Selles artiklis vaatleme anoksia kõige levinumaid põhjuseid ja sümptomeid ning selle mõju käsitlemist..
Anoksia on hüpoksia äärmuslik vorm. Hüpoksia tekib siis, kui inimese üks kehaosa, näiteks aju, saab vastu võtta ainult vähendatud koguses hapnikku. Anoksia tekib siis, kui keha ei saa hapnikku. See võib põhjustada hüpoksilis-anoksilisi kahjustusi.
Hapnikupuudus võib põhjustada tõsiseid vigastusi või isegi surma, nii et kõik, kes kahtlustavad, et neil on hüpoksia, peaksid viivitamatult pöörduma arsti poole..
Hapnikuta jääb aju püsivaks hapnikuta olemiseks vaid umbes 4 minutit.
Hapnikupuudus ajus viib ajurakkude surmani ja võib suurendada ajukahjustuse või surma tõenäosust.
Kerge anoksiale järgnevate tunnuste ja sümptomite hulka kuuluvad:
Mida kauem on inimesel hapnikuta, seda ilmsemaks muutuvad sümptomid. Põhjus võib olla anoksia mõne minuti jooksul:
Oluline on märkida, et anoksia sümptomid ei pruugi ilmneda kohe, kuna aju suudab hapniku vähenemist mõne minuti jooksul enne sümptomite ilmnemist kompenseerida..
Esialgsed sümptomid võivad olla kerged või inimene võib neid esialgu ignoreerida. Anoksia juhtude korral on aga viivitamatu meditsiiniline abi ülioluline.
Mõned erinevad anoksia tüübid hõlmavad järgmist:
Aneemiline anoksia tekib seal, kus inimese veres ei ole piisavalt hemoglobiini, või muutub olemasolev hemoglobiin ebaefektiivseks.
Hemoglobiin kannab vere kaudu hapnikku kogu kehas. Kui hemoglobiin ei suuda elunditesse piisavalt hapnikku toimetada, võivad nad lõpuks korralikult toimida.
Toksiline anoksia takistab vere tõhusat hapniku transportimist kogu kehas. See võib juhtuda pärast seda, kui inimene on alla neelanud, imendunud või sisse hinganud teatud toksiine või muid kahjulikke kemikaale, näiteks süsinikmonooksiidi.
Kongestiivne hapnikuvaegus tekib siis, kui inimese veri ei jõua ajju ega muudesse kehaosadesse, mis nõuavad vere nõuetekohast toimimist. Seda nimetatakse ka hüpoksiliseks keemiliseks traumaks. Südame-veresoonkonna probleemid, nagu insult või südamepuudulikkus, on anaksias sageli ummikute põhjus.
Anoksiline anoksia võib tekkida siis, kui keha nõuetekohaseks tööks pole piisavalt hapnikku. See võib juhtuda, kui inimene on suurel kõrgusel, kus hapniku kontsentratsioon õhus on piiratud..
Anoksia võib põhjustada mitmesuguseid olukordi, sealhulgas:
Kui inimesel tekivad anoksia sümptomid, teeb arst kõige tõenäolisemalt mitu katset, et proovida põhjuse väljaselgitamist ja täpset diagnoosi..
Nende testide hulka kuuluvad:
Kättesaadavad ravimeetodid sõltuvad anoksia põhjusest ja sellest, kui kaua inimesel on hapnikupuudus..
Arsti prioriteet on püüda taastada inimkeha normaalne hapnikutase. See võib hõlmata kardiopulmonaalse elustamise (CPR) teostamist või ventilaatori kasutamist organismi hapniku taseme tõstmiseks.
Mida kiiremini inimene ravile läheb ja seda kiiremini hapnikutase normaliseerub, seda suurem on täielik taastumise võimalus. Kiire ravi võib vähendada ka täiendavate komplikatsioonide tõenäosust..
Anoksiast tingitud tüsistuste ravi võib hõlmata järgmist:
Ravi võib toimuda rehabilitatsioonikeskuses, mis on spetsialiseerunud traumaatiliste ajukahjustustega inimeste taastumisele, kohanemisele ja uute tingimustega kohanemisele..
Anoksia ravimise tõhusus sõltub paljudest teguritest, sealhulgas:
Noored toibuvad kiiremini kui üle 50-aastased. Hea paranemine ja edasiminek esimesel ravikuul võib viidata paremale tulemusele, kuid inimese taastumise kindlakstegemiseks võib kuluda rohkem kui aasta.
Hüpoksilis-anoksiline ajukahjustus on väga tõsine ja võib põhjustada tõsiseid ja pöördumatuid kahjustusi.
Teadlikkus hüpoksia ja anoksia sümptomitest ning viivitamatu meditsiiniline abi on kriitilise tähtsusega. Kiire meditsiiniline vastus aitab vähendada tüsistusi ning määrata taastumise kiiruse ja edukuse..
Kuigi mõned inimesed taastuvad täielikult, on nende jaoks, kes vajavad pärast traumaatilist ajukahjustust tuge, et aidata neil taastada, palju ravivõimalusi, sealhulgas füüsiline, vaimne ja tegevusterapeut..
Anoksiline ajukahjustus tekib ägeda hapnikuvaeguse tõttu, mis kestab 60–240 sekundit või pikemat perioodi.
Hapniku lõppemine provotseerib aju neuronite surma 3-5 minuti jooksul. Kahjustatud aju struktuurides ilmnevad isheemilised fookused ja väikesed verejooksud, provotseerides turset.
Suurenev turse põhjustab kudede kokkusurumist, närvirakkude surma ja siseorganite töö häirimist. Õigeaegse ravita on see sageli surmav.
Anoksia on tingitud aju neuronite ebapiisavast hapnikuga varustamisest. Hüpoksia tingimustes ei suuda neuronaalsed organellid oma funktsioone täita, mis viib struktuurimuutuste ja rakusurmani. Neurotsüütide massiline surm aitab kaasa nekrootiliste fookuste tekkimisele kesknärvisüsteemis.
Laste ja täiskasvanute patoloogia põhjuste hulka kuuluvad:
Loote või imiku anoksilist seisundit perinataalsel perioodil kutsub esile:
Need tegurid aitavad kaasa närvikoe isheemilisele kahjustusele. Veresoonte refleksreaktsioon tähendab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist, mis ühelt poolt hoiab ära piisava verevarustuse ja teiselt poolt põhjustab aju ödeemi arengut. Mida kauem see seisund kestab, seda sügavam on koekahjustus..
Närvikoe hapniku vähenemine põhjustab ainevahetushäireid koos happeliste ühendite moodustumisega, mis ärritavad kesknärvisüsteemi hingamise ja seedimise keskusi.
Sõltuvalt morfoloogilistest muutustest eristatakse järgmisi anoksilise kahjustuse vorme:
Aju anoksiline kahjustus on äge (seda iseloomustab äkiline ja kiire areng) või krooniline (kui hapnikuga varustatus väheneb järk-järgult).
Hapnikuvarustuse puudumise kestuse järgi on anoksia:
Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on anoksiline ajukahjustus mkb 10 registreeritud koodide G 93.1 ja P21.9 all.
Sümptomid määravad etioloogilised tegurid ja kudede hapnikuvarustuse puudumise kestus.
Patoloogia ägedas vormis on:
Kui hapnikuvarustust pole taastatud, tekib inimesel agoonia või kooma, mis on surmav. Kui inimene tuleb kooma pärast pikaajalist anoksiat, võib tal tekkida apalliline sündroom.
Kroonilist vormi iseloomustavad:
Haiguse raskete ja mõõdukate ilmingutega on patsientidel mälukaotus. Pikaajalised mõjud hõlmavad lihasrühmade või jäsemete parees ja halvatus, kognitiivsed düsfunktsioonid, kontsentratsiooni langus, kõnnaku ebakindlus, epilepsia krambid.
Diagnoosi saamiseks kogub arst patsiendi anamneesi, uurib teda, määrab testid ja saadab spetsiaalsete meetoditega uuringule.
Aju struktuuride kahjustuse määra tuvastamiseks kasutage järgmist:
Uuringute tulemused aitavad arstil hinnata anoksilise ajukahjustuse astet lastel ja täiskasvanutel, prognoosida haiguse kulgu ja määrata optimaalsed raviskeemid..
Ravimeetmed haiguse kõrvaldamiseks on kavandatud mitmel etapil. Kõigepealt on vaja kõrvaldada tegurid, mis takistavad kesknärvisüsteemi normaalset hapnikuga varustamist. Sõltuvalt põhjusest võib see olla:
Pärast anoksia põhjustaja kõrvaldamist on vaja taastada elutähtsad funktsioonid - hingamine, vereringe, pulss. Pärast seda määratakse ravi sõltuvalt kahjustustest, mis on põhjustatud aju struktuuride hapnikuvarustuse puudumisest..
Taastusravi viiakse läbi eesmärgiga taastada kaotatud funktsioonid ja oskused. Tõsiste häirete korral on oluline, et patsiendi lähedased osaleksid rehabilitatsioonis otseselt.
Liikumishäired hõlmavad füsioteraapia protseduuride külastamist. Näidatud on elektriravi, darsonvaliseerimine, magnetoteraapia, elektrostaatiline massaaž, nõelravi, balneoteraapia. Sellised tegevused võivad parandada närvijuhtivust, tugevdada lihaseid ja parandada motoorset aktiivsust..
Raske hüpoksia korral on hapniku baroteraapia ette nähtud spetsiaalsetes rõhukambrites. Seda tüüpi füsioteraapia parandab kudede hapnikuga varustamist ja taastab aju struktuuride hemodünaamikat. Kui patsiendi seisund on rahuldav, on ette nähtud füsioteraapia harjutused ja massaaž.
Kõneprobleemid nõuavad logopeedi sekkumist ja kui emotsionaalne seisund on ebastabiilne, peaks psühhoterapeut või psühholoog tegema patsiendiga koostööd.
Raske anoksiaga patsiendid ei suuda ennast teenida. Need inimesed peavad tegema koostööd tegevusterapeudiga, et aidata neil taastada igapäevaelus vajalikud oskused - söömine, riietumine ja isiklik hügieen..
Ravimeid kasutatakse ägeda anoksia korral elutähtsate funktsioonide taastamiseks ja ajuturse kõrvaldamiseks. Nad kasutavad ravimeid, mis stimuleerivad hingamist, südametegevust, vereringet. Mürgituse korral kasutatakse mürgiste ainete, sorbentide ja infusioonilahuste vastumürke. Turse leevendamiseks on ette nähtud diureetikumide kasutuselevõtt, mis eemaldab kehast liigse vedeliku.
Pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist viiakse läbi sümptomaatiline ravi, samuti kasutatakse aju mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid..
Kranialgia korral kasutatakse valuvaigisteid (ibuprofeen, analgin, paratsetamool). Krambihoogude korral määratakse klonasepaam. Kui anoksia on epilepsiaparoksüsmide tõttu keeruline, näidatakse ravimeid, mis vähendavad nende sagedust ja intensiivsust. Närvisüsteemi tugevdamiseks on soovitatav võtta B-rühma vitamiinide, magneesiumi, aminohappe glütsiini preparaate.
Arvestades, et vastsündinute anoksiline ajukahjustus on emakasisene patoloogia või sünnitrauma tulemus, on rasedatel naistel oluline ultraheli diagnostika ja sõeluuringud õigeaegselt läbi viia..
Isegi raseduse planeerimise etapis peaksite loobuma halbadest harjumustest ja töötama mürgiste ainetega.
Järgmised soovitused aitavad vähendada aju anoksia riski:
Neuroloogilise patoloogiaga lapse ravimise probleemid on meie ajal äärmiselt aktuaalsed. Selle põhjuseks on sündimuse üldine langus ja närvisüsteemi kahjustusi tekitavate ebasoodsate tegurite arvu suurenemine ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste esinemissageduse suurenemine..
Väga sageli on ajukahjustuse otsesed põhjused hüpoksilised-isheemilised protsessid närvikoe ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel. RHK-10 puhul on diagnoos krüpteeritud mitmes jaotises. Lähimad patofüsioloogilised koodid on P21.9 (vastsündinu anoksia) ja G 93.1 (anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata).
Laste närvisüsteemi anoksiline kahjustus on tingitud neuronite piisava hapnikuvarustuse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk oma funktsionaalseid omadusi kiiresti ega ole võimeline täielikult töötama. Seejärel on häiritud ka neuronite morfoloogia. Hapnikupuudus viib rakkude nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju aine isheemia koldeid. Aju anoksia sümptomid võivad olla ülitugevad ja surmavad.
Neuronid hakkavad surema 4-minutilise ägeda anoksia korral. Hüpotermia tingimustes pikeneb see aeg 20-30 minutini, kõrgel temperatuuril vähendatakse seda 120 sekundini.
Anoksia on tingitud aju neuronite ebapiisavast hapnikuga varustamisest. Hüpoksia tingimustes ei suuda neuronaalsed organellid oma funktsioone täita, mis viib struktuurimuutuste ja rakusurmani. Neurotsüütide massiline surm aitab kaasa nekrootiliste fookuste tekkimisele kesknärvisüsteemis.
Laste ja täiskasvanute patoloogia põhjuste hulka kuuluvad:
Loote või imiku anoksilist seisundit perinataalsel perioodil kutsub esile:
Need tegurid aitavad kaasa närvikoe isheemilisele kahjustusele. Veresoonte refleksreaktsioon tähendab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist, mis ühelt poolt hoiab ära piisava verevarustuse ja teiselt poolt põhjustab aju ödeemi arengut. Mida kauem see seisund kestab, seda sügavam on koekahjustus..
Närvikoe hapniku vähenemine põhjustab ainevahetushäireid koos happeliste ühendite moodustumisega, mis ärritavad kesknärvisüsteemi hingamise ja seedimise keskusi.
On mitmeid ebasoodsaid tegureid, mis võivad põhjustada närvisüsteemi anoksilise kahjustuse tekkimist. Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad oluliselt aju tööd, kuna need mõjutavad ebaküpset närvikoe. Seejärel võib see avalduda neuroloogilise defitsiidina, aju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumisena ning üldise arengu hilinemisena. Pikaajaline anoksia põhjustab surma või vegetatiivse seisundi tekkimist.
Äge tromboos, lämbumine, kägistamine, uppumine, elektrilöök, südameseiskus, alkoholi- või narkomürgitus, neuroinfektsioonid ja muud hapniku aju sattumist takistavad tegurid võivad toimida anoksia algpõhjustena. Eraldi eristatakse perinataalse perioodi närvisüsteemi anoksilisi kahjustusi. Seda hõlbustab:
Kõik ülaltoodud provokaatorid põhjustavad isheemiliste fookuste arengut. Paralleelselt suureneb kompenseeriva reaktsioonina ajuveresoonte läbilaskvus. Ühelt poolt vähendab see aju perfusiooni ja süvendab isheemiat, teiselt poolt on see hüpoksilis-hemorraagiliste kahjustuste tekkimise üheks mehhanismiks. Tänu sellele algab erütrotsüütide diapedeetilise immutamise protsess läbi muudetud vaskulaarseina. Lisaks sellele toimub hapnikunälja tingimustes glükoosi kasutamine anaeroobse raja kaudu laktaadi moodustumisel. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid ajutüve seede- ja hingamiskeskusi. Sünnitusel kutsub see esile mekooniumi enneaegse vabanemise ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis aitab kaasa veelgi suuremale hüpoksiale..
Morfoloogiliselt on kõrvalekaldeid kujul:
Sõltuvalt häirete arengu domineerivast morfoloogilisest tulemusest võib anoksiline patoloogia avalduda ajuisheemia, hüpoksilise geneesi koljusiseste verejooksude ja kesknärvisüsteemi kombineeritud mittetraumaatiliste isheemiliste-hemorraagiliste kahjustuste kujul..
Anoksia arengumehhanism võimaldab selle liigitada järgmistesse tüüpidesse:
Lisaks on isoleeritud äge anoksia, mis areneb äkki ja krooniline patoloogia vorm koos hapnikupuuduse järkjärgulise suurenemisega (hüpoksia).
Hapnikuvarustuse vähenemise kestus määrab anoksia järkjärgulise jaotumise kergeks (hapnikunälg kuni 80 sekundit), mõõdukaks (kuni 120 sekundit) ja raskeks (kuni 240 sekundit) vormiks. Selline jagunemine on üsna meelevaldne, kuna anoksiliste ilmingute raskus sõltub ümbritsevast temperatuurist, patsiendi vanusest ja organismi enda seisundist..
Kliinilise pildi sümptomid määravad peamiselt anoksia põhjus ja kokkupuute kestus. Äge anoksia ilmneb teadvusekaotusega, millega võivad kaasneda krampide paroksüsmid. Selle tagajärjel täheldatakse sügavat amneesiat. Anoksia rasked ja mõõdukad vormid põhjustavad püsivaid neuroloogilisi häireid:
Rasked anoksilised kahjustused võivad põhjustada dekortikatsiooni sündroomi - ajukoore funktsionaalset seiskumist ja vegetatiivse seisundi arengut.
Sõltuvalt morfoloogilistest muutustest eristatakse järgmisi anoksilise kahjustuse vorme:
Aju anoksiline kahjustus on äge (seda iseloomustab äkiline ja kiire areng) või krooniline (kui hapnikuga varustatus väheneb järk-järgult).
Hapnikuvarustuse puudumise kestuse järgi on anoksia:
Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on anoksiline ajukahjustus mkb 10 registreeritud koodide G 93.1 ja P21.9 all.
Eristage patoloogilisi seisundeid, mis põhjustavad närvistruktuuride gaasivahetuse katkemist. Hüpokseemia - hapniku taseme langus veres, anoksia - täielik hapnikupuudus koes, anoksemia - hapnikupuudus veres. Tõeline anoksia ja anoksiaemia on haruldased. Tavaliselt nimetatakse meditsiinipraktikas hapnikupuuduse seisundit hüpoksiaks. Oluline on eristada isheemiat hüpoksiast.
Isheemilised protsessid ilmnevad aju verevarustuse halvenemise taustal. Vereringe rikkumine on seotud sissetuleva hapniku mahu vähenemisega ja metaboolsete toodete mittetäieliku eemaldamisega, mis põhjustab toksiinide kogunemist ja patoloogia süvenemist..
Hüpoksilised protsessid on seotud hapniku pakkumise või assimilatsiooni vähenemisega. Isoleeritud piirkonna hüpoksia kompenseeritakse kaitsemehhanismidega - suurenenud verevool. Erinevalt kiiresti progresseeruvatest isheemilistest muutustest aeglustub hüpoksia ajal ATP süntees järk-järgult. Aju struktuuride hüpoksilise kahjustuse tüübid:
Südame seiskumine toimub sagedamini arütmia taustal ja seda peetakse oluliseks riskiteguriks ajukoe anoksilise kahjustuse tekkimisel. Mürgise etioloogia anoksia tekib hapniku molekule siduvate kemikaalidega mürgitamisel. Potentsiaalselt ohtlike ühendite hulka kuuluvad süsinikmonooksiid, formaldehüüd, tsüaniid, narkootilised ained, etüülalkohol, atsetoon.
Sümptomid määravad etioloogilised tegurid ja kudede hapnikuvarustuse puudumise kestus.
Patoloogia ägedas vormis on:
Kui hapnikuvarustust pole taastatud, tekib inimesel agoonia või kooma, mis on surmav. Kui inimene tuleb kooma pärast pikaajalist anoksiat, võib tal tekkida apalliline sündroom.
Kroonilist vormi iseloomustavad:
Haiguse raskete ja mõõdukate ilmingutega on patsientidel mälukaotus. Pikaajalised mõjud hõlmavad lihasrühmade või jäsemete parees ja halvatus, kognitiivsed düsfunktsioonid, kontsentratsiooni langus, kõnnaku ebakindlus, epilepsia krambid.
Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. Aju piirkonnad erinevad hapnikutaseme suhtes tundlikkuse poolest. Tundlikud tsoonid:
Hüpoksilise kahjustuse tunnused sõltuvad patoloogilise protsessi etioloogiast, hapnikuvaeguse perioodi kestusest, ajukoe muutuste tõsidusest. Ajuosade anoksilise kahjustuse sümptomid:
Kliiniline pilt erineb oluliselt sõltuvalt neuronite kahjustuse astmest. Kerges vormis on võimalik kognitiivne häire, raskes vormis ajusurm. Sümptomid on muutlikud, laienevad spetsiifiliste märkide tõttu, mis peegeldavad hapniku puudust põhjustanud esmast patoloogiat. See võib olla müokardiinfarkt, traumaatiline ajukahjustus, südametegevuse lõpetamine.
Diagnoosi saamiseks kogub arst patsiendi anamneesi, uurib teda, määrab testid ja saadab spetsiaalsete meetoditega uuringule.
Aju struktuuride kahjustuse määra tuvastamiseks kasutage järgmist:
Uuringute tulemused aitavad arstil hinnata laste anoksilise ajukahjustuse astet.
ja täiskasvanutel prognoosige haiguse kulgu, samuti määrake optimaalsed raviskeemid.
Aju moodustavate kudede anoksiline kahjustus on hapnikuvaegusega seotud patoloogia, mis määrab närvirakkude kahjustuse olemuse. Hapnik on ajufunktsiooni säilitamise oluline koostisosa. Aju mass moodustab umbes 2% kogu kehakaalust. Sellisel juhul tarbib aju hingamissüsteemi kaudu kehasse sisenevast hapnikust üle 20%.
Hapnikuvarud on toitainete kogunemiseks hädavajalikud. Medulla töötab 4-5 minutit ilma hapnikuta. Pärast seda perioodi tekib lastel ja täiskasvanutel aju moodustavate kudede anoksiline kahjustus. Mida kauem hapnikuvaegus kestab, seda suurem on aju struktuuride kahjustus ja seda suurem summa. 15 minuti jooksul pärast gaasivahetuse täielikku katkemist sureb 95% kesknärvisüsteemi närvikoest.
Ravimeetmed haiguse kõrvaldamiseks on kavandatud mitmel etapil. Kõigepealt on vaja kõrvaldada tegurid, mis takistavad kesknärvisüsteemi normaalset hapnikuga varustamist. Sõltuvalt põhjusest võib see olla:
Pärast anoksia põhjustaja kõrvaldamist on vaja taastada elutähtsad funktsioonid - hingamine, vereringe, pulss. Pärast seda määratakse ravi sõltuvalt kahjustustest, mis on põhjustatud aju struktuuride hapnikuvarustuse puudumisest..
Taastusravi viiakse läbi eesmärgiga taastada kaotatud funktsioonid ja oskused. Tõsiste häirete korral on oluline, et patsiendi lähedased osaleksid rehabilitatsioonis otseselt.
Liikumishäired hõlmavad füsioteraapia protseduuride külastamist. Näidatud on elektriravi, darsonvaliseerimine, magnetoteraapia, elektrostaatiline massaaž, nõelravi, balneoteraapia. Sellised tegevused võivad parandada närvijuhtivust, tugevdada lihaseid ja parandada motoorset aktiivsust..
Raske hüpoksia korral on hapniku baroteraapia ette nähtud spetsiaalsetes rõhukambrites. Seda tüüpi füsioteraapia parandab kudede hapnikuga varustamist ja taastab aju struktuuride hemodünaamikat. Kui patsiendi seisund on rahuldav, on ette nähtud füsioteraapia harjutused ja massaaž.
Kõneprobleemid nõuavad logopeedi sekkumist ja kui emotsionaalne seisund on ebastabiilne, peaks psühhoterapeut või psühholoog tegema patsiendiga koostööd.
Raske anoksiaga patsiendid ei suuda ennast teenida. Need inimesed peavad tegema koostööd tegevusterapeudiga, et aidata neil taastada igapäevaelus vajalikud oskused - söömine, riietumine ja isiklik hügieen..
Ravimeid kasutatakse ägeda anoksia korral elutähtsate funktsioonide taastamiseks ja ajuturse kõrvaldamiseks. Nad kasutavad ravimeid, mis stimuleerivad hingamist, südametegevust, vereringet. Mürgituse korral kasutatakse mürgiste ainete, sorbentide ja infusioonilahuste vastumürke. Turse leevendamiseks on ette nähtud diureetikumide kasutuselevõtt, mis eemaldab kehast liigse vedeliku.
Pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist viiakse läbi sümptomaatiline ravi, samuti kasutatakse aju mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid..
Kranialgia korral kasutatakse valuvaigisteid (ibuprofeen, analgin, paratsetamool). Krambihoogude korral määratakse klonasepaam. Kui anoksia on epilepsiaparoksüsmide tõttu keeruline, näidatakse ravimeid, mis vähendavad nende sagedust ja intensiivsust. Närvisüsteemi tugevdamiseks on soovitatav võtta B-rühma vitamiinide, magneesiumi, aminohappe glütsiini preparaate.
Anoksiliste kahjustuste olemasolu tuvastatakse esimestel minutitel pärast lapse sündi. Patoloogia sümptomid sõltuvad kahjustuse astmest:
Rasketel juhtudel hoitakse last intensiivravis, kuid tema seisund ei pruugi nädala või kauem stabiliseeruda. Selle probleemi prognoos on sageli halb.
Arvestades, et vastsündinute anoksiline ajukahjustus on emakasisene patoloogia või sünnitrauma tulemus, on rasedatel naistel oluline ultraheli diagnostika ja sõeluuringud õigeaegselt läbi viia..
Isegi raseduse planeerimise etapis peaksite loobuma halbadest harjumustest ja töötama mürgiste ainetega.
Järgmised soovitused aitavad vähendada aju anoksia riski:
Mõnikord tekib ajupiirkondade füsioloogiline hüpoksia intensiivse vaimse tegevuse tagajärjel. Vastupidiselt patoloogilisele hüpoksiale taastub füsioloogilises vormis gaaside tasakaal iseenesest ja ajutegevuse häired on ajutised. Sissetuleva hapniku mahu vähenemine toimub erinevatel põhjustel:
Hüpoksilise iseloomuga aju kahjustus lootel tekib ema vereringe häire, platsenta irdumise, loote toitmise nabanööri arterite kokkusurumise tagajärjel. Imikute hüpoksia tuvastatakse mürgistuse, emaka verejooksu, gestoosi (toksikoosi) tagajärjel, mille ema on raseduse ajal üle kandnud.
Vastsündinute aju struktuuride anoksilist kahjustust provotseerivad sellised tegurid nagu apnoe (hingamisteede aktiivsuse lühiajaline lõpetamine), kaasasündinud südamerikked, sepsis ja nakkushaigused, hemolüütiline haigus. Varases lapsepõlves on hüpoksia levinud põhjus võõrkehade allaneelamine hingamisteedesse..
Gaasivahetuse jämeda rikkumise tagajärjel tekkinud ajukoe kahjustus tekib vigastuste ja patoloogiate tagajärjel, mis kutsuvad esile rehabilitatsioonimeetmeid nõudvaid lõppseisundeid. Elundite ja süsteemide aktiivsuse taastamise hädaolukorra meetodeid kasutatakse agonaalsel (suremise viimane etapp, mida iseloomustab kompenseerivate mehhanismide aktiveerimine) perioodil või kliinilise surma staadiumis.
Tavaliselt provotseerivad terminaalsed seisundid traumaatilise iseloomuga koekahjustused, rikkalik verekaotus, šokk, lämbumine. Elustamine on võimatu, kui kliiniline surm tekkis pikaajalise, kroonilise või ägeda haiguse tagajärjel, mis viis kudede morfoloogilises struktuuris pöördumatute muutusteni, elutähtsate elundite (aju, süda, kopsud) raskete, pöördumatute düsfunktsioonideni..
Pärast elustamist algab elustamisjärgse haiguse periood. Selles etapis on võimalikud patoloogilised protsessid ja seisundid - korduv hingamise peatamine, südametegevuse lõpetamine, aju neuronite surm. Just sel perioodil areneb sageli anoksiline entsefalopaatia, mis on üks taastusravi järgseid patsiendi kõige levinumaid põhjuseid..
Patogeneesi seostatakse medulla turse ja tursega, mille põhjuseks on äge hüpoksia, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, füsioloogilise vedeliku imbumine ajukoe. Nekrootilised-isheemilised protsessid toovad kaasa neuronite surma ja pöördumatu muutuse valge aine morfoloogilises struktuuris.
Sarnased protsessid kortikaalsetes piirkondades kutsuvad esile ajusurma. Kui toimub ajusurm, tingimusel et südame-veresoonkond ja hingamissüsteemid toimivad, toimub inimese surm ühiskonna üksikisikuna. Patsient muutub mõtlemisvõimetuks. Nekrootiliste muutuste progresseerumine ajus viib refleksi aktiivsuse puudumiseni ja selle bioelektrilise aktiivsuse lakkamiseni. Medulla täielik nekroos on eluga kokkusobimatu seisund.
Anoksilise kahjustuse diagnoosimine hõlmab MRI või CT protseduure, samuti elektroentsefalograafiat. Nende tulemuste põhjal saab arst panna õige diagnoosi ja ennustada haiguse kulgu..
Ravi hõlmab kahte etappi: haiguse algpõhjuse eemaldamine ja keha taastamine. Esimeses etapis peate välja selgitama, mis põhjustas anoksia, ja selle hävitama.
Teine etapp hõlmab vitamiinide võtmist, hingamisharjutusi, veresoonte ravimite võtmist veresoonte ja südame töö taastamiseks.
Artikli autor: kõrgeima kategooria arst-neuroloog Šenjuk Tatjana Mihhailovna.
Kahjuks pole meditsiin veel avaldanud rakkude ja kudede anoksilise kahjustuse täpset mehhanismi. Kuid anatoomiliselt on patoloogia pilt üsna lihtne: närvikoed ei saa enam hapnikku nende jaoks piisavas koguses, tekib hüpoksiline-isheemiline protsess, mis isegi lühikese aja jooksul kahjustab aju struktuure.
Teisisõnu saab iga neuron verevarustuse käigus vähem hapnikku. Lapse neuronid pole veel nii arenenud kui vastavalt täiskasvanutel ning neuronite ja aju suhe on alles kujunemisjärgus, see on väga nõrk. Raku ebapiisava varustamise korral lakkab see normaalselt toimimast, muutub sisemiselt, morfoloogiliselt. Vastavalt sellele võib anoksiat nimetada morfoloogiliseks degeneratiivseks protsessiks, millel on äärmiselt kahjulik mõju tervetele kudedele..
Pikaajalise anoksia ja hüpoksia sümptomid on beebi jaoks väga rasked ja lõpevad sageli surmaga..
Arst küsib sümptomite ja haigusloo kohta ning teeb füüsilise eksami. Võimalik, et peate pöörduma aju probleemidele spetsialiseerunud arsti poole.
Testid, mis võimaldavad teil teada saada kahjustuse ulatuse ja määrata aju osa, mis on kahjustatud:
Anoksiline ajukahjustus võib tekkida, kui:
Anoksilise ajukahjustuse taastumine võib olla keeruline ja aeganõudev. Taastumise tõenäosus sõltub sellest, kui kaua on ohver puutunud kokku hapnikuvaru puudumisega või on seda vähe. Tõsised kahjustused võivad viia kooma või vegetatiivse seisundini. Pärast mõõdukat anoksilist ajukahjustust võib teil tekkida:
Enamik kerge ajukahjustusega inimesi taastab enamasti suurema osa oma neuroloogilisest funktsioonist või õpib edukalt oma puuetega koos elama..
Õnnetused ja terviseprobleemid, mis suurendavad anoksilise ajukahjustuse riski:
Mõiste hüpoksia pärineb Kreeka hüpo- ja ladina keeles oxy [genium] (tõlgitud kui hapnik). See termin tähendab hapnikunälga. Kõik teavad, et hapnik on rakuliste organismide elus kriitilise tähtsusega. Hapnik on eriti oluline ajurakkude jaoks, mille närvisüsteem on suletud..
Pole juhus, et umbes 20% kogu inimkehas ringlevast verest toimetatakse ajukudedesse. Minutit 100 g koe jaoks on vaja umbes 3,3 ml hapnikku. Selle mahu vähenemist nimetatakse aju hüpoksiaks..
Hapnik toimetatakse ajurakkudesse verega, mis viib selle kopsukoesse. Hapniku kohaletoimetamise halvenemisel on palju põhjuseid. Kuid peamine on selle tagajärjed. Hapnikuvaegus toob endaga kaasa palju probleeme. Enne surma kaasa arvatud.
Aju hüpoksia on patoloogiline seisund, mis on seotud ajurakkude hapnikuvaegusega.
Viitamiseks. Aju hüpoksia võib olla seotud aju verevarustuse halvenemisega, hingamispuudulikkusega, väljendunud hapnikupuudusega sissehingatavas õhus, raske aneemia, kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral.
Kuna ajurakud on ülitundlikud hapnikunälja suhtes, on aju ägeda hüpoksia korral võimalik ajukoe nekroos kiiresti areneda..
Seda pilti täheldatakse isheemiliste insultide korral, millega kaasneb aju piirkonna verevarustuse järsk lakkamine koos raske hüpoksia ja nekroosi tekkega.
Kroonilise aju hüpoksia korral progresseerub hapnikunälg järk-järgult, pika aja jooksul, mistõttu aju hüpoksia esimestel etappidel võib see olla asümptomaatiline.
Viitamiseks. Kuid ägeda ja kroonilise aju hüpoksia tulemus on sama. Hüpoksia õigeaegse ravi puudumisel põhjustab aju hapniku nälgimine aju neuronite nekroosi.
Aju hüpoksia tekkeks on palju põhjuseid. Aju hapnikunälg võib olla:
Samuti võib aju hüpoksia areneda vererõhu järsu languse, šoki (traumaatiline, anafülaktiline), ägeda verekaotuse, arteriaalse hüpertensiooni ja hüpertensiivse kriisi tekkimise taustal..
Vähem levinud on aju hüpoksia ülekoormus, mis on seotud liigse füüsilise koormusega.
Aju hüpoksia lootel või vastsündinul võib olla seotud kroonilise emakasisene hapniku näljahädaga (võib areneda ema aneemia, fetoplatsentaarse puudulikkuse, nabanööri takerdumise taustal sünnituse ajal, pindaktiivse aine puudulikkuse taustal vastsündinul, emakasisesed infektsioonid, loote sünnitrauma).
Peamised ajukudedes hapniku nälja tekkimist soodustavad riskitegurid on järgmised:
Emakasisese loote hüpoksia tekke riskifaktoriteks on aneemia esinemine emas, suitsetamine raseduse ajal, mitmikrasedus, raske gestoosi esinemine raseduse ajal, platsenta puudulikkus, nabanööri takerdumine sünnitusel, suhkurtõve esinemine rasedal.
Kompensatsioonimehhanismide väljatöötamine on võimalik ainult kroonilise aeglaselt progresseeruva aju hüpoksia korral. Aju ägeda hüpoksia korral sarnaneb hapnikunälja patogenees kõige sagedamini isheemilise insuldi pildiga.
Viitamiseks. Aju neuronite funktsioonide taastamine on võimalik 6-8 minuti jooksul pärast ägeda totaalse hüpoksia tekkimist. Pärast seda algab ajukoores pöördumatute muutuste moodustumise protsess..
Ravi õigeaegse alustamise korral on ajukude võimalik taastada keskmiselt 3-6 tundi (sõltuvalt ägeda hüpoksia raskusastmest).