Alkohoolsete jookide, eriti madala kvaliteediga kuritarvitamine ja nende asendusainete kasutamine põhjustab ajurakkude kahjustamist ja kahjustamist erinevate psühhootiliste häirete rühmade, nimega metallalkohol, või lihtsalt alkoholipsühhooside tekkimisega..
Üks neist rühmadest on toksiline alkohoolne entsefalopaatia. Seda iseloomustab psüühikahäirete kombinatsioon süsteemse neuroloogilise ja somaatilise iseloomuga häiretega, mis sageli muutuvad haiguse kliinilises pildis domineerivaks..
Alkohol on organismi mürgine aine. Madala kvaliteediga alkohoolsete jookide, kangendatud veinide (palju harvemini) ning etüül- ja metüülalkohole ning nende polümeere sisaldavate asendusainete kasutamine, mida iseloomustab eriti väljendunud mürgisus, on laialt levinud..
Hoolimata asjaolust, et (mõnede autorite sõnul) on viimastel aastatel tugevate alkohoolsete jookide tarbijate arv vähenenud, on alkohoolseid jooke tarbivate inimeste koguarv üldiselt märkimisväärselt suurenenud. Muret tekitab selle tendentsi areng noorte inimeste ja isegi laste seas. See tähendab, et me võime rääkida elanikkonna alkoholiseerimise "noorendamisest". Samuti suureneb noorte inimeste arv, kellel on kesknärvisüsteemi alkohoolsete kahjustuste neuroloogilised sümptomid..
Mõnel eespool osaliselt kirjeldatud põhjusel iseloomustab alkohoolse entsefalopaatia erinevaid aspekte väga tõsine ja asjakohane. Ajurakkude kahjustusi täheldatakse kroonilise alkoholismi korral alati teise ja kolmanda etapi lõpus, kuigi pole välistatud selle patoloogilise seisundi varasem areng..
Erinevate teadlaste alkoholismi uuring on näidanud funktsionaalsete häirete esinemist organismis juba haiguse esimeses staadiumis. Tulevikus on närvisüsteemis tasakaalutus ergastamis- ja pärssimisprotsesside vahel, kesknärvisüsteemi orgaaniliste muutuste järkjärguline lisamine funktsionaalsetele häiretele. Lõppkokkuvõttes on alkohoolsete jookide süstemaatilise kasutamise tagajärg kompenseerivate mehhanismide ammendumine, pöördumatute muutuste areng aju struktuurides ja sageli erakorralist ravi vajavad seisundid..
Seega viitab mõiste "alkohoolne entsefalopaatia" raskete alkohoolsete psühhooside rühmale, mida iseloomustavad psüühiliste, neuroloogiliste ja süsteemsete somaatiliste häirete kombinatsioon, mis arenevad ajurakkude hajusa (hajusa) orgaanilise kahjustuse tagajärjel ja avalduvad kõige sagedamini kevad-suveperioodil, peamiselt kroonilise alkoholismi kolmanda etapi alguses.
Haiged on peamiselt 30-50-aastased mehed, vanemas eas harvemini. Alkohoolsete jookide pideva kasutamise (igapäevase joomise) algusest kuni alkohoolse entsefalopaatia esimeste tunnuste avastamise hetkeni võib ajavahemik olla 6 kuni 20 aastat või rohkem. Naistel on see periood palju lühem - 3-4 aastat ja mõnikord 1 aasta pärast tõsiseid alkohoolsete jookide ületamist..
Kas alkohoolne entsefalopaatia on ravitav??
Seda haigust on reeglina väga raske ravida nii patsientide enneaegse pöördumise tõttu kvalifitseeritud eriarstiabi kui ka nende haiguse kriitilise suhtumise kaotuse ja üldise seisundi tõttu (alkohoolne anosognoosia). Kuid viimasel juhul on prognoos täiesti ebasoodne. Selle põhjuseks on asjaolu, et alkoholi jätkuv kuritarvitamine viib märkimisväärse hulga ajurakkude surma ja järk-järgult üsna stabiilse vaimse ja neuroloogilise puudulikkuse tekkeni..
Alkohoolse entsefalopaatia põhjus on enamasti alkohoolsete jookide tarbimine märkimisväärsetes annustes. Patoloogilise seisundi esimestele ilmingutele eelneb reeglina nädalaid ja mõnikord ka kuid kestev hingamine või alkohoolsete jookide tavapärane mõõdukas, kuid igapäevane tarvitamine aastaid, see tähendab aastaid kestev igapäevane joomine..
Harvadel juhtudel on organismi individuaalsete omaduste tõttu alkohoolse entsefalopaatia tunnuseid võimalik tuvastada isegi kroonilise alkoholismi kui sellise puudumisel, kuid ainult haruldaste alkohoolsete liialduste olemasolul või alkohoolsete jookide regulaarsel kasutamisel väikestes annustes. Kangendatud veinide ja alkoholi asendusainete kasutamisel suureneb riskitase märkimisväärselt.
Haiguse arengumehhanismi peamised seosed on organismi neurovegetatiivsete ja metaboolsete protsesside rikkumine. Pidev toksiline toime maksale vähendab dramaatiliselt selle võimet neutraliseerida mitte ainult kehasse sattuvaid mürgiseid aineid, vaid moodustub ka kehas endas valgu ja rasvade ainevahetuse allaoksüdeerunud toodete kujul.
Joobeseisundi tagajärjeks on närvirakkude, eriti aju dientsefaalse piirkonna kahjustused, hüpofüüsi, neerupealiste ja vastavalt autonoomse närvisüsteemi talitlushäired. Käimasolevate protsesside ilmingud paranevad märkimisväärselt anamneesis trauma või aju põletikuliste protsesside, samuti varasemate somaatiliste haiguste entsefalopaatia korral.
Haiguse patogenees põhineb ainevahetushäiretel, hüpovitaminoosil ja kroonilisele alkoholismile iseloomulikul vitamiinide tasakaaluhäirel. Viimaste seas on juhtiv roll vitamiinide defitsiidil “B1"Ja" B6". Alkohoolsete jookide pidev tarbimine suurendab B-vitamiini vajadust1”Selle taseme langusega, mis on tingitud söögiisu puudumisest, monotoonsusest ja toidu ebakorrapärasusest raske joomise ajal, vitamiinide imendumise halvenemisest maksafunktsiooni kahjustuse, pankrease ja soolte tõttu.
Kuna B-vitamiin1»Osaleb süsivesikute ainevahetuse protsessides, selle puudus põhjustab süsivesikute ainevahetuse järsu häire, eriti aju struktuurides, ja aju energiabilansi rikkumisi. B-vitamiini puudus6”Aitab kaasa kesknärvisüsteemi ja seedesüsteemi funktsiooni veelgi suuremale halvenemisele. Lisaks on vitamiinide "C", "P" ja ka rühma "B" puudumise tagajärg kapillaaride läbilaskvuse suurenemine, hemodünaamiliste protsesside rikkumine, ajukoe turse koos krampide sündroomi (alkohoolse epilepsia) võimaliku arenguga ja muud patoloogia tunnused.
Psühhoosi avaldumisperioodi algusele eelneb tavaliselt prodromaalne periood, see tähendab haiguse eelkäijate periood. See algab tavaliselt kevadel või suve alguses ja võib kesta mitu nädalat või kuud kuni 1 aasta või kauem. Selle kestus sõltub patoloogia käigust: ägedatel juhtudel on see kroonilise kulgemisega võrreldes lühem (umbes 2–3 nädalat) ja lõpeb sageli surmaga, eriti välkkiire patoloogia kulgu korral..
Prodromaalsel perioodil on alkohoolse entsefalopaatia sümptomid suhteliselt nõrgad ja õigeaegne piisav ravi võib takistada selle edasist arengut.
Selle perioodi kliinilist kulgu iseloomustavad:
Prodromaalsel perioodil ei lõpe patsient alkohoolsete jookide võtmist, hoolimata asjaolust, et sel ajal ei vähenda need enam pohmelli sündroomi sümptomite intensiivsust. Selle perioodi lõpupoole võib mõnikord tekkida vastumeelsus alkohoolsete jookide suhtes. Mõnikord (harva) see praktiliselt puudub ja psühhoosi areng võib tekkida pohmelli ajal, samuti somaatilise või ägeda nakkushaiguse taustal..
Haiguse järgmine etapp on psühhoosi ilming. Sõltuvalt teatud sümptomite ülekaalust, patoloogia kulgu omadustest ja olemusest, selle arengu kiirusest ja tulemuste tüüpidest eristatakse tavapärases klassifikatsioonis ägedaid ja kroonilisi alkohoolseid entsefalopaatiaid, samuti haruldasi vorme. See jaotus hõlbustab terapeutilise taktika valimist, mis võimaldab arstidel sageli päästa oma patsientide elusid, eriti ägedatel juhtudel, mis esinevad kõige sagedamini..
Tervisliku joomata aju (vasakul) ja alkohooliku (paremal) aju
Äge alkohoolne entsefalopaatia
See kulgeb psühhoosi kujul koos teadvushäiretega (deliirium) kasinate hallutsinatsioonide ja illusioonide, hirmuärevuse, ärevuse ja depressiivsete-petlike mõtete või "vaikse deliiriumina". Lisaks ilmnevad mitmete neuroloogiliste häirete sümptomid, kiire hingamine ja südame löögisageduse tõus, palavik, seedetrakti funktsiooni häired, teadvushäirete progresseerumine, kooma areng koos edasise surmaga keskmiselt 2 nädalat (rasketel juhtudel) pärast esimest märke. Deliirium võib kesta 3 kuni 6 nädalat.
See kulgeb "kergemate" sümptomitega, mida iseloomustab kergesti ärritatav erutuvus ja ärrituvus, sageli väljendamata depressioon. Lisaks on väga sagedased unehäired ja söögiisu puudumine, unisus ja hüpohondria päevasel ajal ning öine meeleolu..
Ohtlik surmava tulemusega 2–6 päeva jooksul. Selle vormi kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused on äge deliirium, mis mõne päeva jooksul muundub liialdavaks või "pomisemiseks" ("vaikseks"), kehatemperatuuri tõusuks 40 ° C-ni, pärast mida tekib kooma ja surm.
Alkohoolse entsefalopaatia kroonilised vormid
Need sisaldavad:
Tavaliselt täheldatakse seda 40–60-aastaste naiste seas entsefalopaatia ägeda variandi tagajärjel. Seda vormi iseloomustab põhisümptomite triaad - amneesia (mälukaotus), desorientatsioon, konfabulatsioonid (meenutamine juhtumitest, mida tegelikult ei olnud).
Praegu on see äärmiselt haruldane, peamiselt meeste seas pärast 40-50 aastat. Selle võimaluse kohaselt toimub areng pärast raskeid petlikke seisundeid, ägedat Gaie-Wernicke entsefalopaatiat ja ka kroonilise alkoholismi põhjustatud degradeerumise taustal.
Peamisteks sümptomiteks on psüühikahäired hinnangute taseme järsu languse ja omandatud teadmiste kadumise näol, enesekriitika ja kriitilise suhtumise puudumine inimestesse ja neid ümbritsevatesse sündmustesse, rumalad naljad ja alusetu eufooria, millega sageli kaasnevad ka pettekujutelmad, suurejoonelised pettekujutelmad. Neuroloogilisi sümptomeid väljendavad sõrmede, näolihaste ja keele värisemine, düsartria (hääldushäired), pupillireflekside häired koos halvenenud konvergentsiga, kõõluse reflekside erinevad muutused, krambid.
Peamised harvad patoloogia vormid hõlmavad entsefalopaatiat:
Kaasaegse kompleksravi põhiprintsiibid on:
Raviks kasutatavaid ravimeid manustatakse peamiselt intravenoosse tilguti ja vooluna, intramuskulaarselt, harvemini - sees. Vajadusel viiakse läbi pikaajaline kopsude kunstlik ventilatsioon ja parenteraalne toitmine.
Kui alkoholisõltuvus püsib ja õigeaegset ja tõhusat ravi pole, on võimalikud mitmekordsed ja erineva raskusastmega tagajärjed. Need koosnevad:
Kesknärvisüsteemi kahjustuste raskusaste võib ulatuda minimaalsest ajukahjustusest, millel ei ole märgatavat mõju patsiendi tavapärasele aktiivsusele ja mis tuvastatakse ainult keerukate ja tundlike uurimismeetodite käigus, kuni raskete fookusnähtudeni, algul kergete ja mõõdukate ning seejärel raskete kognitiivsete häireteni..
Lisaks ülaltoodud tagajärgedele märkisid paljud autorid ajukoores düsfunktsionaalsete seisundite arengut alkoholisõltuvusega inimestel mõtlemise, kõne, mälu, taju, erialaliste oskuste jne kahjustuse tüübi järgi, see tähendab kognitiivsed häired, mille märkimisväärne raskus on tingitud patsiendi sotsiaalne ja bioloogiline kohanemine ning tema töövõime paratamatu kaotus. Patoloogia üks kõige raskemaid tagajärgi on paroksüsmaalsed häired, mis ilmnevad epilepsia ja krampide korral.
Alkohoolsete jookide regulaarne tarbimine mõjutab negatiivselt mitte ainult maksa tervist, vaid ka teiste elundite tööd. Aju peetakse neist praktiliselt kõige haavatavamaks. Alkohoolset entsefalopaatiat peetakse üheks tema tööga seotud kõige ohtlikumaks haiguseks. See tekib alkohoolsete jookide süstemaatilise tarbimise taustal.
Alkohoolse entsefalopaatia all mõistetakse paljusid patoloogiaid, mis esinevad alkohoolsete jookide kuritarvitamisest tuleneva kliinilise sündroomi raames. See hõlmab närvisüsteemi, autonoomse, seedetrakti ja kardiovaskulaarse süsteemi häireid, samuti aju üksikute struktuuride düsfunktsiooni. Tavaliselt tuvastatakse see haigus alkoholisõltuvuse 2 või 3 etapis, kui inimene joob iga päev vähemalt 6 aastat. Naiste alkoholism võib kestuse osas muutuda erandiks - siis saab termineid poole võrra vähendada. Haiguse levimus on palju suurem nende seas, kes joovad odavat madala kvaliteediga alkoholi või mitmesuguseid asendajaid.
Selle haigusega kaasnevad ajurakkude kahjustused etanooli toimel. Samuti võivad veresooned olla kahjustatud, mis mõnikord põhjustab äkilisi verejookse. ICD järgi alkoholitüüpi entsefalopaatia kood on G31.2. Mõnikord võib seda tinglikult omistada diskirkulatoorsele või hemorraagilisele tüübile..
Koos entsefalopaatiaga tekib alkoholismiga inimestel sageli alkohoolne hepatiit, mis on maksatsirroosi kuulutaja..
Valdav osa alkohoolse entsefalopaatia juhtudest on seotud regulaarse alkoholitarbimisega. Selleks pole vaja isegi väga suuri koguseid juua - haigus võib areneda paari klaasi madala alkoholisisaldusega jookide päevase tarbimisega. Kõige sagedamini satub inimene enne esimeste sümptomite ilmnemist mitu nädalat või kuud. On juhtumeid, kui haigus tekkis väga harva tarvitatava alkoholi korral. See on tingitud organismi individuaalsetest omadustest..
Aju probleemide tekkimise peamine põhjus on ainevahetushäired. Etanooli liigsel kasutamisel inimestel tekib vitamiin B1 puudus. Keha hakkab seda funktsioonide taastamiseks suurendatud mahus nõudma, kuid samal ajal saab ta seda palju vähem. See kõik on süüdi vales monotoonses dieedis koos söögiisu puudumise ja vitamiinide organismi omastamise kvaliteedi langusega. Selle tagajärjel on probleeme ajuga, mida kahandab veelgi hiljem tekkiv vitamiinide P ja B6 puudus.
Alkoholismi korral ilmnenud entsefalopaatia põhjustab mitmeid sümptomeid, mida väljendavad somaatilised ja neuroloogilised häired. Nad saavad areneda ükshaaval või kõik korraga. Mõned neist võivad sarnaneda teiste haigustega, kuid arvestades alkoholismi, peaksid selle patoloogia kahtlused langema..
Kuidas alkoholitüüpi entsefalopaatia võib avalduda:
Mõnel juhul võib patsiendi pikaajalise alkoholismiga seotud mitmesuguseid maksakahjustusi pidada entsefalopaatia tunnuseks. Mõned sümptomid vajavad täiendavat ravi, kuna need võivad püsida ka pärast põhihaiguse ravi.
Haiguse ilmingud on väga järk-järgult. Esimesel etapil, mida nimetatakse prodromaalseks perioodiks, ilmnevad seedeprobleemid, tekib füüsiline kurnatus, intellektuaalsed võimed vähenevad, südame-veresoonkonna süsteem on häiritud ja tuvastatakse neuroloogilised häired. Selle perioodi kestus varieerub ühest kuust mitme aastani. Mida lühem see on, seda eredamad on sümptomid..
Teine etapp on avalik psühhoos. Seda iseloomustab deliirium, mis on paremini tuntud kui deliirium tremens, ja seda iseloomustavad hallutsinatsioonid tõsiste psüühikahäirete taustal. Mõnikord areneb skisofreenia. Sümptomid võivad olla ka väga silmatorkavad, kui lava areneb üsna kiiresti.
Toksilist tüüpi entsefalopaatiat võib väljendada kahes vormis: äge ja krooniline. Mõlemal variandil on oma eripära, mille järgi neid saab tuvastada, ja need on jagatud alamliikideks. On väga oluline kindlaks määrata haiguse täpne vorm, kuna see aitab määrata kõige tõhusamat ravi..
Äge alkohoolne entsefalopaatia algab kogu keha nõrkusest. Varsti lisatakse sellele aistingule söögiisu halvenemine koos unehäiretega. Gaie-Wernicke entsefalopaatiat peetakse seda tüüpi haiguste üheks levinumaks alamliigiks. Seda iseloomustab psüühikahäire ootamatu avaldumine juba patoloogia arengu esimestel etappidel. Patsiendid näevad perioodiliselt korduvaid hallutsinatsioone, karjuvad või pomisevad midagi.
Sageli paisub nende nägu, kehatemperatuur tõuseb, vererõhk langeb ja südame löögisagedus suureneb. Võimalikud on keele värvi muutused, maksa kasv, osaline halvatus ja õpilaste asümmeetria. Kooma on tõenäoline rasketel juhtudel. Mõned patsiendid surevad 15. haiguspäeval. Soodsa tulemuse korral ilmnevad positiivsed muutused ravist 4-6 nädala jooksul.
Ägeda entsefalopaatia leevendatud vorm algab asteeniast, isutusest, meeleolu kõikumisest ja unetusest. Patsient muutub peagi väga ärevaks ja kahtlustavaks. Uurimisel avastatakse tavaliselt perifeersete närvide põletik. Haiguse areng toimub kahe kuu jooksul, mis lõpeb deliiriumi tremensi ilmnemisega.
Hüperägedat vormi eristab väga kiire arengutempo. Selle täielikuks moodustamiseks piisab 20 päevast. Seejärel tekib patsiendil raske psühhoos, millega kaasnevad erinevad erineva iseloomuga anomaaliad, mis väljendavad kõiki võimalikke sümptomeid. Kehatemperatuur tõuseb 41 ° C-ni. Seda tüüpi haiguste suremus on üle 80%. See tuleb varsti pärast koomasse langemist. Ellujäänud patsiendid kogevad vaimseid probleeme, mille tulemuseks on nende enda tugevuste ülehindamine ja naeruväärsete mõttetute toimingute tegemine.
Krooniline alkohoolne entsefalopaatia väljendub kõige sagedamini Korsakovi psühhoosi kujul. Tavaliselt leidub seda naistel ja seda iseloomustavad mäluhäired, juhtunu meenutamine, desorientatsioon ajas ja ruumis. Haiguse arenguga väheneb sõnavara järk-järgult, liigutused muutuvad üksluiseks. Kõik sellise entsefalopaatia kliinilised tunnused kaovad varsti pärast alkoholi tarvitamise lõpetamist..
Haiguse teine krooniline alatüüp oli alkohoolne pseudoparalüüs. See esineb valdavalt meestel ja võib areneda erineva kiirusega. Selle põhijooned hõlmavad dementsust, mäluhäireid, enesekriitilisuse puudumist, ebaviisakust künismiga ja jäsemete värinat..
Täpse diagnoosi seadmine on väga oluline. Seetõttu pühendavad arstid palju aega alkohoolse entsefalopaatia eristamiseks muud tüüpi haigusest. Lõpliku diagnoosi seadmise peamine tegur on alkoholismi fakti olemasolu. Kui patsient joob palju või sageli, on kõik muud diagnostilised meetodid ainult täiendavad..
Samal ajal räägib arst patsiendiga, et teada saada, mida ta täpselt joob ja millal sümptomid ilmnevad. Samuti peate uurima tema haiguslugu ja läbi viima visuaalse uuringu. Uuringu oluline komponent on elektroentsefalograafia, samuti arvutatud või magnetresonantstomograafia. Need näitavad patoloogiate olemasolu ajus ja annavad olulist teavet selle rakkude ja veresoonte seisundi kohta..
Mõnikord segatakse alkohoolset entsefalopaatiat skisofreeniaga, mis põhjustab patsiendile vale ravi. Tulemus sellistes oludes võib olla kohutav..
Pärast diagnoosi määramist otsustab arst, milliseid ravimeid patsiendile välja kirjutada. Peamine nõue on antud juhul täielik alkoholi tarvitamise keeld. Õige ravi jälgimiseks ja patsiendi seisundi jälgimiseks on vajalik haiglaravi. Haiguse taanduma hakkamisel võib ta mõne nädala pärast haiglast välja kirjutada. Teda tuleb aga kohelda ühtemoodi. Kogu ravikuur on kuni mitu kuud.
Raviravi põhisuunad:
Mõnikord muutub haiguse ravimine väga raskeks, kuna patsiendi vaimne tervis tekitab mitmeid täiendavaid probleeme. Seetõttu võib lisaks vaja minna psühhoterapeudi abi, kes töötab patsiendiga igapäevaselt, püüdes tema seisundit tasakaalustada. Samuti võivad tema teenused taastamise etapis olla väga kasulikud..
Alkohoolse entsefalopaatia korral saab ravi täiendada rahvapäraste retseptide kasutamisega. Need aitavad taastada kahjustatud rakke ja vabaneda haiguse peamistest ilmingutest. Nende vastuvõtt peaks olema võimalikult ettevaatlik, kuna mõnel juhul on kõrvaltoimed võimalikud. Enne kasutamist on soovitatav konsulteerida oma arstiga..
Populaarsed rahvameetodid:
Koirohul, loorberilehel, tüümianil, astelpajul või oleandril põhinevad keetised näitavad alkohoolse entsefalopaatia vastu võitlemisel suurt efektiivsust. Nad normaliseerivad keha ja tekitavad ka vastumeelsust alkohoolsete jookide suhtes. Seetõttu võib nende võtmine olla kasulik isegi ennetamiseks.
Mõtted selle kohta, kui kaua nad koos alkohoolse entsefalopaatiaga elavad, piinavad paljusid patsiente rohkem kui sümptomid ise. Surmade arv jääb vahemikku 30–80%. Kõik sõltub haiguse tüübist. Kui otsite kiiresti abi ja lõpetate alkoholi joomise, on kõik võimalused naasta tavapärasesse ellu. Väärib märkimist, et vanadusest võib saada negatiivne tegur, mis võib viia halva prognoosini. Selle haiguse halvim tulemus on kooma ja surm. Kuid need, kes ellu jäid ja suutsid haigusest jagu saada, võivad tagajärgedega silmitsi seista. Näiteks dementsus, skisofreenia, insult, halvatus, neuriit või kopsupõletik.
Isegi väike kogus alkoholi, mida tarbitakse ravi ajal või pärast seda, võib viia ravi tulemuste täieliku kadumiseni ja komplikatsioonide tekkimiseni.
Haigust pole võimalik täielikult ravida, kuigi paljudel õnnestub selle sümptomitest vabaneda. Seetõttu on pärast tingimuslikku taastumist väga oluline järgida ennetavaid soovitusi, mis aitavad vältida ägenemisi. Sellest saavad kasu ka terved inimesed, kes ei soovi encefalopaatiat ise kogeda..
Ennetamine sisaldab järgmisi soovitusi:
Sugulased peavad kindlasti patsienti jälgima. Kui tal on täiskasvanud lapsed, peaksid nad olema võimalikult sageli vanema lähedal, et jälgida tema seisundit ja kontrollida ravimite tarbimist.
Aju alkohoolse entsefalopaatia prognoos sõltub täielikult patsiendi arsti poole pöördumise õigeaegsusest. Seetõttu on väga oluline oma tervist pidevalt jälgida. Kõigile on väga kasulik ennetavaid soovitusi järgida - need aitavad tulevikus haiguse arengut vältida. Ja sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult külastama haiglat ja alustama ravi..
Alkohoolne entsefalopaatia - ajurakkude kahjustus alkoholi tarvitamise tagajärjel. Tavaliselt areneb see alkoholismi II - III varase staadiumi lõpus, kuigi varasem algus on võimalik. See võib olla äge või krooniline. Sellega kaasnevad vaimsed, somaatilised ja neuroloogilised häired. Iseloomustab söögiisu halvenemine, kehakaalu langus, liigutuste halb koordineerimine, pidev väsimus, ärevus, meeleolu ebastabiilsus ja mäluhäired. Võimalikud on pettekujutelmad ja hallutsinatoorsed häired. Konservatiivne ravi.
Alkohoolne entsefalopaatia on haigus, millega kaasneb ajurakkude hävitamine alkoholi mõju all. Haigus esineb tavaliselt vahetult enne üleminekut või pärast alkoholismi II etapi üleminekut III-le. Alkoholi pideva tarvitamise kestus enne esimeste sümptomite ilmnemist on vahemikus 7 kuni 20 aastat, kuid võimalik on ka haiguse varasem algus. Mõnel juhul võivad sümptomid ilmneda alkoholismi puudumisel perioodilise alkoholitarbimise taustal.
Alkohoolne entsefalopaatia on tõsine haigus ja vajab varajast kvalifitseeritud ravi. Erinevate narkoloogia valdkonna ekspertide sõnul on selles patoloogias surmajuhtumite arv 30–70%. Muudel juhtudel on tulemuseks tavaliselt erineva raskusega vaimsed häired. Võib-olla psühoorganilise sündroomi, pseudoparalüütilise sündroomi või dementsuse areng. Alkohoolse entsefalopaatia ravi on pikaajaline, seda tehakse narkoloogiahaiglas.
Selle haiguse arengu põhjuseks on valdav enamus juhtumeid suurte alkoholiannuste pikaajaline kasutamine. Reeglina eelneb esimeste sümptomite ilmnemisele alkoholi joomine, mis kestab nädalaid või kuid, või tavapärane igapäevane alkoholi joomine mitu aastat. Haiguse tekkimise oht suureneb tehniliste vedelike ja alkoholi asendusainete kasutamisel. Mõnikord areneb haigus patsiendi keha individuaalsete omaduste tõttu alkoholismi puudumisel väikeste alkoholiannuste või harvaesinevate alkohoolsete jookide korrapärase kasutamise taustal..
Haigus põhineb alkoholismile iseloomulikel ainevahetushäiretel. Juhtivat rolli mängib vitamiinide (peamiselt B-rühma) puudumine. Alkoholi pideva tarvitamise korral suureneb keha vajadus B1-vitamiini järele ja selle tase väheneb. Selle põhjuseks on ebaregulaarne monotoonne toitumine, söögiisu puudumine joomise ajal, B1-vitamiini imendumise vähenemine soolestikus ja maksafunktsiooni häired. B1 puudulikkuse tagajärjel tekivad ajus ainevahetushäired. Probleemi süvendab P- ja B6-vitamiini puudus. Nende vitamiinide puuduse tõttu on seedesüsteemi funktsioonid veelgi halvenenud ja aju kapillaarid muutuvad paremini läbilaskvaks, mis võib põhjustada aju turset..
Alkohoolsete entsefalopaatiate rühmas eristatakse sõltuvalt arengukiirusest, valitsevatest sümptomitest, kuuri omadustest ja tulemustest: äge ja krooniline. Ägedate entsefalopaatiate hulka kuuluvad hemorraagiline polüentsefaliit (Gaie-Wernicke sündroom), leevendatud äge entsefalopaatia ja fulminantse kulgemisega entsefalopaatia. Krooniliste entsefalopaatiatega patsientide ajalugu näitab reeglina raskeid alkohoolseid psühhoose või ägedaid entsefalopaatiaid. Kroonilisel alkohoolsel entsefalopaatial on kaks vormi: Korsakovi psühhoos (alkohoolne halvatus, polüneuriitiline psühhoos) ja alkohoolne pseudoparalüüs.
Alguses ilmnevad sümptomid, mis on haiguse eelkäijad. Asteenia esineb koos une ja isu häiretega. Patsiendid tunnevad vastumeelsust rasvade ja valkude rikka toidu vastu ning eelistavad süsivesikurikkaid toite, mis aitab kaasa juba olemasolevate ainevahetushäirete süvenemisele. Mõnikord tekib anoreksia. Selguvad seedetrakti häired. Sageli (eriti hommikul) tekib iiveldus ja oksendamine. Võimalik kõhuvalu, röhitsemine, kõrvetised ja väljaheidete häired. Patsientide füüsiline seisund halveneb kiiresti, kaal väheneb ja kurnatus suureneb. Võib esineda alkohoolse polüneuropaatia tunnuseid.
Gaie-Wernicke entsefalopaatia algab klassikalises versioonis mõõduka deliiriumiga. Patsientidel tekivad koos keeruliste korduvate liigutustega monotoonsed fragmentaarsed visuaalsed illusioonid ja hallutsinatsioonid. Erutusperioodid asendatakse lühikeste liikumatuse episoodidega ja lihastoonus jääb selliste episoodide ajal kõrgeks. Patsiendid pomisevad või karjuvad midagi, produktiivne suhtlemine muutub võimatuks.
On näo turse koos üldise kurnatusega. Tekib ataksia, ilmnevad mitmed neuroloogilised häired (nüstagmus, erineva suurusega õpilased, kerge paresis jne). Kehatemperatuur on kõrgenenud, pulss ja hingamine kiirenevad, kalduvus vererõhu langusele koos üldise seisundi halvenemisega. Seedesüsteemi poolt leitakse keele värvi muutus (karmiinpunane) ja maksa suurenemine. Väljaheidete häired on võimalikud. Kliiniliste sümptomite halvenedes tekivad progresseeruvad teadvushäired - kergest uimastamisest kuni uimastuseni. Koom areneb rasketel juhtudel.
Surm võib juhtuda 10-15 päeva pärast deliiriumi esimeste sümptomite ilmnemist. Surma tõenäosus suureneb samaaegsete haiguste - kopsupõletik, rõhuhaavandid jne lisamisega. Sündmuste soodsa arengu korral kestab deliirium 3 nädalast 1,5 kuuni. Haiguse tulemus on psühoorganiline sündroom, mis väljendub vaimses abituses, mäluhäiretes ja normaalse igapäevaeluga kohanemisvõime kaotuses. Patsientidel kannatab tahtesfäär, väheneb töövõime ja stressitaluvuse tase. Ägeda alkohoolse entsefalopaatia võimalik üleminek kroonilisele.
Leevenenud äge entsefalopaatia algab asteenia, meeleolu languse, isukaotuse ja unehäirete eelkäijatest. On märgatav ärevus ja kalduvus hüpohondriale. Neuroloogilisi häireid esindab kerge neuriit. Prodromaalperiood kestab 1-2 kuud, seejärel tekib deliirium. Pärast psühhoosist taastumist täheldatakse jääkaineid asteenia kujul ja pikaajaliselt, halvasti meditsiinilise korrigeerimise korral mäluhäirete korral..
Alkohoolse entsefalopaatia hüperägedat vormi iseloomustab kiire areng ja ebasoodne kulg koos sagedaste surmavate tulemustega. Eelkäija kestus on umbes 3 nädalat. Siis on tõsine psühhoos, millega kaasnevad tõsised neuroloogilised ja somaatilised häired. Kehatemperatuur tõuseb 40–41 kraadini, täheldatakse progresseeruvaid teadvushäireid. Kooma saab mitu päeva ja siis surm. Pärast deliiriumi lõppu tekib ellujäänud patsientidel pseudoparalüütiline sündroom - hoolimatus, täieliku rahulolu tunne enda ja teistega koos kriitika puudumise, nende võimete ülehindamise ja naeruväärse käitumisega.
Korsakovi psühhoos on naistel sagedasem, mis avaldub mäluhäirete, valemälestuste ja desorientatsiooni tõttu. Patsiendid ei mäleta uut teavet hästi, vaevalt nad mäletavad, mis nendega enne haiguse algust juhtus. Vestluses patsientidega selgub, et nad sageli "mäletavad" sündmusi, mida tegelikkuses polnud. Orienteerumine ruumis, kohas ja ajas on keeruline. Märgitakse kehva kõnet ja motoorseid reaktsioone. Paljastatud neuroloogilised häired neuriidi kujul. Alkoholi ärajätmisega saab haiguse sümptomeid vähendada.
Alkohoolne pseudoparalüüs toimub tavaliselt meestel. Võimalik on nii sümptomite järkjärguline areng kui ka kiire progresseerumine pärast ägedat alkohoolset psühhoosi. Dementsus on iseloomulik varasemate teadmiste ja oskuste kaotuse, mäluhäirete ja kriitika vähenemisega oma seisundi suhtes. Koos äkiliste meeleolumuutustega on jämedus (ebaviisakus, küünilisus). Neuroloogilisi sümptomeid esindavad polüneuriit, kõnehäired, käte ja näo lihaste värisemine.
Diagnoos pannakse anamneesi ja kliiniliste sümptomite põhjal, diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste psühhoosi, skisofreenia, pahaloomuliste ja healoomuliste ajukasvajate vormidega. Ravi hõlmab valgu- ja vitamiinirikka tasakaalustatud menüü valimist. Patsientidele määratakse aju vereringe parandamiseks ja ainevahetuse aktiveerimiseks tiamiini, nootroopikumid, ravimid. Viia läbi kaasuva somaatilise patoloogia ravi.
Alkohoolse entsefalopaatia edukal ravimisel, jääkainete minimeerimisel ja haiguse ägeda vormi krooniliseks entsefalopaatiaks ülemineku ärahoidmisel on kõige olulisem roll alkoholi täielikul tagasilükkamisel. Alkoholisõltuvuse ravimise taktika ja meetodite valiku määrab narkoloog individuaalselt, sõltuvalt konkreetsest juhtumist. Dovzhenko sõnul on võimalik paigaldada implantaat, kasutada ravimeetodeid, hüpnosuggestatiivset ravi või kodeerimist. Soovitav on läbi viia kompleksne rehabilitatsioon koos hilisema spetsialisti juhendamisega, külastada psühhoterapeudi või tugigruppe.
Regulaarne alkoholi tarvitamine põhjustab pöördumatut aju metamorfoosi: rakud on kahjustatud ja närviühendused on häiritud. Selle tagajärjel vaimsed häired.
Mis on alkohoolne entsefalopaatia? See on ohtlik haigus, mille algus ja kulg sõltub etanooli mõjust kehale. Haiguse staadium enne peamiste sümptomite ilmnemist on lühike, selle patoloogia ravi on äärmiselt pikk ja mõnikord isegi ebaefektiivne.
Eksperdid on kindlad, et aju alkohoolne entsefalopaatia ähvardab peamiselt alkoholi kuritarvitavaid inimesi. Liigse joomise tagajärjel tekkinud haigusest saab alkoholismi teise või kolmanda etapi üks paljudest etappidest. On võimatu öelda, et haigus avaldub patsiendil alles pärast 10-20 aastat kestnud kroonilist alkoholismi. Alkohoolse entsefalopaatia esimesed sümptomid võivad end tunduvalt varem tunda anda isegi inimesel, kes ei kannata sõltuvuse all, kuid tarvitab aeg-ajalt alkoholi.
Patoloogiast võib saada äge või krooniline protsess, mida on äärmiselt raske ja aeganõudev ravida. Entsefalopaatia taustal võib täheldada ka psüühika ja patsiendi üldise tervise häireid. Patsiendi isu halveneb, koordinatsioon halveneb, ilmneb põhjendamatu ärevus, väsimus, meeleolu kõikumine, mälu halveneb. Deliiriumi tremensi, deliiriumi, psüühikahäirete hallutsinatsioonide ja isegi kooma võimalikud sümptomid.
Alkohoolne entsefalopaatia on haigus, mida tuleks ravida võimalikult varakult. Patsiendid vajavad kvalifitseeritud arsti abi. Selle suurenenud tähelepanu pööramisele patoloogiale on suur hulk surmajuhtumeid. Ekspertide sõnul sureb haigusesse 30–70% patsientidest, ülejäänutel on erinevad vaimsed häired. Võib tekkida psühoorganiline või pseudoparalüütiline sündroom, dementsus. Alkohoolse entsefalopaatiaga patsiente ravitakse narkoloogilistes haiglates ja kliinikutes.
Alkohoolsete jookide liigne ja pikaajaline kasutamine on üks haiguse arengu esimestest põhjustest. Esimesed alkohoolse entsefalopaatia tunnused täheldatakse pärast pikaajalist luustumist. Alkohoolsete jookide pikaajaline päevane tarbimine provotseerib ka haiguse arengut. Kui inimene on krooniline alkohoolik ja tarvitab tehnilisi vedelikke või alkohoolset asendusainet, suureneb haiguse tekkimise oht veelgi. Need, kes tarbivad alkoholi väikestes kogustes, ei ole haiguse suhtes immuunsed. Piisab vaid mõningast eelsoodumusest, pidades silmas organismi eripära.
Haiguse aluseks on ainevahetushäired. Seda leidub sageli alkohoolikutes, samuti B-rühma vitamiinide puuduses. Pikka aega söövad bingid inimest ebaregulaarselt, monotoonselt, tal pole isu. Alkohoolsete jookide tarbimise tagajärjel on häiritud peaaegu kõigi elutähtsate siseorganite töö: B1-vitamiin imendub sooleseintesse vähem, maks laguneb. Elund ei suuda täita toksiinide neutraliseerimist väljastpoolt või ainevahetuse tagajärjel keha sees. Mürkide mõjul lagunevad närvirakud, närvisüsteemi funktsioonid ebaõnnestuvad. B6-vitamiini puuduse tõttu on seede- ja kesknärvisüsteemi töö häiritud. B1, P puudumine aja jooksul provotseerib häireid ajus ja võib isegi põhjustada selle turset.
Vastavalt progresseerumise kiirusele, tunnustele, sümptomitele, kursuse tunnustele ja tulemusele on jagatud 2 haigusrühma:
See algab asteeniliste nähtustega, uni on häiritud, söögiisu väheneb. Suure rasva- ja valgusisaldusega toidud põhjustavad patsientidel tagasilükkamist. Tekib isu süsivesikute tarbimise järele. Toitumise muutused ja oluliste mikroelementide, vitamiinide puudumine põhjustavad kehas veelgi suuremaid häireid.
Mõnikord põhjustab söömishäire anoreksiat. Magu ja sooled kannatavad. Iiveldustunne, samuti hommikune oksendamine, on haiguse korral tavaline nähtus. Sageli täiendavad neid kõhuvalu, kõrvetised, röhitsemine, väljaheidete häired ja suurenenud gaasitootmine. Raiskamise tõenäosus on suur ja neil patsientidel on sageli mitu perifeerset närvikahjustust (entsefalopolünneuropaatia)..
Psüühikahäire võib viidata Gaie-Wernicke sündroomi klassikalise versiooni arengule. Sellega on kaasas:
Lühiajaline liikumatus asendatakse pikaajalise motoorse põnevusega. Inimese keha lihased on pidevas pinges. Patsiente iseloomustavad tahtmatud hüüded või luulud.
Üldise kurnatuse taustal on selle alkohoolse entsefalopaatia vormiga patsiendil näo turse. Patsiendi liigutuste koordinatsioon on häiritud. Inimesel ilmnevad neuroloogilised häired: tahtmatud võnkuvad silmaliigutused, õpilase erinevad suurused, lihasjõu vähenemine koos piiratud liikumisega. Hingamine ja pulss sagenevad, temperatuur tõuseb, kuid vererõhk vastupidi väheneb. Patsiendi heaolu ja üldine seisund halveneb märkimisväärselt. Selliste patsientide keel muutub karmiinpunaseks ja maks suureneb. Väljaheitega seotud probleemid on tavalised. Aja jooksul arenevad patsiendid ja seejärel teadvuse halvenemine. Nende äärmuslik aste - kooma - on tüüpiline haiguse raskete vormide korral..
Alates inimese psüühikahäire (deliirium) esimestest sümptomitest kuni surmani võib see kesta 10 päevast mitme nädalani. Pealegi suureneb surma tõenäosus, kui põhihaigusega liituvad muud haigused (kopsupõletik, lamatised).
Sündmuste soodne areng on see, kui deliirium kestab kuni poolteist kuud ja haigus lõpeb psühoorganilise sündroomiga. Selle omadused:
Küsimus on: kui kaua patsiendid pärast rasket haigust elavad? - ühemõtteliselt vastata on võimatu. Kõik on individuaalne ja sõltub organismi omadustest, samuti patsientide vastavusest spetsialistide soovitustele. Äge alkohoolne entsefalopaatia muutub kergesti krooniliseks - seda on oluline teada ja meeles pidada.
Esimesed kellad, mis teatavad leevendatud ägedast entsefalopaatiast, võivad olla meeleolu kõikumine, soovimatus suhelda, asteenia, söögiisu puudumine ja unehäired. Sageli on sellised patsiendid ärevil ja kahtlustavad liiga palju. Neil diagnoositakse sageli perifeersete roietevaheliste, näo-, kuklaluu- ja ka alajäsemete närvide põletik. Patsient võib selles seisundis viibida kuni kaks kuud, pärast seda tekib vaimne häire (deliirium)..
Isegi pärast pikka aega pärast deliiriumist väljumist püsib patsient kroonilises väsimuses, letargias, patsiendid ei soovi rääkida, neil on mäluhäired, mida praktiliselt ei saa parandada.
Haigus areneb ülikiiresti. Seda iseloomustab kõrge suremus. Esimesed sümptomid ilmnevad peaaegu kuu enne haiguse arengut. Sellele järgneb raske vaimne häire. Patsiendil on mitmesuguseid neuroloogilisi (polüneuropaatia) ja somaatilisi häireid. Haiguse sümptomiteks on ka:
Mõne päeva pärast võib selline patsient langeda koomasse. Surma võimalus on äärmiselt suur.
Need, kes ellu jäid, on vastuvõtlikud pseudoparalüütilise sündroomi tekkele. Iseloomustab kujuteldava hooletuse seisundit, kui patsient on iseenda, lähedaste inimestega rahul, pole tal täielikult kriitikat. Selliste patsientidega on raske suhelda, nad hindavad oma võimeid üle ja nende käitumist võib nimetada naeruväärseks ja sobimatuks.
Alkoholisõltuvuse all kannatavatel naistel esineb sageli Korsakovi psühhoosi. Selle peamised omadused:
See tähendab, et uut teavet sellised patsiendid praktiliselt ei taju. Nad ei mäleta absoluutselt paljusid sündmusi enne haigust. Kuid on mälestusi millestki, mida päriselus pole kunagi juhtunud. Sellised patsiendid ei orienteeru mitte ainult ruumis, vaid neil on keeruline nii ajas kui ka asukohas orienteeruda. Patsientide kõne on nõrk, motoorsed reaktsioonid on aeglased. Neuriit nende patsientide jaoks pole haruldane. Kui alkoholi tarbimine kõrvaldatakse, väheneb sümptomite sagedus järk-järgult.
Alkohoolikutel esinev pseudoparalüüs registreeritakse meeste seas sagedamini 45 aasta pärast. Kestusest rääkides võib haigus areneda erineval viisil: järk-järgult või kiiresti. Haiguse kiire areng provotseerib sageli varasemat ägedat alkohoolset psühhoosi.
Selle tulemusena dementsuse manifestatsioon. Sümptomeid iseloomustab mälestuste häire, vanade oskuste ja teadmiste kadumine, hoolimatus nende praeguse seisundi suhtes, eksitavad ideed. Inimene muutub põhjendamatult ebaviisakaks, karmiks, tema meeleolu muutub kiiresti, kuid negatiivsed emotsioonid valitsevad. Neuroloogilised patoloogiad arenevad polüneuriidi (entsefalopolüneuropaatia), näo ja käte lihaste värisemise kujul. Patsiendi kõnekeel on häiritud. Krambid on sagedased.
Alkohoolse entsefalopaatia diagnoosimiseks võetakse patsiendilt anamnees, märgitakse kõik haiguse kliinilised sümptomid. Uuringu tulemuste põhjal määratakse patsiendile kompleksne ravi. Dieet sisaldab suurtes annustes valke ja vitamiine sisaldavaid toite. Alkohoolse entsefalopaatia korral on ette nähtud järgmised ravimid: tiamiin, nootoopid, samuti ravimid, mis parandavad aju vereringet, aktiveerides selles ainevahetusprotsesse. Kui põhihaigusega kaasneb somaatiline patoloogia, ravitakse seda ka.
Entsefalopaatia terviklik ravi alkoholismi korral on täielik, ilma et alkoholi absoluutselt tagasi lükataks. Alkoholi puudumine patsiendi elus on kõige edukama ravi tagaja, samuti väiksem arv järelejäänud patoloogiaid. See seisund takistab ka ägeda haiguse progresseerumist krooniliseks haiguseks..
Kuidas kulgeb alkohoolse entsefalopaatiaga patsiendi ravi, määrab narkoloog. Arst valib igal konkreetsel juhul kõige tõhusamad alkoholisõltuvuse taktikad ja meetodid. Sellistel patsientidel soovitatakse võtta teatud ravimeid, õmmelda implantaat, ravida ravimeid, koode, kasutada soovitusmeetodeid ja hüpnoosi. Pärast alkohoolset entsefalopaatiat on patsientidele näidustatud terviklikku rehabilitatsiooni. Selle läbimise tulemusena pannakse patsiendid narkoloogi juurde ambulatoorsesse registrisse. Neil soovitatakse pöörduda arsti poole ja konsulteerida psühhoterapeudiga.
Kui patsient jätkab alkohoolse entsefalopaatia all kannatamist alkoholi tarvitamist, ignoreerib arsti soovitusi, on tõsised tagajärjed peaaegu vältimatud. Peamised tüsistused:
Olenemata alkohoolse entsefalopaatia tüübist, ei saa öelda, et patsiendi prognoos oleks rahustav. See haigus kutsub surma esile enam kui 70% alkoholisõltuvusega inimestest..
Ravi mängib olulist rolli: mida varem see välja kirjutatakse, seda vähem on pöördumatuid tagajärgi. Kuid ainult 30% patsientidest on ravim..
Gaia Wernicke sündroomiga patsiendid ei saa loota alkohoolse entsefalopaatia ravis soodsale prognoosile. Surm saabub 20% -l selle haigusega patsientidest. Enamik ellujäänuid ei suuda raskest psühhoosist taastuda.
Alkohoolse entsefalopaatia suur oht seisneb selle salakavaluses: algul ei avaldu see haigus kuidagi, kuid patoloogia tekkimiseks ja seejärel pöördumatuks haiguseks kulub lühike aeg. Isegi õigeaegselt määratud pikaajaline alkohoolse entsefalopaatia ravi ei taga absoluutset paranemist. Noh, kõige tõhusam ennetusmeetod ja peamine reegel on lõplik alkoholi tarbimise lõpetamine..