Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide ja nende aksonite difuusse kahjustuse tagajärjel. Sellest ka haiguse nimi. See põhineb perifeersete närvide aksiaalse silindri üldistatud kahjustusel.
Polüneuropaatia (teine nimi on polüneuriit) on kliiniline sündroom, mis tekib paljude perifeerset närvisüsteemi mõjutavate tegurite tõttu ja mida iseloomustavad hägused patogeneetilised muutused. Haigus on perifeerse närvisüsteemi vaevuste loendis üks juhtivaid kohti, andes ülimuslikkuse ainult vertebrogeensele patoloogiale, mis ületab kliinilise pildi keerukuse ja selle tagajärjel tekkivad tagajärjed.
Askonaalset polüneuropaatiat peetakse interdistsiplinaarseks probleemiks ja sageli puutuvad sellega kokku erialade arstid. Kõigepealt pöörduvad nad selle haigusega neuroloogi poole. Tekkiva sündroomi sagedus pole statistiliste andmete puudumise tõttu teada..
Praegu on teada ainult kolm olulist patomorfoloogilist mehhanismi, mis peituvad polüneuropaatia tekkes:
Immunoloogilise teooria kohaselt on polüneuropaatia nende enda rakke hävitava immuunglobuliini ristmoodustumise tulemus, mille tulemuseks on koe nekroos ja lihasepõletik..
Teadlased esitasid mitmeid hüpoteese aksonaalse polüneuropaatia kulgemise esinemise ja probleemide kohta:
Isegi tipptasemel diagnostikameetodite kasutamisel on raske leida usaldusväärset patoloogia põhjust, seda on võimalik teada saada ainult 50-70% ohvritest.
Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia tekkeks on palju tegureid. Kuid isegi uuenduslikud uurimismeetodid ei võimalda tuvastada haiguse tõelist etioloogiat..
Autor: Aleksei Vladimirovitš Vasiljev
Motoorse neuronihaiguse teadus- ja uurimiskeskuse juht / ALS, meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgeima kategooria arst
Aksonaalne polüneuropaatia on üks ohtlikumaid neuroloogilisi haigusi, millega kaasneb perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Haigusega hävitatakse perifeersed närvikiud.
Aksonaalse polüneuropaatia esinemisel on mitu põhjust. Kõige tavalisem:
Aksonaalse polüneuropaatia ravi peab tingimata olema keeruline, vastasel juhul ei saavutata soovitud efekti. Eneseravimine on rangelt keelatud ja esimeste sümptomite ilmnemisel peate kiiresti nõu pidama arstiga. Yusupovi haigla arstid valivad ravi igale patsiendile individuaalselt. Sõltuvalt patoloogia ja sümptomite tõsidusest määratakse kompleksne ravi kogenud spetsialistide järelevalve all..
Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia kõige levinumad põhjused:
Peamised motoorse või sensomotoorse aksonaalse polüneuropaatia arengut esile kutsuvad tegurid on:
Samuti võib haigus olla tingitud pärilikkusest..
B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudumine organismis avaldab närvi- ja motoorsete kiudude juhtivusele äärmiselt negatiivset mõju ning võib põhjustada alajäsemete sensoorset aksonaalset polüneuropaatiat. Sama juhtub kroonilise alkoholimürgistuse, helmintilise invasiooni, seedetrakti haiguste korral, mis kahjustavad imendumise kiirust.
Ravimite, aminoglükosiidide, kullasoolade ja vismutiga mürgitus mürgitab aksonaalse neuropaatia tegurite struktuuris suure protsendi.
Suhkurtõvega patsientidel on perifeersete närvide funktsioon halvenenud ketokehade ehk rasvhapete metaboliitide neurotoksilisuse tõttu. See juhtub tänu sellele, et keha ei suuda peamise energiaallikana kasutada glükoosi. Seetõttu oksüdeeritakse hoopis rasvu..
Organismis esinevate autoimmuunhaiguste korral ründab inimese immuunsüsteem iseenda närvikiude, tajudes neid ohuallikana. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest, mis tekib immunostimuleerivate ravimite ja ebatraditsiooniliste ravimeetodite hooletult võtmisel. Seetõttu on inimestel, kellel on kalduvus autoimmuunhaiguste tekkeks, aksonaalse polüneuropaatia käivitavad tegurid:
Amüloidoosi korral akumuleerub selline valk nagu amüloid. See on see, kes häirib närvikiudude põhifunktsioone.
Haigus algab tavaliselt paksude või õhukeste närvikiudude kahjustusega. Sageli on aksonaalsel polüneuropaatial distaalne sümmeetriline jaotus üle käe või jala. Neuropaatia mõjutab kõige sagedamini alajäsemeid ja levib seejärel keha sümmeetriliselt. Kahjustuse kõige sagedasemad peamised sümptomid on:
Sümptomid avalduvad kõige rohkem õhtul ja öösel..
Arstid liigitavad kroonilise, ägeda ja alaägeda aksonaalse polüneuropaatia. Haigus on jagatud kahte tüüpi: primaarne aksonaalne ja demüeliniseeriv. Haiguse käigus lisatakse sellele demüeliniseerimine ja seejärel sekundaarne aksonaalne komponent.
Haiguse peamised ilmingud hõlmavad järgmist:
Järgmisi sümptomeid peetakse askoontüüpi sensomotoorse polüneuropaatia vegetatiivseteks sümptomiteks:
Haigus avaldub kahjustatud närvide talitlushäiretes. Just perifeersed närvikiud vastutavad lihaskoe motoorsete funktsioonide, tundlikkuse eest ja neil on ka vegetatiivne toime, see tähendab, et nad reguleerivad veresoonte toonust.
Närvi juhtivuse düsfunktsiooni iseloomustavad tundlikkushäired, näiteks:
Kui mõjutatakse vegetatiivseid kiude, läheb vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli alt välja. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatiaga surutakse kapillaarid kokku, mille tõttu koed paisuvad. Alumised ja seejärel ülemised jäsemed suurenevad vedeliku kogunemise tõttu märkimisväärselt. Kuna alajäsemete polüneuropaatia korral koguneb peamine vere kogus kahjustatud kehapiirkondadesse, tekib patsiendil püstiasendis püsiv pearinglus. Troofilise funktsiooni kadumise tõttu võivad tekkida alajäsemete erosioonsed ja haavandilised kahjustused.
Aksonaalne motoorne polüneuropaatia avaldub ülemiste ja alajäsemete motoorsete häirete korral. Kui käte ja jalgade liikumise eest vastutavad motoorsed kiud on kahjustatud, tekib lihaste täielik või osaline halvatus. Immobilisatsioon võib avalduda täiesti ebatüüpiliselt - tunda on nii lihaskiudude jäikust kui ka nende liigset lõdvestumist. Keskmise kahjustusastmega lihastoonus nõrgeneb.
Haiguse käigus võib kõõluse ja periosteaalseid reflekse tugevdada või nõrgendada. Harvadel juhtudel neuroloog neid ei jälgi. Haigusega võivad sageli mõjutada kraniaalnärve, mis ilmnevad järgmiste häiretega:
Kolmik-, näo- või okulomotoorse närvi mõjutamisel muutub naha tundlikkus, areneb halvatus, tekib näo asümmeetria ja lihaste tõmblemine. Mõnikord võivad diagnoositud aksonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral ülemiste või alajäsemete kahjustused olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatia korral, kui põlve-, Achilleuse ja karporaadiaalsed refleksid on asümmeetrilised.
Peamine uurimistehnika, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikahjustuse astet, on elektroneuromüograafia.
Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid järgmised testid:
Närvifunktsioonide rikkumine tuvastatakse temperatuuri, vibratsiooni ja puutetundlikkuse määramise teel.
Esmase läbivaatuse käigus kasutatakse visuaalse uurimise tehnikat. See tähendab, et arst, kelle poole ohver kaebustega ühendust võttis, uurib ja analüüsib selliseid väliseid sümptomeid nagu:
Aksonaalset polüneuropaatiat on võimalik tuvastada järgmiste instrumentaaluuringute abil:
Aksonaalse polüneuropaatia ravi
Aksonaalse polüneuropaatia ravi peaks olema terviklik ja suunatud haiguse arengu põhjustele, selle mehhanismidele ja sümptomitele. Efektiivse ravi tagatiseks on haiguse õigeaegne avastamine ja ravi, millega kaasneb sigarettide, alkoholi ja ravimite absoluutne tagasilükkamine, tervisliku eluviisi säilitamine ja kõigi arsti soovituste järgimine. Esiteks viiakse läbi järgmised ravimeetmed:
Erilist tähelepanu pööratakse ravile, mille eesmärk on leevendada ägeda valu sündroomi.
Kui esineb perifeerne parees, see tähendab lihasjõu märkimisväärne vähenemine koos liikumisulatuse mitmekordse vähenemisega, on kohustuslik füsioteraapia ja spetsiaalsed füüsilised harjutused, mille eesmärk on lihaskoe toonuse taastamine ja erinevate kontraktuuride tekke vältimine. Eriti oluline on regulaarne psühholoogiline tugi, mis takistab patsiendil langeda depressiooni, millega kaasnevad unehäired ja liigne närviline ärrituvus.
Aksonaalse polüneuropaatia ravi on pikaajaline protsess, kuna närvikiudude taastumine võtab kaua aega. Seetõttu ei tohiks oodata kohest taastumist ja tavapärase eluviisi juurde naasmist. Raviravi hõlmab selliseid ravimeid nagu:
Narkoteraapia on suunatud närvifunktsiooni taastamisele, närvikiudude juhtivuse ja kesknärvisüsteemi signaali edastamise kiiruse parandamisele..
Ravi tuleb läbi viia pikkade kuuridena, mida ei tohiks katkestada, kuigi nende mõju ei ilmne kohe. Valu ja unehäirete kõrvaldamiseks on ette nähtud järgmised ravimid:
Valu leevendamiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Kuid tasub meeles pidada, et neid saab kasutada ainult lühikese aja jooksul, kuna pikaajaline kasutamine võib põhjustada seedetrakti limaskesta kahjustusi..
Aksonaalse polüneuropaatia füsioteraapia hõlmab järgmist:
See on füsioteraapia, mis võimaldab teil säilitada lihaskoe jõudlust ja jäsemeid soovitud asendis. Regulaarne treening taastab lihastoonuse, paindlikkuse ja suurendab liikumisulatuse normaalseks.
Kui haigus avastatakse varajases staadiumis ja kvalifitseeritud spetsialistid ravivad seda igakülgselt, siis on patsiendi elu ja tervise prognoos enam kui soodne. Tasub järgida õiget eluviisi, dieet peaks olema rikas vitamiinide ja mineraalidega, mis on vajalikud keha nõuetekohaseks toimimiseks.
Kui te ignoreerite haigust pikka aega ja ei võta midagi ette, on tulemus katastroofiline kuni täieliku halvatuseni..
Patsient peab tingimata võtma ennetusmeetmeid, mis aitavad vältida ägenemist või ohtliku haiguse esinemist. Need hõlmavad dieedi rikastamist vitamiinidega, regulaarset veresuhkru taseme jälgimist, tubakasuitsetamise, ravimite ja alkohoolsete jookide täielikku lõpetamist.
Haiguse vältimiseks on soovitatav:
Remissioonis kannatanutel on rangelt keelatud ravimeid võtta ilma arsti nõusolekuta. Oluline on põletikuliste haiguste õigeaegne ravi, kehale kahjulikku mõju avaldavate mürgiste ainetega töötamisel järgige ettevaatusabinõusid ja regulaarselt teostage terapeutilisi füüsilisi harjutusi.
Aksonaalne polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide kahjustuste tagajärjel. Patoloogia põhineb aksonite, müeliinikestade või närvirakkude kehade kahjustustel. Aksonaalne polüneuropaatia blokeerib patsiendi ja tekitab raskeid tüsistusi: diabeetilise jala sündroom, halvatus, anesteesia.
Polüneuropaatia avaldub lihasjõu vähenemises, tundlikkuse halvenemises ja lokaalsetes autonoomsetes kahjustustes neuropaatia piirkonnas. Tavaliselt mõjutatakse närve sümmeetriliselt keha kaugemates osades: kätes või jalgades. Lüüasaamine arengu käigus läheb sujuvalt üle lähipiirkondadesse: jalg → pahkluu → sääre → reie → vaagna.
Polüneuropaatiat põhjustavad järgmised:
Ülaltoodud tegurid põhjustavad endogeenset ja eksogeenset mürgistust. Närvis on metaboolsed ja isheemilised häired. Kahjustatud närvikoe ja teiseks müeliini kest.
Mürgised ühendid, mis pärinevad väliskeskkonnast, metaboliidid mõjutavad perifeerset närvi. Sagedamini juhtub see maksapuudulikkusega, kui verre kogunevad ravimata ohtlikud keemilised ühendid koos plii-, liitium- ja arseenimürgitusega.
Endogeensete mürgistuste hulgas on metaboolsed häired ja toksiliste ainete kuhjumine suhkurtõve ja neerupuudulikkuse korral sagedamini. Selle tagajärjel mõjutab aksoni silindriline telg. Endogeensest mürgistusest tingitud perifeersete närvide kahjustused võivad jõuda tundlikkuse täieliku kadumiseni. Seda demonstreerib elektroneuromüograafia, kui nahale kantakse ärritajat ja närvis pole sensoorset vastust..
Tugeval kokkupuutel keemiliste mõjuritega tekib keeruline aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia. Aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia esineb ureemilise mürgistuse, raske pliimürgituse, amiodarooni kroonilise kasutamise taustal mitteterapeutilistes annustes. Kõige tõsisemaid kahjustusi täheldatakse insuliinsõltuva suhkruhaiguse korral, kui veres on täheldatud pahaloomulist glükoositaset..
Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Märgid on jagatud rühmadesse:
Eraldage positiivsed (produktiivsed) sümptomid: krambid, kerged värinad, tõmblused (fascikulatsioonid), rahutute jalgade sündroom.
Aksonaalne sensomotoorne polüneuropaatia avaldub süsteemsete sümptomitega: vererõhu ja südame löögisageduse tõus, valu soolestikus, liigne higistamine, sage urineerimine.
Aksonopaatiad on ägedad, alaägedad ja kroonilised. Äge aksonaalne polüneuropaatia areneb raskmetallimürgituse taustal ja kliiniline pilt areneb 3-4 päeva jooksul.
Subakuutsed neuropaatiad arenevad 2–4 nädala jooksul. Alaäge kulg on tüüpiline ainevahetushäirete korral.
Kroonilised aksonopaatiad arenevad 6 kuu kuni mitme aasta jooksul. Krooniline aksonaalne polüneuropaatia on tüüpiline alkoholismi, suhkurtõve, maksatsirroosi, vähi, ureemia korral. Kroonilist kulgu täheldatakse ka metronidasooli, isoniasiidi, amiodarooni kontrollimatu tarbimisega..
Diagnoos algab anamneesi võtmisega. Haiguse asjaolud on selgitatud: millal ilmnesid esimesed sümptomid, kuidas need avaldusid, kas oli kokkupuudet raskmetallidega või mürgitusega, milliseid ravimeid patsient võtab.
Uuritakse samaaegseid sümptomeid: kas esineb koordinatsioonihäireid, psüühikahäireid, vähenenud intelligentsust, millise suurusega on lümfisõlmed, jume. Veri kogutakse ja saadetakse: uuritakse glükoositaset, erütrotsüütide ja lümfotsüütide arvu. Kaltsiumi, glükoosi, karbamiidi ja kreatiniini taset uuritakse uriinis. Maksanalüüsid kogutakse biokeemilise vereanalüüsi abil - nii uuritakse, kas maks on mõjutatud.
Patsiendile määratakse instrumentaalne diagnostika:
Aksonaalse neuropaatia ravi:
Prognoos on tinglikult soodne: glükoositaseme normaliseerumise, patoloogiliste mehhanismide kõrvaldamise ja meditsiiniliste soovituste rakendamise korral toimub reinnervatsioon - tundlikkus, liikumine taastatakse järk-järgult ja vegetatiivsed häired kaovad.
Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse ICD-10 polüneuropaatia kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..
Erinevate tegurite (mehaaniliste, düstroofsete, metaboolsete, toksiliste, isheemiliste) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.
Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoe nagu aju ja selja poolt, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.
Selles seisundis on kahjustuse ühikuks kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või hävitada müeliinikestad - "müelinopaatiad".
Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.
Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi närvide aksiaalses silindris ja müeliini kestas. Eespool nimetatud kahjustavad tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.
Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia varajases staadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Närvide anatoomilised häired arenevad hiljem ja taandareng on juba võimatu.
Glükoosi transport närvikiududesse sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoositase käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.
Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:
Kliinilise pildi järgi:
Patogeneetilise mehhanismi järgi:
Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia tekib distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.
Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliiniga, mis viib läbi sügava tundlikkuse), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke, ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonite kahjustuses. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad kõik kiudude tüübid ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.
Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab sensoorne kahjustus. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimusena, surisemise või võõrkeha esinemisena. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..
Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad vitamiin B12 puudulikkuse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Liikumishäired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (hõlmab mõlemaid käsi).
Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Pärilik motosensoorne polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) on põhjustatud mutatsioonidest 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.
Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - see avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel aeglaselt progresseeruvas jalgade lihaste atroofias ("toonekure jalad")..
Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud kui "kindad" ja "sokid". Välja kukuvad ka sügavad kõõluse refleksid. On juhtumeid, kus kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade deformatsioon (neil on kõrge kaar) ja vasaravarbad. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..
Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates staadiumides tekib nõrkus. Ergamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid sensoorsete kiudude tegevuspotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.
Mis tahes tüüpi neuropaatia autonoomsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.
Naha hõrenemist, küünte deformeerumist, haavandite teket ja artropaatiate ilmnemist peetakse vegetatiivseks-mittetroofseks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.
Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistusega, sealhulgas endogeensega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mida kajastab RHK-10 kood.
Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral
Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.
5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni rikkumine ja urineerimise häired. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.
Professionaalse geneesi neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valutõmbamine, öösel või puhkeajal häiriv. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..
Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5 aastat ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute ajal ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.
See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskusastme ja vanusega..
Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, suurenenud valu öösel.
Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).
Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..
Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.
Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste seas on vaja välja tuua Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.
Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praeguseid sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse toitumisalaste variantidena, kuna neid seostatakse etanooli toimest tingitud vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1
Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..
Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika rikkumisest.
Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sensoorsed ja sensomotoorsed häired, mis on oma olemuselt sümmeetrilised. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.
Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.
Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos rikkumiste temperatuuri tundlikkus jalgades. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.
Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.
Mõiste "demüeliniseeriv" tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemistega kulg, protsessi sümmeetria, lihaste hüpotroofia ja reflekside kaotus. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliinikesta 1,5-6 kuu jooksul taastada. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.
Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (ägeda postinfektsioonilise polüradikuloneuropaatia sünonüüm) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..
Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile..
Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Kuigi kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid nimetada haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega. Veelgi enam, pooltel patsientidel algab see märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.
Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetusesse vannituppa pääseda. Sellised igapäevaelu piirangud sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.
CIDP-l on neli fenotüüpi:
Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.
Seda tüüpi seostatakse kahjulike tööstuslike tegurite, ravimite, endogeensete toksiinide ja ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia ägedalt. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnev radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "rippuv jalg". Koos halvatusega tekib valu ja tundlikkus on häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub kehast aeglaselt.
Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae moodustuvad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.
Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik leitakse neerude ja neerupealiste vahelises koes. Põimikust lähevad närvid neeruni mitmel viisil: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Afferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.
Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..
Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.
Selle seisundi põhjuste hulgas on:
Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ja millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..
Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.
Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.
Vegetatiivsed häired: tahhükardia, üliaktiivne põis, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.
Alkohoolne polüneuriit ilmneb distaalsete jäsemete paresteesiatest, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes piirkondades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalalihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).
Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustusega peroneaalne või kukekäik, mille põhjuseks on longus jalg.
Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus
Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad alguses suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired avalduvad nahavärvi muutuse, käte ja jalgade hüpodroosi (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisena sääre piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.
Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitatakse tugevalt, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumise tõttu, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..
On kaks kliinilist võimalust:
Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunded, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, muutub päeva jooksul jõulise aktiivsusega vähem väljendunud. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu oluliselt ja karm kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole kahjustatud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.
Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid häireid võib kombineerida mõõdukate motoorsete ja troofiliste häiretega. Esmalt on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja veelgi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "lõtvunud" jala moodustumine..
Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, selle värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.
Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.
Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele mürgiste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholi, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.
Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:
Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Mürgise vormi korral kontakti välistamine kahjulike ainetega või neurotoksilise toimega ravimite lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..
Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:
Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:
Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides asuv vitamiin B1 avaldab mõju närvikiudude regenereerimisele, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub neuronite ainevahetuse halvenemises, ergastuse ülekandmises kesknärvisüsteemi, perifeerse närvisüsteemi kahjustamises, külmatundlikkuse vähenemises, vasika lihaste valulikkuses. Vitamiinil B6 on antioksüdantne toime ja see on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-rühma vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kombinatsioon on kõige tõhusam. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.
B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on kombineeritud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..
Erineva päritoluga perifeersete närvihaiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse a-lipoehappe preparaate, millel on kompleksne toime endoneuraalsele verevoolule, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Thiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) lisaks nendele mõjudele vähendavad lisaks neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.
Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu kõrvaldamiseks kasutatavatele ravimitele on krambivastase Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine õigustatud..
Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regeneratsiooniprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..
Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:
Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nii nagu varasematel juhtudel, määratakse ka B-vitamiine, Berlitionit. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.
Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega kandikute kohalik kasutamine. Diabeedi neuropaatia ravile pühendatud foorumit külastades soovitavad paljud oma kogemuste põhjal hoolitseda oma jalgade eest hoolikalt ja kanda mugavaid ortopeedilisi kingi. Sellised sündmused aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..
Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.