Puudumine

Insult

Puudumine on spetsiifiline sümptom, mingi generaliseerunud epilepsiahoog. Seda iseloomustab lühike kestus ja krampide puudumine..

Üldiste krampide korral paiknevad patoloogiliste impulsside fookused, mis tekitavad põnevust ja levitavad seda ajukudede kaudu, korraga mitmes piirkonnas. Patoloogilise seisundi peamine ilming on antud juhul teadvusekaotus mõneks sekundiks.

Sünonüüm: väikesed epilepsiahoogud.

Põhjused

Puudumiste tekkimise peamine substraat on aju neuronite elektrilise aktiivsuse rikkumine. Elektriliste impulsside paroksüsmaalne spontaanne eneseerutamine võib esineda mitmel põhjusel:

  • geneetiline eelsoodumus kromosoomide kõrvalekallete tagajärjel;
  • sünnieelne (hüpoksia, mürgistus, loote infektsioon) ja perinataalsed (sünnitrauma) tegurid;
  • ülekantud neuroinfektsioonid;
  • joove;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • keha ressursside ammendumine;
  • hormonaalsed nihked;
  • ainevahetus- ja degeneratiivsed häired aju kudedes;
  • neoplasmid.

Reeglina eelneb rünnaku algusele kokkupuude provotseerivate teguritega, nagu hüperventilatsioon, fotostimulatsioon (valgussähvatused), eredad, värelevad visuaalid (videomängud, animatsioon, filmid), liigne vaimne stress.

Rütmilised spontaansed elektrilaengud, mis mõjutavad aju erinevaid struktuure, põhjustavad nende patoloogilist hüperaktivatsiooni, mis avaldub konkreetse puudumise kliinikus.

Epileptilised kolded häälestavad sel juhul aju muud osad oma töörežiimile, kutsudes esile liigset elevust ja pärssimist.

Vormid

  • tüüpiline (või lihtne);
  • ebatüüpiline (või keeruline).

Lihtne puudumine on lühike, äkiline ja lõppev epilepsiahoog, millega ei kaasne olulist muutust lihastoonuses.

Ebatüüpilised krambid ilmnevad tavaliselt vaimse arengu häiretega lastel sümptomaatilise epilepsia taustal. Rünnakuga kaasneb üsna väljendunud lihaste hüpo- või hüpertoonilisus, sõltuvalt selle olemusest eristatakse järgmisi keerulisi puudumisi:

  • atooniline;
  • sarnane;
  • müoklooniline.

Mõned autorid isoleerivad ka aktiivse vegetatiivse komponendiga sordi.

Puudumise diagnoosimise peamine tüüp on EEG - aju elektrilise aktiivsuse uuring.

Sõltuvalt vanusest, milles patoloogiline seisund esmakordselt ilmneb, jagatakse puudumised lastele (kuni 7-aastased) ja alaealistele (12-14-aastased).

ILAE (rahvusvaheline epilepsiavastane liiga) komisjon tunnustas ametlikult 4 sündroomi, millega kaasnevad tüüpilised puudumised:

  • lapse puudumine epilepsia;
  • nooruslik puudumine epilepsia;
  • juveniilne müoklooniline epilepsia;
  • müoklooniline puudumine epilepsia.

Viimastel aastatel on kirjeldatud, uuritud ja pakutud klassifikatsiooni kaasamiseks muid tüüpiliste puudumistega sündroome: puudumistega silmalaugude müokloonus (Jeevesi sündroom), perioraalne müokloonia koos puudumistega, stiimulitundlik puudumine epilepsia, idiopaatiline generaliseerunud epilepsia koos fantoomide puudumisega.

Ebatüüpilisi puudumisi esineb Lennox-Gastauti sündroomi, müokloonilise-astatilise epilepsia ja pideva hüppelaine aeglase une sündroomi korral..

Märgid

Tüüpiline puudumine

Tüüpilised puudumise krambid on palju tavalisemad. Neid iseloomustab ootamatu algus (patsient katkestab praeguse tegevuse, sageli külmub puuduva pilguga); inimesel on naha kahvatus, tema kehaasendi muutmine on võimalik (kerge ettepoole või tahapoole kallutamine). Kerge puudumise korral jätkab patsient mõnikord sooritatud toiminguid, kuid ärritustele reageerimine on järsult aeglustunud.

Rünnakule eelneb kokkupuude selliste provotseerivate teguritega nagu hüperventilatsioon, fotostimulatsioon (valgusvihked), eredad, värelevad visuaalid (videomängud, animatsioon, filmid), liigne vaimne stress.

Kui rünnaku alguses patsient rääkis, siis tema kõne aeglustub või peatub täielikult, kui ta kõndis, siis ta peatub, on needitud kohale. Tavaliselt ei võta patsient ühendust, ei vasta küsimustele, kuid aeg-ajalt peatub krambihoog pärast teravat kuulmis- või taktilist stimulatsiooni.

Rünnak kestab enamikul juhtudel 5–10 sekundit, väga harva kuni pool minutit, peatub sama järsult kui algab. Mõnikord täheldatakse väikese epilepsiahoo ajal näolihaste tõmblemist, harvemini - automatisme (huulte lakkumine, neelamisliigutused).

Patsiendid ei märka krampe sageli ega mäleta neid pärast teadvuse taastamist, seetõttu on selles olukorras õige diagnoosi seadmiseks oluline pealtnägijate tunnistus..

Ebatüüpiline puudumine

Ebatüüpiline või keeruline puudumine areneb aeglasemalt, järk-järgult, selle kestus on vahemikus 5-10 kuni 20-30 sekundit. Rünnakud on tavaliselt pikemad ja nendega kaasnevad väljendunud lihastoonuse kõikumised. Rünnaku ajal võib tekkida kukkumine või tahtmatu urineerimine. Kliiniliste ilmingute ulatus on sel juhul lai: silmalaugude, silmamunade, näolihaste tahtmatu tõmblemine, toonilised, kloonilised või kombineeritud nähtused, autonoomsed komponendid, automatismid. Ebatüüpiliselt puudunud patsient on tavaliselt teadlik, et temaga on juhtunud midagi ebatavalist..

Müokloonuse keerukat puudumist iseloomustab teadvuse puudumine ja näo ja ülajäsemete lihaste või üksikute lihaskimpude sümmeetriline kahepoolne tõmblemine, harvemini - muu lokaliseerimine.

Selliste puudumiste osas on provotseerivate tegurite (teravad helid, eredad, kiiresti muutuvad visuaalsed pildid, suurenenud hingamiskoormus jne) roll suur. Tavaliselt täheldatakse silmalaugude, kulmude, suunurkade, mõnikord silmamunade tõmblemist. Värinad on rütmilised, keskmiselt sagedusega 2-3 sekundit, mis vastab EEG bioelektrilistele nähtustele.

Atoonilist varianti iseloomustab keha vertikaalset asendit säilitavate lihaste toonuse kaotus või järsk langus. Patsient kukub tavaliselt järsu lonkamise tõttu põrandale. Märgitakse alumise lõualuu, pea, käte riputamist. Nähtustega kaasneb täielik teadvuse kaotus. Mõnikord toimub patsiendi lihastoonuse langus jerkides vastavalt ajukudede kaudu levivate elektriliste impulsside rütmilistele lainetele.

Ebatüüpilised krambid ilmnevad tavaliselt vaimse arengu häiretega lastel sümptomaatilise epilepsia taustal.

Toonilist puudumist iseloomustab terav krambihoog koos silmamunade röövimisega ülespoole, liigse paindumise või ülepingutuse sümptomid erinevates lihasrühmades. Krambid võivad olla oma olemuselt sümmeetrilised või mõnes lihasgrupis isoleeritud: keha on pinges, käed surutakse rusikasse, pea visatakse tagasi, silmamunad rulluvad kokku, lõuad surutakse kokku (võib tekkida keele hammustamine), pupillid on laienenud, ei reageeri sära.

Näonaha hüperemia, dekoltee tsoonid, laienenud pupillid, tahtmatu urineerimine rünnaku ajal, mõned allikad klassifitseeritakse eraldi kategooriasse - vegetatiivse komponendiga puudumine.

Selle patoloogia eraldi tüüp eraldi on üsna haruldane. Sageli iseloomustavad kergete epilepsiahoogudega patsienti segatud puudumised, päeva jooksul vaheldumisi või pikka aega ühest tüübist teise muutumine.

Diagnostika

Diagnostiline meede puudumise kinnitamiseks on aju elektrilise aktiivsuse ehk EEG (optimaalselt - video EEG) uurimine.

Muud instrumentaalsed uurimismeetodid: magnetresonants või kompuutertomograafia (vastavalt MRI ja CT), positronemissioon (PET) või ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia - võimaldavad registreerida muutusi aju struktuurides (trauma, verejooks, neoplasmid), kuid mitte selle aktiivsuses.

Tüüpilise puudumise iseloomulik tunnus on teadvuse häire, mis on korrelatsioonis üldistatud, sagedusega 3-4 (äärmiselt harva - 2,5-3) Hz piiklaineid, polüpike vastavalt EEG tulemustele.

Ebatüüpiline puudumine EEG uuringu ajal avaldub aeglaste ergutuslainetega (EEG on peamine puudumise kinnitamise meetod

Ravi

Õige ravi nõuab täpset sündromoloogilist diagnoosi. Kõige sagedamini kasutatakse puuduva haiguse või sündroomi farmakoteraapiana järgmisi ravimeid:

  • krambivastased ained (etosuksimiid - tüüpilise puudumise korral, valproehape, atsetasoolamiid, Felbamat);
  • rahustid (klonasepaam);
  • barbituraadid (fenobarbitaal);
  • suktsinimiidid (mesuksimiid, fenuksimiid).

Ärahoidmine

Puudumiste ennetamine on nende arengu ettearvamatuse tõttu keeruline. Sellegipoolest on rünnaku riski vähendamiseks iseloomuliku patoloogilise haiguse või sündroomi kandjas vajalik:

  • välistada liigsed ärritajad (valju muusika, ere animatsioon, videomängud);
  • välistada intensiivne füüsiline ja vaimne stress;
  • normaliseerida režiimi "uni - ärkvelolek";
  • vältige alkohoolsete ja toniseerivate jookide joomist;
  • stimulantide võtmisel olge ettevaatlik.

Tagajärjed ja tüsistused

Tavaliselt mööduvad 20. eluaastaks tüüpilised puudumised iseenesest. Mõnel juhul muutuvad puudumised suurteks epilepsiahoogudeks, mis võivad püsida pikka aega, mõnikord kogu elu. On 4 soodsat prognostilist tunnust, mis viitavad tüüpiliste puudumiste korral suurte krampide vähesele tõenäosusele:

  • debüüt varases eas (4–8 aastat) puutumatu intelligentsuse taustal;
  • muude krampide puudumine;
  • hea terapeutiline reaktsioon monoteraapiale ühe krambivastase ravimiga;
  • muude muutuste puudumine EEG-s, välja arvatud tüüpilised üldistatud tipp-laine kompleksid.

Ebatüüpilisi puudumisi on raske ravida, prognoos sõltub põhihaigusest.

Väiksemate epilepsiahoogude säilitamine kogu patsiendi elu jooksul on võimalik resistentsusega ravile. Sel juhul on sotsialiseerumine rünnakute alguse ja raskuse ettearvamatuse tõttu märkimisväärselt keeruline.

Puudumised täiskasvanutel ja lastel: tüüpilised, ebatüüpilised, lihtsad ja keerukad

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kood
  • Epidemioloogia
  • Põhjused
  • Riskitegurid
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Vormid
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Diagnostika
  • Diferentsiaaldiagnoos
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Ärahoidmine
  • Prognoos

Juhtub, et inimene kaotab teatud hetkeks teadvuse ilma põhjuseta - reeglina on see lapsepõlves tavalisem ja seda nimetatakse "puudumiseks". Väliselt näeb see välja kui "tühja" välimusega ajutine külmunud olek. Puudumist nimetatakse epilepsiahoogude kergeks variandiks: seda seisundit ei saa eirata, kuna see on täis üsna negatiivseid tagajärgi..

ICD-10 kood

Epidemioloogia

Esimest korda hakati puudumistest rääkima juba 17. – 18. Sajandil. Sõna otseses mõttes prantsuse keelest tõlgituna tähendab "puudumine" patsiendi ajutist teadvuse puudumist. Neuroloogid kasutavad ka puudumistega seotud lisamõistet - "petit mal", mis tõlgitakse kui "väike haigus".

Puudumine kuulub mitmete generaliseerunud epilepsia tüüpide hulka ja seda leitakse kõige sagedamini lastel - peamiselt 4–7 aastat, mõnikord 2–8 aastat. Veelgi enam, paljudel lastel esineb teadvusekaotus koos epilepsia manifestatsioonide teiste variantidega..

Rohkem tüdrukuid on haige, kuid poisid ei välista haiguse ilmnemist.

Statistika kohaselt esineb puudumist 20% -l kõigist diagnoositud lapseea epilepsiatest.

Kui kliiniline sümptom on domineeriv puudumine, diagnoositakse patsiendil “puudumise epilepsia”.

Täiskasvanud haigestuvad palju harvemini - ainult 5% juhtudest.

Puudumise põhjused

Puudumise ilmnemise peamiseks põhjuseks peetakse ajukoore närvirakkude pärssivate ja ergutavate protsesside tasakaalustamatust. Sellest olenevalt on puudumist kahte tüüpi:

  • Sekundaarse puudumise põhjustavad tegurid, mis muudavad bioloogilist-elektrilist aktiivsust. Need tegurid võivad olla põletikulised protsessid (abstsess, entsefaliit), kasvajaprotsessid. Sarnases olukorras muutub puudumine aluseks oleva patoloogia sümptomiks..
  • Idiopaatiline puudumine on ebakindla etioloogiaga haigus. Arvatavasti on see patoloogia pärilik, millele viitavad haiguse perekondlikud episoodid. Idiopaatiline puudumine toimub tavaliselt 4–10-aastaselt.

Hoolimata asjaolust, et puudumisi peetakse geneetiliselt määratud patoloogiateks, jäävad pärilikkuse ja geenide kaasamise nüansid hetkel teadmata..

Riskitegurid

Spontaansed puudumise rünnakud võivad tekkida, kui esineb üks riskiteguritest:

  • pärilikkus kromosomaalse aberratsiooni tüübi järgi;
  • raseduse ja sünnituse ajal tekkinud probleemid (hapnikuvaegus, pikaajaline joove, infektsioonid, trauma sünnituse ajal);
  • neurointoksikatsioon ja infektsioon;
  • pea trauma;
  • keha tõsine ammendumine;
  • tugevad hormonaalsed muutused;
  • ainevahetushäired, ajukoe mõjutavad degeneratiivsed protsessid;
  • kasvajaprotsessid ajus.

Enamasti on rünnaku kordumine seotud ka teatud teguri mõjuga. Selline tegur võib olla kerge välk, sagedased vilkuvad episoodid, liigne närvipinge, järsk sunnitud õhuvool jne..

Patogenees

Millise mehhanismi abil puudumised arenevad, pole ikka veel täpselt selge. Teadlased on selles küsimuses läbi viinud üsna suure hulga erinevaid uuringuid ja leidnud, et ajukoorel ja taalamusel, samuti pärssivatel ja ergastavatel saatjatel on oma osa haiguse tekkimisel..

Võimalik, et patogeneetiline alus on geneetiliselt määratud närvirakkude ebanormaalsed võimed. Eksperdid usuvad, et puudumine tekib siis, kui domineerib tegevuse blokeerimine. See on peamine erinevus puudumise ja konvulsioonse paroksüsmi vahel, mis muutub üleeksitatsiooni tagajärjeks.

Koore hüperinhibeeriv aktivatsioon võib tekkida kompenseeriva mehhanismina, et suruda aset leidnud valulikku põnevust.

Lapse puudumise areng ja probleemi valdav kadumine vananedes näitavad patoloogia suhet aju küpsusastmega..

Puudumiste sümptomid

Puudumine areneb tavaliselt ilma igasuguste eelkäijateta, absoluutse heaolu taustal. Rünnak on spontaanne ja seda ei saa ette ennustada ega arvutada..

Ainult üksikjuhtudel märkavad patsiendid läheneva paroksüsmi esimesi märke. Me räägime peavalu ja iivelduse äkilisest tekkimisest, suurenenud higistamisest ja kiirest südamelöögist. Mõnel juhul märkavad lähedased inimesed, et vahetult enne rünnakut võib laps käituda seletamatult - näiteks tekib motiveerimata ärrituvus või tujukus. Üksikjuhtudel esinevad heli-, kuulmis- või maitsetundlikud hallutsinatsioonid.

Kuid nagu me juba märkisime, ei täheldata esimesi märke kõigil patsientidel. Tavaliselt leitakse kõigil juhtudel ühised sümptomid:

  • Krambid arenevad järsult ja lõpevad samamoodi. Tundub, et patsient "külmub" väljapoole, see võib sarnaneda "läbimõeldusega", ilma et see reageeriks kõne või muude ärritavate teguritega. Paroksüsmi kestus on keskmiselt 12-14 sekundit, pärast mida patsient mõistab, nagu poleks midagi juhtunud. Pärast rünnakut ei esine nõrkust ega uimasust.
  • Kui patsient kannatab keerulise puudumise all, võib "väljalülitumisega" kaasneda toonikakomponent. See võib välja näha nii: patsient peatub järsult, kui midagi oli tema käes, kukub see välja, pea kaldub tahapoole. Inimene pöörab silmi, teeb mõnikord korduvaid helisid või lööb huuli (nn automatismid).

Puudumishooge korratakse erineva sagedusega - 6–9 päevas, kuni mitusada korda - peamiselt jõuliselt (päevasel ajal).

Öösel puudumist peetakse harva, kuid see võib ilmneda aeglase une ajal. Paroksüsmi väljastpoolt on peaaegu võimatu märgata. Kuid kui kinnitate patsiendile spetsiaalsed andurid, mis loevad närviimpulsse, võite leida vastavad patoloogilised tunnused.

Puudumised täiskasvanutel

Täiskasvanud elanikkonnas areneb puudumine erinevalt lastest palju harvemini - ainult 5% juhtudest. Arstid seostavad selle probleemi esinemist vajaliku ravi puudumisega varasemas eas - näiteks siis, kui patsient oli teismeline.

Paroksüsmi kestus täiskasvanud patsientidel on paar sekundit, mistõttu rünnakut ei pruugi väljastpoolt märgata. Meditsiinis nimetatakse seda terminiks "väikesed puudumised", kui rünnak kestab vaid paar sekundit ja seda korratakse harva. Raskus seisneb aga selles, et teadvusekaotus võib juhtuda autoga sõites või ohtlike seadmete ja mehhanismidega töötades. Inimene võib basseinis ujudes või mõnes muus potentsiaalselt ohtlikus olukorras "välja lülituda".

Täiskasvanutel võib häirega kaasneda ülakeha ja pea värisemine, mis viib sageli motoorse koordinatsiooni halvenemiseni. Kuid enamasti ei erine krambid konkreetsete sümptomite poolest: krampe ja silmalau müokloonust ei täheldata, patsient lihtsalt "lülitub" teatud ajaks välja, peatab oma tegevuse, "külmub".

Kui küsite patsiendilt, mis juhtus krambihoogude mõne sekundi jooksul, ei saa inimene midagi vastata, kuna tema teadvus oli selleks perioodiks välja lülitatud.

Laste puudumised

Lapsepõlves leitakse sagedamini puuduvat epilepsiat, mis on idiopaatilise epilepsia tüüp. See vorm on valdavalt pärilik (umbes 2/3 patsientidest).

Laste puudumisi esineb peamiselt 2–8-aastastel tüdrukutel. Sellise haiguse prognoos on sageli soodne, healoomuline: haigus kestab umbes kuus aastat ja lõpeb kas täieliku paranemise või pikaajalise stabiilse remissiooniga (kuni kakskümmend aastat). Positiivse tulemuse peamine tingimus on õigeaegne avastamine ja ravi..

Tuleb märkida, et vanemad ei pööra alati tähelepanu krampide olemasolule - sageli jäävad need lihtsalt märkamatuks. Imikute puudumine on eriti märkamatu - sellised rünnakud ei kesta kauem kui paar sekundit ja nendega ei kaasne mingeid erilisi sümptomeid.

Sõltuvalt vanusekategooriast jagatakse haigus puudumise esmakordsel avastamisel lapsepõlveks (alla seitsme aasta vanuseks) ja alaealiseks (noorukieas)..

ILAE rahvusvaheline komisjon on tuvastanud neli lapsepõlvesündroomi, mille erinevates etappides täheldatakse puudumisi:

  • lapse puudumine epilepsia;
  • alaealiste puudumine epilepsia;
  • juveniilne müoklooniline epilepsia;
  • müoklooniline puudumine epilepsia.

Hiljuti tehti ettepanek lisada klassifikatsiooninimekirja ja muud sündroomid koos tüüpilise puudumisega:

  • silmalaugude müokloonus koos puudumistega;
  • perioraalne puudumine epilepsia;
  • stiimulitundlik puudumine epilepsia.

Ebatüüpilised paroksüsmid võivad ilmneda Lennox-Gastauti sündroomiga patsientidel, kellel on aeglase une korral pikenenud piiklaine aktiivsuse sündroom..

Vormid

Puudumistel on mitu sorti, sõltuvalt haiguse kulgemisest, staadiumist, vormist, olemasolevatest sümptomitest jne. Esiteks on haigus jagatud kahte põhitüüpi:

  • tüüpilised puudumised (neid nimetatakse ka lihtsateks);
  • ebatüüpilised puudumised (nn kompleks).

Lihtsad puudumised on lühiajalised, järsult tekkivad ja lõppevad krambid, mis tekivad ilma lihastoonuse väljendunud muutuseta.

Rasked puudumised ilmnevad kõige sagedamini lapsepõlves psüühika kahjustatud arengu taustal ja nendega kaasneb sümptomaatiline epilepsia. Paroksüsmi ajal toimub piisavalt tugev lihase hüper- või hüpotoonia, mis on näidustatud ka haiguse klassifikatsioonis. Mõned eksperdid kasutavad komplekssete paroksüsmide kirjeldamisel mõistet "üldised puudumised", mis näitab, et haigusega kaasneb üldistatud müokloonus.

Lihastoonuse muutuse astme järgi eristatakse järgmist:

  • atoonilised puudumised;
  • sarnased puudumised;
  • müokloonilised puudumised.

Loetletud tingimused viitavad keerukatele puudumistele: neid on lihtne tuvastada lihastoonuse muutustega seotud motoorsete omaduste järgi. Atooniline paroksüsm avaldub vähenenud lihastoonusena: see on märgatav käte ja pea longus. Kui patsient istus toolil, siis saab ta sellest sõna otseses mõttes "libiseda". Akineetilise paroksüsmiga langeb seisev patsient järsult. Võib täheldada jäsemete paindumist või pikendamist, pea kallutamist, torso painutamist. Müokloonilise puudumise korral on tüüpilised väikese motoorse amplituudiga lihaste kokkutõmbed - nn tõmblused. Sageli täheldatakse lõua, silmalaugude, huulte lihaste kokkutõmbeid. Tõmblemine toimub sümmeetriliselt või asümmeetriliselt.

Tüsistused ja tagajärjed

Enamikul patsientidest kaovad puudumiste tüüpilised ilmingud umbes 18-20 aasta jooksul. Ja ainult mõnel juhul degenereerub haigus peamiseks epilepsiahooguks - sellistel patsientidel kestab probleem kaua või jääb eluks ajaks.

Staatuse olekusse üleminek toimub 30% juhtudest. Staatus kestab umbes 2 kuni 8 tundi, harvemini mitu päeva. Sellise tüsistuse tunnused on teadvuse segasus, erineval määral desorientatsioon, sobimatu käitumine (säilinud liikumiste ja koordinatsiooniga). Samuti on häiritud kõnetegevus: patsient hääldab enamasti lihtsaid sõnu ja väljendeid, näiteks "jah", "ei", "ma ei tea".

Spetsialistid pööravad tähelepanu mitmetele märkidele, mis viitavad puudumise positiivsele suundumusele:

  • haiguse varajane algus (ajavahemikul neli kuni kaheksa aastat) normaalse intelligentsuse arengutasemega;
  • muude paroksüsmaalsete seisundite puudumine;
  • positiivsed muutused monoteraapia ajal, kasutades ühte krambivastast ravimit;
  • muutumatu EEG muster (arvestamata - tüüpilised üldistatud piigi-laine kompleksid).

Ebatüüpilised puudumised ei allu ravile hästi, mistõttu selliste haiguste tagajärjed sõltuvad aluseks oleva patoloogia käigust.

Krambihoogude tekkimisel võib täheldada raskusi sotsialiseerumisega: krampide teket ja nende avaldumise astet on raske ennustada. Paroksüsmi ajal ei ole vigastuse tõenäosus välistatud. Niisiis, patsientidel on sageli kukkumisi, peavigastusi, luumurde.

Puudumiste diagnostika

Peamine diagnostiline protseduur, mis võimaldab puudumist kinnitada, on aju elektrilise aktiivsuse hindamine ehk elektroentsefalograafia. EEG on väga tundlik uurimistehnika, mis näitab minimaalseid funktsionaalseid muutusi ajukoores ja sügavates struktuurides. EEG-l pole alternatiivi: isegi tuntud diagnostilisi protseduure PET (kahe footoni emissioonitomograafia) ja fMRI (funktsionaalne magnetresonantstomograafia) ei saa infosisu osas selle meetodiga võrrelda.

Teisi meetodeid kasutatakse ainult siis, kui mingil põhjusel on võimatu EEG-d läbi viia:

  • Magnetresonantstomograafia;
  • Kompuutertomograafia;
  • positronemissioontomograafia;
  • ühe footoni emissioonitomograafia.

Loetletud diagnostilised protseduurid aitavad registreerida aju struktuurimuutusi - näiteks traumaatilisi vigastusi, hematoome, kasvajaprotsesse. Kuid need uuringud ei anna teavet aju struktuuride aktiivsuse kohta..

Samal ajal suudab elektroentsefalograafia demonstreerida iseloomulikku hetke tüüpilises puudumises - teadvuse nõrgenemine korreleerub üldise piigi- ja polüpeenlaine aktiivsusega (tühjenemissagedus 3-4, harvem - 2,5-3 Hz).

Ebatüüpiliste puudumiste korral näitab EEG aeglaste lainete ergastusi - vähem kui 2,5 Hz. Heiteid iseloomustab mittehomogeensus, hüpped ja piigi asümmeetria.

Diferentsiaaldiagnoos

Nad eristavad puudumisi muud tüüpi epilepsiast, kus lühiajaline teadvuse kahjustus on ainult üks peamisi sümptomeid. Näiteks erinevad tüüpilised puudumised keerukatest fokaalsetest krampidest..

Fokaalse epilepsia krambid

Enamasti rohkem kui minut.

Üksikjuhtudel.

Üksikjuhtudel.

Paljudel juhtudel.

Tavaliselt sügav.

Variatsioonid on võimalikud, olenevalt voolust.

Peaaegu alati, hõlmates pagasiruumi ja jäseme ühte külge.

Kerge, ilma pagasiruumi ja jäsemeteta.

Ambulatoorsete automatismide tekkimine

Ainult puudumisstaatusega.

Klooniliste krampide ilmumine

Harvadel juhtudel ühepoolsed, näiteks rünnaku lõpuleviimine.

Sageli kahepoolselt, suu ja silmalaugude lähedal.

Üksikjuhtudel.

Peaaegu kõigil juhtudel: segasus, amneesia, düsfaasia.

Fokaalse epilepsia paroksüsme iseloomustavad kombineeritud motoorsed automatismid, hallutsinogeensed seisundid ja rikkalik rünnakujärgne kliinik.

Puudumine või unistus?

Esialgu ei oska paljud vanemad vahet teha: kas lapsel on tõesti puudumine või mõtleb laps vaid mõni sekund? Kuidas teada saada, kas kramp on tõeline?

Sellises olukorras soovitavad arstid teil valjult käsi koputada või plaksutada. Kui laps pöörab heli peale ümber, tähendab see, et me räägime valest puudumisest või banaalsest "unistusest". Täpne vastus sellele küsimusele on võimalik alles pärast diagnostilist EEG-d..

Kellega ühendust võtta?

Puudumise ravi

Ravi puudumiste ilmnemisega on üsna keeruline - esiteks seetõttu, et perioodiliselt tekib keha vastupanu. Seetõttu peaks lähenemine ravile olema individuaalne ja diferentseeritud: antikonvulsandid määratakse vastavalt krampide tüübile ja etioloogiale.

  • Tüüpiliste puudumiste korral on vastuvõetav monoteraapia etosuksimiidi, valproehappega. Kavandatud ravimid avaldavad toimet enam kui 70% -l patsientidest. Resistentsuse tekkimisega kombineeritakse monoteraapiat lamotrigiiniga väikestes annustes.
  • Puudumise kulgemise idiopaatiliste võimaluste korral viiakse läbi monoteraapia antikonvulsantidega, mis on aktiivsed igasuguste krampide korral. Reeglina kasutatakse levetiratsetaami või valproehappe derivaati - sellised ravimid on võrdselt efektiivsed nii puudumiste kui ka müoklooniliste või toonilis-klooniliste paroksüsmide korral. Kui esineb kombinatsioon puudumisest toonilis-klooniliste krampidega, on sobiv lamotrigiini määramine.
  • Ebatüüpilise puudumise korral viiakse läbi monoteraapia, kasutades valproehapet, lamotrigiini, fenütoiini. Mõnikord on vaja ühendada steroidseid ravimeid. Tiagabiini, karbamasepiini, fenobarbitaali kasutamine on ebasoovitav, kuna sümptomite suurenemine on tõenäoline.
  • Kui monoteraapia on ebaefektiivne, kasutatakse mitmeid ravimeid. Krampivastased ravimid kombineeritakse reeglina omavahel, võttes arvesse patsiendi ja haiguse individuaalseid omadusi..

Valitud antikonvulsandi annust vähendatakse järk-järgult, kuni tühistamiseni, kuid ainult stabiilse remissiooni korral 2-3 aastat. Kui leitakse korduvaid epilepsiaepisoode, ravitakse selle aluseks olevat patoloogiat sümptomaatilise ravi taustal.

Kui tunnetuslik pool kannatab, tuleb ravisse kaasata psühholoog..

Abi puudumiste korral

Puudumisel tekib lühike teadvuse depressioon ja see areneb ettearvamatult. Arvatakse, et enamasti mööduvad sellised hetked teistel peaaegu märkamatult, sest rünnak kestab mitte rohkem kui paar sekundit.

Puudumine näeb välja kui lühike paus motoorikas ja kõnes. Enamasti ei vaja patsient konkreetset abi. Ainus asi, millele kogu tähelepanu tuleks suunata, on patsiendi ohutuse tagamine. Mitte mingil juhul ei tohi inimest üksi jätta enne, kui teadvus on täielikult taastatud.

Kas on võimalik häirida lapse äraolekut?

On olemas selline mõiste nagu valepuudumine - see on ühel hetkel "külmutamine", "loopimine", mis kaob, kui helistate patsiendile, puudutate teda või lihtsalt teravalt käsi plaksutate. Tõelist puudumist ei saa selliste abinõudega peatada, seetõttu arvatakse, et inimese tõelist rünnakut ei saa häirida.

Rünnakut pole võimalik ära hoida, kuna see algab tavaliselt ootamatult ja ettearvamatult.

Kuna puudumine ei kesta kaua, ei tohiks proovida patsienti kuidagi mõjutada - rünnak lõpeb iseenesest, täpselt nii, nagu see algas.

Ärahoidmine

Täielik puudumiste ennetamine on rünnakut esile kutsuvate hetkede kõrvaldamine. Niisiis, on vaja ennetada stressi, psühho-emotsionaalsete olukordade, hirmude arengut. Konfliktide ja vaidluste tekkimist tuleks minimeerida.

Samuti on sama oluline pühendada vähem aega telerile või arvutile. Selle asemel peaksite rohkem puhkama (soovitatav on aktiivne puhkus), piisavalt magada.

Lisaks peate hoolitsema oma tervise eest, vältima vigastuste ja põletikuliste protsesside tekkimist..

Puudumiste spetsiifilist ennetamist pole.

Prognoos

Puudumisi peetakse healoomulisteks patoloogiateks, sest 80% patsientidest kogeb mõne aja pärast stabiilset remissiooni - muidugi juhul, kui patsient sai õigeaegset arstiabi ja läbis täieliku ravikuuri.

Mõnel juhul korratakse isoleeritud rünnakuid vanemas eas. See seisund nõuab täiendavat retsidiivivastast ravi nende endi ohutuseeskirjade järgimise taustal. Kuni krambid pole täielikult peatatud, ei tohi sellised inimesed juhtida autot, töötada mis tahes mehhanismidega.

Mis puudutab puudumiste käes kannatavate laste üldist arengut, siis see ei erine teiste eakaaslaste omast. Muidugi puudub mõnel juhul füüsiline või intellektuaalne areng, kuid need on ainult üksikud võimalused ja ainult haiguse pahaloomulise kulgu tingimustes..

Ja siiski, me ei tohi unustada, et sagedased korduvad rünnakud võivad põhjustada teatud probleeme lapse tähelepanu koondamisel. Kannatav laps võib muutuda endassetõmbunuks, tähelepanematuks ja varem või hiljem mõjutab see tema õpingute kvaliteeti. Seetõttu peaks puudumise diagnoosiga lapsi jälgima mitte ainult arst, vaid ka õpetajad ja haridustöötajad..

Epileptiline kramp ilma krampideta või Mis on puudumine

Millega epilepsiat tavaliselt seostatakse? Muidugi, kogu keha krampidega, suus vahtu ja keele hammustust. Kuid selgub, et see haigus on nii mitmepoolne, et see võib patsiendil ilmneda stuuporina. Sellisel juhul on krambiks puudumine, mis viitab mittemotoorsetele krampidele..

Patoloogia on äärmiselt ohtlik, sest pikka aega võib see jääda märkamatuks. Sellised paroksüsmid, millega kaasneb lihastoonuse langus ja kontrolli kaotamine keha üle, põhjustavad sageli vigastusi. Kuidas mitte kaotada murettekitavaid sümptomeid ja vältida tüsistusi?

Miks puudub puudumine?

Kui läheneda termini dekodeerimisele sõna otseses mõttes, siis tõlkes prantsuse keelest, st puudumine on teadvuse puudumine või kaotus. Paroksüsm on krambivaba krambihoog ja viitab epilepsia üldisele vormile, kus patoloogiline impulss hõlmab tervet aju, mitte selle üksikuid osi..

Sageli nimetatakse seda seisundit petit mal (kergem haigus), mis kirjeldab patoloogia olemust. Kui toonilis-klooniliste krampidega kaasneb särav kliinik, mida on lihtsalt võimatu mitte märgata, on pikaajaline puudumine võimeline "peitma" mitte ainult patsiendi enda, vaid ka viimase vahetu keskkonna eest. Eeltoodud fakti põhjus pole mitte ainult haiguse spetsiifilised ilmingud, vaid ka esimeste sümptomite ilmnemise aeg. Tavaliselt algab selliste krampidega debüteeriv epilepsia varases lapsepõlves 4-5-aastaselt ja ainult kolmandik juhtudest esineb noorukieas - kuni 30-aastaselt.

Puudumise arengu põhjused

Puudumisi täheldatakse nii idiopaatilise kui sümptomaatilise epilepsia korral. Esimese peamiseks põhjuseks peetakse süvenevat pärilikkust, kui vanematelt lapsele levivad geenide rikkumised, mis põhjustavad hiljem neuronite membraani kanalite düsfunktsiooni. Selliseid olukordi esineb 6-9% patsientidest. Veelgi enam, patoloogia tunnused on märgatavad juba lapsepõlves, kuid CT / MRI abil uurimisel orgaanilisi ajukahjustusi ei leita.

Kuid patoloogia sümptomaatilise vormiga kaasnevad ajukoores ja taalamus struktuurimuutused. Need ilmuvad tavaliselt taustal:

  • meningiidi või entsefaliidiga seotud neuroinfektsioonid;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • kesknärvisüsteemi anomaaliad ja väärarendid;
  • maksa- või neerupuudulikkuse ja mürgistusega seotud metaboolsed haigused (ravimid, kemikaalid, pestitsiidid).

Samuti on tegureid, mis võivad provotseerida järgmise puudumiste rünnaku arengut. See sisaldab:

  • valguse ja tugevate helide mõju - lampide sähvatused, liigne karm müra vallandavad krambid;
  • stressiolukorrad - emotsionaalne ülepinge kahjustab ka aju kompenseerivaid võimalusi;
  • ebapiisav kehaline aktiivsus;
  • une puudumine või ületamine;
  • hüperventilatsioon, mis on stressitestide aluseks EEG ajal, see tähendab pikaajalist sagedast sügavat hingamist;
  • tehnoloogia mõju (mobiiltelefonid, arvutid, tahvelarvutid, telerid).

Arengumehhanism

Puudumised on endiselt omamoodi epileptilised krambid, hoolimata sellest, et nendega ei kaasne krampe. Seetõttu ei erine nende arengu teooria liiga toonilis-klooniliste krampide puhul. Kõige tavalisem hüpotees on patoloogilise fookuse olemasolu ajus, kus inhibeerivate vahendajate (GABA) ja ergastavate (glutamaat) vahel on tekkinud tasakaalustamatus. See tasakaalustamatus põhjustab membraanide kontrollimatut depolarisatsiooni ja impulsi levikut kogu ajukoores, mis väljendub väliselt lihaste kontraktsioonides..

Kuid sarnane pilt glutamaadi osakaalu suurenemisest neuronites on iseloomulik krampide korral. Puudumiste tekkes peitub vastupidi transtsendentaalne pärssimine, mis kliiniliselt avaldub lühiajalises, sageli mitmekordses teadvuse "lahtiühendamises".

Ajaloost puudumine

Epilepsia nähtus oli teada isegi Vana-Kreekas, Rooma impeeriumis, kus seda nimetati “pühaks haiguseks”, sest haiguse arengu põhjused olid seotud vaimu või jumaluse sisendamisega inimesesse. Seda nimetati ka koomiliseks patoloogiaks, kuna rohkete inimeste koosolekutel ja kogunemistel täheldati krampe..

Esimesena vihjas, et ajukahjustus on nosoloogia keskmes, Hippokrates. Kuid krampide mainimine, millega kaasnes "külmumine" ja silmalaugude või näolihaste haruldane tõmblemine, ilmnes alles 1769. aastal. Neist kirjutas Samuel Tissot, kes oli Šveitsis tuntud arst. Aastat 1815 tähistas prantsuse psühhiaater Jean-Etienne Eskirol kasutusele terminit petit mal, mis tähistas selliseid paroksüsme. Kaasaegse "puudumise" kontseptsiooni pakkus välja tema õpilane Louis Calmey 1824. aastal.

Puudumise klassifikatsioon ja sümptomid

Nagu eespool mainitud, leidub puudumisi ka päriliku (idiopaatilise) epilepsia korral ja selle sümptomaatilises vormis. See jaguneb lihtsaks (tüüpiline) ja keeruliseks (ebatüüpiline). Seda tüüpi krambid võivad olla haiguse ainus ilming, kuid seda saab kombineerida ka muud tüüpi paroksüsmidega, mis on osa episündroomist.

Viimaseid on praegu kolm:

  • lapse puudumise epilepsia või piknolepsia, mis algab 2–8-aastaselt. Haiguse kliinikut esindavad lihtsad puudumised, mis võivad üksteist järgida rühmadena, neid esineb kümneid ja mõnikord sadu kordi päevas. Kuid vaatamata sellele on prognoos soodne ja patoloogia reageerib hästi krambivastaste ravimitega, ilma et sellega kaasneks muid neuroloogilisi või vaimseid häireid;
  • noorukieas puuduv epilepsia, mis esineb noorukieas ja mida iseloomustavad pikemad, kuid harvad krambid. Viimased muutuvad sageli toonilis-kloonilisteks krampideks või müokloonilisteks krampideks;
  • müoklooniliste puudumistega epilepsia, mis avaldub esimest korda 6-8 aasta jooksul. Sündroomi tunnuseks peetakse massilist sümmeetrilist ja enamikul juhtudel rütmilist müokloonilist tõmblust lihastes, mis tekib teadvuse omamoodi "seiskamise" taustal. Haigusega kaasneb vaimne alaareng.

Tüüpiline

Tüüpiline puudumine väljendub omamoodi külmumises. Varem mõnda tegevust aktiivselt sooritanud või rääkinud laps peatub ootamatult ja vaikib. Sellisel juhul tundub, et pilk puudub, näoilmed ei muutu ja patsient ei suuda ümbritsevatele stiimulitele reageerida, isegi kui sel hetkel ta käest kinni võetakse või näpistatakse. Mõne sekundi pärast jätkab patsient, nagu poleks midagi juhtunud, seda, mida ta tegi, ja ei mäleta juhtumit.

Keeruline

Laste rasketel puudumistel on märke, mis on pigem pretensioonikad, kummalised, kuna teadvuseta perioodil säilitavad patsiendid automaatsed liikumised, mis on individuaalne komplekt lihtsaid toiminguid nagu huulte lakkumine, keele väljapistmine jne. Just see asjaolu muudab selliste paroksüsmide tuvastamise sageli raskeks, kuna neid võetakse lapse tavapärase käitumise järgi..

Ebatüüpiliste puudumiste hulka kuuluvad:

  • toonik, millega kaasneb lihastoonuse tõus. Visuaalselt näevad nad välja nagu selja ületamine, visates pea tagasi;
  • atooniline, mida iseloomustab lihastoonuse järsk langus ja langus;
  • müoklooniline, mis avaldub näo, silmalaugude, ülajäsemete väikeste rütmiliste tõmblustega.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoosimise etapis peab neuroloog kõigepealt suhtlema täiskasvanutega, kes on lapse vahetus keskkonnas ja jälgivad tavaliselt krampe. Kuna patsient ei ole haiguse ja mõnikord ka noore ea tõttu lihtsalt võimeline objektiivselt hindama temaga toimuvaid muutusi.

Tuleb meeles pidada, et epilepsia kõige olulisem uurimismeetod on elektroentsefalogramm..

Ja puudumised pole erand. Neid iseloomustab muster, mis koosneb kolmest kõrge amplituudiga tipplainest ühes sekundis. Mõnikord täheldatakse aeglase lainega muutusi ja mõnel juhul pole väljendunud kliinikus EEG-l patoloogiat.

Eristage seda tüüpi paroksüsme keerukate osaliste krampide, hüsteeriliste rünnakute ja minestamisega. Sel eesmärgil pöörduvad nad MRT või CT poole, mõõdavad vererõhku või pöörduvad psühhiaatri poole.

Puudumise ravi

Kui epilepsia kliinilises pildis on paroksüsme ainult puudumiste kujul, kasutatakse monoteraapiat Ethosusemiidiga, millel on kõige vähem toksilisust. Kui need on kombineeritud toonilis-klooniliste krampidega, saab Valproehape (Depakine, Valprokom), Topiramaat (Topamax), Lamotrigiin (Lamictal) valitud ravimiks.

Seisundiprognoos

Üldiselt on epilepsia puudumise prognoos soodne. Enamasti reageerib see väga hästi antikonvulsantravile minimaalsetes annustes. Samal ajal, kui nad vananevad, millega kaasneb loomulikult aju struktuuride küpsemine, täheldatakse sageli stabiilset remissiooni, mis võimaldab välja kirjutatud ravimid täielikult tühistada..

Tuleb meeles pidada: ravimite võtmine on lubatud lõpetada ainult pärast arsti põhjalikku uurimist ja tema range järelevalve all krampide puudumise taustal vähemalt kaks kuni kolm aastat.

Prognoos halveneb müoklooniliste puudumiste korral, kuna need on sageli ravile vastupidavad ja koos intelligentsuse olulise vähenemisega.

Tüsistused ja pikaajalised tagajärjed

Üks 30–40% juhtudest täheldatud kõige sagedasem komplikatsioon on epilepsia mittekrampiv seisund. Selliste patsientide kliinilises pildis on teadvuse depressioon, mis väljendub segasuses, stuuporis ja mõnikord koomas. Sellisel juhul võib pikaajaline rünnak lõppeda iseenesest. Patsient on täiesti piisav ja hea enesetunne, kus pole ülepinge, unisuse ega depressiooni märke. "Seiskamine" võib kesta 3-4 tundi kuni mitu päeva. Olekut saab kinnitada ainult EEG abil ja peatada selle abil Diazepam (Relanium).

Puudumised on peamiselt laste epilepsia, mitte täiskasvanute epilepsia, seetõttu on vaimne alaareng loetletud pikaajaliste tagajärgede hulgas. Atooniline mittekonvulsiivne paroksüsm lõpeb sageli kraniotserebraalse trauma, verevalumite, käte või jalgade luude murdudega patsiendil.

Järeldus

Epilepsia on endiselt üks närvisüsteemi salapärasemaid patoloogiaid. Vaatamata sellele on krampide kontrollimiseks välja töötatud tõhusad ravimeetodid. Loomulikult tingimusel, et järgitakse kõiki arsti soovitusi ja regulaarselt võetakse krambivastaseid ravimeid. Puudumisi kui üht paroksüsmi tüüpi peetakse haiguse kõige soodsamaks ilminguks. Seetõttu võite korralikult valitud teraapia korral loota stabiilsele remissioonile paljude aastate jooksul..

Absoluutne epilepsia

See vaevus on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi. Umbes 10% inimestest tunnevad häire sümptomeid. Lastel esineb seda haigust mitu korda sagedamini kui täiskasvanutel ning puuduva epilepsia ravi on palju keerulisem.

Mis on epilepsia puudumine

Imendumisepilepsia on üldine krambihoog, mis esineb kõige sagedamini 3-14-aastastel lastel. Väljastpoolt pole teda lihtne tuvastada, sest ta sarnaneb pigem läbimõelduse ja unistamisega.

Vähesed inimesed teavad, mis on epilepsia puudumine täiskasvanutel ja lastel. Neid iseloomustab lühiajaline meele hägustumine, millega kaasneb ühel hetkel fikseeritud pilk, õpilaste sagedane vilkumine või ülespoole veeremine. Patsient võib kogeda 50 kuni 100 episoodi päevas. Paljudel noortel patsientidel möödub seda tüüpi haigus iseenesest noorukiea alguseks..

Epilepsia puudumise põhjused täiskasvanutel

Haiguse etioloogia ja eriti puudumiste küsimus pole kaugeltki lahendatud. Teadlased jälgivad haiguse geneetilisi mehhanisme. Täiskasvanute epilepsia mittekonvulsiivse neuralgia vallandajana on suur tähtsus järgmistel:

  • kolju trauma;
  • ajukasvajad ja muud tõsised haigused;
  • alkohoolsete jookide, narkootikumide, tubakatoodete kuritarvitamine;
  • pärilik tegur.

Puudumise epilepsia sümptomid

Lühiajalise teadvuse hägustumise puudumisel võib ohver sel hetkel 5-30 sekundiks otse tema ees olevasse "tühjusesse" vaadata, välistele stiimulitele reageerimata. Pärast episoodi lõppu on kõik jälle normaalne, mistõttu krambid võivad jääda märkamatuks.

Krambivaba epilepsiaga kaasnevad peamised raskused on oht segi ajada unistusega, mistõttu jäetakse haigus tähelepanuta. Epilepsia puudumise sümptomid täiskasvanutel ei ole alati selged, kuid peamised tunnused on järgmised:

  • defokuseeritud pilk;
  • välismõjudele reageerimise puudumine;
  • lause peatamine lause keskel rünnaku ajal;
  • segased jäsemete liikumised;
  • vilkuv;
  • sihitu ekslemine.

Mis on puudumised

Paljud inimesed esitavad küsimuse: "Mis on puuduv epilepsia?" Põhitüüpe on mitu. Tüüpilist või lihtsat iseloomustab lühiajaline teadvuse hägustumine. Ohver lõpetab äkki rääkimise ja tardub, justkui külmuks. Sellisel juhul on pilk suunatud selgelt teie ette ja näoilme ei muutu. Patsient ei reageeri puudutusele, häälele, sõnadele ja muudele välistele teguritele. Episoodi ajal patsient ei vasta küsimustele ja tema kõne laguneb episoodiliseks vaikuseks. Mõne sekundi möödudes normaliseerub vaimne aktiivsus ja juhtunust pole mälestusi, sest patsiendi enda jaoks jääb see märkamatuks, ohver lihtsalt jätkab katkestatud tegevust.

Iseloomulik tunnus on kõrge sagedus, eriti stressirohketes olukordades, mis jõuavad päevas mitukümmend ja sadu krampe. Neid provotseerivad järgmised nähtused:

  • aktiivne vaimne tegevus;
  • liigne lõõgastus;
  • kopsude hüperventilatsioon;
  • unepuudus;
  • valgussähvatused;
  • virvendav teleri või arvuti ekraan.

Puudumised ilmnevad lihtsate episoodide järgmise kliinilise pildi abil:

  • kestma mõne sekundi jooksul;
  • ohver ei reageeri ja on teadvuseta;
  • inimene ei märka rünnakut.

Paroksüsm võib kesta 5-30 sekundit, mille jooksul patsient kaotab teadliku taju ümbritsevast maailmast. Väljastpoolt on märgata teadliku pilgu puudumist, inimene on tegevusest välja lülitatud ja lühike külmumine paigas. Hääldatud episoodi põhjustab alustatud kõne või toimingute peatamine, samuti pärsitud jätkamine, mis kulgeb enne tegevuse rünnakut.

Esimesel juhul täheldatakse pärast paroksüsmi tekkimist motoorse aktiivsuse ja sõnade taastumist täpselt episoodist, kus need peatusid. Ohvrid iseloomustavad seda seisundit kui teravat uimasust, mälukaotust, tegelikkusest välja kukkumist, transsi. Rünnakujärgsel ajal on patsiendi tervislik seisund normaalne.

Teist tüüpi krambid on märgatavamad nii ohvri kui ka teiste jaoks, kuna seda eristavad motoorsed ja toonilised nähtused. Paroksüsm toimub lihaste aktiivsuse vähenemisega, mis viib pea langetamiseni ja jäsemete nõrgenemiseni. Harvadel juhtudel võib patsient toolilt libiseda ja täieliku atooniaga kukkuda.

Tooniliste paroksüsmidega kaasneb lihaste hüpertoonilisus. Sõltuvalt fookuste lokaliseerimisest võib see olla märgatav:

  • keha painutamine;
  • jäsemete painutamine ja pikendamine;
  • pea tagasi viskamine.

Müokloonilise komponendiga krampe iseloomustavad madala amplituudiga lihaste kokkutõmbed keha sagedaste tõmbluste kujul. Täiskasvanu võib tunda suu, lõua, silmalaugude tõmblemist. Müokloonus on:

  • sümmeetriline;
  • asümmeetriline.

Episoodi ajal tekkivad automatismid võivad olla elementaarsed, kuid korduvad liigutused:

  • pomisemine;
  • neelamine;
  • närimine;
  • käte hõõrumine;
  • jala kiikumine;
  • kinnitusnööbid või nupud.

Kompleksi sagedus võib varieeruda mitu kuni kümme korda päevas. Episoodid võivad olla patsiendi ainus ilming, mis on tüüpilisem lastele.

Krambivaba epilepsia

Patoloogiat esineb palju sagedamini varases eas, 7–14-aastaselt ja nooruses - 15–30-aastaselt. Kuni nelja aasta vanuseni ei esine patsientidel lihtsaid puudumisi, kuna selle nähtuse avaldumiseks on vaja teatud ajuküpsust..

Mittekonvulsiivse neuralgia päästikmehhanism on:

  • neuroinfektsioon;
  • kolju vigastus.

Konvulsiivsete paroksüsmide ajal võivad tekkida maitsmis-, haistmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Haiguse iseloomulikuks tunnuseks peetakse suurt hulka kliinilisi ilminguid. Seetõttu kipub erineva etioloogiaga orgaaniline haigus kvalifitseeritud abi puudumisel krooniliseks muutuma..

Puudumise epilepsia keerulised vormid

Komplekssed vormid on need seisundid, kus täieliku teadvusekaotuse taustal märgitakse patsiendile iseloomulikke ja korduvaid toiminguid või ilminguid. Need võivad olla näiteks automaatsed toimingud, mida iseloomustavad stereotüüpsed vahelduvad või sarnased liigutused:

  • silmade, huulte või keele liigutused;
  • žestid;
  • automatismini viinud harjumuspärased toimingud, kammimine, riiete või kontoritarvete voltimine.

Seetõttu on paroksüsme raske eristada inimese tavalisest käitumisest. Samuti võib raskete puudumistega kaasneda lihastoonuse tõus. Sellisel juhul toimub keha selja venitamine, õpilaste rullimine, pea kallutamine. Tugevamates olukordades võib patsient tasakaalu säilitamiseks torso tagant kaarduda ja sammu tagasi astuda. Teadvuse hägustumine toimub sageli lihastoonuse languse ja sellele järgneva languse taustal.

Keeruliste müoklooniliste puudumiste korral märgitakse müokloonilise iseloomuga kahepoolseid rütmilisi nähtusi, sageli jäljendavad lihaseid ja ülemiste jäsemete lihaseid. Komplekssed krambid nõuavad vähem ajuküpsust ja võivad seetõttu esineda vanuses 4–5.

Keeruliste krampide kliiniline pilt:

  • kestus üle kümne sekundi;
  • teadvuseta ohvrit saab liigutada, samal ajal kui ta liigub iseseisvalt;
  • paroksüsmi all kannatanud inimene saab aru, et temaga midagi juhtub, märgib lisaks teadvuse hägustumise fakti.

Epilepsia puudumise diagnostika

Patoloogia suudab avalduda mitmesuguste märkide kombinatsiooni kujul. Rünnakud võivad tekkida teadvuse kaotusega või ilma. Krambihoogude lokaliseerimise ajal lihased tõmblevad, kehas tundmatud aistingud, on tunda teadvustamata mõtete voogu. Lisaks on igas vanuses iseloomulikud patoloogia tekkimise ja kulgu teatud tunnused..

Haiguse diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure, sealhulgas tavaliselt:

  • täielik vereanalüüs;
  • elektroentsefalograafia;
  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia.

Ülaltoodud meetodid võimaldavad arstil tuvastada haiguse põhjused, samuti määrata selle tüüp.

Diagnoosi üks olulisemaid etappe on arsti esialgne uuring. See algab ohvri kaebuste analüüsimisega, reeglina on peamised neist:

  • teadvuse hägustumine;
  • lihasspasmid;
  • tarduma oma kohale.

Täpsustavaid küsimusi esitades saab arst teada krampide sageduse ja selle, kuidas need konkreetsel juhul ilmnevad..

Täpse diagnoosi saamiseks on vaja mõista paroksüsmi tekkimise tingimusi, milliseid sümptomeid kaasnesid ja mis juhtusid pärast seda. See teave on vajalik diferentsiaaldiagnostika jaoks, see tähendab sarnaste patoloogiate eristamise ja valede valikute välja filtreerimise protsess. Kuna peavalude olemasolu, tajumoonutused, liikumishäired võivad viidata mitte ainult haigusele, vaid ka migreenile.

Pärast suulist küsitlemist jätkab arst anamneesi kogumist, mis hõlmab järgmist:

  • teave lähedaste ja kaugemate sugulaste patoloogiajuhtumite kohta;
  • krampide tekkimise vanus;
  • ja peavigastuste või nendega seotud vaevuste olemasolu kohta.

Juba selles etapis võimaldavad saadud andmed neuroloogil oletada haiguse olemasolu või puudumist, samuti visandada diagnostilise protsessi suund, eelistatud ravi. Kuid otsuseid peavad toetama ka instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud. See aitab vältida tahtmatut viga diagnoosimisel..

Vereanalüüs on paljude haiguste jaoks üks taskukohasemaid uurimismeetodeid, kuna see aitab saada võimalikult täpseid andmeid inimkeha seisundi kohta. Normaalsetest väärtustest erinevate kõrvalekallete õigeaegne tuvastamine võimaldab teil alustada efektiivset ravi nii kiiresti kui võimalik. Haigust saab tuvastada vereplasmas olevate elektrolüütide hulga mõõtmisega. Epilepsiavastaste ravimite võtmise ajal tehakse ka analüüs, et teha kindlaks, kas toimeaine vajalik kontsentratsioon on saavutatud.

Elektroentsefalogramm on kahjutu diagnostiline tehnika, mida on vaja aju elektrilise aktiivsuse hindamiseks. Protseduuri kestus on 60 kuni 90 minutit. Uuringu ajal pannakse patsiendi pähe spetsiaalsed metallringi meenutavad elektroodid.

Lisaks kasutatakse tehnikat, kui elektroentsefalogramm tehakse une ajal. See aitab uurida inimese seisundit võimalikult üksikasjalikult. Uuring viiakse läbi mitte ainult diagnoosimise etapis, vaid ka ravi ajal, et jälgida ravi efektiivsust. Kui see diagnoositakse, saab protseduuri läbi viia sagedamini.

Aju struktuuriliste häirete tuvastamiseks kasutatakse neurokujutlusmeetodeid:

  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia.

Need diagnostilised protseduurid on täiesti valutud. Protsessi kõige ebamugavam osa võib olla kontrastse ravimi süstimine, mis on vajalik selleks, et teatud koepiirkonnad oleksid pildil võimalikult selgelt nähtavad. Skaneerimise ajal soovitatakse patsiendil lõõgastuda ja mitte teha mingeid liigutusi.

Puudumise epilepsia ravi

Patoloogiliste tegurite ravimisel pannakse põhirõhk ravimiteraapiale krambivastaste ja epilepsiavastaste ravimite rühma kuuluvate ravimitega. Ravimid peaks valima otse raviarst, lähtudes ohvri vanusest ja rünnakute sagedusest.

Juhul, kui esimene esindaja on kaotanud oma efektiivsuse, tuleb see kiiresti asendada teisega. Mitme ravimi korraga võtmine on lubatud ainult selles olukorras, kui nende tegevus üksteist täiendab.

Puudumise epilepsia prognoos

Tingimusel, et rakendatakse piisavat ravi, on haiguse ravi edukas. On võimatu ühemõtteliselt vastata küsimusele, kas puudumisepilepsia on ravitav. Kuna sageli, vananedes, muutub see haigus stabiilseks remissiooniks ja ei meenuta seda ise. Kõrgsageduslike müoklooniliste krampide, subnormaalse intelligentsuse ja ravimiresistentsuse korral on prognoos halvem.

Ravimite tühistamine toimub järk-järgult, alles pärast konsulteerimist neuroloogiga ja pikaajalise krampide puudumisega.

Järgmine Artikkel

Spazmalgon ja alkohol