla vahemikus 0–53, kuid teadlased saavad neid tõlgendada väga erinevalt. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon (APA, 2000) mainib eraldi skeemi, mida Kearns et al. (1982), mida kasutab ka Suurbritannia riiklik kliinilise tipptaseme instituut (NICE, 2004). Punktid vahemikus 0-7 vastavad normaalsele, 8-13 - kerge depressioon, 14-18 - mõõdukas depressioon, 19-22 - raske depressioon, ≥23 - väga raske depressioon.
Tuleb meeles pidada, et kõik patsiendid, kelle skoor on 13 või enam, vastavad raske depressiivse häire (MDD) diagnostilistele kriteeriumidele. Teisisõnu on paljudel MDD-ga diagnoositud patsientidel ainult kerge kuni mõõduka depressiooni sümptomid. Lisaks soovitab NICE, et antidepressant oleks kliiniliselt oluline, et ravim peaks sümptomeid vähendama 3 HDRS-punkti võrra või rohkem võrreldes platseeboga (NICE, 2004).
Kirsch jt. (2008) leidis, et platseebo korral vähenesid sümptomid keskmiselt 7,8 punkti ja antidepressantide kasutamisel 9,6 punkti võrra. Mõlemas rühmas registreeriti märkimisväärselt paranemine, kuid välja arvatud üks uuring, olid kõik patsiendid nende hindamise ajal seisundis "väga raske depressioon" (keskmine HDRS-skoor ≥ 23). Teisisõnu, isegi platseeboefekti või antidepressantide mõju põhjustatud seisundi paranemise korral püsis enamik patsiente depressioonis. Pealegi vähendasid antidepressandid depressiooni sümptomeid keskmiselt 1,8 HDRS-punkti võrra paremini kui platseebo. Kuigi see erinevus oli märkimisväärne, ei vastanud see NICE-i suuniste nõuetele. Erinevus platseebo ja antidepressantide vahel suurenes, kui skoor tõusis ja saavutas kliinilise tähtsuse algtasemel 28 punkti või rohkem. Kuid tõenäoliselt ei olnud see tingitud antidepressantide efektiivsuse suurenemisest, vaid platseeboefekti vähenemisest..
Need tulemused viitavad sellele, et antidepressantidel ei ole depressiooni sümptomitele tegelikult olulist kliinilist mõju, välja arvatud "väga rasked" juhtumid. Tulemused, et antidepressantidel on platseeboga võrreldes väga tagasihoidlik toime, on kinnitatud teistes uuringutes (Khan jt, 2002, 2005, 2011; Fournier jt, 2010). Suurbritannias peetakse antidepressantide ja platseebo erinevust nii väikeseks, et antidepressante soovitatakse kasutada ainult raske depressiooni korral..
Võib-olla näitab antidepressantide madal efektiivsus, et serotoniin ei ole seotud depressioonisümptomite reguleerimisega. Siiski võib ka eeldada, et serotoniini ainevahetust reguleerivad homöostaasi mehhanismid jäävad puutumatuks, kuna aju neutraliseerib antidepressantide toimet.
Isegi neil patsientidel, kes reageerivad antidepressantidega hästi, väheneb nende efektiivsus aja jooksul, mis viib mõnikord täieliku ägenemiseni. See on hästi hüpoteesi raames, et aju neutraliseerib antidepressantide toimet. Varasemad uuringud teatasid, et nende ravimite pikaajalisel kasutamisel on retsidiivi tõenäosus 9–57% (Byrne & Rothschild, 1998). Ka tänapäevastes teadlastes hinnatakse tagasilanguse tõenäosust üsna suureks. Ühes fluoksetiini uuringus esines pärast 6-kuulist ravimi pidevat kasutamist 35,2% osalejatest retsidiivi ja 12-kuulise kasutamise järel suurenes retsidiivide määr 45,9% -ni (McGrath et al., 2006). Teises uuringus taastusid kaheaastase jälgimisperioodi lõpus 68% patsientidest, kes algselt langesid remissiooni ja said ainult pikaajalist antidepressantravi (Bockting et al., 2008). Need uuringud näitasid ainult sümptomite suurenemist, mis vastasid ägenemise kriteeriumidele, ja üldine efektiivsuse langus pikaajalisel kasutamisel on palju olulisem..
Antidepressantide pikaajalist mõju depressioonile uuriti uuringus STAR * D (Sequced Treatment Alternatives to Depresses Depression), mida on erinevates väljaannetes nimetatud nende ravimite tõhususe argumendina. See uuring hõlmas 3110 depressiooniga patsienti, kes said järjestikku kuni nelja erinevat ravimit (kitsa spektriga ravimi ebaefektiivsuse korral määrati järjestikku laiema spektriga ravimeid). Remissiooni üldine määr kõigis ravietappides oli hinnanguliselt 67% (Rush et al., 2006). Kuid sellel uuringul ei olnud platseebo kontrollrühma, mistõttu positiivseid tulemusi ei saa omistada antidepressantide toimele - need tulemused hõlmavad antidepressantide ja platseebo efekti koosmõju. Lisaks teatasid teised autorid, kes andmed pärast uuringu lõppu uuesti analüüsisid, et 93% 1518 osalejast, kes olid remissioonis 12 kuud pärast ravi lõppu või loobusid uuringust, olid depressiooni ägenemised (Pigott et al., 2010). Juba see fakt viitab sellele, et antidepressantide efektiivsus aja jooksul väheneb. Lisaks teatasid sõltumatud teadlased uuringu autorite tulemustes arvukatest ebatäpsustest..
Kui homöostaasi mehhanismid tasakaalupunktist nihkuvad, tekib vastandlikult suunatud jõud, mis kipub tasakaalu taastama. Erinevatel antidepressantidel on erinev toime monoamiinide kontsentratsioonile ajus. Kui homöostaasi mehhanismid, mis reguleerivad nende kontsentratsiooni, töötavad enamikul depressiooniga patsientidel õigesti, peaksime pärast ravimi ärajätmist nägema depressiooni sümptomite tõusu. Ja selle tõusu aste peaks olema proportsionaalne antidepressandi aktiivsusega..
Selle hüpoteesi kontrollimiseks viidi läbi metaanalüüs uuringutest, kus antidepressandid loobusid (Andrews et al., 2012). Kuna nende mõju määra inimeste monoamiinide kontsentratsioonile on raske hinnata, viidi sellised mõõtmised läbi näriliste juures aju prefrontaalse ajukoore piirkonnas (Amat et al., 2005). Platseebo ei mõjutanud monoamiini kontsentratsiooni ja kõige tugevamad antidepressandid võivad tõsta PFC monoamiini taset kuni 400% või rohkem (Bymaster et al., 2002). Pärast vajalike kohanduste tegemist leidsid autorid positiivse korrelatsiooni antidepressandi tugevuse suhtes monoamiinide (serotoniini ja norepinefriini) kontsentratsiooni ja depressiooni taastumise tõenäosuse vahel pärast ravimi ärajätmist. Teisisõnu, mida rohkem antidepressant mõjutab nende ainete kontsentratsiooni, seda rohkem on aju selle toime vastu ja seda suurem on ägenemise tõenäosus pärast ravimi ärajätmist (vt skeemid 2 ja 3). Nende leidude põhjal võib väita, et need patsiendid, kes paranevad ilma antidepressantide kasutamiseta, satuvad depressiooni uuesti alla..
Skeem 2. Relapside riski ja antidepressandi tugevuse suhe. Y-telg: retsidiivi oht antidepressantide ärajätmise tõttu. Abscissa: antidepressandi mõju aste serotoniini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. Abstsessi arv 100 tähendab, et antidepressant ei mõjuta serotoniini taset. Andrews jt, 2012.
Skeem 3. Relapside riski ja antidepressandi tugevuse suhe. Y-telg: retsidiivi oht antidepressantide ärajätmise tõttu. Abscissa: antidepressandi mõju norepinefriini sisaldusele näriliste prefrontaalses ajukoores. 100 abstsissi kohta tähendab, et antidepressant ei mõjuta norepinefriini taset. Andrews jt, 2012.
Need tähelepanekud on vastuolus hüpoteesiga, mille kohaselt antidepressandid katkestavad stressireaktsiooni, võimaldades ajul taastuda, et paremini depressioonile vastu seista (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Ja vastupidi, antidepressandid näivad suurendavat vastuvõtlikkust depressioonile.
Autorid viisid läbi regressioonanalüüsi, et hinnata konkreetsete ravimite mõju korduva depressiooni riskile. Seega oli platseeboravist taastuma hakanud patsientide kolme kuu ägenemiste risk 21,4%, samas kui antidepressantide kasutamise lõpetamise järgne risk suurenes koos ravimi aktiivsuse suurenemisega ja moodustas: SSRI-de (serotoniini tagasihaarde inhibiitorid) puhul 43,3%, SNRI-de (serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid) korral 47,7%, tritsükliliste antidepressantide puhul 55,2%, fluoksetiini puhul 61,8% ja MAO inhibiitorite puhul 75,1%.
Serotoniin osaleb erinevates aju moodustumise protsessides, sealhulgas rakkude diferentseerumises, neuronite apoptoosis (programmeeritud surm), neurogeneesis (neuronite sünd ja kasv) ning neuroplastilisuses (Azmitia, 2001). Arvestades serotoniini keerukaid funktsioone, võib antidepressantide toimel olla neuronite funktsioonidele keerukad tagajärjed..
Näiteks arvatakse, et antidepressandid soodustavad neurogeneesi, mõned teadlased viitavad isegi sellele, et see toime on antidepressantide terapeutilise toime alus. Kuid ärge kritiseerige väidet, et neurogeneesi tugevdamine on iseenesest kasulik. See protsess on kogu elu jooksul peenelt reguleeritud, lisaks ei sõltu kognitiivsed funktsioonid otseselt aju neuronite arvust. Tegelikult, kui antidepressandid stimuleerivad uute neuronite paljunemist, tasuks väga hoolikalt kaaluda ajukasvajate stimuleerimise riski. Vastupidi, on tõendeid selle kohta, et in vitro antidepressandid vähendavad glioomide ja neuroblastoomide mahtu neuronaalse apoptoosi kaudu (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Veelgi enam, hiljutises epidemioloogilises uuringus teatati, et tritsükliliste antidepressantide pikaajaline kasutamine võib vähendada glioomide tekkimise riski (Walker et al., 2011), kuigi antidepressandid võivad vähendada teiste vähivormide riski (Cosgrove et al., 2011). Proapoptootiline toime ei piirdu ainult kasvajakoega. Antidepressandid võivad viia normaalsete hipokampuse neuronite apoptoosi, mida on kinnitatud katsetes in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) ja in vivo (Sairanen et al., 2005). Need ravimid võivad põhjustada ka sperma surma. Teisisõnu, on häid tõendeid selle kohta, et antidepressandid stimuleerivad apoptoosi..
Oleks väga kummaline, kui antidepressandid stimuleeriksid samaaegselt ja otseselt nii neurogeneesi kui ka apoptoosi. Tegelikult on tõendid selle kohta, et antidepressandid stimuleerivad neurogeneesi, väga vastuolulised. Fakt on see, et valdav osa neurogeneesi valdkonnas tehtud uuringutest põhineb 5-bromo-2'-deoksüuridiini (NDU) kasutavatel meetoditel. See on tümidiini nukleotiidi analoog, mis on integreeritud DNA-sse (deoksüribonukleiinhape, geneetilise teabe peamine molekul) ja mida saab tuvastada immunohistokeemiliste meetoditega. Teisisõnu on NDU DNA sünteesi marker, mis võimaldab seda kasutada rakkude proliferatsiooni markerina, kuna DNA süntees toimub täpselt rakkude jagunemise ajal. NOS-st pärineva signaali tõlgendamise teeb aga keeruliseks asjaolu, et NOS-i saab inkorporeerida DNA-sse mitte ainult jagunemise ajal, vaid näiteks DNA parandamise (taastamise), rakutsükli abordi kordamise ja DNA rakkude jagunemiseta dubleerimise ajal (Taupin, 2007). Mis on oluline, sünteesitakse väga sageli DNA-d seoses apoptoosi protsessidega. Probleemid NOS-i signaali tõlgendamisega viisid ühe teadlase kirjeldama NOS-i kui üht kõige enam väärkasutatud tehnikat neuroteadustes (Taupin, 2007, lk 198).
Hiljuti on teadlased neuronite saatuse määramiseks pärast antidepressantide kasutamist kasutanud muid meetodeid koos NOS-iga. Üks võimalus on uurida neuroneid Ki-67 ja X-seotud dublekortiini (DCX) jaoks, mis on kasvavate neuronite sünteesitavad valgud, samuti NeuN-i, mida peetakse täiskasvanute neuronite markeriks. Nende markerite positiivne signaal võimaldab neurogeneesist usaldusväärsemalt rääkida..
Kuid hiljutises kaasaegset tehnoloogiat rakendanud uuringus ei leitud tõendeid selle kohta, et fluoksetiin stimuleeriks neurogeneesi (Kobayashi et al., 2010). Kuid see uuring näitas, et küpsed neuronid võtsid ebaküpsed funktsionaalsed omadused, sealhulgas sünaptilise plastilisuse ja geeniekspressiooni ebaküpsed profiilid..
Sellise neuronite lagunemise võib põhjustada serotoniini sünteesi vähenemine, mis tekib siis, kui aju kaitseb antidepressantide mõju eest. Neuronite küpse seisundi säilitamiseks on vajalik serotoniini püsiv tase. Kui serotoniini süntees väheneb, hakkab tsütoskelett lagunema, sünapsid ja dendriidid lagunevad, mis kokku näitab tagasipöördumist ebaküpsesse, diferentseerimata olekusse (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998; Azmitia, 2001). See protsess võib mängida rolli apoptoosi stimuleerimisel (Azmitia, 2001), kuigi selle seose olemus pole täiesti selge..
Teine apoptoosi mehhanism antidepressantidega kokkupuutel võib olla ravimite otsene kahjulik mõju neuronitele, kuna kahjustatud neuronid on sageli apoptoosi sihtmärgid. On teada üks uuring, milles uuriti antidepressantide mõju neuronite struktuurilistele kahjustustele (Kalia et al., 2000). Autorid leidsid, et fluoksetiini kliiniliselt oluliste annuste (28,6 mg / kg suukaudselt) manustamine tervete näriliste ajudesse 4 päeva jooksul põhjustas aksonite lühenemist, defekte ja turset närvilõpmetes. Selliseid muutusi eksitatakse tavaliselt neuronaalse kahjustuse tegelike tunnustega. Arvatakse, et sarnased muutused esinevad ajus ka Parkinsoni tõve korral.
Neuronite lagunemine ja kahjustamine võib häirida ajutegevust. Eespool kirjeldatud muudatused võivad seletada parkinsonistlikke düskineetilisi nähtusi (tahtmatud korduvad lihaste kokkutõmbed), mis mõnikord esinevad antidepressantide kasutamisel. Näriliste uuringutes on näidatud, et antidepressandid vähendavad tulemuslikkust mitmesuguste õpiülesannete täitmisel. Hiljutine mahukas inimuuring leidis antidepressantide kasutamise seose vanemate naiste kergete kognitiivsete häirete 70% -lise suurenenud riskiga ning dementsuse suurenenud riskiga (Goveas et al., 2011).
Depressiooni levinud sümptom on keskendumisraskused. See on sageli tingitud pealetükkivatest meeldetuletustest ja mõtetest, mida on raske alla suruda või kontrollida. Need raskendavad keskendumist otseste mäluressursside kasutamisega. Neid mehhanisme reguleerib osaliselt serotoniin. Ühes uuringus näidati, et antidepressant sertraliin vähendab düstüümilistel patsientidel obsessiivset tagasivõtmist. Seda peetakse üldiselt kasulikuks efektiks, kuid paljud teadlased usuvad teisiti. Sekkumised obsessiivsete mälestuste vähendamiseks (nt tähelepanu hajumine, mõtete pärssimine) vähendavad sümptomeid lühiajaliselt, kuid pikas perspektiivis on vastupidi. Seetõttu näib see mõju olevat palliatiivne ega mõjuta haigusseisundi põhjust. Teisalt suurendavad obsessiivse meenutamise soodustavad sekkumised (näiteks kõige elavamate mõtete ja tunnete kirjapanek omaenda seisundi kohta) teadlikkust ja lühendavad selliseid episoode (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al. al., 2008), see tähendab, et ilmselt mõjutavad sellised sekkumised seisundi põhjust. Teisisõnu, obsessiivse tagasikutsumise blokeerimine näib olevat kahjulik..
Muud uuringud näitavad, et antidepressandid avaldavad negatiivset mõju tähelepanu funktsioonile. Tervetel vabatahtlikel põhjustas antidepressantide võtmine mitme nädala jooksul kognitiivse kahjustuse, eriti tööde puhul, mis vajavad suuremat ja pikaajalist tähelepanu ning aktiivset tööd kohese mäluga. Seda on demonstreeritud autojuhtidel (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Hiljuti uurisid need samad autorid Ühendkuningriigi esmatasandi meditsiiniandmebaasi abil antidepressantide mõju tegelikule liiklusõnnetuste statistikale (Gibson et al., 2009). Lähtepunktina võtsid autorid haigusseisundi üks aasta enne ravimi väljakirjutamist (juhtumite arv (IRR) = 1). Inimestele, kellele määrati SSRI-d, suurenes liiklusõnnetuste oht kuu enne ravimite väljakirjutamist (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Teisisõnu, depressioon, ärevus ja muud seisundid, mis viivad antidepressantide väljakirjutamiseni, on liiklusõnnetuste riskifaktorid. SSI võtmise esimesel kuul normaliseerus liiklusõnnetuste oht (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Eraldi vaadates võib arvata, et antidepressandid kaitsevad liiklusõnnetuste eest. Kuid SSRI-d vähendavad sümptomeid ainult mõne nädala jooksul, lisaks ei olnud see uuring platseebokontrolliga, mistõttu liiklusõnnetuste riski vähenemine võib juhtuda ka muudel põhjustel, mis ei ole seotud SSI-de võtmisega. Teiste tähelepanu mõjutavate ravimite (bensodiasepiinid, uinutid, beetablokaatorid, opioidid, antihistamiinikumid jne) puhul täheldati liiklusõnnetuste riski sarnast vähenemist. Kuid pärast nelja nädala pikkust SSRI kasutamist suurenes risk uuesti ja püsis kogu ravi vältel kõrge (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Kui SSRI-ravi oli lõpetatud, normaliseerus liiklusrisk (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Sarnast pilti täheldati ka bensodiasepiinide, opioidide jms kasutamisel. Teisisõnu viitab kirjeldatud skeem sellele, et SSRI-d - nagu bensodiasepiinid, uinutid, opioidid ja antihistapiinravimid - mõjutavad tähelepanu ja suurendavad liiklusõnnetuste tõenäosust..
Kirjeldatud on ka antidepressantide negatiivseid mõjusid trombi moodustumisele ja trombotsüütide aktivatsioonile, mis võib põhjustada verejooksu riski suurenemist (eriti kombinatsioonis aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, Dall et al., 2009). Antidepressantide mõju kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosusele ei ole veel selgelt kirjeldatud, uuringute tulemused on erinevad. Samuti pole selgeid tõendeid antidepressantide mõju kohta insuldi tõenäosusele. Värskes Prantsuse randomiseeritud kontrollitud uuringus, milles osales 118 isheemilise insuldiga patsienti, saavutas fluoksetiinravi 90 päeva vaatlusel parema motoorse taastumise (Chollet et al., 2011). Selle mehhanismid pole täielikult mõistetavad. Arvestades ülaltoodud andmeid, ei saa seda paranemist vaevalt seletada neurogeneesi otsese stimuleerimisega. Võib-olla saab taastumise paranemist seletada nii kahjustatud neuronite eemaldamise teel täiskasvanute neuronite apoptoosi, degradatsiooni ja "noorendamise" (mis võib stimuleerida neuroplastilisust), kui ka kompenseeriva neurogeneesiga..
Need andmed viitavad sellele, et antidepressandid suurendavad aju vastuvõtlikkust depressioonile, põhjustavad neuronikahjustusi ja nende vastupidist arengut. Andmed neurogeneesi otsese stimulatsiooni kohta on vastuolulised: on võimalik, et antidepressantide poolt indutseeritud apoptoosi tagajärjel tekib neurogeneesi kompenseeriv stimulatsioon. Antidepressantide kõrvaltoimete hulka kuuluvad ka varajased arenguprobleemid, seksuaalsed düsfunktsioonid, hüponatreemia ja insuldi suurenenud risk..
Antidepressantide peamine eesmärk on vähendada depressiooni sümptomeid, mis tuleneb depressiooni kui aju häire kontseptuaalsest kontseptsioonist. Alternatiivne seisukoht on see, et tänapäevased diagnostilised kriteeriumid ei erista selgelt normaalset, evolutsiooniliselt arenenud vastust stressile patoloogilisest. Katsed farmakoloogiliselt muuta ja vähendada depressiooni sümptomeid võivad negatiivselt mõjutada aju võimet stressiga toime tulla..
Arvestades antidepressantide piiratud efektiivsust koos nende kõrvaltoimetega, võib arvata, et antidepressandid võivad teha rohkem kahju kui kasu - ehkki need võivad mõnes patsiendipopulatsioonis kasulikud olla. Kahtlemata pole ülaltoodud antidepressantide positiivsete ja negatiivsete mõjude loetelu kaugeltki täielik. Lisateavet selle teema kohta leiate Andrews et al. (2012). Nendest negatiivsetest mõjudest teades saame siiski läbimõtlematumalt ja hoolikamalt valida ravitaktika ning pöörata rohkem tähelepanu psühhoteraapia meetoditele..
Ehkki psühhoteraapia eelised depressiooni jaoks on paljud spetsialistid alahinnatud ja devalveeritud, võib psühhoteraapiaga saavutada märkimisväärseid tulemusi. Praeguseks on depressiooni korral tõestatud nii psühhodünaamilise kui ka kognitiiv-käitumusliku teraapia efektiivsus ning viimaste andmete kohaselt on lühiajaline psühhodünaamiline teraapia CBT-st efektiivsusega parem ja pikaajaliste tulemustega parim. Robertson (2009) loetles oma empiiriliselt kinnitatud psühhoteraapia ülevaates ka hüpnoteraapiat kui depressiooni “potentsiaalselt tõhusat”. On tõestatud, et hüpnoteraapia kombineerimine CBT või psühhodünaamilise raviga suurendab ravi efektiivsust 2 või enam korda. Selles valguses näib terapeutiline hüpnoos olevat absoluutselt ohutu ja väga paljutõotav meetod, kombineerides transitehnikat psühhodünaamiliste meetoditega, mis muudab selle paindlikuks ja mitmekülgseks..
Tõlkija kommentaar (V.S.): Muidugi ei saa antidepressantide eeliseid eitada. Need aitavad tõesti paljusid inimesi, eriti neid, kellel puuduvad psühhoteraapiaks vajalikud ressursid ja motivatsioon. Kuid on oluline meeles pidada, et antidepressandid ei ravi depressiooni iseseisvalt, nad ei õpeta meid teisiti mõtlema, ei lahenda emotsionaalseid konflikte ega õpeta uusi käitumisviise. Antidepressandid on sild tervislikumasse seisundisse, mis tuleks kõrvaldada, kui peamised psühholoogilised probleemid on lahendatud. Neil on nii tugevad küljed kui ka omad vastunäidustused ja kõrvaltoimed, mida ei saa ka eirata. Antidepressantide eelised on paljudes allikates liialdatud, kuid see ei tähenda, et need oleksid kasutud. Loodan, et see materjal aitab spetsialistidel ja potentsiaalsetel klientidel / patsientidel sellest teemast põhjalikumalt aru saada..