Hüpertensiooni staadiumid: 3, 2, 1 ja 4, riski aste

Ravi

Hüpertensiooni staadiumi all mõistetakse tavaliselt teatud muutusi, mis haiguse progresseerumisel siseorganites esinevad. Kokku on 3 etappi, kus esimene on kõige lihtsam ja kolmas maksimaalne.

Hüpertensiooni staadiumid ja sihtorganid

Et mõista hüpertensiooni astmelist kulgu, peate kõigepealt mõistma mõistet "sihtorganid". Mis see on? Need on elundid, mis kannatavad peamiselt püsiva vererõhu (vererõhu) tõusuga.

Veresooned. Kui vererõhk tõuseb seestpoolt veresoonte seinale, käivitatakse selles patoloogiliste struktuurimuutuste kaskaad. Sidekude kasvab, anum kaotab elastsuse, muutub kõvaks ja paindumatuks, selle valendik kitseneb. Need muutused põhjustavad kõigi elundite ja kudede verevarustuse häireid..

Ravi on võimatu läbi viia sõprade või sugulaste soovitusel, kes saavad mingit antihüpertensiivset ravi. Teraapia viiakse läbi iga patsiendi jaoks eraldi.

Süda. Vererõhu püsiva tõusu käigus muutub südame pumpamise funktsioon raskeks. Vere läbi veresoonte kihi surumiseks on vaja palju jõudu, seetõttu aja jooksul südameseinad paksenevad ja selle kambrid deformeeruvad. Areneb vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, moodustub nn hüpertensiivne süda.

Neerud. Pikaajalisel hüpertensioonil on kuseteede organitele hävitav toime, aidates kaasa hüpertensiivse nefropaatia ilmnemisele. See avaldub degeneratiivsete muutustega neerude anumates, neerutuubulite kahjustuses, nefronite surmas ja elundite vähenemises. Vastavalt sellele on neerude funktsionaalne aktiivsus häiritud..

Aju. Vererõhu süstemaatilise tõusu korral suureks arvuks kannatavad veresooned, mis põhjustab kesknärvisüsteemi kudede alatoitumist, ebapiisava verevarustusega tsoonide ilmnemist ajukoes.

Silmad. Essentsiaalse hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel on nägemisteravuse langus, nägemisväljade ahenemine, värviedastuse nõrgenemine, kärbeste silme all vilkumine, hämariku nägemise halvenemine. Sageli muutub võrkkesta irdumise põhjuseks süstemaatiline vererõhu tõus.

Hüpertensiooni staadiumid

Hüpertensiooni 1. etappi iseloomustab vererõhu numbritest sõltumata sihtorgani kahjustus. Samal ajal ei esine mitte ainult veresoonte, südamekoe või näiteks aju kahjustuse sümptomeid, vaid ka analüüside laboratoorsed nihked. Instrumentaalselt ei registreerita ka muutusi sihtorganites..

Hüpertensiooni 2. etapis on kahjustatud üks või mitu sihtorganit, samas kui kliinilisi ilminguid pole (st patsient ei muretse millegi pärast). Näiteks neerukahjustusi tõendab mikroalbuminuuria (valgu väikeste annuste ilmumine uriinis) ja südamekudede muutusi tõendab vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia..

Kui haiguse staadium määratakse kindlaks sihtorganite osalemise tõttu patoloogilises protsessis, siis riski arvutamisel võetakse lisaks arvesse olemasolevaid provokaatoreid ning kaasuvaid veresoonte ja südame haigusi..

Hüpertensiooni 3. etappi iseloomustab selge kliinilise pildi olemasolu ühe või mitme sihtorgani osalemisest patoloogilises protsessis.

Allolevas tabelis on näidatud 3. etapile iseloomulikud sihtorgani kahjustuse tunnused.

Tromboos, perifeersete veresoonte emboolia, aneurüsmide moodustumine

Võrkkesta verejooks, võrkkesta irdumine, nägemisnärvi peavigastus

Vaskulaarne dementsus, mööduvad isheemilised rünnakud, äge ajuinsult, discirculatory entsefalopaatia

Mõnes allikas on olemas klassifikatsioon, milles hüpertensiooni 4. astet eristatakse eraldi. Tegelikult hüpertensiooni neljandat etappi ei eksisteeri. Hüpertensiooni 3-astmelise olemuse määratlemise tegi Maailma Terviseorganisatsioon ettepaneku juba 1993. aastal ja see on kodumeditsiinis omaks võetud tänaseni. Haiguse kolmeastmeline astmelisus on eraldi antud primaarse arteriaalse hüpertensiooni ravi, diagnoosimise ja ennetamise soovitustes, mille on välja andnud Ülevenemaalise kardioloogide seltsi eksperdid 2001. aastal. Haiguse neljas etapp puudub selles klassifikatsioonis..

Riskiaste

Hoolimata asjaolust, et Venemaa kardioloogias kasutatakse tänapäeval aktiivselt mõistet "hüpertensiooni staadium", asendab Maailma Terviseorganisatsiooni uusim klassifikatsioon selle tegelikult kardiovaskulaarse riski määratlusega.

Terminit "risk" kasutatakse hüpertensiooni kontekstis tavaliselt südame-veresoonkonna surma, müokardiinfarkti või ägeda ajuinsuldi tõenäosuse tähistamiseks järgmise 10 aasta jooksul.

Essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel on nägemisteravuse langus, nägemisväljade ahenemine, värviedastuse häired, kärbeste silme all vilkumine, hämariku nägemise halvenemine.

Kui haiguse staadium määratakse kindlaks sihtorganite osalemise tõttu patoloogilises protsessis, siis riski arvutamisel võetakse lisaks arvesse olemasolevaid provokaatoreid ning kaasuvaid veresoonte ja südame haigusi..

Koguriskitase - 4: alates 1, minimaalne, kuni 4, väga kõrge.

Prognoosi määramise üks olulisemaid elemente on patsiendi riskifaktorid.

Kõige olulisemad riskifaktorid, mis süvendavad hüpertensiooni kulgu ja halvendavad prognoosi, on:

  1. Suitsetamine. Mõned tubakasuitsu hulka kuuluvad keemilised ühendid, mis sisenevad süsteemsesse vereringesse, keelavad barotseptorid. Need andurid asuvad anumate sees ja loevad teavet rõhu suuruse kohta. Seega saadetakse suitsetavatel patsientidel veresoonte reguleerimise keskpunkti vale teave arteriaalse voodi rõhu kohta..
  2. Alkoholi kuritarvitamine.
  3. Rasvumine. Liigse ülekaaluga patsientidel registreeritakse keskmine vererõhu tõus 10 mm Hg võrra. Art. iga täiendava 10 kg kohta.
  4. Keeruline pärilikkus südame-veresoonkonna haiguste esinemise osas lähimas sugulasrahvas.
  5. Vanus üle 55.
  6. Mees. Arvukad uuringud on näidanud, et mehed on altid hüpertensioonile ja erinevate komplikatsioonide tekkele..
  7. Kolesterooli kontsentratsioon plasmas on üle 6,5 mmol / l. Suurenenud taseme korral moodustuvad anumates kolesteroolilaigud, mis kitsendavad arterite valendikku ja vähendavad märkimisväärselt vaskulaarseina elastsust.
  8. Diabeet.
  9. Glükoositaluvuse halvenemine.
  10. Istuv eluviis. Hüpodünaamia tingimustes ei esine kardiovaskulaarsüsteemis stressi, mistõttu on see hüpertensioonis vererõhu tõusu suhtes äärmiselt haavatav.
  11. Liigne kogus lauasoola süstemaatiline tarbimine. See toob kaasa vedelikupeetuse, tsirkuleeriva vere mahu suurenemise ja selle liigse rõhu anumate seintele seestpoolt. NaCl tarbimise määr hüpertensiooniga patsientidel ei tohiks ületada 5 g päevas (1 tl ilma peal).
  12. Krooniline stress või neuropsühhiaatriline stress.

Vererõhu süstemaatilise tõusu korral suureks arvuks kannatavad veresooned, mis põhjustab kesknärvisüsteemi kudede alatoitumist, ebapiisava verevarustusega tsoonide ilmnemist ajukoes.

Neid tegureid arvestades määratakse hüpertensiooni risk järgmiselt:

  • riskifaktoreid pole, sihtorganid pole patoloogilises protsessis osalevad, BP näitajad varieeruvad vahemikus 140–159 / 90–99 mm Hg. st - risk 1, minimaalne;
  • 2. risk (mõõdukas) tuvastatakse, kui süstoolne rõhk on 160–179 mm Hg. Art., Diastoolne - 100 kuni 110 ja 1-2 riskifaktori olemasolul;
  • kõrge risk 3 diagnoositakse kõigil kolmanda astme hüpertensiooniga patsientidel, kui sihtorganeid ei kahjustata, ja 1 ja 2 kraadi haigusega patsientidel, kellel on sihtorganite kahjustus, diabeet või 3 või enam riskifaktorit;
  • väga kõrge riskiga 4 on patsiente, kellel on kaasnevad südame- ja / või veresoontehaigused (sõltumata vererõhu näitajatest), samuti kõik kolmanda astme hüpertensiooni kandjad, välja arvatud patsiendid, kellel puuduvad sihtorganite riskifaktorid ja patoloogiad.

Sõltuvalt iga patsiendi riskiastmest määratakse järgmise 10 aasta jooksul ägeda vaskulaarse katastroofi tekkimise tõenäosus insuldi või südameataki kujul:

  • minimaalse riskiga ei ületa see tõenäosus 15%;
  • keskmise raskusega - insult või südameatakk areneb umbes 20% juhtudest;
  • kõrge risk hõlmab tüsistuste tekkimist 25-30% juhtudest;
  • väga kõrge riskiga komplitseerib hüpertensiooni äge tserebrovaskulaarne õnnetus või südameatakk 3 juhul 10-st või sagedamini.

Hüpertensiooni ravi põhimõtted sõltuvalt staadiumist ja riskist

Sõltuvalt sihtorganite seisundist määratakse kindlaks konkreetsete riskitegurite olemasolu, samuti kaasnevad haigused, määratakse ravitaktika ja valitakse optimaalsed ravimite kombinatsioonid..

Vererõhu püsiva tõusu käigus muutub südame pumpamise funktsioon raskeks. Areneb vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, moodustub nn hüpertensiivne süda.

Hüpertensiooni algstaadiumis algab ravi elustiili muutmise ja riskitegurite kõrvaldamisega:

  • suitsetamisest loobuma;
  • alkoholitarbimise minimeerimine;
  • dieedi korrigeerimine (tarbitud soolakoguse vähendamine 5 g-ni päevas, vürtsika toidu, intensiivsete vürtside, rasvaste toitude, suitsutatud liha jms eemaldamine dieedist);
  • psühho-emotsionaalse tausta normaliseerimine;
  • täieliku une ja ärkveloleku režiimi taastamine;
  • doseeritud kehalise tegevuse juurutamine;
  • hüpertensiooni kulgu süvendavate kaasuvate krooniliste haiguste ravi.

Farmakoteraapia arteriaalse hüpertensiooni healoomuliseks kulgemiseks viie peamise ravimirühma abil:

  • beetablokaatorid (BAB), näiteks Anaprilin, Concor, Atenolol, Betak, Betalok, Niperten, Egilok;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE inhibiitorid) inhibiitorid - Kapoten, Lisinopriil, Enalapriil, Prestarium, Fozikard;
  • angiotensiin II retseptori antagonistid (ARB, ARA II) - Valsartan, Lorista, Telsartan;
  • kaltsiumi antagonistid (AA) nagu Diltiazem, Verapamil, Nifedipine, Naorvask, Amlotop, Cordaflex;
  • diureetikumid, näiteks Veroshpiron, Indap, Furosemiid.

Kõiki loetletud rühmade ravimeid kasutatakse monoteraapiana (üks ravim) haiguse esimesel etapil, teisel ja kolmandal etapil - erinevates kombinatsioonides.

Sõltuvalt teatud sihtorganite kahjustusest ja riskitegurite olemasolust on farmakoteraapia ametlikes standardites soovitatav valida teatud rühmadest spetsiifiliste omadustega ravimid. Näiteks on neerukahjustuse korral eelistatud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. Ja samaaegse kodade virvendusarütmiaga - beetablokaatorid või nondihüdropüridiin AA.

Kui vererõhk tõuseb seestpoolt veresoonte seinale, käivitatakse selles patoloogiliste struktuurimuutuste kaskaad. Sidekude kasvab, anum kaotab elastsuse, muutub kõvaks ja kangekaelseks, selle valendik kitseneb.

Sel põhjusel on võimatu ravi läbi viia sõprade või sugulaste nõuannete järgi, kes saavad mingit antihüpertensiivset ravi. Teraapia viiakse läbi iga patsiendi jaoks eraldi.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Hüpertensioon 1, 2, 3 etappi

Kõrgel vererõhul kui kroonilisel patoloogial on oma kursuse etapid. Millised on hüpertensiooni peamised etapid kõige ohtlikumad?

Hapnikuga veri surutakse iga südamelöögiga arteritesse ja saadetakse elunditesse. Selle aja jooksul tõuseb vererõhk ja pärast iga teist lööki rõhk anumates väheneb. Veresoonte ja südame nõuetekohase toimimise ebaõnnestumine põhjustab hüpertensiooni tekkimise ohtu.

Nagu igal haigusel, on ka arteriaalsel hüpertensioonil oma arenguetapid, millest tänapäevases meditsiinis eristatakse kolme. Kui algstaadium on edukalt ravitud, võivad haiguse 2. ja 3. astmest saada elu krooniline probleem..

Kõigi arstide jaoks on vererõhu indikaatorid signaaliks hüpertensiooni diagnoosimiseks ja arenguetapi kindlakstegemiseks.

On oluline õigeaegselt tuvastada haiguse areng varases staadiumis, et vältida tüsistusi südameataki või insuldi kujul.

Tabel: vererõhu taseme klassifikatsioon täiskasvanul

DiagnoosÜlemine rõhkAlumine rõhk
Optimaalne rõhk120 mm Hg.80 mm Hg.
Normaalne rõhk120 kuni 130 mm Hg.80–85 mm Hg.
Normaalse vererõhu tõus130 kuni 139 mm Hg.85-89 mm Hg.
1. astme hüpertensioon140 kuni 159 mm Hg.90-99 mm Hg.
2. astme hüpertensioon160 kuni 179 mm Hg.100 - 109 mm Hg.
3. astme hüpertensioonalates 180 mm Hg ja kõrgemalates 110 mm Hg.

Hüpertensiooni diagnoos pannakse, registreerides korduvalt kõrge vererõhu näitajaid erinevates tingimustes..

Püsiv hüpertensioon on krooniline haigus, mis areneb väga kiiresti. Haiguse progresseerumisega on peaaegu kõik inimese elundid ja süsteemid.

Hüpertensiooni ravi taktika
1. asteElustiili ja toitumise korrigeerimine. Suitsetamisest loobumine, alkohol, kaalulangus. Dieedist välja jätmine lauasool, vürtsikas ja praetud toit. Teraapia ilma ravimite kasutamiseta, 2 kuu pärast korduv kontroll.
2. asteToitumise ja elustiili muutuste korrigeerimine 14 päeva jooksul. Tulemuste puudumisel määratakse antihüpertensiivne ravimiteraapia.
3. klassEluaegse ravimiteraapia määramine ning individuaalne lähenemine ja kontroll.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi määratakse viivitamatult. Kui patoloogia esialgse vormi korral piisab, kui piirduda elurütmi muutusega ja kehtestada dieet, siis püsiva kõrge vererõhu korral on vaja ravimeid.

1. etapp

Hüpertensiooni esimene etapp möödub komplikatsioonideta ega mõjuta tõsiselt elundite talitlushäireid. Vererõhk tõuseb lühikese aja jooksul ja normaliseerub iseenesest.

1. astmega patsientidel ei tuvastata elundite patoloogilisi muutusi. Haigust saab hõlpsasti ravida! Piisab sellest, kui hakkate õigesti toituma, elate aktiivset eluviisi ja loobute halbadest harjumustest.

2. etapp

Teine etapp toimub aja jooksul ja see avaldub pika kõrge vererõhu perioodil.

Hüpertensiooni teise astmega patsientidel registreeritakse sageli südameseina paksuse suurenemine, muutused aordis ja võrkkesta anumates. Harvadel juhtudel diagnoositakse neerufunktsiooni väikesed muutused.

3. etapp

Hüpertensiooni kolmas etapp (aste) on kõige raskem ja seda peetakse haiguse kaugelearenenud vormiks. Vererõhk on pidevalt kõrge ja mõnikord ei võimalda see normaliseeruda.

Siiski võivad tekkida tõsised komplikatsioonid, näiteks:

  • Müokardiinfarkt;
  • Stenokardia;
  • Insult;
  • Mälukaod;
  • Neerukahjustused;
  • Võrkkesta kahjustus.

Ravi on igas etapis erinev. Kui haiguse esialgse vormiga piisab elurütmi muutmisest, siis alates patoloogia 2. etapist on vaja kogu elu ravimeid võtta. Haiguste ennetamise osas peaksid elu osaks saama sellised meetodid nagu liikumine, suitsetamisest loobumine ja alkohol, ravimtaimede tinktuuride võtmine.!

ON VASTUNÄIDUSTUSI
VAJALIK KONSULTEERIMINE OSALEVA ARSTIGA

Artikli autor on terapeut Ivanova Svetlana Anatoljevna

Ag kraadid ja etapid

Termin "arteriaalne hüpertensioon", "arteriaalne hüpertensioon" tähendab kõrgenenud vererõhu (BP) sündroomi hüpertensiooni ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni korral.

Tuleb rõhutada, et "hüpertensiooni" ja "hüpertensiooni" osas pole praktiliselt mingit semantilist erinevust. Nagu etümoloogiast järeldub, on hüper kreeka keelest. üle, üle - eesliide, mis näitab normi ületamist; tensio - lat. - Pinge; tonod - kreeka keelest. - pinge. Seega tähendavad terminid "hüpertensioon" ja "hüpertensioon" sisuliselt sama - "ülepinge".

Ajalooliselt (alates GF Langi ajast) on see arenenud nii, et Venemaal kasutatakse mõistet "hüpertensioon" ja vastavalt ka "arteriaalne hüpertensioon", väliskirjanduses kasutatakse terminit "arteriaalne hüpertensioon".

Hüpertensiooni (HD) all mõistetakse tavaliselt kroonilist haigust, mille peamine ilming on arteriaalse hüpertensiooni sündroom, mis ei ole seotud patoloogiliste protsesside esinemisega, mille korral vererõhu tõus on põhjustatud teadaolevatest, paljudel juhtudel kõrvaldatavatest põhjustest ("sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon"). (Soovitused VNOK, 2004).

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon

I. Hüpertensiooni staadiumid:

  • Hüpertensiivse südamehaiguse (HD) I staadium eeldab, et muutused "sihtorganites" puuduvad.
  • Hüpertensiooni (HD) II staadium tuvastatakse ühe või mitme "sihtorgani" muutuste korral.
  • Hüpertensioon III staadiumis (HD) tuvastatakse seotud kliiniliste seisundite olemasolul.

II. Arteriaalse hüpertensiooni aste:

Arteriaalse hüpertensiooni astmed (vererõhu (BP) tasemed) on esitatud tabelis 1. Kui süstoolse vererõhu (BP) ja diastoolse vererõhu (BP) väärtused jagunevad erinevatesse kategooriatesse, tuvastatakse arteriaalse hüpertensiooni (AH) kõrgem aste. Arteriaalse hüpertensiooni (AH) kõige täpsema astme saab kindlaks teha äsja diagnoositud arteriaalse hüpertensiooni (AH) ja patsientide puhul, kes ei kasuta antihüpertensiivseid ravimeid.

Tabel 1. Vererõhu (BP) tasemete (mmHg) määramine ja klassifitseerimine

Klassifikatsioon esitatakse enne 2017. aastat ja pärast 2017. aastat (sulgudes)
Vererõhu (BP) kategooriadSüstoolne vererõhk (BP)Diastoolne vererõhk (BP)
Optimaalne vererõhk= 180 (> = 160 *)> = 110 (> = 100 *)
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon> = 140* - uus hüpertensiooni astme klassifikatsioon alates 2017. aastast (ACC / AHA hüpertensiooni juhised).

III. Hüpertensiivsete patsientide riskikihistumise kriteeriumid:

I. Riskifaktorid:

a) Põhiline:
- mehed> 55 aastat 65 aastat
- suitsetamine.

b) Düslipideemia
TOC> 6,5 mmol / l (250 mg / dl)
LDL-C> 4,0 mmol / l (> 155 mg / dl)
HDLP meestel 102 cm või naistel> 88 cm

e) C-reaktiivne valk:
> 1 mg / dl)

f) täiendavad riskifaktorid, mis mõjutavad negatiivselt arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi prognoosi:
- Glükoositaluvuse halvenemine
- Istuv eluviis
- Suurenenud fibrinogeen

g) suhkurtõbi:
- Vere glükoosisisaldus tühja kõhuga> 7 mmol / l (126 mg / dl)
- Vere glükoos pärast sööki või 2 tundi pärast 75 g glükoosi> 11 mmol / l (198 mg / dl) allaneelamist

II. Sihtorganite kahjustused (2. hüpertensiooni staadium):

a) Vasaku vatsakese hüpertroofia:
EKG: Sokolovi-Lyoni märk> 38 mm;
Cornelli toode> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 meestel ja> 110 g / m2 naistel
Rindkere Rg-graafika - südame-rindkere indeks> 50%

b) arteri seina paksenemise ultrahelimärgid (unearteri intima-media kihi paksus> 0,9 mm) või aterosklerootilised naastud

c) Meeste seerumi kreatiniinisisaldus 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) või naistel 107-124 μmol / l (1,2-1,4 mg / dl)

d) mikroalbuminuuria: 30-300 mg päevas; uriini albumiini / kreatiniini suhe> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) meestel ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naistel

III. Seotud (kaasnevad) kliinilised seisundid (hüpertensiooni 3. staadium)

a) Põhiline:
- mehed> 55 aastat 65 aastat
- suitsetamine

b) Düslipideemia:
TOC> 6,5 mmol / l (> 250 mg / dl)
või LDL-C> 4,0 mmol / l (> 155 mg / dl)
või HDLP meestel 102 cm või naistel> 88 cm

e) C-reaktiivne valk:
> 1 mg / dl)

f) täiendavad riskifaktorid, mis mõjutavad negatiivselt arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi prognoosi:
- Glükoositaluvuse halvenemine
- Istuv eluviis
- Suurenenud fibrinogeen

g) Vasaku vatsakese hüpertroofia
EKG: Sokolovi-Lyoni märk> 38 mm;
Cornelli toode> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 meestel ja> 110 g / m2 naistel
Rindkere Rg-graafika - südame-rindkere indeks> 50%

h) arteri seina paksenemise ultraheli tunnused (unearteri intima-media kihi paksus> 0,9 mm) või aterosklerootilised naastud

i) Seerumi kreatiniinisisalduse väike tõus meestel 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) või naistel 107-124 μmol / l (1,2-1,4 mg / dl)

j) Mikroalbuminuuria: 30-300 mg päevas; uriini albumiini / kreatiniini suhe> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) meestel ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naistel

k) tserebrovaskulaarne haigus:
Isheemiline insult
Hemorraagiline insult
Aju ringluse ajutine rikkumine

l) südamehaigus:
Müokardiinfarkt
Stenokardia
Koronaararterite revaskularisatsioon
Südamepuudulikkuse

m) neeruhaigus:
Diabeetiline nefropaatia
Neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus> 133 μmol / L (> 5 mg / dl) meestel või> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dL) naistel
Proteinuuria (> 300 mg päevas)

o) perifeersete arterite haigus:
Aordi lahkav aneurüsm
Sümptomaatiline perifeersete arterite haigus

n) Hüpertensiivne retinopaatia:
Verejooks või eksudaadid
Nägemisnärvi nibu turse

Tabel 3. Riski kihistumine arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsientidel

Lühendid allolevas tabelis:
HP - madal risk,
SD - mõõdukas risk,
Päike - kõrge riskiga.

Muud riskitegurid (RF)Kõrge määr-
lina
130-139 / 85 - 89
AG 1 kraad
140-159 / 90-99
AG 2. klass
160-179 / 100-109
AG 3. klass
> 180/110
Ei
HPSDBP
1-2 FRHPSDSDVäga VR
> 3 RF või sihtorgani kahjustus või diabeetBPBPBPVäga VR
Ühingud-
väljakujunenud kliinilised seisundid
Väga VRVäga VRVäga VRVäga VR

Lühendid ülaltoodud tabelis:
HP - madal hüpertensiooni risk,
UR - mõõdukas arteriaalse hüpertensiooni risk,
VS - kõrge arteriaalse hüpertensiooni risk.

Hüpertensiooni aste ja staadium

Arteriaalse hüpertensiooni või essentsiaalse hüpertensiooni kirjeldamisel on selle haiguse jagamine kardiovaskulaarse riski astmeks, staadiumiks ja astmeks väga levinud. Mõnikord on isegi arstid selles mõttes segaduses, mitte inimesed, kellel pole meditsiinilist haridust. Proovime neid määratlusi täpsustada.

  • Mis on arteriaalne hüpertensioon?
  • Arteriaalse hüpertensiooni aste
  • Kardiovaskulaarne risk
  • Hüpertensiooni staadiumid
  • Vererõhu sihtväärtused hüpertensiooni ravis
  • Hüpertensioon 1 kraad
  • 2. hüpertensiooni aste
  • Hüpertensiooni 3. aste
  • Parimad arstid:

Mis on arteriaalne hüpertensioon?

Arteriaalne hüpertensioon (AH) või essentsiaalne hüpertensioon (HD) on vererõhu taseme püsiv tõus normaalsest kõrgem. Seda haigust nimetatakse "vaikseks tapjaks", kuna:

  • Ilmselgeid sümptomeid enamasti pole..
  • Hüpertensiooni ravi puudumisel aitab südameveresoonkonna suurenenud vererõhu tekitatud kahju kaasa müokardiinfarkti, insuldi ja muude terviseohtude tekkele.

Arteriaalse hüpertensiooni aste

Arteriaalse hüpertensiooni aste sõltub otseselt vererõhu tasemest. Hüpertensiooni astme määramiseks pole muid kriteeriume..

Kaks kõige levinumat arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsiooni vererõhu järgi on Euroopa Kardioloogide Seltsi klassifikatsioon ja kõrge vererõhu ennetamise, tunnustamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee klassifikatsioon (USA).

Tabel 1. Euroopa Kardioloogide Seltsi klassifikatsioon (2013)

Üks hüpertensiooni tüsistustest on välja kujunenud:

  • Südamepuudulikkus, mis avaldub kas õhupuuduse või tursena (jalgadel või kogu kehal) või mõlemaga;
  • isheemiline südamehaigus: või stenokardia või müokardiinfarkt;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • võrkkesta anumate tõsine kahjustus, mille tõttu nägemine kannatab.
KategooriaSüstoolne vererõhk, mm Hg st.Diastoolne vererõhk, mm Hg st.
Optimaalne vererõhkKardiovaskulaarne risk

Euroopa ja Ameerika suunistes rõhutatakse ka kardiovaskulaarse riski (CVR) määramise tähtsust, mille abil saab ennustada hüpertensiooni tüsistuste tekkimise tõenäosust igal patsiendil..

CVR-i määramisel võetakse arvesse AH kraadi ja teatud riskitegureid, sealhulgas:

  • Levinud riskitegurid
  • Mees
  • Vanus (mehed vanuses 55 aastat, naised vanuses 65 aastat)
  • Suitsetamine
  • Lipiidide ainevahetuse häired
  • Tühja kõhu veresuhkur 5,6–6,9 mmol / l
  • Ebanormaalne glükoositaluvuse test
  • Rasvumine (KMI ≥ 30 kg / m2)
  • Kõhu rasvumine (vööümbermõõt meestel ≥102 cm, naistel ≥ 88 cm)
  • Varasemate kardiovaskulaarsete haiguste esinemine sugulastel (meestel 30%.

Hüpertensiooni staadiumid

Hüpertensiooni staadiumi klassifikatsiooni ei kasutata kõigis riikides. See ei kuulu Euroopa ja Ameerika soovituste hulka. Hüpertensiooni staadiumi määramine põhineb haiguse progresseerumise hindamisel - see tähendab teiste elundite kahjustuste põhjal.

Tabel 4. Hüpertensiooni staadiumid

EtappIseloomulik
AH I etappSihtorgani kahjustus puudub
II astme hüpertensioonOn märke südame, võrkkesta ja neerude kahjustustest, mida saab tuvastada ainult instrumentaalsete või laboratoorsete uuringumeetodite abil. Nende lüüasaamise subjektiivseid sümptomeid pole.
AH III etappOn nii objektiivseid märke kui ka subjektiivseid sümptomeid südame, aju, võrkkesta, neerude või veresoonte kahjustusele.

Nagu sellest klassifikatsioonist nähtub, täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni väljendunud sümptomeid ainult haiguse III etapis..

Kui vaatate seda hüpertensiooni astet tähelepanelikult, märkate, et see on kardiovaskulaarse riski määramise lihtsustatud mudel. Kuid võrreldes CVS-iga on hüpertensiooni staadiumi määratluses ainult kahjustuste olemasolu teistes elundites ja see ei anna prognostilist teavet. See tähendab, et see ei ütle arstile, milline on konkreetse patsiendi komplikatsioonide oht.

Vererõhu sihtväärtused hüpertensiooni ravis

Hoolimata hüpertensiooni astmest on vaja püüelda järgmiste vererõhu sihtväärtuste saavutamise poole:

    1. astme hüpertensiooniga patsientidel

1. astme hüpertensioon on vererõhu pidev tõus vahemikus 140/90 kuni 159/99 mm Hg. Art. See on arteriaalse hüpertensiooni varajane ja kerge vorm, mis enamasti ei põhjusta mingeid sümptomeid. 1. astme hüpertensiooni tuvastamine, tavaliselt vererõhu juhusliku mõõtmise teel või arsti visiidi ajal.

1. astme hüpertensiooni ravi algab elustiili muutmisega, tänu millele saate:

  • Madalam vererõhk.
  • Vältige või aeglustage vererõhu edasist tõusu.
  • Parandage antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust.
  • Vähendage südameataki, insuldi, südamepuudulikkuse, neerukahjustuse, seksuaalse düsfunktsiooni riski.

Elustiili muudatused hõlmavad järgmist:

  • Tervisliku toitumise reeglite järgimine. Dieet peaks koosnema puuviljadest, köögiviljadest, täisteratoodetest, madala rasvasisaldusega piimatoodetest, nahata linnulihast ja kalast, pähklitest ja kaunviljadest, mittetroopilistest taimeõlidest. Piirake küllastunud ja transrasvu, punast liha ja kondiitritooteid ning suhkrut ja kofeiini sisaldavaid jooke. 1. astme hüpertensiooniga patsientidele sobivad Vahemere dieet ja DASH-dieet.
  • Soolasisaldusega dieet. Sool on kehas peamine naatriumiallikas, mis suurendab vererõhku. Naatrium on umbes 40% soola. Arstid soovitavad teil tarbida mitte rohkem kui 2300 mg naatriumi päevas või veelgi parem - piirduda 1500 mg-ga. 1 tl soola sisaldab 2300 mg naatriumi. Lisaks leidub naatriumi valmistoitudes, juustus, mereandides, oliivides, ubades ja teatud ravimites..
  • Tavaline harjutus. Füüsiline aktiivsus aitab mitte ainult alandada vererõhku, vaid on kasulik ka kehakaalu kontrollimiseks, südamelihase tugevdamiseks ja stressitaseme vähendamiseks. Üldise tervise, südame, kopsude ja vereringe heaolu huvides on kasulik teha mõõduka intensiivsusega füüsilist tegevust 5 päeva nädalas vähemalt 30 minutit päevas. Kasulike harjutuste näited on kõndimine, jalgrattasõit, ujumine, aeroobika.
  • Suitsetamisest loobumine.
  • Alkohoolsete jookide kasutamise piiramine. Suures koguses alkoholi tarvitamine võib tõsta vererõhku.
  • Tervisliku kehakaalu säilitamine. 1. astme hüpertensiooniga patsiendid peavad saavutama KMI 20-25 kg / m 2. Seda on võimalik saavutada tervisliku toitumise ja kehalise aktiivsusega. Isegi mõõdukas kaalulangus rasvunud inimestel võib vererõhku oluliselt vähendada.

Reeglina on need meetmed piisavad vererõhu langetamiseks suhteliselt tervetel 1. astme hüpertensiooniga inimestel..

Ravimeid võib vaja minna alla 80-aastastel patsientidel, kellel on südame- või neerukahjustuse nähud, diabeet, mõõdukas-kõrge, kõrge või väga kõrge kardiovaskulaarne risk.

Reeglina määratakse 1. astme hüpertensiooniga alla 55-aastastele patsientidele esmalt üks ravim järgmistest rühmadest:

  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid - ramipriil, perindopriil) või angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB-d - losartaan, telmisartaan).
  • Beetablokaatorid (võib välja kirjutada AKE inhibiitoritega noortele või rasedaks jäävatele naistele).

Kui patsient on üle 55-aastane, määratakse talle kõige sagedamini kaltsiumikanali blokaatorid (bisoprolool, karvedilool).

Nende ravimite väljakirjutamine on efektiivne 40-60% -l 1. astme hüpertensioonist. Kui kuue nädala pärast ei saavuta vererõhu tase eesmärki, saate:

  • Suurendage võetud ravimi annust.
  • Muutke ravimit, mida te võtate, teise grupi esindajaga.
  • Lisage teine ​​toode teisest rühmast.

2. hüpertensiooni aste

2. astme hüpertensioon on vererõhu pidev tõus vahemikus 160/100 kuni 179/109 mm Hg. Art. See arteriaalse hüpertensiooni vorm on mõõduka raskusega, seetõttu on hädavajalik alustada uimastiravi, et vältida selle progresseerumist 3. astme hüpertensiooniks.

2. astmel on arteriaalse hüpertensiooni sümptomid sagedamini kui 1. astmel, need võivad olla rohkem väljendunud. Kuid kliinilise pildi intensiivsuse ja vererõhu taseme vahel pole otseselt proportsionaalset suhet..

2. astme hüpertensiooniga patsiendid peavad elustiili muutma ja koheselt alustama antihüpertensiivset ravi. Ravirežiimid:

  • AKE inhibiitorid (ramipriil, perindopriil) või ARB-d (losartaan, telmisartaan) kombinatsioonis kaltsiumikanali blokaatoritega (amlodipiin, felodipiin).
  • Kaltsiumikanali blokaatorite talumatuse või südamepuudulikkuse nähtude korral kasutatakse AKE inhibiitorite või ARB-de kombinatsiooni tiasiiddiureetikumidega (hüdroklorotiasiid, indapamiid)..
  • Kui patsient juba võtab beetablokaatoreid (bisoprolool, karvedilool), lisage tiasiiddiureetikumide asemel kaltsiumikanali blokaatorid (et mitte suurendada diabeedi tekkimise riski).

Kui inimese vererõhku hoitakse vähemalt ühe aasta jooksul sihtväärtuste piires, võivad arstid proovida vähendada võetud ravimite annust või kogust. Seda tuleks teha järk-järgult ja aeglaselt, jälgides pidevalt vererõhku. Sellist tõhusat kontrolli arteriaalse hüpertensiooni üle saab saavutada ainult kombineerides ravimiteraapiat elustiili muutmisega.

Hüpertensiooni 3. aste

3. astme hüpertensioon on vererõhu pidev tõus ≥180 / 110 mm Hg. Art. See on arteriaalse hüpertensiooni raske vorm, mis nõuab viivitamatut ravi, et vältida komplikatsioonide teket..

Isegi 3. astme hüpertensiooniga patsientidel ei pruugi olla haiguse sümptomeid. Kuid enamik neist kogevad endiselt mittespetsiifilisi sümptomeid nagu peavalu, pearinglus ja iiveldus. Mõnel selle vererõhutasemega patsiendil tekivad ägedad kahjustused teistele organitele, sealhulgas südamepuudulikkus, äge koronaarsündroom, neerupuudulikkus, aneurüsmide dissektsioon, hüpertensiivne entsefalopaatia.

3 hüpertensiooni astmega hõlmavad ravimravi režiimid:

  • AKE inhibiitori (ramipriil, perindopriil) või ARB (losartaan, telmisartaan) kombinatsioon kaltsiumikanali blokaatoritega (amlodipiin, felodipiin) ja tiasiiddiureetikumidega (hüdroklorotiasiid, indapamiid).
  • Kui diureetikumide suured annused on halvasti talutavad, määratakse selle asemel alfa- või beetablokaatorid.

Hüpertensiooni klassifikatsioon: etapid, astmed ja riskifaktorid

Hüpertensiooni klassifikatsioon (staadium, aste, risk) on omamoodi salakiri, tänu millele saab arst öelda konkreetse inimese prognoosi, valida ravi ja hinnata selle efektiivsust.

Meie artikkel on mõeldud kõigi nende etappide, astmete ja riskitegurite selgemaks muutmiseks ning saate teada, mida saate veel oma diagnoosiga teha. Samal ajal hoiatame teid enesega ravimise eest: lõppude lõpuks, kui keha säilitas kõrge rõhu, tähendab see seda, et seda oli vaja siseorganite töö säilitamiseks. Ainult kõrgenenud vererõhu sümptomi kõrvaldamine probleemi ei lahenda, vaid võib vastupidi seisundit halvendada. Kui hüpertensiooni ei ravita, võib tekkida insult, südameatakk, pimedus või muud komplikatsioonid - sellepärast on hüpertensioon ohtlik.

Artikli autor: intensiivravi arst Krivega M.S..

Sisu

  • Klassifikatsioon.
  • Vererõhu tõstmise mehhanism.
  • Primaarne arteriaalne hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon)
  • Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tüübid.
  • Etapid.
  • Kraadid.
  • Riskitegurid.
  • Näited diagnoosidest - mida need tähendavad?
  • Kui saate hüpertensiooniga puuet?
  • Kas nad võtavad armeesse hüpertensiooniga?
  • Kas hüpertensiooni on võimalik täielikult ravida?
  • Kasutatud kirjanduse loetelu.

Hüpertensiooni klassifikatsioon

Sõna "hüpertensioon" tähendab, et inimkeha pidi mingil eesmärgil vererõhku tõstma. Sõltuvalt põhjustest, mis võivad seda seisundit põhjustada, eristatakse hüpertensiooni tüüpe ja igaüks neist ravitakse omal viisil..

Arteriaalse hüpertensiooni klassifitseerimine, võttes arvesse ainult haiguse põhjust:

  1. Primaarne hüpertensioon. Selle põhjust ei saa kindlaks teha, uurides neid elundeid, kelle haigus nõuab kehalt vererõhu tõusu. Just seletamatu põhjuse tõttu kogu maailmas nimetatakse seda hädavajalikuks või idiopaatiliseks (mõlemat mõistet tõlgitakse kui "ebaselget põhjust"). Kodumeditsiinis nimetatakse seda tüüpi vererõhu kroonilist tõusu hüpertensiooniks. Tulenevalt asjaolust, et selle haigusega tuleb arvestada kogu elu jooksul (isegi pärast rõhu normaliseerumist tuleb järgida teatavaid reegleid, et see enam ei tõuseks), nimetatakse rahva ringkondades seda krooniliseks hüpertensiooniks ja jaguneb just tema edasised astmed, etapid ja riskid.
  2. Sekundaarne hüpertensioon on üks, mille põhjuse saab kindlaks teha. Sellel on oma klassifikatsioon - vastavalt tegurile, mis "käivitas" vererõhu tõstmise mehhanismi. Sellest räägime allpool..

Nii primaarne kui ka sekundaarne hüpertensioon jagunevad vererõhu tõusu tüübi järgi. Nii võib hüpertensioon olla:

  • Süstoolne, kui suurendatakse ainult "ülemist" (süstoolset) rõhku. Niisiis on isoleeritud süstoolne hüpertensioon, kui "ülemine" rõhk on üle 139 mm Hg. Art. Ja "madalam" - alla 89 mm Hg. Art. See on levinud hüpertüreoidismi korral (kui kilpnääre toodab liigseid hormoone), samuti vanematel inimestel, kellel on aordiseinte elastsus vähenenud..
  • Diastoolne, kui vastupidi "madalam" rõhk suureneb - üle 89 mm Hg. Art., Ja süstoolne on vahemikus 100-130 mm Hg. st.
  • Segatud, süstoolne-diastoolne, kui nii ülemine kui ka alumine rõhk suurenevad.

Samuti on liigitus haiguse kulgu olemuse järgi. Ta jagab nii esmase kui ka sekundaarse hüpertensiooni järgmisteks:

  • healoomulised vormid. Sellisel juhul suureneb nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk. See juhtub aeglaselt, nende haiguste tagajärjel, mille korral süda väljutab tavapärase vere koguse, ja suureneb anumate toon, kuhu see veri siseneb, see tähendab, et anumad surutakse kokku;
  • pahaloomulised vormid. Kui nad ütlevad "pahaloomuline hüpertensioon", mõistetakse, et vererõhu tõstmise protsess edeneb kiiresti (näiteks sel nädalal oli see 150-160 / 90-100 mm Hg ja nädala või kahe pärast mõõdab arst rõhku 170-180 / 100 -120 mm Hg puhkeasendis). Haigused, mis võivad põhjustada pahaloomulist hüpertensiooni, "teavad", kuidas sundida südant tugevamalt kokku tõmbuma, kuid iseenesest ei mõjuta veresoonte toonust (anumate läbimõõt on esialgu kas normaalne või isegi veidi suurem kui vajalik). Süda ei saa intensiivistatud rütmis pikka aega töötada - see väsib. Siis, et varustada siseorganeid piisava koguse verega, hakkavad anumad tugevalt kokku tõmbuma (spasm). See toob kaasa vererõhu liigse tõusu..

Teise määratluse kohaselt on pahaloomuline hüpertensioon rõhu tõus kuni 220/130 mm Hg. Art. ja rohkem, kui samal ajal avastab optometrist silmapõhjal 3-4 astme retinopaatia (verejooksud, võrkkesta turse või nägemisnärvi ödeem ja vasokonstriktsioon ning neeru biopsia, millel on diagnoositud fibrinoidarterioolonekroos.

Pahaloomulise hüpertensiooni sümptomiteks on peavalud, kärbsed silmade ees, valu südamepiirkonnas, pearinglus.

Vererõhu tõstmise mehhanism

Enne seda kirjutasime "ülemine", "alumine", "süstoolne", "diastoolne" rõhk, mida see tähendab?

Süstoolne (või "ülemine") rõhk on jõud, millega veri surub südame arterite (süstooli) ajal suurte arteriaalsete anumate seintele (see on koht, kus see välja visatakse). Tegelikult peavad need 10-20 mm läbimõõduga ja vähemalt 300 mm pikkused arterid "pigistama" neisse visatud verd.

Ainult süstoolne rõhk tõuseb kahel juhul:

  • kui süda viskab välja suure hulga verd, mis on iseloomulik hüpertüreoidismile - seisundile, kus kilpnääre toodab suurenenud koguses hormoone, mis põhjustavad südame tugevat ja sageli kokkutõmbumist;
  • kui aordi elastsus on vähenenud, mida täheldatakse eakatel.

Diastoolne ("madalam") on vedeliku rõhk suurte arteriaalsete veresoonte seintel, mis tekib südame lõõgastumise ajal - diastool. Südametsükli selles faasis toimub järgmine: suured arterid peavad süstooli ajal neisse sisenenud vere edastama väiksema läbimõõduga arteritesse ja arterioolidesse. Pärast seda tuleb vältida aordi ja suurte arterite südame ülekoormamist: samal ajal kui süda lõdvestub, võttes veenidest verd, peab suurtel anumatel olema aega selle kokkutõmbumise ootuses lõõgastuda.

Arteriaalse diastoolse rõhu tase sõltub:

  1. Selliste arteriaalsete veresoonte toon (vastavalt Tkachenko BI "Normaalne inimese füsioloogia." - M, 2005), mida nimetatakse resistentsusanumateks:
    • peamiselt need, mille läbimõõt on alla 100 mikromeetri, arterioolid - viimased anumad kapillaaride ees (need on kõige väiksemad anumad, kust ained otse koesse tungivad). Neil on ümmarguste lihaste lihaskiht, mis paiknevad erinevate kapillaaride vahel ja on omamoodi "kraanid". Nende "kraanide" vahetamine määrab, milline elundi osa saab nüüd rohkem verd (see tähendab toitumine) ja milline vähem;
    • vähesel määral mängib rolli keskmiste ja väikeste arterite ("jaotusvahendid") toon, mis kannab verd elunditesse ja asub kudedes;
  2. Südame löögisagedus: kui süda lööb liiga sageli, pole anumatel veel aega ühe osa verest toimetada, kuna nad saavad järgmise;
  3. Vereringe hulka kuuluv verekogus;
  4. Vere viskoossus.

Isoleeritud diastoolne hüpertensioon on väga haruldane, peamiselt resistentsusanumate haiguste korral.

Kõige sagedamini tõuseb nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk. See juhtub järgmiselt:

  • aordi ja verd pumpavate suurte anumate lõõgastumine lõpeb;
  • veri neisse surumiseks peab süda väga palju vaeva nägema;
  • rõhk tõuseb, kuid see võib kahjustada ainult enamikku elundeid, nii et anumad üritavad seda vältida;
  • selleks suurendavad nad oma lihaskihti - nii voolab veri elunditesse ja kudedesse mitte ühe suure, vaid „õhukese vooluna“;
  • pinges olevate veresoonte lihaste tööd ei saa pikka aega säilitada - keha asendab need sidekoega, mis on vastupidavam rõhu kahjustavale toimele, kuid ei suuda reguleerida anuma valendikku (nagu lihased seda tegid);
  • seetõttu suureneb rõhk, mida varem üritati kuidagi reguleerida, pidevalt suurenenud.

Kui süda hakkab töötama suurenenud rõhu vastu, surudes verd paksenenud lihaseinaga anumatesse, suureneb ka selle lihaskiht (see on kõigi lihaste ühine omadus). Seda nimetatakse hüpertroofiaks ja see mõjutab peamiselt südame vasakut vatsakest, kuna see suhtleb aordiga. Meditsiinis puudub mõiste "vasaku vatsakese hüpertensioon".

Primaarne arteriaalne hüpertensioon

Ametlikus laialt levinud versioonis öeldakse, et primaarse hüpertensiooni põhjuseid pole võimalik välja selgitada. Kuid füüsik Fedorov V.A. ja rühm arste selgitas surve suurenemist selliste teguritega:

  1. Puudulik neerufunktsioon. Selle põhjuseks on keha (vere) "räbu" suurenemine, millega neerud enam toime ei tule, isegi kui kõik on nendega normaalne. See juhtub:
    • kogu organismi (või üksikute organite) mikrovibratsiooni ebapiisava taseme tõttu;
    • enneaegne puhastamine lagunemisproduktidest;
    • keha suurenenud kahjustuse tõttu (nii välistest teguritest: toitumine, stress, stress, halvad harjumused jne kui ka sisemistest teguritest: nakkus jne);
    • ebapiisava kehalise aktiivsuse või ressursside ületarbimise tõttu (peate puhkama ja tegema seda õigesti).
  2. Neerude vere filtreerimise võime vähenemine. See pole tingitud ainult neeruhaigusest. Üle 40-aastastel inimestel väheneb töötavate neeruühikute arv ja 70. eluaastaks on nad alles (neeruhaiguseta inimestel) ainult 2/3. Keha sõnul on optimaalne viis vere filtreerimise säilitamiseks soovitud tasemel arterite rõhu suurendamine.
  3. Erinevad neeruhaigused, sealhulgas autoimmuunse iseloomuga haigused.
  4. Suurenenud veremaht suurema koemahu või veepeetuse tõttu veres.
  5. Vajadus suurendada aju või seljaaju verevarustust. See võib ilmneda nii nende kesknärvisüsteemi elundite haiguste kui ka nende funktsiooni halvenemise korral, mis on vanusega paratamatu. Vajadus rõhku tõsta ilmneb ka anumate ateroskleroosiga, mille kaudu veri ajub aju..
  6. Rindkere lülisamba turse, mis on tingitud ketta herniatsioonist, osteokondroosist, ketta vigastusest. Just siin läbivad närvid, mis reguleerivad arteriaalsete veresoonte valendikku (moodustavad vererõhku). Ja kui te nende tee blokeerite, tulevad aju käsud valel ajal - häiritud on närvi- ja vereringesüsteemi koordineeritud töö - vererõhk tõuseb.

Keha mehhanisme hoolikalt uurides uuris Fedorov V.A. koos arstidega nägid, et anumad ei suuda toita kõiki keharakke - pole ju kõik rakud kapillaaride lähedal. Nad mõistsid, et rakkude toitumine on võimalik tänu mikrovibratsioonile - lihasrakkude lainetaolisele kontraktsioonile, mis moodustab üle 60% kehakaalust. Sellised perifeersed "südamed", mida kirjeldab akadeemik Arinchin NI, tagavad ainete ja rakkude enda liikumise rakkudevahelise vedeliku vesikeskkonnas, võimaldades toitumist, elutähtsa tegevuse käigus kulutatud ainete eemaldamist ja immuunreaktsioonide läbiviimist. Kui mikrovibratsioon ühes või mitmes piirkonnas muutub ebapiisavaks, tekib haigus.

Mikrovibratsiooni loovad lihasrakud kasutavad oma töös kehas saadaolevaid elektrolüüte (ained, mis suudavad juhtida elektrilisi impulsse: naatrium, kaltsium, kaalium, mõned valgud ja orgaanilised ained). Nende elektrolüütide tasakaalu hoiavad neerud ja kui neerud haigestuvad või neis töötava koe maht vanusega väheneb, hakkab mikrovibratsioon olema ebapiisav. Keha püüab selle võimaluse kõrvaldada vererõhu tõstmisega nii hästi kui võimalik - nii et neerudesse voolab rohkem verd, kuid seetõttu kannatab kogu keha..

Mikrovibratsiooni puudulikkus võib põhjustada kahjustatud rakkude ja lagunemisproduktide kogunemist neerudesse. Kui neid sealt pikka aega ei eemaldata, viiakse nad sidekoesse, see tähendab, et töörakkude arv väheneb. Vastavalt sellele väheneb neerude jõudlus, kuigi nende struktuur ei kannata.

Neerudel endil pole oma lihaskiude ja nad saavad mikrovibratsiooni naabruses asuvatest selja ja kõhu lihastest. Seetõttu on kehaline aktiivsus vajalik eelkõige selja- ja kõhulihaste toonuse säilitamiseks, mistõttu on õige rüht vajalik ka istuvas asendis. V.A. Fedorovi sõnul suurendab „õige kehahoiakuga seljalihaste pidev pinge märkimisväärselt mikrovibratsiooni küllastumist siseorganites: neerudes, maksas, põrnas, parandades nende tööd ja suurendades keha ressursse. See on väga oluline tegur, mis suurendab rühi tähtsust. " ("Keha ressursid - immuunsus, tervis, pikaealisus." - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Olukorrast väljapääsuks võib olla sõnum täiendavast mikrovibratsioonist (optimaalselt - koos kuumuse käes) neerudesse: nende toitumine normaliseerub ja nad tagastavad vere elektrolüütide tasakaalu "algseadistustesse". Hüpertensioon on seega lahenenud. Esialgsel etapil piisab sellisest ravist loomulikult vererõhu langetamiseks, ilma täiendavaid ravimeid võtmata. Kui inimese haigus on "kaugele läinud" (näiteks 2-3 kraadi ja 3-4 riskiga), siis ei pruugi inimene ilma arsti poolt välja kirjutatud ravimeid kasutamata hakkama saada. Samal ajal aitab täiendava mikrovibratsiooni teade vähendada võetud ravimite annuseid ja seega ka nende kõrvaltoimeid..

Hüpertensiooni raviks kasutatavate meditsiiniliste seadmete "Vitafon" abil täiendava mikrovibratsiooni edastamise efektiivsust toetavad uurimistulemused:

  • 1998. aastal - sõjaväe meditsiiniakadeemias. S. M. Kirova, Peterburi ("Aruanne aparaadi" Vitafon "testimise tulemuste kohta essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel.")
  • 1999. aastal - Vladimiri piirkondliku kliinilise haigla põhjal ("Vibroakustilise ravi mõju hemodünaamilistele parameetritele essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel" ja "Vibroakustilise ravi kasutamise kogemus essentsiaalse hüpertensiooni kompleksravis");
  • 2003. aastal - sõjaväe meditsiiniakadeemias. CM. Kirov, Peterburi ("aruanne. Vibroakustilise ravi terapeutilise toime uuring arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.");
  • 2003. aastal - riikliku meditsiiniakadeemia baasil. II Mechnikova, Peterburi ("Aruanne aparaadi" Vitafon "kasutamisest hüpertensiooni ravis.")
  • 2009. aastal - Moskva elanikkonna sotsiaalkaitse osakonna tööveteranide pansionaadis nr 29, Moskva kliinilises haiglas nr 83, FGU FBMC kliinikus im. Venemaa Burnazyan FMBA ("Foto-vibroakustiliste efektide rakendamine hüpertensiooni kompleksravis eakatel patsientidel." Arstiteaduste kandidaadi doktoritöö Svizhenko A. A., Moskva, 2009).

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tüübid

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon on:

  1. Neurogeenne (tuleneb närvisüsteemi haigusest). See on jagatud:
    • tsentrogeenne - see tekib aju töö või struktuuri häirete tõttu;
    • refleksogeenne (refleks): teatud olukorras või perifeerse närvisüsteemi elundite pideva ärrituse korral.
  2. Hormonaalsed (endokriinsed).
  3. Hüpoksiline - tekib siis, kui sellised elundid nagu seljaaju või aju kannatavad hapnikupuuduse käes.
  4. Neerude hüpertensioon, sellel on ka oma jagunemine:
    • renovaskulaarne, kui neerudesse verd toovad arterid kitsenevad;
    • renoparenhüüm, mis on seotud neerukoe kahjustusega, mille tõttu keha peab survet suurendama.
  5. Hemiline (verehaiguste tõttu).
  6. Hemodünaamiline (vere liikumise marsruudi muutuse tõttu).
  7. Ravim.
  8. Alkoholist põhjustatud.
  9. Segatud hüpertensioon (kui selle põhjustas mitu põhjust).

Räägime natuke rohkem.

Neurogeenne hüpertensioon

Peamine käsk suurtele anumatele, sundides neid kokku tõmbuma, vererõhku tõstma või lõõgastuma, langetama, pärineb ajus asuvast vasomotoorsest keskusest. Kui selle töö on häiritud, tekib tsentrogeenne hüpertensioon. See võib juhtuda:

  1. Neuroosid, see tähendab haigused, kui aju struktuur ei kannata, kuid stressi mõjul moodustub ajus ergastuse fookus. See hõlmab ka peamisi struktuure, mis rõhu tõusu "sisse lülitavad";
  2. Ajukahjustus: trauma (põrutused, verevalumid), ajukasvajad, insult, ajuosa põletik (entsefaliit). Vererõhu tõstmiseks peaks olema:
  • või kahjustatud struktuurid, mis mõjutavad otseselt vererõhku (vasomotoorne keskus piklikaju või sellega seotud hüpotaalamuse tuumades või retikulaarses moodustises);
  • või on ulatuslik ajukahjustus koos suurenenud koljusisese rõhuga, kui organism peab selle elutähtsa organi verevarustuse suurendamiseks vererõhku tõstma.

Refleksne hüpertensioon on ka neurogeenne. Nad võivad olla:

  • tingimuslik refleks, kui alguses on kombineeritud mõni sündmus koos vererõhku tõstva ravimi või joogi tarbimisega (näiteks kui inimene joob enne tähtsat koosolekut kanget kohvi). Pärast mitmeid kordusi hakkab rõhk tõusma alles koosoleku mõttel, kohvi võtmata;
  • tingimusteta refleks, kui rõhk tõuseb pärast põletikuliste või kägistunud närvide pidevate impulsside lakkamist pikaks ajaks (näiteks kui eemaldati kasvaja, mis surus istmikunärvi või mõnda muud närvi).

Endokriinsed (hormonaalsed) hüpertensioonid

Need on sellised sekundaarsed hüpertensioonid, mille põhjused on endokriinsüsteemi haigused. Need on jagatud mitut tüüpi..

Neerupealiste hüpertensioon

Need näärmed, mis asuvad neerude kohal, toodavad suures koguses hormoone, mis võivad mõjutada veresoonte toonust, tugevust või südame löögisagedust. Suurenenud rõhk võib olla põhjustatud:

  1. Adrenaliini ja norepinefriini liigne tootmine, mis on iseloomulik sellisele kasvajale nagu feokromotsütoom. Mõlemad hormoonid suurendavad samaaegselt tugevust ja südame löögisagedust, suurendavad veresoonte toonust;
  2. Suur kogus hormooni aldosterooni, mis ei eralda kehast naatriumi. See element, mis ilmub veres suurtes kogustes, "meelitab" kudedest vett. Vastavalt sellele suureneb vere hulk. See juhtub seda tekitava kasvaja puhul - pahaloomuline või healoomuline, aldosterooni tootva koe mittekasvajase proliferatsiooniga, samuti südame, neerude, maksa raskete haiguste korral neerupealiste stimuleerimisega..
  3. Glükokortikoidide (kortisoon, kortisool, kortikosteroon) tootmise suurenemine, mis suurendab retseptorite arvu (see tähendab rakul spetsiaalseid molekule, mis täidavad „võtmega” avatava „luku” funktsiooni) adrenaliinile ja norepinefriinile (neist saab sõna „õige” võti) loss ") südames ja veresoontes. Samuti stimuleerivad need maksa hormooni angiotensinogeeni tootmist, millel on hüpertensiooni tekkimisel võtmeroll. Glükokortikoidide koguse suurenemist nimetatakse Itsenko-Cushingi sündroomiks ja haiguseks (haigus - kui hüpofüüsi käsib neerupealised toota suures koguses hormoone, sündroom - kui neerupealised on mõjutatud)..

Kilpnäärme hüpertensioon

Seda seostatakse kilpnäärme hormoonide - türoksiini ja trijodotüroniini - liigse tootmisega. See toob kaasa südame löögisageduse ja südame ühe löögi väljutatava vere hulga suurenemise..

Kilpnäärmehormoonide tootmine võib suureneda selliste autoimmuunhaiguste korral nagu Gravesi tõbi ja Hashimoto türeoidiit koos näärmepõletikuga (alaäge türeoidiit), mõned selle kasvajad.

Antidiureetilise hormooni liigne vabanemine hüpotalamuse poolt

Seda hormooni toodetakse hüpotalamuses. Selle teine ​​nimi on vasopressiin (ladina keeles tõlgituna tähendab "anumate pigistamist") ja see toimib sel viisil: seondudes neeru sees olevate anumate retseptoritega, põhjustab see nende kitsenemist, kuna uriini moodustub vähem. Vastavalt sellele suureneb anumates vedeliku maht. Südamesse voolab rohkem verd - seda rohkem see venib. See toob kaasa vererõhu tõusu..

Hüpertensiooni põhjuseks võib olla ka veresoonte toonust suurendavate toimeainete (nt angiotensiinid, serotoniin, endoteliin, tsükliline adenosiinmonofosfaat) tootmise suurenemine organismis või veresoonte laienemist pidavate toimeainete (adenosiin, gamma-aminovõihape, lämmastikoksiid, mõned prostaglandiinid) koguse vähenemine..

Kliimakteriaalne hüpertensioon

Sugunäärmete funktsiooni väljasuremisega kaasneb sageli vererõhu pidev tõus. Menopausi saabumise vanus on iga naise jaoks erinev (see sõltub geneetilistest omadustest, elutingimustest ja keha seisundist), kuid Saksa arstid on tõestanud, et üle 38-aastane on arteriaalse hüpertensiooni tekkeks ohtlik. Just pärast 38 aastat hakkab folliikulite (millest munarakud moodustuvad) arv vähenema mitte 1-2 võrra iga kuu, vaid kümnete kaupa. Folliikulite arvu vähenemine viib munasarjade hormoonide tootmise vähenemiseni, mille tagajärjel tekivad vegetatiivsed (higistamine, ülakeha kuumahood) ja vaskulaarsed (kuumarünnaku ajal keha ülemise poole punetus, vererõhu tõus)..

Hüpoksiline hüpertensioon

Need arenevad siis, kui verevarustuse rikkumine on piklikajus, kus asub vasomotoorne keskus. See on võimalik ateroskleroosi või verd vedavate anumate tromboosi korral, samuti kui anumad on osteokondroosi ja hernide ödeemi tõttu pigistatud.

Neerude hüpertensioon

Nagu juba mainitud, eristatakse neid kahte tüüpi:

Renovaskulaarne (või renovaskulaarne) hüpertensioon

Selle põhjuseks on neerude verevarustuse halvenemine neerusid toitvate arterite ahenemise tõttu. Nad kannatavad aterosklerootiliste naastude moodustumise tõttu, lihasekihi suurenemise tõttu neis päriliku haiguse - fibromuskulaarse düsplaasia, nende arterite aneurüsmi või tromboosi, neeruveenide aneurüsmi tõttu.

Haiguse keskmes on hormonaalse süsteemi aktiveerimine, mis põhjustab anumate spasmi (ahenemist), naatriumi kinnipidamist ja vedeliku suurenemist veres ning stimuleerib sümpaatilist närvisüsteemi. Sümpaatiline närvisüsteem aktiveerib anumates paiknevate spetsiaalsete rakkude kaudu neid veelgi rohkem kokku surudes, mis viib vererõhu tõusuni.

Renoparenhüümne hüpertensioon

See moodustab ainult 2-5% hüpertensiooni juhtudest. See tekib selliste haiguste tõttu nagu:

  • glomerulonefriit;
  • neerukahjustus diabeedi korral;
  • üks või mitu neeru tsüsti;
  • neerukahjustus;
  • neeru tuberkuloos;
  • neerukasvaja.

Kõigi nende haiguste korral väheneb nefronite arv (neerude peamised tööüksused, mille kaudu veri filtreeritakse). Keha üritab olukorda parandada, suurendades vererõhku neerudesse arterites (neerud on organ, mille jaoks vererõhk on väga oluline; madalal rõhul lakkavad nad töötamast).

Ravimite hüpertensioon

Järgmised ravimid võivad põhjustada rõhu tõusu:

  • vasokonstriktori tilgad, mida kasutatakse nohu korral;
  • rasestumisvastased tabletid;
  • antidepressandid;
  • valuvaigistid;
  • glükokortikoidhormoonidel põhinevad ravimid.

Hemiline hüpertensioon

Vere viskoossuse suurenemine (näiteks Vakezi tõve korral, kui vere kõigi vererakkude arv suureneb) või veremahu suurenemine võivad vererõhku tõsta.

Hemodünaamiline hüpertensioon

Niinimetatud hüpertensioon, mis põhineb hemodünaamika muutusel - see tähendab vere liikumisel läbi anumate, tavaliselt - suurte anumate haiguste tagajärjel.

Peamine hemodünaamilist hüpertensiooni põhjustav haigus on aordi koarktatsioon. See on aordi sektsiooni kaasasündinud kitsenemine selle rindkere (asub rinnaõõnes) sektsioonis. Selle tulemusena peab rinnaõõne ja koljuõõne elutähtsate organite normaalse verevarustuse tagamiseks veri jõudma nendeni üsna kitsaste anumate kaudu, mis pole mõeldud selliseks koormuseks. Kui verevool on suur ja anumate läbimõõt on väike, suureneb neis rõhk, mis juhtub siis, kui aordi keha ülemine pool on koarkaadis..

Keha vajab alajäsemeid vähem kui nende õõnsuste organid, nii et veri jõuab nendeni juba "mitte surve all". Seetõttu on sellise inimese jalad kahvatud, külmad, õhukesed (ebapiisava toitumise tõttu on lihased halvasti arenenud) ja keha ülemine pool on "sportlik" välimusega.

Alkohoolne hüpertensioon

Kuidas alkoholipõhised joogid vererõhu tõusu põhjustavad, on teadlaste jaoks endiselt ebaselge, kuid 5–25% pidevalt alkoholi tarvitavatest inimestest on kõrge vererõhk. On teooriaid, mis viitavad sellele, et etanool võib toimida:

  • suurendades vasokonstriktsiooni eest vastutava sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, suurenenud südame löögisagedus;
  • suurendades glükokortikoidhormoonide tootmist;
  • tingitud asjaolust, et lihasrakud püüavad verest kaltsiumi aktiivsemalt ja on seetõttu pidevas pinges.

Segatud hüpertensioon

Mis tahes provotseerivate tegurite kombinatsiooniga (näiteks neeruhaigus ja valuvaigistite võtmine) liidetakse need kokku (liitmine).

Teatud tüüpi hüpertensioon, mis ei kuulu klassifikatsiooni alla

Alaealiste hüpertensiooni ametlikku määratlust pole. Vererõhu tõus lastel ja noorukitel on peamiselt teisejärguline. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on:

  • Neerude kaasasündinud väärarendid.
  • Kaasasündinud neeruarterite läbimõõdu kitsendamine.
  • Püelonefriit.
  • Glomerulonefriit.
  • Tsüst või polütsüstiline neeruhaigus.
  • Neerutuberkuloos.
  • Neerukahjustus.
  • Aordi koarktatsioon.
  • Essentsiaalne hüpertensioon.
  • Wilmsi kasvaja (nefroblastoom) on äärmiselt pahaloomuline kasvaja, mis areneb neerukoest.
  • Hüpofüüsi või neerupealiste kahjustus, mille tulemuseks on kehas palju glükokortikoidhormoone (Itsenko-Cushingi sündroom ja haigus).
  • Neerude arterite või veenide tromboos
  • Neeruarterite läbimõõdu (stenoosi) kitsendamine anumate lihaskihi paksuse kaasasündinud suurenemise tõttu.
  • Neerupealise koore kaasasündinud häired, selle haiguse hüpertensiivne vorm.
  • Bronhopulmonaalne düsplaasia - bronhide ja kopsude kahjustus ventilaatori puhutud õhuga, mis ühendati vastsündinu elustamiseks.
  • Feokromotsütoom.
  • Takayasu tõbi - aordi ja sellest välja ulatuvate suurte harude kahjustus nende anumate seinte rünnaku tõttu tema enda immuunsuse tõttu.
  • Nodiarne periarteriit - väikeste ja keskmiste arterite seinte põletik, mille tagajärjel moodustuvad neile sakulaarsed eendid - aneurüsmid.

Pulmonaalne hüpertensioon ei ole arteriaalse hüpertensiooni tüüp. See on eluohtlik seisund, mille korral rõhk kopsuarteris tõuseb. See on kahe veresooni nimi, milleks kopsu pagasiruum on jagatud (anum pärineb südame paremast vatsakesest). Parem kopsuarter kannab hapnikuvaest verd paremasse kopsu, vasak vasakule.

Pulmonaalne hüpertensioon areneb kõige sagedamini 30–40-aastastel naistel ja järk-järgult progresseerudes on see eluohtlik seisund, mis põhjustab parema vatsakese häireid ja enneaegset surma. See tekib pärilike põhjuste, sidekoehaiguste ja südamerikete tõttu. Mõnel juhul ei saa põhjust välja selgitada. Avaldub õhupuudus, minestamine, väsimus, kuiv köha. Rasketel etappidel on südame rütm häiritud, ilmub hemoptüüs.

Etapid, kraadid ja riskitegurid

Hüpertensiooni all kannatavate inimeste ravi leidmiseks esitasid arstid hüpertensiooni klassifikatsiooni astmete ja astmete kaupa. Esitame selle tabelite kujul.

Hüpertensiooni staadiumid

Hüpertensiooni staadiumid räägivad sellest, kui palju siseorganeid on pidevalt kõrge rõhu all kannatanud:

Sihtorganite kahjustused, sealhulgas süda, veresooned, neerud, aju, võrkkest

Süda, veresooned, neerud, silmad, aju ei kannata veel

  • Südame ultraheli järgi on kas südame lõdvestumine häiritud või vasak aatrium suurenenud või juba vasak vatsake;
  • neerud töötavad halvemini, mis on seni märgatav ainult uriinianalüüside ja vere kreatiniini põhjal (neerutoksiinide analüüsi nimetatakse "vere kreatiniiniks");
  • nägemine pole veel halvemaks muutunud, kuid silma silmapõhja uurides näeb optometrist juba arteriaalsete veresoonte kitsenemist ja venoossete veresoonte laienemist.

Vererõhu näitajad mis tahes etapis on üle 140/90 mm Hg. st.

Hüpertensiooni algstaadiumi ravi on peamiselt suunatud elustiili muutmisele: toitumisharjumuste muutmisele, sealhulgas kohustuslikule kehalisele aktiivsusele igapäevases režiimis, ja füsioteraapiale. Kui hüpertensiooni 2. ja 3. astet tuleks ravida juba ravimitega. Nende annust ja vastavalt kõrvaltoimeid saab vähendada, aidates kehal loomulikul viisil vererõhku taastada, näiteks andes talle täiendava mikrovibratsiooni meditsiiniseadme "Vitafon" abil..

Hüpertensiooni aste

Hüpertensiooni arengutase näitab, kui kõrge on vererõhk:

Ülemine rõhk, mm Hg st.

Madalam rõhk, mm Hg st.

Aste määratakse ilma survet alandavate ravimite võtmata. Selleks on inimesel, kes on sunnitud võtma vererõhku alandavaid ravimeid, vaja vähendada nende annust või täielikult tühistada.

Hüpertensiooni astet hinnatakse selle rõhu ("ülemise" või "alumise") arvu järgi, mis on suurem.

Mõnikord on 4. astme hüpertensioon isoleeritud. Seda tõlgendatakse kui isoleeritud süstoolset hüpertensiooni. Igal juhul viitab see seisundile, kui suurendatakse ainult ülemist rõhku (üle 140 mm Hg), samal ajal kui alumine jääb normi piiridesse - kuni 90 mm Hg. Seda seisundit registreeritakse kõige sagedamini eakatel inimestel (seotud aordi elastsuse vähenemisega). Noortel inimestel tekkiv isoleeritud süstoolne hüpertensioon viitab sellele, et on vaja uurida kilpnääret: nii hüpertüreoidism "käitub" (toodetud kilpnäärmehormoonide hulga suurenemine).

Riskide kindlakstegemine

Samuti on olemas liigitus riskigruppide kaupa. Mida rohkem on number "sõna" järel märgitud, seda suurem on tõenäosus, et lähiaastatel areneb ohtlik haigus.

On 4 riskitaset:

  1. 1. riskis (madal) on insuldi või südameataki tekkimise tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul alla 15%;
  2. 2. riskis (keskmine) on see tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul 15–20%;
  3. 3. riskirühm (kõrge) - 20-30%;
  4. 4. riskirühm (väga kõrge) - üle 30%.

Süstoolne rõhk> 140 mm Hg. ja / või diastoolne rõhk> 90 mm Hg. st.

Rohkem kui 1 sigaret nädalas

Rasva metabolismi rikkumine (analüüsi "Lipidogram" järgi)

Suurenenud tühja kõhu glükoos (veresuhkru test)

Tühja kõhu plasma glükoos 5,6–6,9 mmol / l või 100–125 mg / dl

Glükoos 2 tundi pärast 75 grammi glükoosi - alla 7,8 mmol / l või vähem kui 140 mg / dl - allaneelamist

Madal glükoositaluvus (imendumine)

Tühja kõhu plasma glükoos on alla 7 mmol / l või 126 mg / dl

2 tundi pärast 75 grammi glükoosi võtmist rohkem kui 7,8, kuid alla 11,1 mmol / l (≥140 ja klõpsates neid nuppe, saate hõlpsasti jagada selle lehe linki oma sõpradega teie valitud suhtlusvõrgustikus

  • üldkolesterool ≥ 5,2 mmol / l või 200 mg / dl;
  • madala tihedusega lipoproteiini kolesterool (LDL-kolesterool) ≥ 3,36 mmol / l või 130 mg / dL;
  • kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterool (HDL-kolesterool) alla 1,03 mmol / l või 40 mg / dl;
  • triglütseriidid (TG)> 1,7 mmol / l või 150 mg / dl